丙型肝炎肝硬化

丙型肝炎肝硬化（共10篇）

丙型肝炎肝硬化 篇1

目前我国约存在4000万丙型肝炎病毒 (HCV) 感染者, 丙型肝炎病毒感染慢性化高达75%~85%, 且易发展成肝硬化及肝癌, 如不能有效控制会导致腹膜炎、上消化道出血及肝性脑病等多种并发症的发生, 失代偿期肝硬化患者的10年生存率仅为25%。干扰素联合利巴韦林抗丙肝病毒治疗疗效较好, 可控制病情进展, 减少并发症发生, 延长生存期, 提高生活质量[1]。但干扰素不良反应多, 既往认为失代偿期肝硬化患者应用干扰素后可能导致病情加重, 临床多以内科保肝, 降酶等对症支持为主, 但这样并不能有效控制病情进展, 故近年来越来越多的医疗机构对失代偿期丙肝肝硬化患者应用干扰素治疗, 疗效较好, 已达成一定共识, 现总结如下。

1 失代偿期肝硬化患者的选择

并不是每个失代偿期的丙肝肝硬化患者都可以应用干扰素治疗, 现有研究中所选用的患者多数选择那些虽然处于丙型肝炎肝硬化失代偿期, 但多应满足以下要求: (1) 患者一般情况好, HCV RNA定量>1000拷贝/ml, 尿常规、肾功能、甲状腺功能等常规检查无异常, 血糖, 血压正常 (或经治疗血糖, 血压稳定) , 精神状态正常, 无大量腹水、肝性脑病、消化道出血等并发症存在, 除外自身免疫性肝病, 其他病毒性肝炎等禁忌证。 (2) 患者抗病毒治疗意愿强烈, 且临床依从性较好, 能够积极配合检查及治疗。 (3) Child-Pugh评分B级, 肝功能能较好, 肝脏基本的合成、储备, 解毒功能较稳定, 如白蛋白35 g/L以上, 转氨酶轻度升高, 黄疸<50μmol/L, 对于Child-Pugh C级肝硬化患者, 由于发生危及生命副作用的危险性较大, 不建议给予抗病毒治疗。这里需要说明的是患者的肝功能代偿情况是随时变化的, 应时时监测, 对未达到评分要求的患者可积极改善肝功能治疗, 肝功能改善后, 再进行抗病毒治疗。

2 治疗方案

2.1 干扰素联合利巴韦林 目前多数研究[2,3]认为失代偿期的肝硬化患者应制定个体化抗病毒治疗, 即根据年龄、体重、性别及外周血小板和白细胞计数等指标制定给药方案。肝硬化失代偿期患者因脾功能亢进, 各项临床研究中多以普通IFN小剂量逐渐加量 (LADR) 联合利巴韦林为主要治疗方案, 多以普通干扰素1~3 MU, 隔日1次, 皮下注射, 为起始剂量, 若可耐受, 逐渐加量, 过渡到普通干扰素5 MU, 隔日1次, 皮下注射, PEG-IFNα-2a 90μg或135μg, 180μg或PEG-IFNα-2b 50μg或80μg, 皮下注射, 1次/周。利巴韦林的用量亦略小于标准剂量, 多0.6~0.9 g/d, 部分患者因联用利巴韦林后不良反应较重时, 可干扰素单药治疗。第四军医大学唐都医院的魏欣等[4]采用粒细胞集落刺激因子 (GM—CSF) 陪PEG-IFNα-2a联合利巴韦林的标准化方案治疗, 与PEG-IFNα-2a减量方法相比较, 前者对丙肝失代偿期肝硬化患者的疗效明显优于后者。疗程可根据12周、24周治疗情况及基因分型制定, 基因1b型疗程≥72周, 基因2 a型≥36周。但对于延迟应答的患者, 多数观点认为延长HCVRNA转阴后的抗病毒治疗时间可以提高SVR率, HCV RNA转阴越慢, 所需巩固治疗的时间则应越长[5,6]。

2.2 脾切除或栓塞术后应用干扰素单药或联合利巴韦林针对那些以脾功能亢进为主要表现, 白细胞及血小板低于用药标准的失代偿期肝硬化患者, 谢玉梅等[7,8,9]对符合脾切除术指征, 且有治疗意愿的失代偿期的丙肝后肝硬化患者行脾切除, 术后4~8周, 给予干扰素联合利巴韦林的个体化抗病毒治疗取得的较好的疗效。

3 安全性及不良反应处理

不良反应, 主要包括发热、四肢肌肉酸痛、乏力、纳差、骨髓抑制、溶血、脱发、消瘦、轻度抑郁等, 但部分脾切除或脾栓塞患者因血小板增长出现脾静脉血栓, 经华法令等治疗后血栓可消失, 应用干扰素后, 因骨髓抑制, 血小板减少, 在一定程度上可减少血栓形成[8]。失代偿期肝硬化患者的基线血小板及白细胞水平较低, 故血常规的监测应更为频繁, 治疗过程中应根据患者的个人情况选择减量或停药:WBC计数<2.5×109/L, 但绝对中性粒细胞计数 (ANC) >0.75×109/L, 可暂不调整干扰素剂量, 若ANC<0.75×109/L, 则应该减少干扰素剂量, 可适当注射粒细胞集落刺激因子, 促进粒细胞分化, 提高白细胞水平;血红蛋白<90 g/L时利巴韦林减量并注射促红细胞生成素。停药指征:ANC<0.50×109/L、血红蛋白<90 g/L、PLT计数<30×1012/L应停药, 若出现ChildPugh评分持续升高, 自发性细菌性腹膜炎反复出现, 肾功能不全, 上消化道出血, 发生肝细胞癌等情况也应停药。

4 疗效指标监测及影响因素

治疗前应对患者性别、年龄、HCV基因型、病毒载量、Child-Pugh评分等基线因素分析及其他常规检查, 过程中应监测:肝功能、凝血酶原活动度 (PTA) 、Child-Pugh评分、HCV RNA定量、肾功能、血糖、离子、甲状腺功能、血常规;治疗过程中应对治疗4、12、24周患者对治疗应答情况进行评估以决定后续治疗。研究表明基线的病毒载量与基因型, 干扰素及利巴韦林的剂量, 对治疗结果有明显影响[10], c EVR (完全早期病毒学应答) 对SVR率具有较好预测作用。c EVR是SVR的有效预测因子[11], 我国各医疗机构研究表明似乎中国人有更高的病毒学应答率, 这可能与中国人群高频率携带白细胞介素28B的C等位基因有关[12]。此外, 医师在治疗期间及时与患者沟通这些心理干预也是相当重要的环节。

综合国内外各医疗机构的研究成果, 丙型肝炎失代偿期肝硬化患者经抗病毒治疗, 临床效果明显优于常规的保肝治疗组, 治疗后可以明显改善患者的肝脏功能, Child-Pugh评分明显改善, 抑制肝脏纤维化进程。治疗应制定个体化治疗方案, 治疗过程中监测及及时调整治疗及良好的沟通使得越来越多的丙型肝炎失代偿期肝硬化患者受益。

