病毒肝炎性肝硬化（共8篇）
病毒肝炎性肝硬化 篇1
近段时间有调查结果显示, 随着社会的不断进步, 人们生活水平的不断提高, 饮食结构发生了很大的变化, 使得肝硬化的发病率也呈现不断升高的趋势。肝硬化的类型中以原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化最受人们关注, 然原发性胆汁性肝硬化者早期超声表现不具有典型性, 已发生误诊现象, 而后期则会表现出比较典型的超声影像表现[1]。本次研究中出于对原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化超声诊断情况进行对比分析的目的, 对我院收治的原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化患者的超声检查资料展开回顾性分析, 并对比分析了两组患者的超声影像学特征, 现汇报如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究中资料来源于我院收治的原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化临床患者病例, 各抽取其中的58例作为研究对象。原发性胆汁性肝硬化患者中有男47例, 女11例, 年龄43~79岁, 平均 (52.6±13.4) 岁, 肝硬化Child-Pugh分级为A级者9例, B级者30例, C级者19例;病毒肝炎性肝硬化患者中有男45例, 女13例, 年龄44~78岁, 平均 (51.7±12.6) 岁, 肝硬化Child-Pugh分级为A级者8例, B级者30例, C级者20例。以上统计研究对象的一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性, 所有患者均符合临床诊断标准, 并对肿瘤以及酒精性肝病患者予以剔除[2]。
1.2 方法
1.2.1 研究方法
对以上统计的研究对象的超声诊断资料进行整理, 针对超声检查肝脏大小、肝内胆管系统、肝实质回声以及腹腔淋巴结等特点展开回顾性分析, 并对比分析结果。
1.2.2 检查方法
研究中所用仪器为PHILIPS HD11超声诊断仪, 探头频率为5.0MHz和10MHz。首先对患者展开常规肝、胆、脾、胰扫查, 而后对肝脏大小、肝内胆管系统、肝实质回声以及腹腔淋巴结等方面给予重点观察。所有检查操作均由高年资超声影像学专业医师展开, 并对原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化患者的超声影像征象展开对比分析。
1.3 数据处理
研究中所得到的相关数据采用SPSS14.0统计学数据处理软件进行处理分析, 针对计数资料和组间对比分别进行t检验和χ2检验, 在P<0.05时, 视为差异具有统计学意义。
2 结果
经统计得知, 原发性胆汁性肝硬化患者胆管壁增强、肝内细颗粒状回声、腹腔淋巴结肿大的发生率均较病毒肝炎性肝硬化者发生明显升高 (P<0.05) ;肝脏形态缩小以及肝实质回声呈弥漫性结节状增生等表现的发生率较病毒肝炎性肝硬化者发生显著降低 (P<0.05) 。详见表1。
3 讨论
临床研究已经证实, 原发性胆汁性肝硬化属于一种自身免疫性肝病, 其病理变化以肝内胆管细胞发生进行性、非化脓性以及破坏性胆管炎为主, 对于原发性胆汁性肝硬化早期患者而言, 其表现主要为肝内小叶间胆管的炎性反应以及增生性改变, 在病情发展到中晚期时则会表现出显著的小叶间胆管消失以及继发纤维化、肝硬化形成, 最近一段时间的流行病学调查结果显示, 该病症在中老年人群中的发病率较为显著[3], 本次研究中患者平均年龄为 (52.6±13.4) 岁, 与上述结论一致。