肝硬化结节（精选8篇）
肝硬化结节 篇1
摘要：目的 探讨严重结节性肝硬化患者腹腔镜胆囊切除术 (LC) 的手术风险因素。方法 对2005年3月至2011年9月在我院接受常规LC的58例严重结节性肝硬化患者的治疗结果进行回顾性分析。结果 LC成功52例, 中转开腹手术6例。术后出现胆漏2例, 其中经腹腔引流痊愈1例, 经超声介入治疗痊愈1例;术后肺部感染2例, 放置腹腔引流管16例;术后出现腹水10例;切口感染3例;12例输注血浆蛋白制品。手术时间平均60～120分钟, 术中无胆总管损伤。患者均经综合支持治疗痊愈, 平均住院时间12天。结论 严重结节性肝硬化患者行LC是相对安全的, 但常规剥离胆囊床的过程存在一定风险。
关键词：严重结节性肝硬化,腹腔镜胆囊切除术,胆囊结石,胆囊切除术
腹腔镜胆囊切除术 (laparoscopic cholecystectomy, LC) 已成为治疗胆囊良性病变的“金标准”且被广泛应用。受肝功能损害及门静脉高压的影响, 肝硬化患者LC因可能发生难以控制的术中出血和术后肝功能衰竭等并发症, 而成为LC的绝对或相对禁忌证[1~2]。我们通过对接受常规LC的58例严重结节性肝硬化患者的治疗结果进行回顾性分析, 探讨了严重结节性肝硬化患者LC的手术风险因素, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
58例症状性胆囊结石患者中, 男38例, 女20例, 年龄35~65岁, 平均46岁。胆囊结石和肝硬化的诊断根据病史及肝功能、超声、CT等检查结果, 并结合术中腹腔镜下肝脏典型的结节样改变。本组包括肝炎后肝硬化56例, 酒精性肝硬化2例。术前肝功能根据Child分级:A级41例, B级13例, C级4例。58例患者均为择期手术。
1.2 方法
术前常规检查血常规、肝肾功能、凝血功能及X线胸片、腹部超声检查, 25例患者行食道吞钡检查, 肝功能Child分级C级患者行CT检查。对肝功能Child A级患者术前不做特殊准备, 对B级、C级患者, 术前采取保肝、控制腹水、改善凝血机能等治疗, 纠正肝功能至A级或B级。所有LC均在全麻下按常规三孔法或四孔法完成。术后抗感染、止血、支持及对症治疗。
2 结果
本组中LC手术成功52例, 中转开腹手术6例。术中出血6例, 经压迫、反复电凝止血2例, 4例因出血难以控制, 中转开腹手术;胆漏4例, 术中发现并中转开腹手术处理2例, 术后发现胆漏2例, 1例经腹腔引流痊愈, 1例经超声介入治疗痊愈。术后肺部感染2例, 腹腔引流16例, 术后出现腹水10例, 切口感染3例, 12例输注血浆、蛋白制品。手术时间平均60~120分钟, 术中平均出血 (120.5±50.2) ml, 术中无胆总管损伤。患者经综合支持治疗均痊愈出院, 平均住院 (10.0±2.6) 天。
3 讨论
研究发现, 肝硬化患者胆结石的发病率高出正常人2~5倍, 可能原因包括: (1) 肝硬化时胆汁中未结合胆红素水平增高, 胆汁酸组分异常, 具有成石倾向; (2) 肝硬化时, 肝脏代谢功能异常, 造成胆红素代谢紊乱; (3) 肝硬化时胆囊壁增厚, 容量减少, 收缩功能不良, 胆汁易淤滞沉淀。肝硬化患者由于肝功能受损及门静脉高压的影响, 切除胆囊具有较高的危险性。
随着腹腔镜手术的普及应用, LC已被广大患者视为小手术, 所以, 术中、术后发生严重并发症往往不能被患者及其家属理解, 容易引发纠纷。而探讨这类疾病的手术风险因素, 对手术及术后并发症的预防具有指导意义。
肝硬化早、中期肝体积正常或略大, 此期胆囊结石的治疗采用常规腹腔镜手术即可, 不会明显增加手术的风险。而肝硬化后期肝体积缩小、重量减轻, 肝硬度增加, 表面呈颗粒状或小结节状, 弥漫性地分布于全肝。由于肝细胞坏死、纤维组织增生和假小叶形成肝硬化结节使胆囊床凹凸不平, 血管与胆管位置变浅, 肝内血管系统受到相应的破坏和改建, 导致肝内血管网的减少和异常吻合支的形成, 肝动脉与门静脉形成异常吻合支, 故损伤后出血较迅猛。
蔡昌平等[3]对128例肝脏标本进行解剖, 发现胆囊床内血管有胆囊动脉深支及分支的占71.1%;肝中静脉及其属支占12.5%;肝门静脉右支及其分支 (分主干和分支两类) , 主干占39.8%, 肝门静脉右支的分支占14.8%;肝门静脉左支的分支占2.34%;胆囊静脉在胆囊附着面有小静脉与肝中静脉, 肝门静脉左、右支的分支相连;胆囊床内肝管有胆囊下肝管和右副肝管两类, 胆囊下肝管约14.8%;右副肝管约7.0%[4]。刘静等[5]研究证明, 突入胆囊床的肝中静脉属支破裂是引起胆囊切除时胆囊床大出血的主要原因。
由于肝硬化患者肝脏正常比例改变, 以及肝纤维化使肝脏变硬导致牵引较为困难或因为肝方叶异常增大而影响胆囊三角的暴露和操作[6], 肝硬化合并胆结石患者LC的风险明显高于普通人[7]。此类患者的胆囊床往往存在扩张迂曲的血管, 很容易损伤并引起弥漫性出血, 而且很难控制[8]。本组病例中, 术中合并出血6例, 胆漏4例, 6例中转开腹手术, 均于剥离胆囊床时发生, 说明常规LC的风险主要在胆囊床的剥离过程中。
肝硬化患者手术耐受性差, 因此, 保证手术的安全性就显得非常重要。胆囊结石作为一种良性疾病, 手术的目的是为了切除胆囊, 消除症状。手术应该尽可能减少并发症, 降低死亡率。LC是一种微创手术, 应该避免微创致重创。所以, 笔者考虑严重肝硬化LC如果能够保留胆囊床, 可以巧妙回避易导致出血、胆漏的主要危险因素, 有效降低手术并发症, 节约医疗资源, 间接取得良好的经济效益。
参考文献
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肝硬化结节 篇2
【关键词】肝硬化结节；小肝癌；核磁共振 文章编号：1004-7484（2013）-12-6934-01
近年來，磁共振平扫及动态增强技术取得很大进展，本文回顾性分析及评价1.5T超导MRI成像技术平扫及快速容积采集技术（LAVA）三期动态增强扫描检查在肝硬化再生结节（regenerative RN）、肝硬化不典型增生结节（异型增生性结节dysplastic nodule DN）和小肝癌（SHCC）的诊断及鉴别诊断中的价值。