您对丙型肝炎了解吗 篇2

丙型肝炎是由丙肝病毒引起的传染病。丙肝病毒的传播途径有：１．经输血和血制品（血液成分、凝血因子、白蛋白、丙种球蛋白等）传播。我国自１９９３年对献血人员筛查丙肝病毒抗体阳性（抗－ＨＣＶ）后，该途径得到了有效控制。但由于抗－ＨＣＶ检测试剂的质量不稳定及少数被感染者不产生抗－ＨＣＶ等原因，仍无法完全保证血液中不含丙肝病毒。２．经破损皮肤和粘膜传播。这是目前丙肝病毒传播的最主要途径。如静脉吸毒，共用指甲剪、剃须刀、牙刷，使用消毒不彻底的医疗器具及文身或穿孔时所用的穿刺针消毒不严格等都可感染丙肝病毒。３．性传播。与丙型肝炎病毒感染者有性行为者，感染丙型肝炎病毒的危险较高。４．母婴传播。据报道，丙肝病毒抗体阳性的母亲将丙型肝炎病毒传播给新生儿的危险为２％，若母亲在分娩时丙肝病毒脱氧核糖核酸阳性，则其传播病毒的危险性可高达４％～７％。而接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯等一般不传播丙肝病毒。

丙肝病人可表现出全身乏力、食欲减退、恶心、肝区疼痛、黄疸等症状。如果其肝功能异常，丙肝病毒抗体阳性（抗－ＨＣＶ）和丙肝病毒脱氧核糖核酸（ＨＣＶ－ＲＮＡ）阳性，可诊断为急性丙型肝炎；如果丙肝病程超过６个月，或无肝炎病史，但肝脏组织病理学检查符合慢性肝炎，丙肝病毒抗体阳性（抗－ＨＣＶ）和丙肝病毒脱氧核糖核酸（ＨＣＶ－ＲＮＡ）阳性，可诊断为慢性丙型肝炎。

部分急性丙型肝炎可自愈，但患者若不及时治疗，转成慢性的几率可高达５０％以上。治疗急性丙型肝炎包括适当休息、保肝、降酶及抗病毒等，其中抗病毒治疗尤其重要。治疗慢性丙型肝炎尚无特效药，如果患者的转氨酶不正常，应进行抗病毒治疗。如果慢性丙型肝炎治疗不当，大约有２０％～３０％的患者可发展成肝硬化，少数发展为肝癌。

丙型肝炎肝硬化 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2008年8月-2012年11月期间在我院住院的丙型肝炎肝硬化B级患者, 共计80例。行脾切除术40例, 脾栓塞术40例, 栓塞面积60%~70%, 其中男性30例, 女性50例。年龄45~65岁, 平均48岁, 病程15~20年。诊断标准符合2004年丙型肝炎防治指南[1], 排除合并甲、乙、丁、戊型肝炎病毒, EB病毒, 巨细胞病毒感染及中毒、酒精、遗传性、自身免疫性肝病。均经血常规、肝功能、等实验室检查以及腹部彩超、CT扫描、胃镜等诊断为丙型肝炎肝硬化B级、脾亢。80例患者术后2个月检查结果:HCV-RNA载量在2.36×104~7.82×106IU/m L范围内。ALT正常上限1~5倍。血清总胆红素≤34.2μmol/L, 白细胞、红细胞均在正常范围, 血小板计数≥80×109/L;无干扰素使用禁忌症。

1.2 治疗方法

根据患者意愿选择脾切除术或脾栓塞术, 栓塞面积60%~70%, 均为丙肝肝硬化pugh~child B级患者, 每组40例。术后观察外周血象及肝功能情况。术后2个月给予普通干扰素300万U隔日/次肌注, 口服利巴韦林900~1200 mg/d。治疗期间尤其部分脾栓塞术者出现白细胞及血小板降低, 视病情予口服升白细胞药物或肌注粒细胞集落刺激因子。血小板降低者在50×109/L以下时, 予白介素-11或血小板刺激因子皮下注射。

1.3 实验室观察指标

患者在脾切除术或脾栓塞术后于第二个月开始普通干扰素及利巴韦林抗病毒治疗。根据病毒学和血液生物化学指标作疗效评价。其主要指标是:干扰素副作用, 主要是外周血常规、T3、T4、TSH、BS。早期病毒学应答 (EVR) 、治疗终点应答率 (ETVR) 、持续治疗应答率 (SVR) 。

1.4 统计学方法

采用SPSS11.0统计软件处理, 计量资料用±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组患者术前、抗病毒治疗开始当天、抗病毒治疗后4周进行外周血常规检查, 其白细胞、血小板、血红蛋白计数结果见附表.术前、抗病毒治疗开始当天, 白细胞、血小板、血红蛋白比较, (P>0.05) , 差异无统计学意义。抗病毒治疗后4周比较, (P<0.05) , 差异有统计学意义。

2.2病毒治疗时不良反应发生情况

在治疗期间, 不良反应发生率为100%。主要不良反应为干扰素常见不良反应。表现为流感样症状, 骨髓抑制作用, 抑郁症、内分泌 (甲低) 方面改变等。有发生甲低者, 给予补充甲状腺素片治疗后, 不影响疗效。导致患者终止治疗主要为白细胞数及血小板数减低。

2.3两组患者抗病毒治疗的应答率比较

脾栓塞术治疗组及脾切除术治疗组的抗病毒治疗的应答率, EVR分别是35% (14/40) 及67.5% (27/40) , ETVR分别是35% (14/40) 及65% (26/40) , SVR分别是30% (12/40) 及60.25% (25/40) 。两组患者抗病毒治疗的应答率EVR、ETVR、SVR相比较, (P<0.05) , 差异有统计学意义。脾栓塞术组应答率低, 主要为因为再发脾亢, 白细胞及血小板低, 不得不终止治疗。

3 讨论

HCV感染由于隐匿性强, 大多数患者就诊时已是肝硬化。肝硬化代偿期患者部分在严密观察下仍能坚持抗病毒治疗。有些患者由于大多合并脾亢, 及本身肝功能低下, 而不能耐受干扰素的副作用。

为阻止病情进展, 我院对于B级肝硬化患者采用脾切除术或脾栓塞术后2月进行抗病毒治疗, 观察了他们的疗效及干扰素副作用, 结果为脾切除术[2]优于脾栓塞术。

脾脏虽是人体最大的免疫器官, 在特异性及非特异性免疫方面有重要功能。但脾切除术后, 人体的其他单核—吞噬细胞:血液中的单核细胞、骨髓中的固有吞噬细胞、及淋巴细胞等, 作用可代偿性增强。现实生活中, 血液病患者 (尤其白血病患者) 发生继发感染[3]远比脾切除术后患者常见。部分脾栓塞术后, 虽保留了部分脾功能, 但患者术后发生胸膜炎、腹膜炎等不少见, 且6~12个月后再发脾亢机率高, 并有部分患者再发上消化道出血, 同样影响了抗病毒治疗的进行。本观察表明, 对于丙型肝炎肝硬化不能耐受干扰素副作用患者, 宜采用脾切除术减少干扰素引起的骨髓抑制作用。

摘要：目的 观察丙型肝炎肝硬化脾功能亢进患者在脾切除术或部分脾动脉栓塞术后采用普通干扰素α-2а联合利巴韦林抗病毒治疗的疗效。方法 将80例丙型肝炎肝硬化合并脾功能亢进而未做抗病毒治疗的患者, 分为两组, 每组40例。分别行脾切除术或部分脾动脉栓塞术。术后2个月后给予普通干扰素α-2а300万U皮下注射, 隔日每次。联合利巴韦林, 900～1200 mg每天治疗。疗程48周。治疗期间, 前3个月每周随访, 之后每4周随访1次, 至疗程结束后继续观察24周。随访期间观察肝功能、血常规、肾功能、HCV-RNA及用药期间的不良反应。结果 丙型肝炎肝硬化合并脾功能亢进患者, 采用脾切除或脾栓塞术治疗脾功能亢进缓解后, 给予普通干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗, 脾切除患者为65%, 部分脾栓塞术者为30%。脾栓塞术者仍有患者发生全血细胞减少而影响疗效。结论 丙型肝炎肝硬化合并脾功能亢进患者, 在脾切除或脾栓塞术后抗病毒治疗, 宜选择脾切除术。

关键词：肝炎, 丙型,肝硬化,脾切除术,脾栓塞术,干扰素α-2а,利巴韦林

参考文献

[1]中华医学会肝病分会, 中华医学会传染病与寄生虫病分会.丙型肝炎防治指南[J].中华肝脏病杂志, 2004, (12) :194-198.

