胆汁淤积性肝炎

胆汁淤积性肝炎（精选7篇）

胆汁淤积性肝炎 篇1

病毒性肝炎包括甲肝、乙肝、丙肝、丁肝和戊肝, 胆汁淤积性病毒性肝炎由感染、药物中毒、免疫损伤等多种原因造成的一种临床综合症[1], 表现为较长期的肝内梗阻性黄疸, 全身皮肤瘙痒, 尿色深黄似浓茶样, 大便灰白如陶土色。 胆汁淤积性病毒性肝炎如果没有给予及时治疗, 可引起进一步的肝细胞损害, 加重胆汁淤积, 严重危害患者健康。 因此, 一旦出现胆汁淤积性病毒性肝炎, 一定要给予积极, 尽早的治疗。 糖皮质激素能够在短期迅速抑制一些炎症反应, 可以收到很好的疗效[2], 是目前治疗的主要药物。 为了探讨糖皮质激素在胆汁淤积性病毒性肝炎中的应用, 整群选取2010 年1 月—2013 年12 月收治的胆汁淤积性病毒性肝炎患者采取分组治疗, 效果满意, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取收治的胆汁淤积性病毒性肝炎患者260 例分为两组, 观察组130 例, 女51 例, 男79 例;年龄29-71岁, 平均 (47.6±4.3) 岁;病程6 月~7 年, 平均 (2.7±1.3) 年。 对照组130 例, 女49 例, 男81 例;年龄27-69 岁, 平均 (47.1±3.2) 岁;病程5 月~11 年, 平均 (4.6±1.5) 年。所有患者均符合胆汁淤积性病毒性肝炎的诊断标准[3]。两组患者在一般资料方面差异无统计学意义 (P﹥0.05) 。

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组在常规治疗基础上给予茵栀黄注射剂治疗, 茵栀黄注射剂 (10 ml / 支, 国药准字:Z14020815, 山西太行药业股份有限公司, 产品批号:130323) , 用法用量:20 ml/次, 用10%葡萄糖注射液250~500 ml稀释后静脉滴注;症状缓解后可改用肌内注射, 2~4 ml/d。 疗程一个月。

1.2.2 观察组在常规治疗基础上给予糖皮质激素治疗, 氢化可的松琥珀酸钠 (50 mg/ 支, 国药准字:H12020493, 天津生物化学制药有限公司, 产品批号:120826) , 用法用量:50 mg/次, 用生理氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注。 疗程1 个月。

1.3 疗效评定标准

显效:治疗1 个月后, 患者的临床症状基本消失, 丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 、总胆红素 (TBILT) 恢复正常;有效: 治疗1 个月后, 患者的临床症状明显改善, ALT、TBILT明显下降;无效:治疗1 个月后, 患者的临床症状无改善甚至加重, ALT、TBILT不降反升。

1.4 观察项目

比较两组患者的临床治疗效果。

1.5 统计方法

采用SPSS 13.0 TOMG统计软件进行分析, 计数资料采用 χ2检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

治疗一个月后, 观察组总有效率为96.2%, 对照组总有效率为73.1%, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

肝胆汁淤积性病毒性肝炎可由各种肝炎病毒引起, 以乙型肝炎病毒引起为最多[4], 其次是甲型肝炎病毒。胆汁淤积发病率为原发性硬化性胆管炎 (67%) 、自身免疫性肝炎 (55%) 、原发性胆汁性肝硬化 (54%) 、药物相关性肝炎 (53%) 、肝硬化 (43%) 和酒精性肝炎 (35%) [5]。 病毒性肝炎时, 可以影响肝细胞对胆汁的分泌功能, 使毛细胆管壁的肝细胞膜通透性异常, 出现肝细胞胆汁性淤积。 胆汁淤积性病毒性肝炎发病还与毛细胆管微绒毛原发损伤有关, 当其损伤后毛细胆管微绒毛增粗、变钝、稀疏甚至消失, 绒毛的收缩力明显减低甚至消失, 导致毛细胆管扩张, 而胆汁流量减少且流速变慢, 特别容易出现胆栓。 有研究表明[6], 肝内循环障碍是肝内胆汁淤积发生、发展的一个重要病理因素, 且和肝内胆汁淤积互为因果。

糖皮质激素可迅速的减轻毛细胆管炎症, 增加胆汁流量, 使黄疸消退[7]。 氢化可的松琥珀酸钠是氢化可的松的盐类化合物, 它可以减轻和防止病毒性肝炎对组织的损害, 抑制免疫反应的扩散, 还可以减轻炎症对肝细胞的损伤, 进而达到保护肝脏的目的。 从医院的研究中发现, 治疗一个月后, 观察组显效99 例, 有效26例, 无效5 例, 总有效率为96.2%, 对照组显效55 例, 有效40 例, 无效35 例, 总有效率为73.1%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 与有关报道相似[8]结果表明, 糖皮质激素在短时间内可以提高胆汁淤积性病毒性肝炎患者的临床症状。

综上所述, 糖皮质激素治疗胆汁淤积性病毒性肝炎临床效果满意, 然而对血清病毒复制的影响有待发现, 需要进行进一步研究。

参考文献

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[4]于力力.糖皮质激素治疗肝内胆汁淤积性黄疸38例临床分析[J].中国健康月刊:理论版, 2011 (9) :251-252.