临床研究与实践已经证实, 早期原发性胆汁性肝硬化的超声表现未发生明显变化, 不具有典型性, 临床误诊率较高, 只有在病情发展到中晚期时才会表现出比较典型的超声表现[4]。本次研究中对原发性胆汁性肝硬化患者的超声表现展开了回顾性分析, 并同病毒肝炎性肝硬化患者进行了对比分析, 结果发现, 原发性胆汁性肝硬化患者肝内回声光点增粗、增强以及细颗粒状回声的发生率较高, 并且存在肝内胆管壁增强回声所形成的弥漫分布短线状图像, 与病毒肝炎性肝硬化患者比较差异显著 (P<0.05) , 发生这一现象的主要原因为:原发性胆汁性肝硬化患者肝内汇管区炎细胞发生浸润, 胆管细胞被破坏, 假小叶形成、胆管消失, 从发生小结节性肝硬化或者是再生结节不明显肝硬化等病理改变。本次研究中还发现, 原发性胆汁性肝硬化患者腹腔淋巴结肿大的发生率较病毒肝炎性肝硬化患者发生明显升高 (P<0.05) , 这一结果与相关文献报道结果基本一致, 发生这一现象的原因是否同患者预后存在显著相关性还未得到证实, 需要展开进一步的研究。
近几年由于人们对原发性胆汁肝硬化的影像学诊断给予了高度的重视, 且超声技术水平也得到了显著的提高, 因此越来越多的原发性胆汁性肝硬化超声表现会被逐渐发现[5]。本次研究中通过对比分析总结了原发性胆汁性肝硬化患者的超声特点, 即原发性胆汁性肝硬化患者的超声表现以肝脏形态缩小、肝实质回声呈现弥漫性结节状、细颗粒状、胆管壁增强以及腹腔淋巴结肿大等, 这对于今后的临床诊断以及鉴别诊断均具有重要的意义。临床研究证实, 肝硬化的发病因素较为复杂, 其治疗方法以及效果也存在很大的差异, 因此, 及时准确的诊断结果对于治疗方案的选择和临床疗效而言意义重大。目前为止超声检查为对肝硬化患者展开准确诊断的一种有效手段, 其具有便捷、及时、存在特异性等优势, 值得在临床上对其进行推广[6]。
摘要：目的 对原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化超声诊断情况进行对比分析, 为今后的临床诊断工作提供可靠的参考依据。方法 抽取在2010年1月至2012年12月间我院收治的原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化临床患者病例各58例, 对其临床超声诊断特点展开回顾性分析, 并对比分析两组患者的超声征象。结果 原发性胆汁性肝硬化患者胆管壁增强、肝内细颗粒状回声、腹腔淋巴结肿大的发生率较病毒肝炎性肝硬化者高 (P<0.05) ;肝脏形态缩小以及肝实质回声呈弥漫性结节状增生等表现的发生率较病毒肝炎性肝硬化者低 (P<0.05) 。结论 原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化患者存在不同的超声表现, 临床可以此为依据展开鉴别诊断。
关键词：原发性胆汁性肝硬化,病毒肝炎性肝硬化,超声,诊断,鉴别
参考文献
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[6]王才华.彩色多谱勒对肝硬化门静脉系统血流动力学的检测意义[J].中国交通医学杂志, 2010, 20 (1) :160-161.
病毒肝炎性肝硬化 篇2
关键词：肝炎肝硬化；酒精性肝硬化；超声影像
【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）04-0151-02