[2]张海阳, 罗运权, 唐勋, 等.6例丙型肝炎感染相关肝硬化患者脾切除后的抗病毒疗效[J].中华肝脏病杂志, 2011, 12:932-933.

丙型肝炎肝硬化 篇4

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.03.606 文章编号：1004-7484（2014）-03-1671-02

最近我们中心对我县三个乡镇家庭的留守人员（年龄段为50-59岁）1072人进行了抗-HCV检测。所有试剂均为国家食品药品监管局批准试剂，均在有效期内使用，均设有内部和外部对照。检测出抗-HCV阳性43人。我们对这43人做了进一步检查和流行病学调查，调查中发现：丙型肝炎发病隐秘，多转为慢性；调查人群中相关卫生知识知晓率低；防控意识淡漠；丙型肝炎是严重危害人们健康的“隐形杀手”。

1 抗-HCV阳性的进一步检查

1.1 我们对抗-HCV阳性样本进一步做了HCV RNA定性实验和ALT检测。结果43人HCV RNA定性实验均为阳性，阳性率100%；43人中ALT轻中度升高者11人，占抗-HCV阳性者的25.6%。

2 抗-HCV阳性者的流行病学调查

2.1 调查发现男性抗-HCV感染率4.01%，女性抗-HCV感染率4.01%，总感染率为4.00%。抗-HCV城镇人感染率4.00%，农村感染率4.02%。

2.2 调查中发现有明显临床症状的占25%，不典型（只有乏力）70%，无症状的5%。

2.3 抗-HCV阳性者中有输血史、应用血液制品史或明显的HCV暴露史者占25%。

3 丙型肝炎的传播控制分析

3.1 丙型肝炎是不可忽视的“隐形杀手”

3.1.1 调查人群平均年龄54岁。在抗-HCV阳性者中有95%的不知道自己已经感染了丙型肝炎病毒，有些人虽然有症状，但也没有到医院正规检查过。丙型肝炎是非常容易被忽视的疾病。我们在调查中发现有高达65%的人不知道有丙型肝炎这种疾病，有高达96%的人不能对病毒的传播途径和控制方法以及正规治疗方法做完全阐述。据资料显示，丙型肝炎是全球死亡率第十的传染病，我国丙型肝炎感染率为3.2%，患者3800万。丙型肝炎相关疾病引起的死亡人数每10年上升一倍，是中国死亡率第五的传染病。因此加大丙型肝炎有关的卫生知识宣教刻不容缓。只有对丙型肝炎的检测、防控、规范治疗等综合措施齐头并进，才能有效的遏制丙型肝炎的传播和蔓延。

3.1.2 丙型肝炎病毒为单正链RNA病毒，呈球形颗粒，（在肝36-40nm，在血液中36-62nm）。氯仿（10%—20%，v/v）、甲醛（1：1000）6h及60℃10h、100℃5min可灭治HCV。一旦患丙型肝炎，不经正规治疗很少自愈，多转为慢性过程。疾病发展越到后期越难治愈，目前没有疫苗防治。

3.1.3 丙型肝炎最重要的危险是发生肝硬化和肝癌，感染后肝硬化发生率20年内达10%，感染后30年内达20%；1%-4%的患者会发展为肝癌。

3.2 丙型肝炎的防控

3.2.1 控制丙型肝炎传染首先要加强血液制品的管理。对献血员进行抗-HCV筛查—必要但并不十分安全；血液丙型肝炎指标筛查开展前，职业供血者中抗-HCV阳性率为8.02-11.54%；血液丙型肝炎指标筛查开展后，职业供血者抗-HCV阳性率2.02-2.55%；因而应该采取更严格的血液制品控制措施；尽量采用义务献血者的血，而不用职业供血者的血。

3.2.2 加強控制院内感染，经破损皮肤和粘膜暴露感染HCV是目前最重要的传播方式。因而进行医院创伤处理、牙所拔牙、针刺纹身、针灸、透析等作业时应严格按无菌操作。卫生行政部门应加强监管力度。

3.2.3 吸毒人员因为共用注射器也是HCV和HIV传播的重要途径，因而免费提供一次性注射器可有效控制。同性恋人群也是高危人群，加强监测和治疗也很重要。

3.2.4 控制母婴传播，抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2%，对母亲规范化治疗，适时计划生育是控制母婴传播的重要手段。

3.2.5 经调查，丙型肝炎病人的精液，唾液及阴道分泌物HCV RNA阳性者经性接触和日常生活接触可能传播，但几率较低。礼节性亲吻、拥抱、打喷嚏、咳嗽、共餐、无皮肤破损接触患者物品一般不传播。

3.3 丙型肝炎规范化治疗

3.3.1 在我们调查中抗-HCV阳性者中高达95%没有进行过规范化抗病毒治疗。对于丙型肝炎唯一正规的治疗方法就是抗病毒治疗，抗病毒治疗就是干扰素治疗。干扰素首选长效干扰素联合利巴韦林。如果不耐受利巴韦林，可单用干扰素。发生代尝性肝硬化可保守治疗或肝移植。

3.4 慢性丙型肝炎的日常调养

3.4.1 常话说“三分治七分养”也很有道理，充足的睡眠、合理的营养、规律生活、每天进行适当的锻炼，劳逸结合很重要；忌辛辣饮食、忌吸烟、忌饮酒、忌食用含防腐剂食品、忌滥用激素和抗生素、忌乱用补品；适当食用酸性食物可引药入肝，适当甜食可补充一定的热量，适当苦饮可清热解毒，提倡均衡饮食，多饮水保持体内不缺水有利代谢。

参考文献

[1] 江城医学信息，2011，6：6-21.

丙型肝炎肝硬化 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2012年2月～2014年12月我院消化内科收治的78例慢性丙型肝硬化患者的临床资料，其中的48例幽门螺杆菌阳性的丙型肝硬化患者作为阳性组，30例幽门螺杆菌阴性的丙型肝硬化患者作为阴性组，并选取我院同期收治的64例幽门螺杆菌阳性的胃炎患者作为对照组。其中阳性组男性31例，女性17例，年龄26～69(48.12±5.10）岁；阴性组男性18例，女性12例，年龄24～72(48.79±4.98）岁；对照组男性48例，女性16例，年龄29～70(50.21±4.78）岁。各组患者的年龄组成、性别结构等一般资料无显著性(P>0.05)，具有可比性。肝硬化的临床诊断标准均符合中国肝脏学会制定的肝硬化诊断标准(2002年)[2]，而幽门螺杆菌阳性诊断则均符合全国幽门螺杆菌专题学术研讨会提供的诊断方法及临床诊断标准(1997年)[3]。全部病例均排除有严重心脑血管疾病、肺肾功能不全的患者、曾接受过幽门螺杆菌根治治疗的患者、近期有严重上消化道出血或使用过可以影响血氨水平的药物的患者。慢性丙型肝硬化患者的肝功能Child-Pugh分级为：A级22例，B级26例，C级30例。其中阳性组有A级10例，B级18例，C级20例，而阴性组有A级12例，B级8例，C级10例，两组患者的肝功能分级无统计学差异。