[5]谭永红.拉米夫定联合糖皮质激素治疗慢性重型乙型肝炎临床观察[J].中国保健营养, 2013 (10上旬刊) :623-624.

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[8]杨燕.舒肝宁治疗病毒性肝炎的疗效观察[J].大家健康, 2014, 8 (4下旬刊) :523-524.

胆汁淤积性肝炎 篇2

1 资料与方法

1.1 临床资料:

选取我院在2011年3月至2013年1月收治的54例胆汁淤积性肝炎患者, 均符合WHO关于胆汁淤积性肝炎疾病相关诊断标准。并将其分为治疗组和对照组, 其中, 治疗组27例, 男15例, 女12例;平均年龄 (50.53±1.17) 岁;平均病程 (6.32±0.51) 年;对照组27例, 男16例, 女11例;平均年龄 (51.13±1.20) 岁;平均病程 (6.54±0.18) 年。对54例胆汁淤积性肝炎患者的基本资料进行对比, P>0.05, 具可比性。

1.2 方法:

(1) 对照组患者采用熊去氧胆酸进行治疗, 每日口服2次熊去氧胆酸, 15 mg/kg, 持续治疗4周。 (2) 治疗组患者采用大剂量异甘草酸镁联合熊去氧胆酸及泼尼松治疗, 患者除每日口服2次熊去氧胆酸治疗之外, 每日静脉滴注1次200 mg异甘草酸镁+250 m L5%葡萄糖注射液进行治疗, 同时, 每日口服1次泼尼松, 10毫克/次, 持续治疗4周。

1.3疗效判定[1]。

显效, 指患者实施临床治疗后, 临床症状同治疗前相比消失或是基本消失, 肝功能恢复正常, 肝脾肿大没有变化;有效, 指患者实施临床治疗后, 临床症状同治疗前相比出现改善, ALT、γ-GT和T-Bi L下降超过50%;无效, 指患者实施临床治疗后, 临床症状同治疗前相比没有改善, 肝功能指标没有变化, 严重的出现恶化现象。临床治疗总有效率=有效率+显效率。

1.4 观察指标:

观察两组患者治疗前后TBIL (总胆红素) 、ALT (丙氨酸转氨酶) 、AST (天冬氨酸转氨酶) 和γ-GGT (谷氨酰转肽酶) 生化指标变化状况。

1.5 统计学处理:

本次医学研究通过SPSS17.0软件对临床治疗过程中收集的相关数据资料加以分析处理。计量资料表示单位为 (±s) , 不同患者之间数据资料差异以单因素方差分析法进行分析, 计数资料统计学处理方法为χ2检验法, 如果两组患者之间数据资料P<0.05, 说明二者间数据资料对比具有显著的统计学差异。

2 结果

2.1 对比两组患者临床治疗总有效率:

治疗组患者临床治疗总有效率高达81.48%, 对照组患者临床治疗总有效率仅为55.56%。对比两组患者临床治疗总有效率, P<0.05, 见表1。

2.2 对比两组患者治疗前后生化指标改善状况:

对比两组患者治疗前TBIL、ALT、AST和γ-GGT生化指标, 没有显著差异性, P>0.05;治疗后两组患者TBIL、ALT、AST和γ-GGT生化指标显著优于治疗前的, P<0.05;组间对比, 治疗组患者治疗后TBIL、ALT、AST和γ-GGT生化指标显著优于对照组患者的, P<0.05, 见表2。

3 讨论

胆汁淤积性肝炎给患者健康和正常生活带来严重影响, 若不及时给以患者科学有效的治疗方法, 极易导致患者出现较多并发症, 给患者生命带来严重威胁。针对该种现象的出现, 医护人员应采用相应治疗措施对患者进行治疗, 改善其临床症状。常规保肝治疗方法对胆汁淤积性肝炎疾病具有一定作用, 但其具有退黄慢和停药后极易出现复发率等, 不利于患者康复。大剂量异甘草酸镁联合熊去氧胆酸及泼尼松可显著避免常规保肝治疗中出现的弊端, 促使患者在短时间内得到改善, 提高患者临床治疗总有效率, 延长患者有效生命周期[2]。熊去氧胆酸对患者PBC生化指标具有显著改善作用, 采用该药剂对患者进行长期治疗, 可延缓患者疾病进展, 对肝移植需求具有一定延缓或是减少作用, 改善患者临床症状。异甘草酸镁属于第一代甘草酸制剂, 其对非活性异构体产生的不良反应具有较好的避免作用, 同时, 该药剂具有减轻免疫病理反应和抗炎作用, 有效保护患者肝细胞, 提高患者临床治疗效果。综上所述, 在治疗胆汁淤积性肝炎疾病临床上大剂量异甘草酸镁联合熊去氧胆酸及泼尼松临床效果显著, 本次研究选取的54例胆汁淤积性肝炎患者中, 治疗组患者临床治疗总有效率和治疗后TBIL、ALT、AST和γ-GGT生化指标均同对照组患者间存在一定差异性, P<0.05。因此, 大剂量异甘草酸镁联合熊去氧胆酸及泼尼松值得在治疗胆汁淤积性肝炎疾病临床上推广应用。

参考文献

[1]何学敏.异甘草酸镁联合熊去氧胆酸胶囊治疗原发性胆汁性肝硬化30例[J].医药导报, 2012, 31 (4) :433-435.