肝炎肝硬化目前认为主要是由乙型、丙型、丁型病毒性肝炎缓慢发展而成。病理组织学上有广泛性的肝细胞变性、坏死、再生、纤维化、形成结节，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。酒精性肝硬化，主要是由于长期过度饮酒，使肝细胞反复发生脂肪变性，坏死和再生，最终导致肝纤维化、肝硬化.酒精性肝病在病理上表现为三部曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，且三者常合并存在。我国肝硬化患者多为肝炎肝硬化类型，但随着生活水平的提高、生活习惯的改变，酒精肝硬化的发病率逐年攀升，已引起人们的广泛关注。早发现、早诊断、早治疗是防治肝硬化最有效途径，而超声检查是临床诊断的一个重要辅助手段，本文主要探讨两种肝硬化超声影像资料的差异，现将结果做以下分析：
1、资料与方法
1.1一般资料
回顾性分析近四年多来我院收治确诊的LC患者（64例）和ALC患者（25例），其中LC组男女性比例为43：21，年龄分布在43岁-68岁，平均年龄为（56.9±2.5）岁，平均病程为（13.6±0.4）年；ALC组均为男性，年龄分布在44-72岁之间，平均年龄为（58.3±2.4）岁，平均病程为（14.0±1.6）年，两组患者的一般资料无统计学意义（P>0.05）。
1.2诊断标准
LC诊断标准：满足《病毒性肝炎防治方案》中肝硬化（cirrhosis）诊断标准内容；ACL诊断标准：酗酒史≥10年，平均日摄入量≥80g；肝脏组织质地坚硬、肝纤维化，门静脉高压、侧枝循环建立；肝功能显著下降；
1.3方法
患者仰卧位，经腹部多切面对肝脏进行多角度扫查（由广东汕头公司生产的型号为 全数字彩色多普勒超声诊断设备），探头频率设置范围在2.5-7MHz之间，特别注意在标准切面进行多次测量并选取其中间值为实验样本。
1.4观察指标
观察两组患者肝脏各组织测量值、肝脏形态、肝被膜形状、内部回声结构情况等。
1.5统计学方法
采用SPSS20.0统计学软件处理本次实验数据，计数资料用%表示组间数据行X2检验，计量资料用（±）表示组间数据用t检验，P<0.05，数据对比差异显著。
2、结果
2.1两组超声部分测定值的对比
A LC患者的右肝脏斜径显著大于LC患者，数据对比差异显著，P<0.05，详见表1所示。
2.2两组患者超声影像差异对比
ALC患者不规则回声增强率，形态失常发生率以及肝被膜锯齿状发生率等显著低于LC患者组，弥漫性回声增强高于LC组，数据对比差异显著（P<0.05），详见表2。
3、讨论
肝硬化是肝脏疾病发展至后期的病理表现，酒精性肝硬化是长期过量饮酒导致肝脂肪变性、坏死、再生，随着病情的进展逐渐发展为肝纤维化-肝硬化。肝炎肝硬化的发展则主要是慢性病毒感染导致肝组织炎性病变，随之坏死、结节状增生，纤维化最终发展至肝硬化、肝癌。
酒精肝硬化患者的肝被膜可显不光滑或毛糙状，但锯齿状极少，实质回声较均匀，表现为弥漫回声增强，声像图改变不如肝炎肝硬化明显。而肝炎肝硬化：肝被膜相对粗糙，凹凸不平，多呈锯齿状；实质回声增粗增强不均匀，结构紊乱，可呈大小不一的结节状，随之纤维化、分隔或呈网络状。硬化肝内微血循环受压，血液动力动学改变导致门脉高压。本次实验中使用超声检查方式分别从肝脏形态、病变区域、回声类型、肝被膜形状、门静脉内径、脾脏厚度以及右肝斜径等进行对比分析，结果发现大部分LC患者的肝脏形态发生明显改变，肝被膜锯齿状和不规则回声增强的患者比重均高于ALC组；而ALC患者的弥漫性回声增强患者的比重明显偏高，另外右肝斜径指标大于LC组，数据对比差异显著P<0.05。
综上所述，肝炎肝硬化超声检查时患者肝脏形态失常率、不规则回声增强率、肝被膜锯齿状发生率均相对较高，成为诊断的重要参考依据；而酒精肝硬化患者肝被膜稍毛糙相对平滑、右肝斜径数据偏大，内部回声弥漫性增强则成为诊断的重要依据，为临床诊断提供参考。
参考文献：
[1]刘小斌.彩色多普勒超声诊断仪鉴别诊断酒精性肝硬化和肝炎肝硬化的价值[J].当代医学， 2015（12）：62-63.
[2]张景昆.浅议酒精性肝硬化及肝炎后肝硬化鉴别[J].关爱明天， 2015，13（07）：78-79.