1.2 幽门螺杆菌感染的诊断

取胃黏膜组织活检，进行尿素酶试验和C14呼气试验，若两者均为阳性者，诊断为幽门螺杆菌阳性；若两者有一个是阴性，则诊断为幽门螺杆菌阴性。

1.3 血氨水平的检测

根除治疗前或根除治疗结束1个月后抽取清晨空腹静脉血3ml，测定其血氨的水平。

1.4 治疗方法

所有丙型肝硬化患者在试验观察期间均须控制蛋白质的摄入量<40g/d，疗程为14d，以此减轻或消除肠道产氨菌对血氨水平的影响。阳性组和对照组患者均给予埃索美拉唑(0.02g,2次/d，阿斯利康制药有限公司，国药准字H20046379)、阿莫西林(1.0g,2次/d，珠海联邦制药股份有限公司，国药准字H20003263)、左氧氟沙星(0.2g,2次/d，第一三共制药(北京)有限公司，国药准字H20000655)行幽门螺杆菌根治性治疗，疗程14d。

1.5 观察指标

根除治疗结束1个月后，复查尿素酶试验和C14呼气试验判断幽门螺杆菌的根除效果。检测记录各组患者治疗前血氨水平，比较肝硬化患者肝功能不同患者血氨水平的情况并观察阳性组和对照组患者行幽门螺杆菌根除治疗前后血氨浓度的变化。

1.6 统计学方法

采用SPSS 13.0软件进行统计学分析，多组计量资料比较，先进行方差分析，组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 肝功能不同分级的患者血氨水平的比较

肝硬化患者不同的肝功能分级血氨水平之间有统计学意义(P<0.05)，阳性组各Child-Pugh分级的血氨水平均高于阴性组。见表1。

2.2 幽门螺杆菌感染与血氨水平的比较

治疗前阳性组的血氨水平显著高于阴性组和对照组(P<0.05)，而阴性组和对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

2.3 阳性组和对照组患者治疗后血氨水平的比较

行幽门螺杆菌根除治疗后，阳性组中有46例转为幽门螺杆菌阴性，2例仍为幽门螺杆菌阳性；对照组组中有61例转为幽门螺杆菌阴性，3例仍为幽门螺杆菌阳性。治疗后A组仍为幽门螺杆菌阳性患者的血氨水平显著高于C组仍为幽门螺杆菌阳性患者的，两组间差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

3 讨论

肝硬化是由于一种或多种病因长期或反复作用，引起肝细胞坏死、结缔组织增生等病理变化使得肝小叶被破坏和假小叶的形成而导致的一种慢性疾病，是临床上常见慢性进展性肝病，导致肝硬化的主要原因有乙型病毒肝炎和丙型病毒肝炎[4]。肝性脑病是丙型肝炎肝硬化主要且严重的并发症之一，严重威胁着人们的生命健康。而肝性脑病发生主要原因之一由于血氨的升高[5]。机体胃肠道可产出氨4g/d，其中主要是由肠道细菌的尿素酶分解尿素产生，只有小部分是食物中的蛋白质代谢分解产生。最新研究表明[6,7]，定植于幽门部胃粘膜的幽门螺杆菌能分泌大量活性高的尿素酶，并且高于胃肠道其他产酶的细菌，是胃肠道氨的主要来源之一。尿素酶，是分解尿素的媒介，活性的尿素酶的大量分泌，显著加快了代谢产物尿素分解成氨气的速度。尿素的分解增加，使得胃液中氨气的量增大，从而导致吸收入血的氨气量也增大。

本研究结果显示，丙型肝硬化且幽门螺杆菌阳性患者的血氨水平为(84.25±12.12)，显著高于丙型肝硬化且幽门螺杆菌阴性患者的(42.28±4.06)，这一定程度上表明，幽门螺杆菌的感染可能是肝硬化患者血氨水平增大的高危因素。而从阳性组和对照组行幽门螺杆菌根治治疗后的结果显示，胃炎患者的血氨水平并没有显著降低，表明幽门螺杆菌感染并没有引起胃炎患者的血氨水平的显著升高。经行幽门螺杆菌根治治疗后，阳性组的血氨水平较治疗前显著降低，这足以说明幽门螺杆菌感染是导致肝硬化患者血氨水平升高的主要原因。有研究亦表明[8]，在肝硬化沙土鼠动物模型中，幽门螺杆菌是引起血氨水平升高的重要原因。而肝硬化患者感染幽门螺杆菌血氨水平升高的原因可能是由于肝硬化患者肝细胞的大量损伤和坏死，肝功能的低下，从而不能有效地将血氨吸收且转变成尿素。一旦肝硬化患者感染幽门螺杆菌，在不能阻止尿素合成和加快血氨代谢的情况下，会引起高血氨，而高血氨的发生会大大提高了肝硬化患者罹患肝性脑病的风险[9]。因此，降低慢性丙型肝硬化患者的血氨水平，可预防和治疗肝性脑病。本研究结果还显示，肝硬化患者Child-Pugh分级与血氨水平呈正相关，Child-Pugh分级越高，其血氨水平也越高，说明肝功能越差，血氨水平越高[10]。因为在肝功能良好时，肝可以有效及时地代谢血氨，避免血氨的潴留，从而不至于血氨水平升高。

综上所述，幽门螺杆菌的感染可使慢性丙型肝硬化患者的血氨浓度升高，而幽门螺杆菌的根治性治疗有利于降低慢性丙型肝硬化患者的血氨水平，可应用于肝性脑病的预防和治疗。

摘要：探究慢性丙型肝炎肝硬化患者幽门螺杆菌感染与血氨水平的关系。回顾性分析2012年2月2014年12月我院消化内科收治的78例慢性丙型肝硬化患者的临床资料,其中的48例幽门螺杆菌阳性的丙型肝硬化患者作为阳性组,30例幽门螺杆菌阴性的丙型肝硬化患者作为阴性组,并选取我院同期收治的64例幽门螺杆菌阳性的胃炎患者作为对照组。阳性组和对照组患者均给予埃索美拉唑(0.02g,2次/d)、阿莫西林(1.0g,2次/d)、左氧氟沙星(0.2g,2次/d)治疗。检测记录各组患者治疗前血氨水平,比较肝硬化患者肝功能不同患者血氨水平的情况并观察阳性组和对照组行幽门螺杆菌根除治疗前后血氨浓度的变化。肝硬化患者中不同的肝功能分级血氨浓度之间有统计学意义(P<0.05);治疗前阳性组患者的血氨水平显著高于阴性组和对照组(P<0.05),而阴性组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。幽门螺杆菌的感染可使慢性丙型肝硬化患者的血氨浓度升高,而幽门螺杆菌的根治性治疗有利于降低慢性丙型肝硬化患者的血氨水平,可应用于肝性脑病的预防和治疗。