1资料与方法
回顾性分析临床已确诊为肝硬化失代偿期的肝硬化患者186例，男性108例，女性78例，年龄33-75岁，平均年龄为49岁，并经穿刺活检或手术后病理检查确诊的RN、DN及SHCC患者。扫描方法：GE1.5T超导MRI，采用体部表面线圈，扫描序列包括常规的T1WI/WATS、T2WI/TSE、T2WI/SPIR、DWI横轴位及T1WI/WATS的冠状位扫描，TR=223ms，TE=5.3ms，反转角为80度，T2WI/TSE：TR=1600ms，TE=100ms。T2WI/SPIR：TR=1600ms，TE=70ms，平均采集次数为2次，层厚为6mm，层间距1mm后行全肝动态增强扫描，对比剂采用钆喷酸普胺注射液，经肘静脉压力注射器注入对比剂30ml和生理盐水20ml，推注速度为3ml/min，一经推注立刻开始行屏气动态增强扫描，1min内扫描4次，每次间隔10s左右，每次扫描时间隔6s，动态增强MRI扫描结束后2-3min行常规增强T1WI扫描，扫描位置及条件同平扫T1WI。
2结果
MRI扫描，弥漫分布的RN在T1WI上表现为等信号或稍高信号，T2WI表现为等信号或稍低信号，也有部分RN的T1WI和T2WI均表现为低信号，动态增强扫描方式呈“缓慢上升型”；DN主要表现为T1WI高信号或等信号，T2WI上大部分呈低信号，少数为等信号，增强早期DN无强化，延迟期与肝实质强化一致，少数也表现为早期有较明显强化，而延迟期仍保持强化，信号较均匀结节的动态增强方式以“速升缓降型”为主，可有“结中结”特征表信号，T2WI表现为稍高信号，动态增强动脉期表现明显强化，门脉期强化信号迅速下降，方式为“速升速降型”，结节边缘可见假包膜。磁共振弥散加权成像（DWI）技术在肝硬化结节及小肝癌的鉴别诊断中具有举足轻重的地位，DWI序列中肝硬化再生结节（RN），不典型增生结节（DN）弥散不受限制，而小肝癌（SHCC）弥散像上可见明显高信号，而ADC值在病变的诊断及鉴别诊断中也很有价值，测定RN结节的ADC值为（2.0±0.22）X10-3mm2/s、DN结节的ADC值（1.50±0.27）x10-3mm2/s，演变为SHCC是其ADC值下降为（1.17=0.19）x10-3mm2/s，所以随着肝硬化-再生结节-癌前结节-小肝癌的病理演变过程，其ADC值呈逐渐下降趋势，各组ADC均值存在显著性差异。
3讨论
在肝硬化的病理发展过程中，从肝硬化再生结节（RN）发展到不典型增生结节（DN），都属于良性病变，肝硬化再生结节指发生在肝硬化基础上的良性结节，其病理过程为肝细胞大量坏死，肝细胞肥大再生而形成肝硬化再生结节，它同时伴有肝内广泛纤维化致小叶结构紊乱，从而导致肝脏收缩，体积缩小及肝脏表面高低不平，直径大于1cm的结节被称为大再生结节MNs（macroregenerative nodules），根据再生结节细胞及结构的异型性将肝硬化再生结节分为普通腺瘤样增生及不典型腺瘤样增生两型，同时认为不典型腺瘤样增生是小肝细胞肝癌（SHCC）的前体，既DN中可以出现含微癌灶结节，形成所谓“结中结”，最后发展成小肝癌（SHCC）；许多文献并将不典型增生结节（DN）称为交界性结节；早期肝细胞癌分化良好，属Edmondson I级，癌区原有的肝小叶及假小叶结构未被破坏，尽管肿瘤可累计多个假小叶，但小叶间微观结构尚未被破坏，属于原位癌，镜下可发现细胞构成增多，且有轻度不典型增生。
综上所述，MRI在肝硬化结节及小肝癌的诊断与鉴别诊断中明显优于CT，占有举足轻重的地位，肝硬化结节及小肝癌在3.0TMRI上各具有较为典型的表现，临床可据此进行诊断及鉴别诊断，对其它强化类型的肝脏病变，如炎性假瘤、转移瘤、肝腺瘤及肝局灶性结节性增生（FNH）等病变，根据病史、病变特点及动态增强扫描特点，综合分析，均能作出正确及时的影像诊断。DWI技术可以对肝硬化各个阶段病变进行较为准确可信的判断
参考文献
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肝硬化结节 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
在我院2008年1月至今所有入院患者中, 选择肝内结节21例作为研究对象, 其中有19例患者为慢性乙型肝炎伴肝硬化, 2例患者为慢性丙型肝炎伴肝硬化。RN 9例, 17处结节, 男6例, 女3例, 平均55.5岁;DN共12例, 21处结节, 男8例, 女4例, 平均年龄46.8岁。RN+DN共计38处结节病灶, 经过长期随访, 有6个病灶最终发生癌变, 癌变结节由病理证实。
1.2 检查方法
采用GE Signa HD 3.0T超高场磁共振, 主要选择的平扫序列有:T2WI采用呼吸触发脂肪抑制快速恢复自旋回波序列, TR:7500ms, TE:105ms。T1WI采用屏气二维扰相梯度回波序列, TR23ms, TE2.6ms。双回波扰相梯度回波序列, inphase:TR:245ms, TE:2.4ms;outphase:TR245ms, TE:5.8ms。DWI, TR:1000ms, TE:52.1ms, 扫描层厚5mm, 0.5层间距。
多期动态增强采用Propller LAVA序列。横轴位扫描, 层厚4.4mm, 重建层厚2.2mm, 扫描层数:80, TR2.9ms, TE1.4ms, 翻转角度:12°, 增强对比剂为Gd-DTPA, 剂量为0.2 mmoL/kg, 速率2-3mL/s。于注射完成后第15-18秒、第50-60秒、第180秒、第5-10分钟分别采集动脉期、门脉期、平衡期、延迟期的MR图像, 动脉期及门脉期分别于一次屏气下完成, 一次屏气持续18s, 完成2个时相的扫描。
1.3 图像分析
对入组的21例患者影像资料进行回顾性分析, 包括MRI平扫、动态增强扫描及延迟增强扫描图像, 观察扫描各序列中病灶的大小、信号强度及强化的方式、时间等、结节有无包膜等情况。并根据强化时间及相应变化确定结节性质。
2 结果