病毒性肝炎肝硬化腹水的临床护理 篇3
1 常规护理
病毒性肝炎肝硬化腹水患者应卧床休息, 以减轻肝脏负担, 减少患者能量消耗。卧床休息时肝血流量增多, 同时肾血流量也增多, 醛固酮分泌减少, 使肾小球滤过率增加, 尿量增多。增加肝脏的血流量有助于肝细胞修复, 改善腹水和水肿。充足的睡眠可增加糖原和蛋白质的合成。大量腹水患者取半卧位, 使横膈下降, 增加肺活量, 减轻呼吸困难。嘱患者按时翻身, 协助患者变换体位, 床铺保持清洁整齐, 臀部、足部及其他水肿部位可用棉垫, 并给予热敷或按摩, 促进血液循环, 防止褥疮发生。经常用温水擦洗皮肤, 保持皮肤清洁, 防止皮肤搔破而引起感染。静脉输液时, 要按照医嘱严格控制输液量, 速度不宜快, 严格执行无菌操作, 密切注意有无输液反应, 一旦出现, 立即通知医师及时进行处理。
2 严密观察生命体征
病毒性肝炎肝硬化腹水可诱发肝昏迷、消化道出血、腹水感染、肝肾综合征等, 应注意观察体温、脉搏、体温、脉搏、呼吸、血压的变化, 发现异常及时报告医师。
3 饮食护理
(1) 病毒性肝炎肝硬化腹水患者宜给高热量、高蛋白、高维生素、适量脂肪的软饮食。能量来源以碳水化合物为主, 蛋白质按1～1.5g/ (kg·d) 的标准给予, 肝性脑病者应限制在0.5g/ (kg·d) , 并选用高生物学价值的蛋白质, 以有利于肝细胞修复, 总热量在10460～12550kJ。注意补充B族维生素、维生素C和脂溶性维生素。为了减少分解代谢, 应提倡两餐之间再进食, 有助于改善肝硬化顽固性腹水。 (2) 根据腹水情况可采用无盐或低盐饮食。控制钠除消极地控制每日食盐 (氯化钠) 的摄入量, 肝硬化腹水患者对钠、水常不耐受, 摄入1g钠盐可主流液体200mL, 因此忌盐或低盐饮食是治疗肝硬化腹水的一个重要环节。一般无盐饮食每日食盐的摄入量不超过500mg, 低盐饮食每日食盐的摄入量不超过2g。有显著低钠血症者, 每日食盐的摄入量控制在0.6～1.2g。改用糖醋调味品, 向患者解释饮食要求, 以取得合作。 (3) 肝硬化腹水患者应限制液体摄入量。水分控制在1500mL/d左右, 控制静脉输液量, 以保持输液量平衡。一般每日液体量可按前ld尿量再加500mL计算, 以口服为主。 (4) 低钾患者, 可食入香蕉、橘子、橙子等高钾水果。戒烟酒, 忌食刺激性、粗纤维和较硬的食物, 多食蔬菜和水果。在允许的范围内尽量照顾患者的口味。
4 利尿剂应用的护理观察
根据肝硬化腹水产生的机制, 利尿剂以醛固酮拮抗剂、安体舒通和氨苯蝶啶为首选。遵医嘱给予利尿剂或输入白蛋白提高胶体渗透压后在给予利尿剂时, 要密切观察药物的不良反应, 防止电解质紊乱。使用利尿剂时, 剂量不宜过大, 利尿速度不宜过猛。由于长期使用氢氯噻嗪、呋塞米可引起低钾、低钠, 长期使用螺内酯、氨苯蝶啶可引起高钾。所以, 除须联合或交替使用利尿剂外, 连续应用利尿剂时还应观察: (1) 每周测量体质量1次, 1周内减轻不应超过2kg; (2) 长期应用利尿剂过程中可出现低钾、尿素氮增高和肌酐清除率降低, 重者致肝肾综合征。每周按时查尿常规, 抽血检查K+、Na+、Cl-、BUN、肌酐等, 如钾低者及时补钾, 防止电解质及酸碱平衡紊乱; (3) 准确记录24h出入量, 每日测腹围, 以观察腹水消长情况, 如有异常及时报告医师。
5 纠正低蛋白血症
病毒性肝炎肝硬化患者多有低蛋白血症。每日或隔日静脉输入白蛋白10～20g, 提高血浆胶体渗透压, 增加循环血量, 加强利尿作用, 促进腹水吸收, 滴注速度要慢。必要时行腹水浓缩静脉回输疗法, 可避免蛋白质丢失, 以治疗顽固性腹水, 但有并发症者不宜采用。