胆汁淤积性肝炎 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

入选病例来自本科室2011年6月-2013年6月住院患婴儿胆汁淤积型CMV肝炎40例, 男22例, 女18例, 年龄23~90 d, 平均 (33.5±15.7) d。根据中华医学会儿科会感染消化学组制定的《巨细胞病毒感染诊断方案》提示, CMV损害主要表现为肝损害, 并除外婴儿期常见病毒所致者, 诊断为CMV肝炎[3]。同时胆汁淤积型肝炎诊断标准参照文献: (1) 血清总胆红素 (TB) >85.5 mmol/L, 结合胆红素占TB的比例>20%;或TB<85.5 mmol/L, 结合胆红素>17.1 mmol/L; (2) 大便颜色变浅; (3) 肝脏增大>2.0~2.5 cm和/或肝脏质地变硬; (4) 血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 升高; (5) 血清谷氨酰转肽酶GGT增高[4]。将观察对象按随机数字表法分为UDCA治疗组和对照组, 两组患儿在性别、年龄、病情严重程度上差异无统计学意义, 两组患儿治疗前血清TBA、TBIL、ALT、AKP、GGT值比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

两组均给予更昔洛韦抗病毒、茵栀黄注射液褪黄、谷胱甘肽及多烯磷脂酰胆碱保肝、腺苷蛋氨酸促胆汁酸排泄等综合治疗, UDCA治疗组在此基础上加用熊去氧胆酸10 mg/ (kg·d) , 分2次口服, 连用14 d。治疗前、治疗14 d时分别观察记录患儿临床表现, 同时检测肝功能生化指标 (指标采用全自动生化分析仪测定) 。

1.3 疗效评定标准

根据《常见疾病诊断依据与疗效判定标准》, 治愈:黄疸完全消退, 一般情况良好, 肝脾回缩至正常大小, 肝功能恢复;好转:黄疸明显减轻, 肝脾较前缩小, 肝功能指标部分恢复正常;无效:黄疸未见消退, 生化检查无变化[5]。有效率=[ (痊愈例数+好转例数) ÷总例数]×100%。

1.4 统计学处理

应用SPSS 16.0统计学软件, 计量数据用 (±s) 表示, 采用完全随机设计t检验和配对设计t检验进行统计学分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿疗效比较

UDCA治疗组治疗14 d后痊愈者3例, 好转15例, 无效2例, 总有效率90%。对照组痊愈者5例, 好转11例, 无效4例, 总有效率80%。UDCA治疗组总有效率优于对照组, 比较差异有统计学意义 (字2=3.014, P<0.05) 。

2.2 两组治疗前后肝功能变化比较

治疗组、对照组均明显改善肝功能指标, 治疗前后差异有统计学意义, 但治疗组治疗后与对照组治疗后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 尤其TBA、TBIL下降明显。见表1。

2.3不良反应

治疗组治疗期间未见明显不良反应。

3 讨论

巨细胞病毒属DNA病毒大类中的疱疹病毒科, 种类很多, 各具宿主特异性, 人类感染只有HCMV引起。CMV对全世界任何人群, 不论其社会经济地位和文化背景如何均能感染。虽然大多数人感染后没有什么症状, 但是在免疫能力低下者, 如胎儿和新生儿、先天性免疫缺陷病、器官移植和艾滋病患者则可发生危及生命的病变;它也是引致先天性缺陷的主要原因;已有愈来愈多的证据说明CMV感染与某些肿瘤、动脉粥样硬化的发生有关[1]。因此, 对CMV感染的研究一直是国际上医学界关注的热点。巨细胞病毒感染在我国亦广泛流行, 婴儿期发病率最高, 有研究显示1~3岁组幼儿CMV感染率83%, 占婴儿肝炎综合征的50%[1]。

CMV感染者是唯一的传染源, 病毒可从多个部位排出, 包括鼻咽分泌物、尿液、宫颈及阴道分泌物、乳汁、精液、眼泪和血液。传播途径主要有母婴传播、水平传播两种方式。CMV感染是CMV侵入人体, 在人体细胞内增值, 同时造成组织病变。CMV具有细胞嗜性, 对人体的上皮细胞、内皮细胞、白细胞普遍易感, 对特殊的实质细胞如脑和视网膜的神经细胞、肝细胞也能感染。肝脏是婴儿HCMV感染的重要靶器官之一, 多见于婴儿和免疫缺陷个体[6], 可感染小儿肝脏的各种细胞, 包括肝细胞、胆管上皮细胞、血管内皮细胞。CMV肝炎的诊断必须具备活动性 (产毒性) CMV感染的实验室依据和肝胆病变的依据, 其中CMV活动性感染的实验室依据有尿CMV培养阳性、血CMV PP65阳性或血Ig M阳性[2]。