关键词：慢性丙型肝硬化,幽门螺杆菌,血氨,相关性研究

参考文献

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丙型肝炎肝硬化 篇6

1 资料与方法

1.1 研究对象

收集2006年5月至2011年4月在我院就诊的丙型肝炎肝硬化合并脾功能亢进患者31例，其中男性14例，女性17例，年龄33～64岁，平均45.6岁，病程4～22年。患者丙型肝炎抗体均阳性，患者均经血常规、肝功能等实验室检查以及B型超声、CT、X线、胃镜、骨髓穿刺等检查，诊断均为肝硬化、脾肿大并脾功能亢进、食管胃底静脉曲张Ⅰ～Ⅲ度患者。肝功能评估采用Child-Pugh分级评分法，均为肝功能A级或B级。患者术后8周检查结果：HCV RNA定量在1.76×104拷贝/mL～5.32×107拷贝/mL范围内；ALT大于正常值上限(40 U/L)且小于正常值上限的10倍；血清总胆红素（TBil）≤25.6μmol/L；血红蛋白(Hb)男性≥120g/L，女性≥110g/L；白细胞计数（WBC）≥4.0×109/L，中性粒细胞计数≥2.0×109/L，血小板计数（Plt）≥80×109/L；肌酐、空腹血糖、抗核抗体及甲状腺功能均在正常。白细胞、血小板、红细胞均在正常范围；诊断符合《丙型肝炎防治指南》慢性丙型肝炎的诊断标准[3]。排除合并甲、乙、丁、戊型肝炎病毒患者，E-B病毒、巨细胞病毒感染患者及脂肪肝、中毒、酒精、遗传性、自身免疫性肝病患者。

1.2 治疗方法

根据患者的病情、脾脏大小及脾功能亢进的程度不同选用脾切除术或脾栓塞术，脾脏切除术标准：脾厚≥4.5cm,Plt<30×109/L,10例符合条件者行脾脏切除术；脾栓塞术标准：脾厚<4.5cm,Plt在（30～50）×109/L之间，21例符合条件者行脾栓塞术（采用Seldinger技术经股动脉插管），脾脏栓塞总面积约为40%～70%（根据脾脏大小及栓塞效果可分1～2次进行栓塞）。术后观察外周血象变化情况，待脾功能亢进缓解2个月后，给予Peg-IFN-2a 135μg或180μg,1次/周皮下注射，口服利巴韦林800～1200mg/d。治疗期间随访所有患者，随访时间分别为治疗第1、2、4、8、12周，之后每4周随访1次。随访时检测血常规、肝功能、肾功能及HCV RNA，并行大便潜血试验，记录不良反应，针对不同情况，适时调整治疗方案，包括使用粒细胞集落刺激因子、IL-11等升高白细胞血小板类药物。HCV RNA检测分别在治疗的第4、12、24、36周及治疗结束后的第12、24周进行。

1.3 疗效评价指标

患者术后分别于术后2、4周、8周观察白细胞、红细胞及血小板外周血变化。抗病毒治疗后根据病毒学和血液生物化学指标作疗效评价，其主要指标是早期应答率，治疗12周时血清HCV RNA定量检测值小于最低检测限（1×103拷贝/mL）或降低2 log10以上的百分比；治疗终点应答率，即治疗结束时血清ALT水平正常且HCV RNA为阴性的百分比；持续治疗应答率，即治疗结束后24周，HCV RNA阴性且血清ALT正常的百分比。

1.4 统计学方法

采用SPSS11.0统计软件,计量资料用均数±标准差表示，资料采用t检验处理，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血常规变化

31例患者于脾切或部分脾栓塞术前、术后2、8周分别进行外周血常规检查，其白细胞、血小板及红细胞计数结果见表1。

注：与术前比较△P<0.001

2.2 治疗过程中及结束后的疗效评估

早期应答率为58.06%(18/31)，抗病毒治疗结束时，血液ALT复常率为87.09%(27/31)，治疗终点应答率为83.87%(26/31)，持续治疗应答率为64.51%(20/31)。

2.3 抗病毒治疗过程中的不良反应发生情况

在48周治疗期间，不良反应的发生率为100%，主要为注射聚乙二醇干扰素α-2a 2～4h后出现流感症状，表现为头痛、发热、寒战、肌痛、乏力、关节痛等；48周内4例患者出现血红蛋白下降；24例患者白细胞总数下降，其中6例患者出现中性粒细胞下降；10例患者出现血小板下降，5例患者出现胃肠道反应，4例患者出现脱发；1例患者因出现甲状腺功能减低症,口服优甲乐坚持完疗程。

3 讨论

我国一般人群抗-HCV阳性率为3.2%。HCV感染后，50%～85%感染者发展为慢性丙型肝炎，感染20年后，10%～15%发展为肝硬化，一旦进展为肝硬化，10年生存率约为80%，如出现失代偿，10年的生存率仅为25%左右。丙型肝炎后肝硬化患者若不进行抗病毒治疗，易合并肝衰竭和HCV相关的肝细胞癌[4]。因此有文献指出，为了使患者病情稳定，延缓或阻止肝衰竭和HCC等并发症的发生，代偿期肝硬化患者在严密观察下也可坚持抗病毒治疗[5,6]。我们对31例丙型肝炎肝硬化患者通过脾切除或部分脾栓术消除了脾功能亢进，白细胞及血小板于术后第2周即明显升高，术后8周基本恢复正常，通过t检验，术后的白细胞及血小板与术前相比△P<0.001具有统计学意义。脾功能亢进消除8周后，再用聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林进行抗病毒治疗，治疗过程中无一例患者因白细胞和（或）血小板下降而终止干扰素治疗，治疗过程中早期病毒学应答率为58.06%（18/31），治疗结束后血液ALT复常率达87.09%(27/31)，治疗终点应答率为88.87%(26/31)，取得了较好的疗效。本研究中，持续治疗应答率为64.51%，接近于多项大型临床注册试验报道结果（65%），说明丙型肝炎肝硬化脾功能亢进行脾切除或部分脾栓塞术后不影响抗病毒的疗效，与文献[7]的报道一致。

通过本组观察我们体会到，干扰素使用前应告知患者会出现的不良反应，提高患者的依从性，认真做好各种不良反应出现前后的解释，并对其进行对症治疗是十分必要的。出现流感症状可给予解热镇痛等治疗，对于那些白细胞较低的患者，每周复查血常规，出现白细胞和血小板下降时可根据情况及时调整药物剂量并给予生白胺、粒细胞集落刺激因子、白介素-11等方法治疗以保证干扰素的正常使用，1例患者出现甲状腺功能减低症，在密切观察甲功的情况下，口服优甲乐坚持完疗程。无1例患者因出现严重不良反应而退出。本组病例每周1次注射Peg-IFNα-2a 135μg或180μg联合利巴韦林进行丙型肝炎肝硬化的抗病毒治疗的疗效、安全性和耐受性均较好，其治疗丙型肝炎肝硬化的持久应答率及远期疗效还有待进一步随访观察。

摘要：目的 观察聚乙二醇干扰素(Peg-IFN)α-2a联合利巴韦林对丙型肝炎肝硬化合并脾功能亢进患者在脾切除或部分脾栓塞术后抗病毒治疗的疗效。方法 将31例丙型肝炎肝硬化(基因Ⅰ型HCV感染)合并脾功能亢进而未作抗病毒治疗的患者,在行脾切除术或部分脾栓塞术,脾功能亢进改善2个月后,给予Peg-IFNα-2a 135μg或180μg皮下注射,每周1次,联合利巴韦林8001200mg/d治疗,疗程48周。治疗期间,第1、2、4、6、8、12周随访,之后每4周随访1次,停药后继续观察24周。治疗及随访期间观察肝功能、血常规、肾功能、HCV RNA及用药期间的不良反应。结果 丙型肝炎肝硬化合并脾功能亢进患者采用脾切除或部分脾栓塞术治疗脾功能缓解后,给予Peg-IFNα-2a联合利巴韦林抗病毒治疗其持续病毒学应答率为64.51%。结论 丙型肝炎肝硬化合并脾功能亢进的患者,在脾切除或部分脾栓塞术后给予Peg-IFNα-2a联合利巴韦林治疗有较好的SVR,延缓了丙型肝炎肝硬化的进展,减少了肝衰竭及肝癌的发生。