6 腹腔穿刺放液的护理
临床上大量腹水引起呼吸困难、心悸, 而且利尿效果不显著的患者可行腹腔穿刺放液术。术前向患者说明目的, 取得合作, 放水过程中注意患者的反应, 发现头晕、恶心、心慌、脉速、出汗、面色苍白、血压下降等, 中止放液并作相应处理。放腹水时速度不可过快, 液量不易过多。一次放液量不宜超过2000～3000mL。术后卧床休息8～12h, 密切观察患者的反应, 防止诱发并发症, 如有异常及时报告医师。
7 心理护理
肝硬化患者病程长, 久治不愈, 腹水常常反复出现, 症状多变。患者常有消极悲观情绪, 多有抑郁、焦虑、恐惧甚至绝望等心理反应, 应给予心理安慰和精神上的支持。多与患者交谈, 了解患者的心理活动, 尽可能给予满足。使患者增强治疗疾病的信心, 保持愉快的心情, 安心休养, 有效地配合治疗, 使患者病情缓解, 早日康复, 提高生命质量。
8 健康教育
(1) 介绍防病治病知识, 必须说明防治病毒性肝炎的重要性。 (2) 合理安排休息, 保证充足的睡眠。 (3) 制定合理的饮食计划和营养搭配, 防治便秘, 减少内因性有害物质的产生, 严格限制吸烟和饮酒。 (4) 指导合理用药。避免使用对肝脏有害的药物, 不要滥用保肝药, 以免加重肝脏负担。 (5) 注意保暖, 防止感染, 发现可能产生的并发症。 (6) 疾病缓解期要定时复诊和检查肝功能。
病毒性肝炎肝硬化腹水经过理想的住院治疗和护理, 多数肝功能可恢复, 低蛋白血症可能纠正, 肝脏内循环改善, 肾滤过率增加, 腹水消失。但是, 病毒性肝硬化腹水的复发率非常高, 而且治疗越来越困难。所以, 出院以后预防复发至关重要。
病毒肝炎性肝硬化 篇4
1 失代偿期肝硬化患者的选择
并不是每个失代偿期的丙肝肝硬化患者都可以应用干扰素治疗, 现有研究中所选用的患者多数选择那些虽然处于丙型肝炎肝硬化失代偿期, 但多应满足以下要求: (1) 患者一般情况好, HCV RNA定量>1000拷贝/ml, 尿常规、肾功能、甲状腺功能等常规检查无异常, 血糖, 血压正常 (或经治疗血糖, 血压稳定) , 精神状态正常, 无大量腹水、肝性脑病、消化道出血等并发症存在, 除外自身免疫性肝病, 其他病毒性肝炎等禁忌证。 (2) 患者抗病毒治疗意愿强烈, 且临床依从性较好, 能够积极配合检查及治疗。 (3) Child-Pugh评分B级, 肝功能能较好, 肝脏基本的合成、储备, 解毒功能较稳定, 如白蛋白35 g/L以上, 转氨酶轻度升高, 黄疸<50μmol/L, 对于Child-Pugh C级肝硬化患者, 由于发生危及生命副作用的危险性较大, 不建议给予抗病毒治疗。这里需要说明的是患者的肝功能代偿情况是随时变化的, 应时时监测, 对未达到评分要求的患者可积极改善肝功能治疗, 肝功能改善后, 再进行抗病毒治疗。
2 治疗方案
2.1 干扰素联合利巴韦林 目前多数研究[2,3]认为失代偿期的肝硬化患者应制定个体化抗病毒治疗, 即根据年龄、体重、性别及外周血小板和白细胞计数等指标制定给药方案。肝硬化失代偿期患者因脾功能亢进, 各项临床研究中多以普通IFN小剂量逐渐加量 (LADR) 联合利巴韦林为主要治疗方案, 多以普通干扰素1~3 MU, 隔日1次, 皮下注射, 为起始剂量, 若可耐受, 逐渐加量, 过渡到普通干扰素5 MU, 隔日1次, 皮下注射, PEG-IFNα-2a 90μg或135μg, 180μg或PEG-IFNα-2b 50μg或80μg, 皮下注射, 1次/周。