婴儿CMV肝炎, 除少数发生重症肝炎、肝功能衰竭外, 大多数预后良好[7], 急性期过后, 病情会逐渐好转, 一般来说肝脏肿大不会超过5 cm, 肝功能检查ALT大多不会超过300 U/L。婴儿CMV肝炎, 有3种主要病变, 即肝细胞病变和坏死、肝细胞凋亡及胆管病变, 其主要病理改变为非特异性的多核巨细胞形成, 胆汁淤积肝间质和门脉区由炎症细胞浸润[8], 尤其在幼小儿童和免疫抑制个体, 引起弥漫性肝细胞病变和胆管上皮病变, 致使胆汁的产生、分泌、胆管系统内流动不畅, 未能全部排至小肠内, 产生胆汁淤积, 若无及时有效的治疗, 病情进一步发展, 产生胆汁淤积性肝病, 甚至进一步恶化, 危及患儿生命。胆汁成分中的胆汁酸具有多种毒性作用, 可造成全身多系统、脏器损坏, 尤其肝细胞损伤, 引起胆汁酸分泌、排泄障碍, 进一步加重肝内胆汁淤积, 造成恶性循环。因此, 对于胆汁淤积型CMV肝炎, 早期应用抗病毒、保肝利胆、促胆汁酸代谢等综合治疗, 可缩短病程, 有利于病情恢复。

熊去氧胆酸 (UDCA) 为鹅去氧胆酸 (正常胆汁中的初级胆汁酸) 的7-β异构体, 之所以在治疗胆汁淤积方面有一定的疗效, 可能基于具有以下作用特点: (1) 为亲水性胆汁酸, 拮抗内源性疏水性胆汁酸的细胞毒作用, 保护肝细胞和胆管细胞免受有毒胆汁酸的损害, 阻止疏水性胆汁酸对线粒体膜的干扰, 保护肝细胞膜[9]; (2) 刺激肝胆管内源性胆汁酸的分泌、排泄, 减少重吸收; (3) 松弛Oddi扩约肌, 加强利胆作用; (4) 保护肝细胞抵御胆汁酸诱导的凋亡[10]; (5) 减少肝脏脂肪, 增加肝脏过氧化氢酶的活性, 促进肝糖原的蓄积, 提高肝脏抗毒、解毒能力, 并可降低肝脏和血清中三酰甘油的浓度, 抑制消化酶、消化液的分泌[11]; (6) 国外研究亦表明, UDCA具有免疫调节作用, 能明显降低肝细胞Ⅰ型人类白细胞组织相容性抗原 (HLA) 的表达, 降低活化T细胞的数目, 从而减少炎性细胞因子的产生。副作用小, 偶见腹泻、皮疹、头痛等, 停药后可恢复。目前尚未发现用药后有肝脏损害。

胆汁淤积性肝炎 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2009年1月—2011年6月60例临床诊断为急性胆汁淤积型肝炎的住院患者。诊断根据2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会病毒性肝炎防治方案中胆汁淤积型肝炎诊断标准。随机分为治疗组和对照组治疗组31例, 男23例, 女8例, 年龄17岁～69岁, 中位年龄39.4岁;对照组29例, 男22例, 女7例, 年龄16岁～68岁, 中位年龄38.8岁。2组患者的性别、年龄、病因、病程、病情等差异均无统计计学学意意义义。22组组病病因因诊诊断断见见表表11..

1.2 方法

2组患者均使用基础治疗方案, 即甘草酸二铵150 mg, 维生素C 1.0 g, 还原型谷胱甘肽1.2 g及日常能量等静滴。治疗组使用S-腺苷蛋氨酸冻干粉针剂 (意大利雅培公司生产) 1 000 mg加入5%葡萄糖注射液250 m L中静滴, 1次/d, 熊去氧胆酸胶囊 (德国) 250 mg, 3次/d, 口服, 疗程4周。对照组采用门冬氨酸钾镁30 m L加入5%葡萄糖注射液250 m L中静点, 1次/d, 疗程4周。

1.3 观察内容

观察患者症状及药物不良反应, 记录治疗前、治疗后总胆红素 (TBiL) 、丙氨酸转氨酶 (ALT) 、碱性磷酸酶 (ALP) 及γ-谷氨酰转肽酶 (γ-GT) 。

1.4 疗效评定标准

显效:临床症状消失或显著改善, 体征消失或明显减轻, TBiL、ALT恢复正常或接近正常;有效:临床症状、体征好转, TBiL、ALT较治疗前下降50%以上;无效:临床症状、体征无改善或加重, TBiL、ALT未降至治疗前的50%或反而上升, 患者病情恶化。

1.5 统计学方法

应用SPSS13.0软件进行统计学分析, 采用t检验和χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者治疗前后肝功能指标变化情况见表2.

注:t、P为2组治疗前、后比较统计值, t1、P1为2组治疗后比较统计值。

2.2 2组总有效率比较见表3.