关键词：聚乙二醇干扰素α-2a,利巴韦林,肝炎,丙型,肝硬化,持续治疗应答率

参考文献

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丙型肝炎治疗的研究进展 篇7

1重组人干扰素 α 的应用

丙型肝炎的治疗就是通过清除患者体内H C V病毒, 以达到减轻肝组织纤维化或炎症坏死现象的目的, 控制其发展成为肝硬化的趋势, 从而降低原发性肝癌的发生几率。干扰素是一种广谱抗病毒剂, 而且是机体细胞通过病毒感染等诱导细胞作用合成并分泌的一类具有多种生物活性的糖蛋白, 具有很好的抑制细胞分裂、调节免疫功能、抗病毒、抗肿瘤等作用[2]。赵荣[3]在 α - 干扰素治疗4 6 例丙型肝炎的临床效果观察一文中表示干扰素具有显著疗效, 其疗效与患者年龄、病情分期有密切关系。在不同年龄段间其疗效差异显著, 2 5 ~ 3 4 岁患者治疗总有效率最高, 5 5 岁以上患者治疗总有效率最低, 且患者年龄越大, 治疗总有效率越低;与慢性期丙型肝炎患者相比, 急性期患者利用 α - 干扰素治疗时疗效更为显著。

但是干扰素有较多的副作用, 某医院以本院一段时间内收治的1 8 0 例使用干扰素治疗的丙型肝炎患者为研究对象, 收集整理患者的临床资料, 其研究结果显示, 出现不良反应的患者有1 2 2 例 (6 7 .8 % ) , 常见的不良反应有发热及流感样症状, 患者出现体重减轻、情绪激动、脱发, 血细胞、血小板减少等症状, 偶尔可出现神经系统损伤, 影响内分泌系统, 极少数产生干扰素抗体者[4]。干扰素需要注射, 在使用中存在诸多的副作用, 其总体效果并不是很理想, 但是1 9 9 2 年美国还是批准其用于丙型肝炎治疗。

2利巴韦林的应用

丙型肝炎治疗史上的一个重要进步是利巴韦林的使用。利巴韦林是核苷类似物, 具有抗黄病毒的活性。当H C V被认为是黄病毒时, 利巴韦林自然就可以用于丙型肝炎的治疗。更重要的是, 当联合干扰素使用时, 利巴韦林可以提高患者对治疗的反应性。1 9 9 8 年利巴韦林作为干扰素的辅助用药被批准用于丙型肝炎治疗。但是利巴韦林抗病毒的作用机制尚不清楚, 部分学者认为可能是其直接的干预了H C V R N A的合成, 致使R N A链合成在早期被终止, 也可能是其间接的抑制了肌苷5 ' - 磷酸脱氢酶 (I M P D H) 的活性。

3长效干扰素聚乙二醇干扰素 (PEG - IFNα ) 的发现和应用

IFN发展史上的一个里程碑是PEG - IFNα 的发现。PEG - IFNα 不仅大大的降低了抗原性, 而且其在体内的清除期显著延长, 所以被称为长效干扰素。长效干扰素作用时间远高于IFNα , 长效干扰素的耐受性也有提高。多种新型的干扰素制剂也在研发生产中, 这些新型的干扰素制剂具有更强的抗病毒作用和免疫调节功能, 同时具有更好的药代动力学和药效学作用, 同时不良反应更小[5]。

聚乙二醇干扰素 α 联合利巴韦林 (RBV) 是目前国内外公认的治疗丙型肝炎的标准方案[6,7]。聚乙二醇干扰素 (pegylated IFN- α) 联合利巴韦林作为标准方案在治疗急性或者慢性丙型肝炎时, 通用方案是每周注射1 次聚乙二醇干扰素和隔天口服1 次利巴韦林。由于 α 干扰素在血液的半衰期较短, 致使其药物代谢动力学较低, 在对 α 干扰素进行修饰成为聚乙二醇干扰素, 其半衰期延长, 从而大大提高抗病毒疗效[8]。聚乙二醇干扰素与利巴韦林联合使用的疗效远远高于单用聚乙二醇干扰素治疗, 大约有4 0 % 的基因1 型的患者对联合疗法产生持续性应答;基因型2 型和基因3 型的患者对联合疗法的应答则更为明显。HCV基因型可作为治疗时间的依据, HCV基因型2 型和3 型的患者, 一般情况下推荐2 4 周的联合用药为一个疗程, 但是基因型1 型的患者, 会需要一个更长的时间疗程, 一般建议4 8 周的联合用药为一个疗程。

4H C V抑制剂

目前丙型肝炎最好的治疗方案是长效干扰素加利巴韦林, 血清的持续应答率可超过5 0 % , 多数研究认为, 在以干扰素为基础的治疗中, 基因型1 型比其他基因型的效果要差, 非基因1 型的丙型肝炎患者治疗效果比较好[9]。但是干扰素在丙型肝炎治疗过程中会出现很多的副作用。目前有大量的研究在寻求治疗丙型肝炎更安全、更经济有效的药物。

国际权威医学杂志《新英格兰医学》[10,11,12,13]近期刊登了一系列临床试验的论文, 展示一批无干扰素的新疗法。这些疗法很可能在不久的将来被批准进入临床, 这些疗法由几种口服药物联合, 数据显示治疗的成功率可以达到9 5 % 以上。

此外, 美国食品和药物管理局 (FDA) 已经提议批准两种新药上市, 分别是强生公司的simeprevir和吉利德科学公司的sofosbuvir 。这组口服药的作用机制是通过阻断蛋白酶来抑制HCV在肝细胞中的复制。在一个被称为COSMOS的Ⅱ期临床试验中, So -fosbuvir和Simeprevir的联合疗法在1 2 周内治愈了高达9 3 % 的丙肝患者[14], 这表示在全世界根除HCV感染已成为一个不太遥远的目标。

美国食品和药物管理局于2 0 1 4 年2 月审批通过daclatasvir + asunaprevir组合方案, 并将该方案认定作为突破性疗法, 指定用于治疗HCV基因1b型感染。daclatasvir是一种强效、全基因型NS5A复制复合体抑制剂;而asunaprevir则是一种NS3 /4A白酶抑制剂。日本也已经批准某公司生产的da -clatasvir + asunaprevir联合用药, 用于治疗HCV基因1 型患者, 甚至包括代偿性肝硬化患者的治疗。

5H C V疫苗

疫苗是预防和控制传染性疾病的最佳手段。目前应用于临床的H C V疫苗都是属于治疗性疫苗, 还没有预防性的H C V疫苗的生产使用。因为丙型肝炎不同于甲肝和乙肝, H C V并不能依靠患者自身的免疫系统进行清除, 这是因为H C V在被人体免疫系统攻击后, 病毒会转变成为更强大的变种。

近年来, 各国的研究人员一直致力于丙型肝炎疫苗的研发与改进。日本神户大学的研究人员成功开发出一种新型口服丙型肝炎疫苗。这种疫苗不仅具有预防疾病的作用, 还有治疗作用, 因此被称为治疗性疫苗。另外, 英国牛津大学附属医院的科学家发现可以利用黑猩猩的腺病毒制造针对H C V的疫苗, 而且比人类腺病毒效果更好。法国科学家利用不含有病毒的遗传物质类病毒开发出一种新的丙型肝炎疫苗, 类病毒虽然和病毒相似但是不具有传染性, 将疫苗注入机体后, 类病毒颗粒会激发机体的免疫系统产生免疫反应, 促使机体产生对抗H C V的中和抗体, 而且这些抗体能中和H C V的各种变异株, 从而起到预防作用。