RN共检出17个结节病灶, 平扫主要表现为T1WI高信号、T2WI低信号, 动态增强检查各期病灶均无明显强化, 随扫描时间延长, 结节信号强度低于周围正常肝组织, 分析增强时间与信号强度关系, 提示增强为缓慢上升型。
DN共检出21个结节病灶, 平扫主要表现为T1WI高/等信号为主 (图1) , 另有2例平扫呈现低信号, T2WI低信号为主, 3例平扫高信号, 动态增强检查过程中显示动脉期强化较明显 (图2) , 门脉期主要呈等信号, 而在延迟期以等 (图3) 及稍高信号为主要表现, 所有病灶没有呈低信号者, 整体上病灶强化为速升缓降型。其中有5例出现结节中结节现象。通过病理随访, 整体影像信号表现相同, 见图4-6。
病理证实的6个癌症结节, 平扫表现T1WI低信号, T2WI高信号;增强检查动脉期明显强化, 呈高信号, 呈等/低信号, 延迟期呈等/低信号。强化特点速升速降型和缓升速降型两种表现。
注:图1-6为同一患者的影像表现, 肝内有3个大结节病灶, T1W I呈高信号 (图1) ,
T2W I为低信号, 动态增强病灶强化较明显 (图2) ,
延迟扫描层等信号, 周围见环形强化 (图3) 。
四年后患者复查, T1W I呈稍高信号 (图4) ,
T2W I为低信号, 动态增强病灶强化1处较明显, 另两处不明显 (图5) ,
延迟扫描层等信号 (图6) 。
3 讨论
肝内结节的性质不同, 往往决定治疗的方式和方法, 所以如何对肝内结节进行定性, 能决定患者的临床治疗, 肝内再生性结节 (RN) 在病理上, 是由于在肝硬化基础上肝组织增生而成的肝实质小岛, 组织上多被纤维基质所包绕。结节往往较小, 一般不超过2 cm, 有资料报道, 直径超过时通常为DN[3]。多数RN的MRI表现多与正常肝实质相同, 在工作中发现采用压脂序列扫描后, 往往信号较不压脂时更高, 正常肝组织信号也同时提高, 在影像上也证明了RN的组织结构与正常肝组织相似[2], RN是已门静脉供血为主, 与正常肝组织相同, 因此在动态增强检查过程中也可以出现强化, 但是强化程度较低。
MR下能检查出的DN通常直径在1.0cm以上, MRI是显示DN最敏感成像方法, 在本组病例中, 有6个DN病灶最后通过随访转变为肝癌, 从而印证了Effendi是一种癌前病变的结论, 典型DN表现为均匀的T1WI高信号、T2WI低信号影像[4], 动态增强检查过程中, 动脉期强化相对明显, 门脉期等信号, 延迟期等/稍高信号为主表现。
值得临床注意的是, 肝硬化结节, 通过多阶段复杂的病理变化过程, 最终可转变为癌, 可以经历再生结节, 普通型腺瘤性增生, 不典型腺瘤样增生, 含微癌灶的异常增生结节, 小肝癌[5]这样一个病理过程, 组织学上此过程门脉供血逐渐减少, 相应肝动脉供血逐渐增多, 从病灶中央开始转变, 转变过程能够被MRI所检测[6]。组织上结节内部出现具有较高增殖活力, 但分化较差的组织结构, 即出现“结节中结节 (nodule with innodule) ”现象, 当不典型结节发展呈肝癌 (SHCC) 主要表现是T1W I低信号、T2W I高信号, 动态增强结节特点为“速升速降型”此过程容易被MRI所探测。
总之, 在我科通过对本组患者的临床资料进行回顾性分析, 可以看出, 肝硬化结节及小肝癌在3T MRI上具有典型的影像表现, 医生可据此对疾病进行诊断与鉴别诊断, 指导临床对疾病的进一步治疗, 是一种很可行的影像诊断方法。
参考文献
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肝硬化结节 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2007年2月~2015年11在上海市徐汇区大华医院诊治的122例乙型肝炎后肝硬化患者213个肝硬化增生结节,所有患者均进行定期随访,结节均经CT或MRI检查为非恶性,并进行常规超声结合CEUS监控。122例患者中男74例,女48例,年龄11~82岁,平均(55.93±15.38)岁。本研究是经医院医学伦理委员会审核批准,所有受检者均签署知情同意书。
1.2 仪器与方法
CEUS使用SIEMENS S2000超声诊断仪,腹部探头4C1,常规检查时探头频率2.0~5.0 MHz,超声造影时选择的频率为1.5 MHz。配备对比脉冲序列造影程序(contrast pulse sequencing,CPS)造影特定成像技术,超声造影剂为意大利Bracco公司生产的Sono Vue(六氟化硫微泡)。造影时经外周静脉团注,每次2.0 m L微泡混悬液,随即推注5 m L 0.9%Na Cl。
对入组的122例患者进行定期3个月1次常规超声检查,不定期的CEUS,如果在常规超声中发现肝内增生结节大小、形态、回声及血流信号等发生改变则加做超声造影检查。常规步骤先行二维超声和彩色多普勒超声对肝内结节检查,锁定目标后再切换至CPS成像模式,从推注造影剂起即刻记时,动态图像录制从第15秒开始,连续观察病灶及周围肝组织造影像6 min。为防止肝内等回声结节的遗漏,每次须增做无目标的肝左右叶CEUS观察,在整个造影期间连续观察约6 min判断肝内是否有造影剂异常增强区,如果在门脉期或延迟期发现肝内有低增强区,锁定目标部位后再次进行CEUS观察分析。
1.3 图像分析
由2名有经验的超声医师担当,记录病灶的增强开始时间和消退时间、增强水平及随时相的变化。造影时相与CECT相似,动脉期8~30 s,门静脉期31~120 s、延迟期121~360 s[3]。典型HCC的CEUS诊断标准为动脉期病灶高增强,门静脉期或延迟期消退为低增强[4,5];该增强模式称为“快进快出”型;不典型HCC的CEUS增强方式为动脉期病灶区快速增强、门脉期及延迟期无明显减退,则该增强模式称“快进慢出”型;异型增生结节的CEUS增强方式为动脉期病灶慢于肝实质增强,门脉期与延迟期呈与肝实质同步等增强,或延迟期快于肝实质廓清,则该增强模式称“慢进同出或慢进快出”型[5]。
1.4 统计学方法