3 讨论

急性胆汁淤积型肝炎病因较多, 多见于急性病毒性肝炎、药物性肝炎、妊娠肝内胆汁淤积症及其他肝脏疾病。在本组观察中, 病毒感染引起的急性胆汁淤积型肝炎占75%.胆汁淤积发生机制主要有肝细胞受损, 毛细胆管受损阻塞, 胆汁分泌、排泄障碍, 胆栓形成引起胆汁淤积[1]。

据文献报道, S-腺苷蛋氨酸是存在于人体组织的一种生理活性分子, 其除了作为一种甲基供体外, 还控制着肝细胞生长和凋亡反应, 肝细胞的再生必然使得S-腺苷蛋氨酸短时间内被耗竭, 而S-腺苷蛋氨酸缺乏可能会导致病情恶化[2], 所以补充外源性的腺苷蛋氨酸, 有助于受损的肝细胞功能恢复, 有促进黄疸消退和肝功能恢复的作用。文献报道S-腺苷蛋氨酸治疗黄疸型肝炎疗效显著[3]。

而熊去氧胆酸作为亲水性胆汁酸可提高胆汁中亲水性胆汁酸的组成比例, 减轻疏水性胆酸对肝细胞和胆管的损害作用[1], 从而保护肝细胞膜;同时熊去氧胆酸还具有利胆作用[1], 使胆汁酸向胆小管排泌, 以减轻肝内胆汁淤积, 达到退黄目的。文献报道熊去氧胆酸治疗急性黄疸型肝炎, 疗效令人满意[4]。

S-腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸治疗胆汁淤积型肝炎作用机制不同, 即可优势互补, 共同促进黄疸的下降及保护肝功能。本研究结果显示, 对照组及治疗组对总胆红素、丙氨酸转氨酶、碱性磷酸酶及γ-谷氨酰转肽酶四项指标均有改善, 但治疗组对总胆红素、碱性磷酸酶及γ-谷氨酰转肽酶治疗后4周的复常率或下降幅度更高, 差异有统计学意义。另外, S-腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸合用无明显不良反应, 患者临床应用耐受性较好。因此, S-腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸是临床治疗胆汁淤积型肝炎较理想的药物, 值得推广应用。

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胆汁淤积性肝炎 篇5

关键词：肝病, 药物性, 胆汁淤积性,中西药结合

很多药物可损伤肝脏引起黄疸。常见损肝药物有:异烟肼、利福平、丙基硫氧嘧啶、他巴唑、氯丙嗪、红霉素、口服避孕药等。药物性肝病的诊断可根据其服药史、临床症状、血常规、肝功能测验、肝活检及停药后效应作出诊断, 初期多难以识别, 待黄疸加深、症状明显时才就医[1,2], 给治疗带来难度。我院采用中西药结合治疗药物性胆汁淤积性肝病38例, 取得了较好疗效, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2008年10月-2011年6月收治的药物性胆汁淤积性肝病患者38例, 诊断均符合2004年《临床肝脏病学》中关于药物性胆汁淤积性肝炎的诊断标准。其中男16例, 女22例;年龄14~65岁, 中位年龄34岁;其中氯丙嗪所致12例, 口服避孕药所致10例, 利福平、异烟肼所致12例, 红霉素所致4例。

1.2 治疗方法

38例患者均予甘草酸二氨注射液150mg静脉滴注, 每天1次;还原性谷胱甘肽1.2g静脉滴注, 每天1次;再加用自拟中草药方:郁金15g, 当归15g, 白芍15g, 丹参15g, 赤芍30g, 葛根20g, 金钱草30g, 车前草15g, 垂盆草20g, 甘草5g。加减:湿热蕴毒较著, 症见腹胀满、口渴、苔黄腻、脉沉数则加用虎杖10g、茵陈9g;如肝郁气滞为著者, 症见胸膈痞闷、恶心、呕吐、舌质红、脉细涩加青皮9g、佛手10g;如血瘀重症见胸胁胀痛、急躁易怒、舌质暗红、脉细或弦紧加重赤芍用量;如气虚为著症见头晕眼花、气短懒言、舌苔薄白、脉细加黄芪15g、太子参15g。

1.3 疗效标准

有效:临床症状、体征消失或基本消失, 血清总胆红素 (TBIL) 及直接胆红素 (DBIL) 下降≥70%, 丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 及碱性磷酸酶 (ALP) 正常或接近正常;好转:临床症状明显改善, TBIL及DBIL、ALT、ALP有不同程度下降;无效:临床症状无变化或加重, TBIL及DBIL不降或上升者。总有效率= (有效+好转) /总例数×100%。

2 结 果

38例患者经治疗, 有效24例, 好转11例, 无效3例, 总有效率为92.1%。

3 讨 论

药物所致淤胆型肝炎起病类似于病毒性肝炎, 黄疸较重, 但自觉症状较轻[3,4], 伴皮肤瘙痒、白陶土样大便, 或伴明显肝脏肿大, TBIL明显升高, 以DBIL升高为主, 血清ALP及α-谷氨酰转酞酶升高, 凝血酶原活动度≥60%, 尿胆红素明显增多, 尿胆原减少, 除外其他原因引起的梗阻性黄疸者, 治疗方案中甘草酸二氨抗炎、抗过敏, 减轻肝细胞水肿而保护肝细胞, 还原型谷胱甘肽与代谢物结合而解毒。中医学认为, 黄疸的发生, 主要是湿热蕴毒为患, 而淤血阻滞胆道, 胆汁外溢肌肤亦可引起黄疸, 治疗以清热利湿、凉血活血、利胆退黄为主。该中药方中郁金、赤芍、丹参活血理气、化淤通络, 并能解痉、扩张血管、改善血液黏稠度、改善肝脏微循环, 减少肝细胞损伤及减轻肝内胆汁淤积;白芍、葛根当归养血柔肝;金钱草、车前草解毒退黄, 修复损伤的肝细胞, 促进毒物排泄。再据病症辩证论治, 加减用药。总之, 采用中西药结合疗法治疗药物所致急性淤胆型肝病在改善肝功能、减轻症状、缩短病程方面相辅相成, 值得临床推广应用。

参考文献

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[2]马雄, 邱德凯.胆汁淤积性肝病的诊断和治疗进展[J].临床消化杂志, 2009, 21 (3) :141-143.