目前适合的可以用于丙型肝炎候选疫苗临床前评价的动物模型还需要对病毒学、病理学以及免疫学特性等指标进一步标准化。疫苗的有效性评价, 需要对足够数量的丙型肝炎患者并进行长时间的跟踪随访, 因为大部分患者H C V的急性感染都没有明显的临床症状。到目前为止, 只有极少的的候选疫苗能进入临床Ⅰ期或Ⅱ期阶段, 从目前已经发表的数据来看, 现阶段的疫苗在安全性和有效性方面还是存在一定的缺陷, 还没有预防性疫苗进入到临床Ⅲ期阶段[15]。

6小结

丙型肝炎病毒检测1608例分析 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

丙型肝炎病毒检测患者为玉林市骨科医院、玉林市妇幼保健院和平南县人民医院就诊患者, 年龄0~85岁, 男850例, 女758例。

1.2 检测方法

采用酶联免疫吸附检测抗-HCV, 以抗-HCV阳性为丙型肝炎病毒感染标志。按年龄分3组进行丙型肝炎病毒感染统计分析。

2 结果

丙型肝炎病毒检测1608例, 丙型肝炎病毒感染12例, 感染率为0.75%, 丙型肝炎病毒的感染率Ⅲ组 (40~85岁1.39%) (4/288) >Ⅱ组 (20~39岁0.65%) (5/770) >Ⅰ组 (0~19岁0.55%) (3/550) 。

3 讨论

本调查表明, 丙型肝炎病毒总的感染率为0.75%, 随年龄增长, 感染率呈增高发展, 但尚未到达统计学差异标准。文献报道丙型肝炎病毒感染状况各有特点, 根据张炬光等[1]报道, 住院女性HCV总的感染率为0.29%。丙型肝炎感染率较低。根据尹奇等[2]报道, 采用酶联免疫吸附试验检测丙型肝炎抗体 (抗-HCV) 2500例, 抗-HCV阳性者51例, 阳性率为2.0%。男性阳性率为2.1%, 女性阳性率为1.9%, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;随着年龄的增长而阳性率增高, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。根据倪蓉等[3]报道, 检测总人数8509人, 共检出抗-HCV 64例。其中中国籍8018例, 抗-HCV阳性者62例;外籍人员491例, 抗-HCV阳性者2例。劳务人员抗-HCV阳性率最高, 为1.09%。根据张春丽等[4]报道, 1550例新生儿HCV感染调查, HCV感染4例, 感染率0.26%。

HCV感染是当前危害人类健康的重要传染病, HCV主要经血源性传播, 母婴传播或垂直传播是儿童HCV感染的主要模式。人类对HCV普遍易感, 如不及时治疗易发展为慢性丙型肝炎, HCV慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化, 部分患者可发展成为肝癌, 对患者的健康和生命危害极大, 已成为严重的社会和公共卫生问题。感染HCV后, 被感染者大多都属于亚临床型, 慢性感染率较高, 在感染初期无明显的临床症状和体征。根据季阳等[5]报道, 选择刚发生HCV感染的献血者, 12年中定期抽血检测, 观察其HCV-RNA、抗-HCV和ALT的动态变化, 动态追踪观察HCV感染的献血者健康状况、疾病进程和转归, 结果显示, 26例HCV感染的献血者12年间均发展为轻度慢性丙型肝炎, 其中7例受试者病情在恢复, 19例受试者病情可能会进一步发展。

目前一般的体检, 未包括抗-HCV检测, 感染初期无明显的临床症状和体征的情况下很难发现存在HCV感染。HCV免疫原性不强, 毒株易变异[6], 其体外培养尚未成功, 至今尚无满意的感染模型, 这极大的限制了HCV的研究及丙型肝炎的防治工作, 至今尚无理想的预防和治疗措施。做好术前患者丙型肝炎检测对医护人员的职业安全防护以及患者及时接受治疗具有重要意义。

关键词：丙型肝炎病毒,HCV,感染,传染

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浅谈丙型肝炎诊断的重要性 篇9

【关键词】丙肝抗体；慢性；肝功障碍

文章编号：1004-7484（2013）-11-6430-01

丙型病毒性肝炎的诊断主要是丙型肝炎病毒的标志物是否为阳性，还有就是有无肝脏损害及损害的严重程度。只有根据这两项才能确定的病情状况。1丙肝诊断指标

1.1抗HCV即丙肝抗体，对人体无保护作用，是目前诊断丙型肝炎的主要指标。

但因感染HCV后，抗HCV出现较慢，一般在发病后2-6个月，甚至1年才转阳，故不能作为早期诊断丙型肝炎的方法，而且1次阴性，也不能直接否定诊断。当各型病毒性肝炎特异性标志检测阴性，临床症状及单项ALT升高提示急性病毒性肝炎时，应考虑是否为丙型肝炎感染。

1.2HCV-RNA即丙型肝炎病毒的核糖核酸，是HCV的遺传物质，是表示体内感染HCV的直接指标。

病毒标志物主要包括血清抗-HCV（抗丙型肝炎病毒抗体）和HCV-RNA（丙型肝炎病毒核糖核酸）。肝脏损害的检查主要包括肝功能、B超及肝脏病理组织学的检查。丙肝病毒指标阳性加上肝功能损害的指标，即可明确诊断为丙型肝炎。

总之，①确诊丙肝是否存在，往往要依靠实验室检查和病理检查，包括肝功能，尤其是丙肝病毒病原学指标的检测。②有无症状提示丙肝：此种丙肝症状轻，急性患者可有乏力、纳差、恶心、呕吐等症状，1/3有黄疸。慢性患者大多无明显症状，少数人有乏力、疲劳纳差、肝区痛等症状。③判断是否有输血及应用血制品史，吸毒史。家庭成员和密切接触者有无丙肝患者。如果是患丙肝的高危人群，需作进一步丙肝的筛查。

2了解关于丙肝诊断的相关常识，科学进行丙肝诊断，对丙肝的有效治疗，为患者提供人性化、个体化的优质医疗服务，可帮助患者脱离疾病的痛苦

丙型肝炎是一种严重的慢性进展性疾病，与慢性乙肝相比，丙肝慢性化比较隐蔽，症状不明显，潜伏期为2-26周，在急性期一般症状轻微或没有症状，其中四分之三者会转为慢性丙肝，但很多人在很长时间内都可能仍然没有明显症状，而且不少医务人员也缺少对丙肝基本知识的了解，没有及时对高危人群进行检查，直至约20%的人肝硬化或恶变成肝癌后才出现相关症状。丙肝引起的肝硬化已成为肝病中病死率最高的疾病之一。

目前我国共有丙肝抗体阳性患者4000万人，86.51%的病人会患上慢性丙肝。其中约10%-30%的丙肝患者将发展为肝硬化，发展为原发性肝癌的危险性也比乙肝大。

丙型肝炎与乙型肝炎不同，丙型肝炎的最大危险，是在于它通常没有症状，往往容易被忽略，而其病毒对肝脏的破坏却一直持续。丙肝的最大特点，又在于如果获得早期检出、及时治疗，有超过六成的患者是可以彻底治愈的。因此，高危人群应该定期进行丙肝病毒抗体的检测。同时，丙肝高危人群应明确加强早期筛查的重要性。慢性丙肝的检测实行起来并不困难，对高危人群进行丙肝抗体检测，就可以判断是否感染丙肝病毒。