利巴韦林的用量亦略小于标准剂量, 多0.6~0.9 g/d, 部分患者因联用利巴韦林后不良反应较重时, 可干扰素单药治疗。第四军医大学唐都医院的魏欣等[4]采用粒细胞集落刺激因子 (GM—CSF) 陪PEG-IFNα-2a联合利巴韦林的标准化方案治疗, 与PEG-IFNα-2a减量方法相比较, 前者对丙肝失代偿期肝硬化患者的疗效明显优于后者。疗程可根据12周、24周治疗情况及基因分型制定, 基因1b型疗程≥72周, 基因2 a型≥36周。但对于延迟应答的患者, 多数观点认为延长HCVRNA转阴后的抗病毒治疗时间可以提高SVR率, HCV RNA转阴越慢, 所需巩固治疗的时间则应越长[5,6]。
2.2 脾切除或栓塞术后应用干扰素单药或联合利巴韦林针对那些以脾功能亢进为主要表现, 白细胞及血小板低于用药标准的失代偿期肝硬化患者, 谢玉梅等[7,8,9]对符合脾切除术指征, 且有治疗意愿的失代偿期的丙肝后肝硬化患者行脾切除, 术后4~8周, 给予干扰素联合利巴韦林的个体化抗病毒治疗取得的较好的疗效。
3 安全性及不良反应处理
不良反应, 主要包括发热、四肢肌肉酸痛、乏力、纳差、骨髓抑制、溶血、脱发、消瘦、轻度抑郁等, 但部分脾切除或脾栓塞患者因血小板增长出现脾静脉血栓, 经华法令等治疗后血栓可消失, 应用干扰素后, 因骨髓抑制, 血小板减少, 在一定程度上可减少血栓形成[8]。失代偿期肝硬化患者的基线血小板及白细胞水平较低, 故血常规的监测应更为频繁, 治疗过程中应根据患者的个人情况选择减量或停药:WBC计数<2.5×109/L, 但绝对中性粒细胞计数 (ANC) >0.75×109/L, 可暂不调整干扰素剂量, 若ANC<0.75×109/L, 则应该减少干扰素剂量, 可适当注射粒细胞集落刺激因子, 促进粒细胞分化, 提高白细胞水平;血红蛋白<90 g/L时利巴韦林减量并注射促红细胞生成素。停药指征:ANC<0.50×109/L、血红蛋白<90 g/L、PLT计数<30×1012/L应停药, 若出现ChildPugh评分持续升高, 自发性细菌性腹膜炎反复出现, 肾功能不全, 上消化道出血, 发生肝细胞癌等情况也应停药。
4 疗效指标监测及影响因素
治疗前应对患者性别、年龄、HCV基因型、病毒载量、Child-Pugh评分等基线因素分析及其他常规检查, 过程中应监测:肝功能、凝血酶原活动度 (PTA) 、Child-Pugh评分、HCV RNA定量、肾功能、血糖、离子、甲状腺功能、血常规;治疗过程中应对治疗4、12、24周患者对治疗应答情况进行评估以决定后续治疗。研究表明基线的病毒载量与基因型, 干扰素及利巴韦林的剂量, 对治疗结果有明显影响[10], c EVR (完全早期病毒学应答) 对SVR率具有较好预测作用。c EVR是SVR的有效预测因子[11], 我国各医疗机构研究表明似乎中国人有更高的病毒学应答率, 这可能与中国人群高频率携带白细胞介素28B的C等位基因有关[12]。此外, 医师在治疗期间及时与患者沟通这些心理干预也是相当重要的环节。
病毒肝炎性肝硬化 篇5
1 材料与方法
1.1 一般资料