采用SPSS 17.0统计软件,正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料以率表示,采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
122例患者的213个肝硬化增生结节定期超声和CEUS监测中,CEUS诊断非常早期HCC 33个,所有肝癌病灶直径均≤2 cm,且均经手术后病理证实。非常早期HCC患者男25例,女性8例,年龄11~82岁,平均(56.8±0.1)岁。
2.1 HCC患者病史资料
33例HCC中,男75.8%(25例),女24.2%(8例),外源性乙肝感染者72.7%(24例),母婴感染乙肝史27.3%(9例),肝癌家族史21.2%(7例);其中5例患者在不同时间段先后发现11个HCC病灶。从中可以得出,33例HCC患者中发病率男性明显高于女性,外源性乙肝感染者的HCC发病率显著高于母婴感染乙肝者和肝癌家族史,差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 非常早期HCC造影模式比较
33个HCC中<1 cm有9个占27.3%,其中“快进快出”型占33.3%(3/9),“快进慢出”型66.7%(6/9);1~2 cm HCC有24个占73.7%,其中“快进快出”型占75%(18/33),“快进慢出”型占25%(6/24)。<1 cm的HCC中“快进慢出”型发生率明显高于“快进快出”型,差异有统计学意义(P<0.05);1~2 cm的HCC中“快进快出”型明显高于“快进慢出”型,差异有统计学意义(P<0.05);不同回声HCC的“快进快出”与“快进慢出”造影增强模式比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.3 肝硬化增生结节演变方式
良性结节逐渐演变为非常早期HCC病灶共9个,超声造影增强模式从三期等增强逐步过渡到表现为典型HCC的增强模式(图1);在肝硬化增生结节中经超声造影后直接诊断为非常早期HCC病灶24个,没有捕捉到其演变的过程。
A~B:2012年7月超声检查;A:二维图像肝右叶内未见明显病灶(箭头所示);B超声造影20 s肝右叶未见明显异常增强区(箭头所示)。C~D:2013年11月超声检查;C:二维图像见肝右叶内低回声区(箭头所示);D:超声造影20 s肝右叶见动脉期高增强区(箭头所示)。E~F:2013年11月增强CT;E:动脉期肝右叶低密度灶呈轻中度强化区(箭头所示);F:门脉期肝右叶病灶明显低于周围肝实质(箭头所示)
2.4 异型增生结节超声造影增强模式
213个肝硬化增生结节在监测中发现有21个异型增生结节,其中16个造影模式为慢进同出型,5个造影模式为慢进快出型;其中有9个逐步演变成非常早期HCC。
3 讨论
HCC常在肝硬化的基础上发生,其形成过程一般认为是肝硬化良性增生结节逐渐发展为不典型增生结节再发展高分化的HCC,并进一步生长和分化[7]。研究报道认为,肝癌发生和发展同时伴随着病灶内血流动力学的一系列变化[8]。肝硬化结节与肝实质供血相似,由门静脉和肝动脉双重供血,以门静脉供血为主;HCC则相反主要由肝动脉供血。肝硬化结节向HCC转变以及生长的过程中,门静脉血供逐渐减少,肝动脉血供逐渐增多并最终成为病灶的主要滋养血管[9,10]。此外,小肝癌的瘤内血供还与其分化程度密切相关,门脉供血少者,瘤细胞分化较差,典型HCC造影增强模式呈“快进快出”型;少数不典型HCC表现“快进慢出”型,多见于门脉供血多者,病灶较小或瘤细胞病理分化程度较高者[11,12]。
肝癌早期起病隐匿,缺乏特异性临床症状和体征。本研究应用具有高灵敏度和更高的分辨率的CEUS对肝硬化增生结节进行监控,对肝硬化增生结节大小、形态、回声及结节血流灌注等情况可以定期检测,尤其是对于直径<2 cm的非常早期病灶,CEUS可实时动态观察其增强廓清的整个过程,鉴别诊断的准确性高于增强CT[13,14]。本研究33个非常早期HCC病灶中,21个(63.6%)HCC的增强模式为“快进快出”型,提示瘤细胞分化较差;12个(36.4%)HCC病灶的增强模式为“快进慢出”型;<1 cm HCC 9个(27.3%),“快进慢出”型发生率6个(66.7%)明显高于“快进快出”型3个(33.3%);1~2 cm 24个(73.7%),“快进快出”型发生率18个(75%)明显高于“快进慢出”型6个(25%)。从统计分析中发现HCC不同造影增强模式与HCC病灶大小及分化程度有较高的相关性。由此可见,对肝硬化增生结节应实行定期随访监控,CEUS技术则能实时不间断观察肝内结节病灶增强特点,有助于实时捕捉增强过程中所有的诊断细节,及时作出鉴别诊断,有助于提高非常早期HCC的诊断率。
肝癌的早期诊断是影响患者预后的最重要因素。目前,国外对于≤1 cm的HCC的影像学诊断准确性尚持有不同意见,且因短期随访观察确诊再行治疗时也不影响其生存期,故多数采取暂时旷置定期随访观察权宜措施[15]。本研究组认为对于≤1 cm的非常早期HCC病灶,CEUS监测具有很好的诊断价值。因为依靠增强CT、MRI、血管造影等影像方法对微小病灶定性诊断价值有限[16]。超声造影检出微小肿瘤数目方面优于常规超声和CT,超声可清晰观察造影剂灌注肝动脉、门静脉以及肝实质的增强剂廓清,研究证明超声造影时相较CT稍提前[17,18,19],故超声造影对肝内微小病灶进行实时动态监测是一种有效、安全及简便的方法[20,21,22]。因此,针对大量的肝硬化增生结节患者则应采用常规超声与CEUS技术结合进行监测,发挥了医院在肝炎、肝硬化、肝癌三病防治中的管控作用,起到早期防治的功能。