将接受过输血或器官移植、使用过血制品、做过透析治疗和用过未经严格消毒的非一次性注射器、牙科器械、内镜检查，以及曾经有过文身、文眉、穿耳环孔等皮肤黏膜损伤和有过不洁性生活史者，统称为“丙肝高危人群”。高危人群体检时除了做肝功能检查外，还需要加测丙肝病毒抗体。因为是否及时而规范地进行治疗，将对丙肝治疗效果产生决定性的影响。3丙肝可以治愈[1]

丙肝患者只要采取抗病毒治疗，清除或持续抑制体内的丙肝病毒，就可以改善或减轻肝损害，阻止疾病进展为肝硬化、肝衰竭和肝癌。用“聚乙二醇化干扰素+利巴韦林”治疗早期丙肝，有977名患者经过长期随访，丙肝病毒转阴者平均停药4.1年之后，复发者不到1%。

而丙肝却在诊疗过程中极易被忽视。虽然发病几乎无症状或症状非常轻微，但并不像一些人所想象的那样危害较小，相反由于它的临床表现较轻，重叠感染率和病死率较之乙肝更高。

我国目前约有4000万名丙肝患者，人群丙肝感染率高达3.2%，在未来的10到20年，因为丙肝所造成的疾病负担和死亡人数将成倍增长。同时，由于丙肝起病隐匿，急性感染期80%的患者无症状或者仅有乏力的感觉，往往容易造成漏诊，但是随着疾病的发展，75%至85%的急性丙肝会转为慢性，如果不及时治疗，最终会转为肝硬化和肝癌[2]。

与丙肝流行状况以及病情转归形成鲜明对比的是公众对于丙肝的认知度非常低，近九成的丙肝患者不知道自己已经患病。仅约有1%人对丙肝的传播途径、预防措施等有正确的认识；仅约有5%的被调查对象进行过丙肝抗体检测。因此，进一步提高疾病认知成为目前推进丙肝防治的当务之急。

由于乙肝和丙肝病毒均可通过不洁注射、血液或输血制品等相同的方式传播，两者重叠感染较为常见。因此，乙肝病毒感染者有必要查一下丙肝抗体，以确定是否感染过丙肝病毒。如果抗体阳性，则需要检查丙肝病毒核糖核酸，以确定是否为现症感染[3]。

早期确定患者是否合并感染丙肝对提高治疗效果，降低肝硬化、肝癌的发生概率至关重要。不少难治性乙型肝炎患者往往合并感染丙型肝炎病毒，乙肝、丙肝重叠感染较单纯乙肝或丙肝发生重症肝炎和病死率要高，导致肝癌的相对危险指数也更大。确定乙肝患者是否合并感染丙肝，对选择乙肝治疗方案有指导意义。4丙型肝炎没有有效疫苗预防，是丙肝防治工作中的一个难点

由于丙肝病毒是RNA病毒，很容易变异，但只要及早采取抗病毒治疗，清除或持续抑制体内的丙肝病毒，就可改善或减轻肝损害，阻止疾病进展为肝硬化、肝衰竭和肝癌[4]。丙肝引起的肝脏炎症反应弱，丙肝防治的关键是“早发现、早检测、早治疗”。丙肝是治愈率较高的病毒性肝炎。按照基因序列的不同，丙型肝炎可分成Ⅰ型和Ⅱ型，两者治愈率分别为50%和70%。而且根据研究数据显示，90%以上的丙肝患者在停药后平均随访4年内仍能维持疗效，也就是说达到了临床治愈的效果。

丙肝与乙肝有所不同，丙肝最初症状明显要轻，约有三分之二不典型，但病情进程明显要快，若发展为肝癌者，时间较乙肝要快一倍。由于目前丙肝检测没有列入常规检查项目，我国也缺乏对高危人群的有效筛查机制，因此不少丙肝患者不能被及时发现并接受治疗，进而导致传染源的进一步扩大，给患者的健康造成极大的伤害。

总之，综合免疫抗病毒疗法，系统对症治疗丙型肝炎[5]。了解关于丙肝诊断的相关常识，在专业医院进行检测，科学进行丙肝诊断，对丙肝的有效治疗，才能帮助患者脱离了疾病的痛苦。参考文献

[1]施平，唐卫明，李雷，羊海涛.吸毒人群中丙型肝炎病毒感染状况调查分析[J].南京医科大学学报（自然科学版），2009（10）.

[2]龚建明，杨静静，王昊鹏，喻荣彬，邓小昭，张云.南京地区吸毒人群丙型肝炎的常见基因型分型研究[J].东南国防医药，2009（03）.

[3]焦金花.试论经血液途径感染及发生传染病的现状及对策[J].中国公共卫生管理，1999（06）.

[4]何淑梅，孔俭，牛俊奇.非酒精性脂肪性肝病研究现状及进展[J].中国老年学杂志，2008（07）.

丙型肝炎个体化治疗临床体会 篇10

1 疗效预测

1.1 治疗可能成功的预测-早期病毒学应答

达到不可测HCV-RNA水平的时间已成为患者获得SVR可能性的最佳预测指标。Ferenci等分析了RVR或EVR的预测价值,结果显示4周时获不可测HCV-RNA的患者SVR率达89%,其中仅有7%复发,进一步显示基线低水平HCV-RNA更能获得RVR,而基线水平HCV-RNA高的仅有23%获RNR,12周时获不可测HCV-RNA仅下降≥2log10,随后24周时获不可测HCV-RNA水平者,SVR及复发率分别为54%和47%,在所有HCV基因型患者中,病毒学复发的比率直接与不可测HCV-RNA的时间成比例。因此4周时获不可测HCV-RNA是获得SVR最强的预测指标。提示不可测HCV-RNA水平的时间是治疗完成后病毒复发的一项重要预测指标,根据不可测HCV-RNA的时间选择疗程可能改善HCV感染的治疗转归。

1.2 治疗可能失败的预测-早期病毒学无应答

即往资料指示特定的患者组如HCV基因1型基线高病毒血症及黑人很可能具有较低的治疗应答率,目前国示公认,仅依据这些特征的存在预测个体的反应是不准确的,治疗前参数单独是不能精确地预测个体是否对HCV治疗产生应答的,病毒动力学是预测能否产生长期反应的最佳参数。三项大规模随机对照试验的结果显示12周疗程后,不能获得HCV RNA不可测或至少下降2log10拷贝/ml的患者中SVR仅约为1.6%。尽管12周的EVR具有良好的阴性预测价值,但作为阳性预测价值,它的作用相对较弱,这是由于12周时具有可测水平HCV RNA患者中,SVR比率相对较低。

2 RVR患者疗程

2.1 基因2、3型感染患者

资料初步提示获得RNR的患者可采用较短的治疗疗程。几项临床试验对此进行了验证,结果提示对于具有预测SVR有利因素的患者,缩短疗程具有同样的疗效,但目前尚不足于改变基因2、3型感染者的治疗方案,但是,对于某些患者的处理确实可以参考,如不能耐受不良反应的患者(诱发了甲状腺病)及器官移植后的患者等。

2.2 基因1型感染患者

基因1型患者尤其是基线低水平病毒血症者24周疗程可获得与48周疗程相似的SVR率,采用较高剂量RBV同时延长疗程4周时未获得RVR的患者,可提高SVR比率,虽然对大多数基因1型患者仍采用48周疗程,但是对于某些患者如获得RVR且出现了明显难于处理的治疗相关性的毒性者,可以考虑用疗程24周的方法,但应向患者交待缩短疗程有复发的危险,如有复发需再次治疗。

3 缓慢病毒学应答患者的疗程