选择2007年6月~2007年12月在我院治疗的病毒性肝炎肝硬化患者60例, 随机分为分为两组。治疗组30例, 其中男24例, 女6例;年龄36~69岁, 平均 (43.5±3.1) 岁;病程4~27年, 平均 (10.9±2.4) 年;其中HBs Ag阳性者25例, 抗HCV阳性者5例。对照组30例, 男21例, 女9例;年龄31~66岁, 平均 (37.2±4.6) 岁;病程7~34年, 平均 (12.5±3.9) 年;其中HBs Ag阳性者23例, 抗HCV阳性者7例。诊断符合2000年9月中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准[1]。所选患者既往均未合并其他肝炎病毒感染, 并经相关检查排除自身免疫性疾病和肝细胞癌等。治疗前两组患者的性别、年龄、病程、主要症状与体征及实验室检测结果等资料比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
两组患者均给予复方甘草酸苷注射液、人血白蛋白等保肝、利尿、支持和防治各种并发症治疗。治疗组在上述基础上口服复方鳖甲软肝片4片, 3次/d。疗程3个月。观察并比较两组治疗前后的症状、体征和肝功能、肝纤维化指标变化等情况。
1.3 疗效标准
显效:症状、体征消失或明显好转, ALT下降≥50%, HA下降≥50%;有效:症状、体征改善, ALT下降不到50%, HA下降不到50%;无效:症状、体征无变化, 肝功能、HA无改善甚至加重。
1.4 统计学方法
数据用均数±标准差 (x±s) 表示, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为有显著性差异。使用SPSS12.0统计学软件包。
2 结果
2.1 两组疗效比较
治疗组与对照组疗效比较见表1。结果显示, 治疗组疗效明显高于对照组 (P<0.01) 。
注:与对照组比较, *P<0.01
2.2 两组肝功能生化结果比较
治疗组和对照组肝功能检测结果比较见表2。结果显示, 治疗组在治疗后ALT、TBIL较治疗前明显改善 (P<0.01或P<0.05) ;且ALT的下降优于对照组 (P<0.05) 。
注:与本组治疗前比较, *P<0.05, **P<0.01;与对照组治疗后比较, △P<0.05
2.3 两组肝纤维化检测结果比较
治疗组和对照组肝纤维化检测结果比较见表3。结果显示, 治疗组在治疗后HA、LN、PCⅢ较治疗前明显改善 (P<0.01或P<0.05) ;且其下降优于对照组 (P<0.01或P<0.05) 。
注:与本组治疗前比较, *P<0.05, **P<0.01;与对照组治疗后比较, △P<0.05, △△P<0.01
3 讨论
病毒性肝炎所致肝硬化并发症多, 治疗困难, 预后差。其肝纤维化和肝功能反复异常是临床治疗难点。肝纤维化发生是肝病因子致肝细胞损伤, 激活枯否细胞, 分泌多种细胞因子, 随同血小板、窦内皮细胞及肝细胞等分泌的多种细胞因子, 与某些化学介质共同作用于肝星状细胞, 使之激活, 合成大量胶原、蛋白多糖和糖蛋白等细胞外基质 (ECM) , ECM的生成与降解失衡, 导致ECM在肝内大量沉积, 形成稳定的胶原纤维, 最终发展为肝纤维化[2]。复方鳖甲软肝片具有益气养血、化瘀解毒、软坚散结等功效。动物实验证实[3], 其对肝纤维化早期有明显阻断作用, 并有抑制肝星状细胞增殖, 减少胶原蛋白合成, 降低胶原蛋白在Diss腔过量沉积及溶解吸收已形成的肝纤维化作用。另据报道[4], 复方鳖甲软肝片可有效降低血清HA、LN、PCⅢ, 同时有效缩小门脉宽度和脾脏厚度, 改善门脉压, 并阻滞肝硬化失代偿的发生, 明显提高患者生活质量。