摘要：目的 探讨肝脏超声造影监测肝硬化增生结节和发现非常早期肝癌(HCC)的临床应用价值。方法 选择2007年2月~2015年11月上海市徐汇区大华医院就诊的122例乙型肝炎肝硬化患者213个肝硬化增生结节进行定期常规超声检查,根据肝内结节在常规超声中大小、形态的改变,进行追踪目标定位的肝超声造影检查鉴别诊断其良恶性。结果 超声造影监控中213个肝硬化增生结节中在不同时间段内发现非常早期HCC病灶33个(直径≤2 cm),异型增生结节21个。33例HCC中,男75.8%(25例),女24.2%(8例),外源性乙肝感染者72.7%(24例),母婴感染乙肝史27.3%(9例),肝癌家族史21.2%(7例),外源性乙肝感染者的HCC发病率显著高于母婴感染乙肝者和肝癌家族史,差异有统计学意义(P<0.05)。其中<1 cm占27.3%(9个),“快进慢出”型发生率66.7%(6/9)明显高于“快进快出”型33.3%(3/9),差异有统计学意义(P<0.05);1~2 cm占73.7%(24个),“快进快出”型发生率75.0%(18/24)明显高于“快进慢出”型25.0%(6/24),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 超声造影可对肝硬化增生结节进行长期的跟踪监测,以达到发现非常早期肝细胞肝癌的目的 。
结节性硬化症15例临床分析 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
15例病人中, 男10例, 女5例;2例有阳性家族史;年龄8个月至22岁, 平均11岁。主要临床表现:癫痫发作15例, 8例表现为癫痫大发作, 持续时间为1 min～3 min后自行缓解;婴儿痉挛症样发作3例;单纯运动性发作4例。不同程度智力低下9例。面部皮脂腺瘤8例, 表现为鼻翼旁粒状突起红褐色小丘疹, 如针尖大小;面部皮肤无色素斑2例;牛奶咖啡斑2例。
1.2 方法
对15例病人均行EEG及头颅CT和头颅MRI检查。EEG检查图像及脑电信号储存于计算机硬盘中, 可在检查后随时调用分析, 按国际10～20系统安放电极, 将盘状电极涂以导电膏用胶布固定于头皮上, 脑电图包括清醒、睁闭眼反应、过度换气试验、闪光刺激、蝶骨电极 (10岁以上) 和睡眠状态的描记。导联的选择包括两个单极导联和3个双极导联, 睡眠采用自然睡眠和药物 (10%水合氯醛) 诱导, 描记时间为 (60 min～90 min) 。头颅CT扫描, 以听眦线为基线向上扫描至头顶, 层厚及层距均为10mm。头颅MRI检查, 采用SE序列行横轴面T1WI, 横轴面和矢状面T2WI及压水序列扫描。
2 结果
2.1 EEG检查结果
15例TSC病人中, EEG正常者2例, EEG不同程度异常者13例, 广泛性阵发性高波幅慢波、尖波、棘波、尖慢波、棘慢波9例, 局限性高波幅慢波、尖波、棘波、尖慢波、棘慢波4例。
2.2 头颅CT结果
15例TSC均发现室管膜下钙化结节, 呈多发高密度或等密度结节, 沿侧脑室外侧壁分布, 向脑室内突出。其中对称性钙化7例, 非对称性钙化8例, 位于侧脑室体部15例、室间孔区6例、三角区5例、枕角2例;表现为大脑皮层及白质的钙化结节5例, 单独表现为皮层等密度结节3例;小脑钙化1例。
2.3 头颅MRI结果
MRI表现为室管膜下结节15例, 室壁呈波浪状改变, 结节信号多为等、稍短T1, 部分钙化结节为稍短T2, 同一病例其结节信号可不同, 室管膜下结节在T1WI观察最佳, T2WI显示不清, 压水序列对室管膜下结节的观察效果介于二者之间, MRI显示室管膜下结节的数量明显多于CT。表现为大脑皮层及白质的多发稍长T1稍长T2信号灶5例, 其中2例MRI对钙化结节的显示不如CT清晰。小脑异常信号1例, 此例病人大脑皮层及白质的异常信号数目较多。
3 讨论
1910年最早报道了TSC家族性发病的病例, 1935年明确该病为一种常染色体显性遗传性疾病[1]。大多数病例 (65%) 是散发的。1987年, Fryer等通过对19个家系病人的26个多态位点标记的连锁分析确定TSC第一个致病基因TSC1定位于染色体9q34[2]。TSC第二个致病基因TSC2位点是16p13.3[3]。而TSC基因有很高的自发突变频率, 因此TSC既具有家族性又可为散发性。本组15例病人中, 有2例有阳性家族史, 13例为散发。
TSC的特征是多种器官出现多发性错构瘤, 大脑、肾、心和视网膜是最常受累器官。其典型的临床特征包括面部血管纤维瘤、癫痫发作和智能减退。本组病人均有癫痫发作, 可能与选择的病例均为在神经内科就诊的病人有关。
TSC主要侵犯大脑, 病人常以癫痫发作及智能障碍为主诉就诊。其癫痫发生率为70%～100%[4]。本组病人癫痫发生率100%。EEG不同程度异常13例 (86.7%) , TSC中枢神经系统损害主要表现为神经元兴奋性异常增高, 其机制可能为该病的皮层、白质、丘脑等处结节性硬化使病灶周围的神经元同步性发生改变, 表现为大幅度的持续性去同步化电位, EEG上出现棘波、尖波等癫痫样波。由于大脑受累程度及损害部位不同, 常可出现局限性或局限性偏侧癫痫样波[5]。EEG对癫痫的诊断分型、病情的严重程度、疗效的判断及预后均有重要价值。
结节性硬化病理表现为皮层下病变、白质病变和室管膜下结节, 结节多数有钙化。室管膜下结节是诊断结节硬化的重要表现, 在CT上多表现为脑室壁下钙化结节, 常见于侧脑室体部外侧壁和侧脑室额角前部, 多两侧发生。本组病人钙化结节以CT显示较清楚, 未钙化结节CT显示不及MRI清楚。MRI上室管膜下结节表现为两侧脑室壁呈波浪状, 有小结节状病灶深入脑室内。室管膜下结节在MRI上表现为多种信号, 这反映了他们异种性质和不同程度钙化[6]。在T1WI、T2WI 和FLAIR序列上, T1WI对室管膜下结节显示最好[7]。由于抑制了脑室和脑裂内的脑脊液信号, FLAIR成像可应用于观察结节硬化的侧脑室壁结节[8]。MRI显示皮质、白质病变方面优越于CT[9], 本组中MRI显示的结节数多于CT所见。结节硬化有时还累及小脑, 小脑结节经常和大脑皮层结节伴发, 本组病人中有1例有小脑异常改变者。
由于TSC病灶呈多部位分布和散发性, 需与以下疾病进行鉴别。①脑结核:脑结核病灶多呈斑片状, 病灶比TSC大, 边缘不清, 周边常有水肿带, 很少有室管膜下结节发生;②脑囊虫病:脑囊虫钙化没有TSC钙化位于侧脑室室管膜下的特点;③甲状旁腺机能减退:表现为双侧基底节、丘脑、小脑齿状核及脑皮质区多发性钙化, 齿状核及丘脑区的钙化呈“八”字形, 血清钙降低、磷升高;④脑白质异位:多位于脑室旁, 可使脑室边缘不规则, 与TSC相似, 但异位白质呈等信号, 位于脑室内壁, 而TSC病灶呈高密度, 于MRI T1WI呈等、高信号, T2WI呈低信号, 或于T1WI、T2WI上均呈低信号, 且位于脑室外壁。