[3]Paumgartner G, Pusl T.Medical treatment of cholestatic liver disease[J].Clin Liver Dis, 2008, 12:53.

胆汁淤积性肝炎 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料:

我院在2013年3月至2015年10月期间, 共收治了60例慢性胆汁淤积性肝病继发皮肤瘙痒患者, 将患者随机分为对照组和观察组。对照组患者给予炉甘石洗剂进行治疗, 其中, 男性患者18例, 女性患者12例;年龄30~70岁, 平均年龄 (47.28±10.13) 岁。观察组30例患者给予中药冷敷治疗, 其中, 男性患者17例, 女性患者13例;年龄30~70岁, 平均年龄 (48.42±11.49) 岁。两组患者在性别、年龄、体温等方面的差异不明显, P>0.05, 不具有统计学意义, 可以进行下一步比较。

1.2 方法:

对照组患者给予炉甘石洗剂进行治疗, 用5 m L的甘油、5 g氧化锌、15 g炉甘石组成炉甘石洗剂外敷。观察组患者给予中药冷敷治疗。药方组成:30 g白鲜皮, 30 g地肤子, 30 g苦参, 30 g防风, 30 g紫草, 30 g生地。使用少量蒸馏水将药物浸泡半小时后, 再放入500 m L的蒸馏水中加热, 进行大约半小时的微沸之后, 停止加热。将药物常温冷却, 再用纱布进行过滤。将纱布过滤出来的药渣再次加入200 m L的蒸馏水中, 进行半小时的微沸, 重复此操作步骤。将两次加热的药物放在一起进行加热, 使药物浓缩到100 m L, 也就是本次研究需要使用到的冷敷液。将100 m L左右的冷敷液冷却到10℃左右, 就可以使用了。将7层纱布叠在一起, 蘸取药液, 放在瘙痒部位上进行冷敷。每隔5 min冲服一次, 保持15 min。每天3次[1]。

1.3 观察指标及疗效判断标准:

观察比较两组患者的治疗效果以及止痒起效时间和皮肤好转时间。疗效判断标准:控制。症状消失, 皮损完全消退, 瘙痒积分降低超过70%;显效。症状明显减轻, 皮损多数消退, 瘙痒积分降低50%~70%;有效。症状有不同程度的好转, 皮损基本消退, 瘙痒积分降低30%~50%;无效。症状没有明显的好转, 皮损消退不明显, 甚至更加严重, 瘙痒积分降低低于30%。治疗总有效率= (控制例数+显效例数+好转例数) /总例数×100%[2]。

1.4 统计学方法:

本次研究所得数据和资料均采用专业统计学软件SPSS12.0进行处理, 用均数标准差 (±s) 或者百分数%来表示, 经过t或者χ2检验。P<0.05, 则差异明显, 具有统计学意义。

2 结果

观察组30例患者中, 4例控制, 10例显效, 13例好转, 3例无效, 治疗总有效率为90.0%;对照组30例患者中, 4例控制, 8例显效, 11例好转, 7例无效, 治疗总有效率为76.7%.两组患者的治疗效果具有明显的差异, P<0.05, 具有统计学意义。

观察组患者的平均止痒起效时间为 (9.67±3.26) min, 平均皮肤好转时间 (3.47±5.34) min;对照组患者的平均止痒起效时间为 (16.51±5.74) min, 平均皮肤好转时间 (6.98±3.22) min。观察组患者的止痒起效时间和皮肤好转时间明显短于对照组患者, P<0.05, 差异具有统计学意义。

3 讨论

妊娠期肝内胆汁淤积、原发性硬化性胆管炎、原发性胆汁性肝硬变等肝胆类疾病, 很容易发生皮肤瘙痒。在中医学领域中, 胆汁淤积属于黄疸的领域, 毒、淤、热、湿是主要病机, 胆汁淤积引发皮肤瘙痒的主要原因是血热、血虚、湿热等[3]。在相关文献中, 明确的指出皮肤瘙痒的强度在很大程度上取决于皮肤的温度, 对皮肤进行降温, 起到的止痒效果非常明显。临床实践表明, 冷湿敷疗法有助于收缩皮肤血管, 抑制血管渗出, 具有止痒、镇痛、镇静等功效。本次使用的中药冷敷剂含有地肤子、苦参、防风、紫草、生地等多种中药材, 其中, 苦参可以清热燥湿、祛风;地肤子可以除湿、清热解毒;防风可以祛风止痒;紫草可以凉血润燥;生地可以清热养阴凉血。几种中药材联合使用, 具有祛风解毒、活血润燥、清热利湿的功效[4]。本次主要针对慢性胆汁淤积性肝病继发皮肤瘙痒的治疗探讨最合适的治疗方案, 研究结果表明, 中药冷敷治疗的慢性胆汁淤积性肝病继发皮肤瘙痒患者在治疗效果、止痒起效时间和皮肤好转时间上明显优于炉甘石洗剂治疗患者, 说明中药冷敷治疗效果更佳, 值得大力推广应用。