肝硬化结节 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年9月至2013年4月于我院住院的肝硬化并伴发肝内结节的患者64例 (68个病灶) 。其中男性36例, 女性28例。年龄范围34-76岁, 平均年龄50.2±2.9岁。所有患者均进行肝脏超声造影, 并于2周内行CT增强扫查, 所有患者均获得病理检查结果。
1.2 仪器与方法
使用Philips Iu22型彩色超声诊断仪, 探头频率为2~5MHz。超声造影剂为Sono Vue, 使用前注入生理盐水5m L溶解, 震荡摇匀制备成混悬液备用。常规二维超声全面检查肝脏, 发现结节后观察其大小、位置, 记录其形态、边界、内部回声、病灶血供。选择显示病灶最清晰的切面, 切换至造影模式, 由肘静脉注Sono Vue2.5m L混悬液, 追加注射生理盐水5m L。观察超声造影表现并录像, 与增强CT各期增强特点作比较。
使用GE64排螺旋CT扫描机, 行全肝平扫发现结节后再行增强扫描, 其层距以及层厚均为5mm, 螺距为1.0mm。造影剂为碘海醇80~100m L, 采用高压注射器单期注射, 速率为3m L/s。经静脉注射后25-30s开始第一期 (动脉期) 的全扫描, 60-70s开始第二期 (门脉期) 的全扫描, 第三期 (平衡期) 扫描时间为120-180s, 记录肝内病变各个时期动态增强方式, 并将全部资料存入计算机。
无论超声造影还是增强CT方法均以肝脏强化“快进快出”特征为诊断肝癌的标准, 即动脉期明显强化, 门脉期和平衡期强化迅速减弱, 并等于或低于肝实质。
1.3 统计学方法
数据采用SPSS17.0软件进行分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 计数资料用率表示, 分别计算超声造影及增强CT的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值。
2 结果
2.1 超声造影及CT增强结果与病理结果的比较
68个病灶经病理诊断后, 证实其中40个 (40/68, 占58.82%) 为肝癌 (直径3.93±0.34cm, 其中小肝癌16个) , 26个 (26/68, 占38.24%) 为增生性结节, 2个 (2/68, 占2.94%) 为肝血管瘤。经CECT诊断为肝癌的病灶为31个, 有9个病灶被漏诊, 其增强特征为“快进快出型”, 即动脉期增强显著, 门脉期和平衡期增强迅速下降。CECT诊断为肝增生性结节病灶32个, 其中6个被漏诊的肝细胞性肝癌被其定性为增生性结节, 其强化特点为动脉期、门脉期及平衡期增强均不明显。诊断良性结节共5个:肝内血管瘤5个, 其中含有3个被误诊的肝细胞性肝癌, 其强化特征为缓慢增强型, 即动脉期、门脉期和平衡期均有所强化, 且增强越来越明显。经CEUS诊断为肝癌的有39个病灶, 有1个病灶被漏诊, 其增强形式与CECT一样, 也是“快进快出”型强化。诊断为增生性结节的病灶数为27个, 其中含有一个被漏诊的肝癌被误诊为增生性结节。诊断为良性结节共2个即肝血管瘤, 无漏诊或误诊。典型图像如图1所示。
图1a灰阶超声显示肝硬化并肝右叶低回声结节, 大小约14mm×13mm;图1b彩色多普勒显示病灶无血流信号;图1c增强CT动脉期未显示明显强化病灶;图1d增强CT示门脉期显示肝右叶低密度小结节, 未能明确诊断;图1e超声造影示低回声结节动脉相呈高增强;图1f超声造影显示病灶轮廓清呈低增强, 符合肝癌声像。
2.2 超声造影与增强CT不同时期结节强化程度对比
超声造影与增强不同时期结节强化程度对比见表1。在40个肝癌中, 经超声造影诊断有39个呈动脉期高增强, 1个为低增强;动脉期时等增强病灶被诊断为肝内增生性结节, 28个为等增强, 9个低增强;平衡期均消退为低增强。经过增强CT诊断, 40个肝癌中, 31个动脉高增强病灶, 于门脉期和平衡期分别逐渐消退, 被诊断为肝癌;6个动脉期呈中等增强, 门脉期呈高增强, 被诊断为增生性结节。3个动脉期呈低增强, 门脉期等增强, 延迟期高增强, 被诊断为肝内血管瘤。
2.3 超声造影及增强CT对良恶性结节的诊断性能
统计超声造影及增强CT对各个病灶的检测敏感度、特异性、阳性预测值、阴性预测值, 结果见表2、表3。结果表明, 超声造影及增强CT对肝硬化患者诊断肝癌的特异度、阳性预测值较好, 而超声造影的敏感度、阴性预测值优于增强CT。超声造影及增强CT对肝硬化患者诊断增生结节的敏感度、阴性预测值较好, 而超声造影的特异度、阳性预测值均优于增强CT。
3 讨论
肝癌死亡率位居我国肿瘤相关死亡率的第二位, 每年约有13万人丧命于此[4,5]。我国是乙型肝炎大国, 存在大量肝硬化患者, 部分患者在随访的超声检查中发现肝内有异常回声。对于这类肝硬化基础上发现肝内病灶的患者, 如何鉴别病灶的良恶性至关重要:一方面能减轻患者的心理压力, 另一方面密切关系到治疗方案的选择及预后的评估[6]。目前临床用常规灰阶超声对肝硬化背景下的肝癌进行筛查, 但其诊断的敏感性不如CT和核磁共振[7]。常规超声往往不能正确辨认肝硬化背景下结节良恶性, 超声造影技术使超声对于结节良恶性的鉴别能力有所提升。
研究结果表明, 肝癌的超声造影及增强CT显示为“快进快出”, 即动脉期明显强化, 门脉期和平衡期强化迅速减弱。由于肝硬化癌变一般需经历再生结节、低度增生不良结节、高度增生不良结节、早期肝癌和典型肝癌阶段。在演变过程中, 结节的血供也会随之发生变化, 肝窦毛细血管化和新的血管生成使原来主要由肝门脉供血为主的结节演变为由肝动脉供血为主[8,9]。故而典型的增强表现为动脉期强化明显, 门脉期和平衡期迅速消退。良性结节即增生结节表现多样, 这是由于增生结节的血供也随时间改变而演变, 但增生结节多由门脉供血, 也可由门脉与动脉双重血供, 故而其强化形式较为多样[10,11]。
本研究结果提示, 超声造影及增强CT均可较准确鉴别结节的良恶性, 但超声造影的诊断性能优于增强CT。导致此结果由于:1.两种检查方式的造影剂特点不同。超声造影的Sono Vue不进入组织间隙, 而增强CT的碘制剂进入组织间隙, 这导致其在延迟期的表现不同, 因而出现不同的判断。2.两种检查方式的成像时间差异。超声造影为实时成像, 而增强CT的扫描时间短, 在确定病灶的退出时间方面会产生误差[12], 故而出现误诊的现象。3.部分分化好的肝癌早期为等增强, 可能是由于新生动脉尚未充分形成, 因此无明显的动脉期增强, 故出现漏诊。
摘要：目的 :比较超声造影 (contrast-enhanced ultrasound, CEUS) 和增强CT (contrastenhanced helical computed tomography, CECT) 对鉴别肝硬化基础肝内结节良恶性的差异。方法:64例肝硬化患者72个常规超声可见的肝内结节进行超声造影和增强CT检查。将两种检查方法术前诊断结果与术后病理结果进行对比, 评估两种检查方法检出能力。结果:超声造影及增强CT对肝癌的特异度及阳性预测值均较好 (100%) , 而超声造影的敏感度及阴性预测值均高于增强CT (97.5%vs 77.5%, 97.0%vs 78.0%) 。超声造影及增强CT对增生结节的敏感度及阴性预测值均较好 (100%) , 而超声造影的特异度及阳性预测值均高于增强CT (83.3%vs 60%, 96.3%vs 81.3%) 。结论:超声造影在鉴别肝硬化背景下结节的良恶性方面比增强CT更具有优势。
关键词：超声造影,增强CT,肝硬化,肝局灶性病变
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肝硬化结节 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
3例结节性硬化患者,其中女2例,男1例,男患者结节性硬化,单纯表现为颅内病变及临床特征。1例女患者颅内结节性硬化伴双肾错构瘤,1例女患者40岁,体检发现右中腹包块1周为主诉入院。右肾区扣痛,肉眼血尿,尿常规见蛋白尿,无消瘦,神志清,语稍呐,呈有癫痫发作。鼻旁淡白色稍坚硬小丘疹样结节,右前眼睑下小结节状突起。基础检查:T 36.8℃P 18次/min,BP 110/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),本文主要讨论后者结节性硬化合并多脏器错构瘤少见病例影像表现。
1.2 方法
通过超声,CT增强及超导MR检查,并经手术病理证实进行研讨分析。
超声检查见右肾中下极不均质混合性占位,考虑错构瘤破裂伴出血,伴瘤内小血管动脉瘤,双肾多发结节样高回声,肝内多发高回声。考虑多发错构瘤。
腹部平扫及增强见右肾下极大小约10.5 cm×8.5 cm形态不规则软组织密度肿块,密度不均,其内高低混杂密度及片状脂肪密度,右肾周筋膜增厚,肾窦及肾周脂肪间隙模糊,右肾皮髓质受压。肝右叶及右肾上极,左肾内多发小类圆形混杂密度及点状脂肪密度,大约0.8 cm,边界清晰。脾及胰腺无异常。影像医生建议下行头部CT检查:双侧侧脑室旁及室管膜下多发小点状钙化及结节状稍高密度,边缘清晰,右侧小脑半球斑片状钙化。左侧额叶小片状低密度,局部脑沟增宽。右侧眼环后缘点状钙化,前缘小类圆形脂肪密度。增强:右肾肿块不均匀强化,边缘强化较明显,静脉期部分结构延迟强化。肝右叶,左肾上极及左肾内多发结节部分内部及边缘轻度强化,其间似脂肪密度未见强化。
2 结果
2.1 影像诊断结果
(1)结节性硬化(见图1)。(2)双肾及肝脏错构瘤,右肾错构瘤伴出血(见图2)。(3)右眼错构瘤及附属器皮脂腺瘤(见图3)。
2.2 临床诊断
右肾肿物,错构瘤待除外。鉴于患者瘤体破裂出血,避免肾功能损害,临床早期手术是必要的。行右肾手术切除治疗,病理结果显示右肾血管平滑肌脂肪瘤。
3 讨论
结节性硬化是一种少见疾病,主要为错构瘤侵犯全身脏器。脑部为最常见累及部位,伴多脏器错构瘤较罕见,影像表现为头部CT显示皮质及皮质下结节,多见双侧室管膜下及脑室周围多发高密度结节,部分钙化,灰、白质内小结节状钙化,密度比脑室壁钙化低,边界不清[1,2]。增强时,非钙化结节可强化,无占位效应。可见病灶临近脑沟增宽等脑萎缩表现。MR对结节检出率高于CT,钙化检出率低于CT,典型表现室管膜下,皮层及皮层下结节状异常信号,皮质结节T1等或低信号,T2高信号,部分室管膜下结节可强化,如结节明显强化,提示有恶变可能[3]。最常伴发肿瘤为室管膜下巨细胞星形细胞瘤,好发室间孔区,常明显强化,压迫室间孔伴脑积水。对于结节性硬化应以CT与临床结合,典型病例诊断不难。CT显示钙化较MR敏感,脑白质细微病变MR明显优于CT,临床认为CT检查可为首选影像检查方法。
本病应与颅内引起钙化的其他疾病相鉴别。如侧脑室内脑膜瘤:具典型脑膜瘤征象,占位征象,平扫高密度,边界清晰,常有钙化,增强均匀强化,可伴脑积水。甲状旁腺功能减退:脑实质内多发对称性脑内钙化,见于基底节丘脑及小脑齿状核,钙化范围与病情有关,严重者脑萎缩。生化检查,血钙降低,血磷升高。Fahr病:脑血管亚铁钙沉着症,基底节区对称性钙化,亦可一侧发生钙化,丘脑,小脑齿状核或大脑灰白质交界区多发钙化,血清钙及血清磷正常。脑颜面血管瘤综合征:脑回样钙化,枕顶部多见,病变同侧可见血管瘤。脑猪囊尾蚴病:钙化或非钙化结节,可位于室管膜下,但多见于脑实质,多伴基底节钙化结节,结合病史不难诊断。对于合并多脏器错构瘤患者,诸如肾脏改变需与部分疾病鉴别,如囊性肾癌:囊壁增厚,不规则,见突向腔内壁结节,肿瘤内无脂肪成分。
影像检查中对于肾脏等脏器多发错构瘤患者,需怀疑结节性硬化可能,补查头颅CT或MR是必要的。尽管如此,部分病例从影像上诊断亦存在一定困难,还需要结合临床病史及体征,最终确诊依赖病理学检查。
参考文献
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[2]郑穗生,高斌,鲍家启.CT诊断与临床.合肥:安徽科学技术出版社,2005:71-72.