摘要：目的 本文主要探讨中药冷敷治疗慢性胆汁淤积性肝病继发皮肤瘙痒的护理效果。方法 我院在2013年3月至2015年10月期间, 共收治了60例慢性胆汁淤积性肝病继发皮肤瘙痒患者, 将患者随机分为对照组和观察组, 分别给予炉甘石洗剂和中药冷敷治疗。观察比较两组患者的治疗效果以及止痒起效时间和皮肤好转时间。结果 观察组患者的治疗总有效率明显高于对照组患者, 止痒起效时间和皮肤好转时间明显短于对照组患者, P<0.05, 差异具有统计学意义。结论 本次研究结果表明, 临床治疗继发皮肤瘙痒患者时, 应将中药冷敷作为首选治疗方案, 有助于提高治疗效果, 缩短止痒起效时间和皮肤好转时间, 值得大力推广应用。

关键词：慢性胆汁淤积性肝病,皮肤瘙痒,中药冷敷,炉甘石洗剂

参考文献

[1]宋雪艾, 宋梅, 孙永强, 等.中药冷敷治疗慢性胆汁淤积性肝病继发皮肤瘙痒的护理效果评价[J].护士进修杂志, 2012, 27 (16) :1521-1522.

[2]宋雪艾, 魏智民, 宋梅, 等.胆汁淤积性肝病继发皮肤瘙痒中西医诊疗研究进展[J].传染病信息, 2012, 25 (6) :381-384.

[3]宋雪艾, 宋梅, 孙永强, 等.胆汁淤积性肝病皮肤瘙痒患者中药冷敷的效果观察[J].护理学杂志, 2013, 28 (19) :33-35.

胆汁淤积性肝炎 篇7

1 材料

1.1 动物

35只SPF级健康成年雄性SD大鼠,体质量(180±20)g,由河北医科大学实验动物中心提供,动物许可证号:SCXK(冀)2003-1-003。

1.2 药品制备

茵陈蒿汤(《伤寒论》)由茵陈18 g、栀子12g、大黄6 g组成,按传统工艺制备成水煎剂,减压浓缩至0.35 g/m L备用。根据《中药药理研究方法学》大鼠剂量=人剂量×35(人转换因子)/6(大鼠转换因子)计算出人鼠等效剂量为3.5 g/kg。

1.3 试剂

HE染液和Masson染液:购自福州迈新生物技术公司;细胞组织裂解液RIPA和蛋白酶抑制剂PMSF:购自上海碧云天公司;丙烯酰胺和甲叉双丙烯酰胺:购自美国Sigma公司;PERK、e IF2α和ATF4和β-actin抗体:均购自美国Santa Cruz公司。

1.4 主要仪器

UV22102C分光光度计:尤尼克公司;O-LYMPUS-ix71显微镜:日本OLYMPUS公司;半干式电转移仪、DNA水平电泳仪:BIO-RAD公司;近红外双色扫描系统:Odyssey公司。

2 方法

2.1 动物模型制备及分组给药

将实验动物随机分为造模组(25只)和假手术组(10只),采用胆管结扎法[8]复制胆汁淤积性肝纤维化模型。术前禁食不禁水12 h,用盐酸氯胺酮肌肉注射进行麻醉(100 mg/kg),常规皮肤消毒后,沿腹部正中线切开皮肤以充分暴露胆总管,于胆总管远近端分别结扎后从中间离断,关腹;假手术组仅开腹暴露并游离胆总管但不结扎,关腹。于造模1 W后,造模组随机分为模型组(11只)、中药组(12只)。中药组大鼠给予茵陈蒿汤3.5 g/kg灌胃,模型组灌胃等体积生理盐水,均每d1次,连续给药4 W。于4 W末处死动物,腹主动脉采血,分离血清,-80℃冰箱保存。取肝脏称重后,于肝右叶固定位置切取1.0 cm×1.0 cm×0.2 cm大小2块肝组织,中性甲醛溶液固定,石蜡包埋后行HE、Masson染色;其余肝组织于液氮中速冻后转移至-80℃冰箱保存备用。

2.2观察指标及检测

2.2.1 病理学变化

将甲醛固定后的肝组织行石蜡包埋,苏木精-伊红(HE)染色和Masson三色胶原纤维染色,400倍光镜下观察肝组织病理变化。肝纤维化程度评价参照文献[9]。

2.2.2 肝组织PERK、e IF2α和ATF4蛋白表达检测

Western blot法。采用β-actin作为内参照,以光密度比值表示该蛋白相对表达水平。

2.3 统计学方法

所有数据采用SPSS 16.0软件进行分析,正态计量数据以(±s)表示,采用方差分析;等级资料采用秩和检验。P<0.05为有统计学意义。

3 结果

3.1 各组大鼠一般情况

模型组大鼠体质量较假手术组增长缓慢,2 d后开始出现小便发黄,7 d后在尾巴、耳朵、皮毛出现黄染,胆总管渐进性扩张,肝脏体积增大,色泽黄染,第3~4 W肝脏质地逐渐变硬,4 W表面呈桔皮样,弹性明显降低。中药组大鼠体质量与模型组大鼠相比无统计学差异,用药后1~2 W肝脏质地也有渐进性变硬,与模型组同期比较变硬程度较轻,3 W后肝脏质地弹性较前无明显变化。有4只动物在造模后第1 W和第4 W因消化道出血和腹水死亡。剩余动物见表1。