肝硬化结节 篇8
1 资料与方法
1.1 临床资料:
收集2010—2012年汕头大学第二附属医院有影像学表现及临床症状的结节性硬化症患者18例, 其中男性10例, 女性8例, 年龄15 d至20岁, 平均 (4±5) 岁, 首发症状2周至3岁, 病程为2周至15年。
患者16例有不同程度的智力障碍;癫痫发作14例, 其中呈婴儿痉挛症样发作8例, 强直阵挛性发作5例, 局限性运动性发作1例;7例有典型的面部皮脂腺瘤及皮肤损害, 表现为两面颊部、鼻两旁等处高出于皮肤的针头大小黄红色丘疹, 腰背部见片状皮肤色素脱失斑;癫痫、智力低下和皮脂腺瘤三者同时存在4例。
1.2 检查方法:
18例患者均行CT平扫, 2例因体内有金属内固定物不能行MRI检查, 故有16例行MRI平扫, 15例行CT增强扫描, 16例行MRI增强扫描。CT采用飞利浦64排螺旋CT行头部平扫, 层厚5.0 mm, 层间隔1.0 mm, 扫描条件120 k V, 180m A。MRI采用GE 1.5T磁共振扫描仪做头部常规T1WI、T2WI及T2FLAIR扫描, 包括行轴位和矢状位扫描, 钆喷酸葡胺 (Gd-DTPA) 增强扫描。扫描参数:T1WI:TR 2 162 ms, TE 20.64 ms, T2WI:TR 4 420ms, TE 112.22 ms, FLAIR:TR 6 602 ms, TE 127.65ms, 视野24 cm×24 cm, 矩阵256×256, 层厚5 mm, 层距1.5 mm, NEX 4。
2 结果
2.1 脑白质异常:
CT检查6例可见斑片状低密度影, 局部脑回增宽, 脑沟加深, 灰白质对比模糊;MRI10例发现脑白质信号异常改变, 主要位于额顶叶, T2WI比较敏感, T1WI信号变化不显著, T2WI表现为高信号, 呈放射状排列, 增强扫描未见明显强化。
2.2 皮质结节:
CT发现5例低密度皮质结节;MRI发现9例, T1WI呈低信号, T2WI呈中等或高信号, 增强扫描后皮质结节未见明显强化。
2.3 室管膜下结节:
15例发现室管膜下结节, 表现为多发类圆形或圆形大小不等结节, 结节位于两侧侧脑室壁14例, 室间孔区7例, 三角区5例, 颞角4例。CT扫描可以发现不同程度的脑室室管膜下及脑皮层、皮层下脑白质的结节 (钙化结节多见) , 呈双侧对称/不对称的结节状、斑片状改变;MRI检查脑室室管膜下结节表现为两侧侧脑室室壁结节状异常信号, 并且因为是否发生钙化表现为不同的信号, 主要表现如下:T1WI呈低 (钙化) /中等略高信号 (非钙化) , T2WI呈低 (钙化) /中等信号 (非钙化) , 见图1、2。增强扫描中, 非钙化结节可以有不同程度强化, 钙化结节则强化不明显。
2.4 室管膜下巨细胞星形细胞瘤:
本组2例发现孟氏孔区附近较大肿块影, 最大横断面大小约3.2cm×4.8 cm, 边界较清晰, CT平扫呈中等密度, MRI检查T1WI表现为中等信号, T2WI表现为高信号, 增强扫描肿块明显强化, 可见片状不强化区 (坏死区) 。
3 讨论
结节性硬化症对中枢神经系统损害的发病机制尚不清楚, 可能与神经元移行异常有关。结节性硬化症可侵犯多胚层, 故临床表现较为特殊, 发病程度不一, 典型病例有皮肤损害、癫痫发作及智能障碍三大特点, 还可侵犯心脏、呼吸道、肝、肾等, 造成各种临床表现。本病出现典型临床表现时诊断不难, 但症状不同时出现易被忽视。
结节性硬化症在神经系统主要侵犯脑部, 神经胶质增生性硬化是本症病理诊断的主要依据, 多见于大脑皮层、基底节和脑室壁。表现为大小不等的硬质结节, 位于脑室室管膜下, 多发的肿瘤样结节致脑室表面不平, 可突出于脑室内, 外观似“烛泪样”改变[5]。
MRI可以发现91%的室管膜下结节及皮质结节, 并且对皮质结节检出率要高于CT[6]。室管膜下结节是结节性硬化症最重要的影像学表现, 组织学类型多为大星形细胞, 多发生在两侧侧脑室室管膜下, 向脑室内生长, 使室管膜上抬, 但和临近的室管膜相连, 常发生钙化。钙化结节在CT上能清晰显示, CT是发现室管膜下钙化结节的敏感检查手段, 发现钙化结节有其特异性[7], 但对少数未发生钙化的室管膜下结节及无钙化的脑实质病灶却极易漏诊[8]。
MRI室管膜下结节的分布与CT相似, 比CT能显示更多结节数目。因为MRI对钙化不敏感, 故对室管膜下钙化结节的显示不如CT, 而对未钙化的结节的观察比CT优越。钙化结节T1WI及T2WI均表现为低信号, 非钙化结节T2WI呈略低或高信号、T1WI呈略高信号, 结节突入脑室内致侧脑室壁不光整, 表现为波浪状。孟氏孔区的结节最可能形成巨细胞星形细胞瘤, 易产生梗阻性脑积水, 并且很少有钙化。CT平扫呈低或中等密度, T1WI表现为低/中等信号, T2WI为中等/高信号, 瘤体信号不均匀, 增强呈明显强化, 发生液化坏死区不强化。
CT观察脑白质异常改变不敏感, 对大脑皮层、皮层下白质病变等的显示, 未钙化的结节在CT表现为等密度不容易被发现, MRI明显优于CT, MRI主要表现为脑白质的放射状排列异常高信号带, 并且以T2WI和FLAIR序列比较敏感, 尤其T2FLAIR序列非常敏感, 表现为结节样高信号[9]。Kato等[10]报道, 皮层或皮层下结节以FLAIR序列显示最佳。