3.2 各组大鼠肝组织病理学变化

HE和Masson染色显示,假手术组大鼠肝细胞索以肝小叶中央静脉为中心呈放射状排列,肝小叶结构清晰,有少量炎性细胞浸润,无明显坏死,无胶原纤维增生。模型组肝索排列紊乱,汇管区纤维结缔组织大量增生,增生的胆管上皮细胞分化为小胆管,与纤维组织形成间隔,肝组织结构破坏严重,大量胶原组织沉积形成纤维间隔,可见假小叶形成。中药组可见增生的胆管上皮细胞周围有纤维组织增生,汇管区面积扩大,炎性细胞浸润和肝细胞坏死较模型组减少,见图1~图2。各组大鼠肝纤维化程度见表1。

与假手术组比较*P<0.05;与模型组比较△P<0.05

3.3 各组大鼠内质网应激PERK通路蛋白表达的检测结果

见图3,表2。

与假手术组比较*P<0.05,**P<0.01;与模型组比较△P<0.05,△△P<0.01

4 讨论

内质网参与新生蛋白质的合成、储存、加工修饰和运输。错误折叠蛋白在内质网腔过多聚积从而引发ERS[9]。ESR有利于恢复细胞内环境稳态,是一种重要的细胞自我防御机制,但高强度或持续的ERS则可通过激活下游ATF4的活化,继而诱发凋亡蛋白酶级联反应[10]。研究表明,ERS诱导的肝细胞凋亡参与了肝纤维化的发生机制[11,12]。葡萄糖调节蛋白-78(glucose-regulated protein,PERK)是内质网稳态的感受器,应激状态下PERK大量表达,与未折叠蛋白结合,恢复蛋白质的正确构象。因此,PERK被认为是ERS的标志性分子。PERK也通过磷酸化真核细胞起始因子2α(eukaryotic initiationfactor 2α,e IF2α)抑制细胞蛋白质合成,并通过活化ATF4,发生凋亡蛋白酶级联反应[13]。ERS与细胞凋亡及器官纤维化密切相关[14,15]。

本研究发现,通过胆管结扎诱导的胆汁淤积性肝纤维化模型大鼠肝组织结构紊乱,大量纤维结缔组织增生,胶原纤维形成纤维间隔,可见假小叶形成,纤维化程度明显增高,证明模型复制成功。内质网应激的标志性蛋白PERK表达增强,以及e IF2α和ATF4表达明显增加,提示在胆汁淤积性肝纤维过程中发生了内质网应激,从而导致肝细胞凋亡的发生。茵陈蒿汤由茵陈、栀子和大黄组成,首载于《伤寒论》,有保肝利胆退黄等功效,为临床上治疗湿热内蕴型肝胆疾病的首选方剂[5,16]。本实验结果显示:茵陈蒿汤可明显改善胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝纤维化程度,提示该方具有抗胆汁淤积所造成的肝纤维化作用。胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝脏PERK、e IF2α和ATF4蛋白表达明显增加,用药后PERK、e IF2α和ATF4蛋白表达明显降低;提示抑制PERK、e IF2α的表达和ATF4的活化,从而减少肝细胞凋亡,进而抑制ERS在胆汁淤积性肝纤维化中的促进作用,是茵陈蒿汤抗胆汁淤积性肝纤维化的作用机制之一。

摘要：目的:观察茵陈蒿汤对胆汁淤积性肝纤维化大鼠PKR样内质网激酶(PERK)-真核生物翻译起始因子(e IF2α)-转录活性因子4(ATF4)的影响,探讨茵陈蒿汤抗胆汁淤积性肝纤维的作用机制。方法:将35只SD大鼠分为假手术组和造模组,采用胆总管结扎法复制胆汁淤积性肝纤维化大鼠模型,1 W后将造模组动物分为模型组和中药组,中药组予以3.5 g/kg茵陈蒿汤灌胃,4 W后处死动物。HE、Masson染色观察肝脏组织病理学变化;Western blot法检测各组大鼠肝脏PERK、e IF2α和ATF4蛋白表达的变化。结果:肝脏组织病理学变化显示模型组大鼠肝纤维化程度较假手术组明显增加(P<0.05),中药组大鼠肝纤维化程度较模型组减轻(P<0.05),但仍重于假手术组。Western blot结果显示,模型组肝脏PERK、e IF2α和ATF4蛋白的表达与假手术组相比显著升高(P<0.01),中药组较模型组PERK、e IF2α和ATF4蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:抑制PERK、e IF2α和ATF4的活化,从而减少肝细胞凋亡,进而抑制内质网应激在胆汁淤积性肝纤维化中的促进作用,是茵陈蒿汤抗胆汁淤积性肝纤维化的作用机制之一。