目前认为复方鳖甲软肝片抗肝纤维化机制主要包括三条途径[5]:其一, 复方鳖甲软肝片能够通过减少肝内组织FIMPs的表达, 进而增强MMPs的生物活性, 并从基因转录水平上诱导多种MMPs的生成, 达到降解过度沉积的ECM、软化肝脏的目的;其二, 复方鳖甲软肝片具有明显抑制HSC活化、增殖的功能, 复方鳖甲软肝片能够抑制HSC的活化和增殖, 因此有阻止慢性肝病肝纤维化的发生和进展之作用:其三, 复方鳖甲软肝片具有抑制与肝纤维化有关的细胞因子TCG-β1等的作用, 后者是ECM生成细胞的主要调节因子, 能够影响肝星状细胞的活化、增殖及ECM的过生成[6,7]。本研究显示, 在综合性保肝、支持等基础措施上加用复方鳖甲软肝片治疗病毒性肝炎肝硬化, 治疗组较对照组临床疗效明确, 且更利于肝功能、肝纤维化的改善, 尤其体现在丙氨酸氨基转移酶和透明质酸等的降低上。可见, 复方鳖甲软肝片能有效降低门脉压, 延缓和阻滞疾病向肝硬化失代偿的发展, 疗效确切, 是防治病毒性肝炎肝硬化的重要手段之一。
摘要：目的观察复方鳖甲软肝片治疗病毒性肝炎肝硬化的疗效。方法将60例病毒性肝炎肝硬化患者随机分为治疗组和对照组。两组均采用常规内科综合治疗, 治疗组加用复方鳖甲软肝片口服, 疗程3个月。观察并比较两组治疗前后的症状、体征和肝功能、肝纤维化指标变化等情况。结果治疗组总有效率为96.7%, 对照组总有效率为76.7%, 治疗组疗效高于对照组 (P<0.01) 。治疗组在治疗后ALT、TBIL、HA、LN、PCⅢ较治疗前明显改善 (P<0.01或P<0.05) ;且ALT、HA、LN、PCⅢ的下降优于对照组 (P<0.01或P<0.05) 。结论复方鳖甲软肝片治疗能够通过抗纤维化明显改善病毒性肝炎肝硬化患者的病情及预后。
关键词：复方鳖甲软肝片,病毒性肝炎,肝硬化
参考文献
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[4]高广甫, 杨萱.复方鳖甲软肝片治疗肝纤维化临床研究[J].临床肝胆病杂志, 2005, 21 (6) :375-376.
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病毒肝炎性肝硬化 篇6
关键词：病毒性肝炎,肝硬化,肝性胸腔积液,机制
无胸腔疾病的肝硬化失代偿患者合并单侧或双侧胸腔积液称为肝性胸腔积液[1]，其发病率报道不一，为肝硬化者的5%～12%[2]，近年来发病率有增多趋势。肝性胸腔积液是肝硬化失代偿期的并发症之一，一旦出现，往往预后较差，难治性病例的治疗较为棘手。我院2002年3月～2006年10月治疗150例肝性胸腔积液患者，临床诊治体会如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组肝性胸腔积液患者150例，男103例，女47例；年龄23～82岁，平均55.4岁；均符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会和肝脏病学分会于西安修订的病毒性肝炎防治方案中肝炎后肝硬化的诊断标准[3]。其中，乙型肝炎后肝硬化114例，酒精性肝硬化21例，原发性胆汁性肝硬化8例，血吸虫性肝硬化5例，隐匿性肝硬化2例。
1.2 肝性胸腔积液诊断标准[4]
(1) 肝硬化腹腔积液患者伴有胸腔积液； (2) 无引起胸腔积液的其他原因； (3) 胸腔积液为漏出液，偶可呈血性，蛋白含量比腹腔积液略高； (4) 因无胸膜粘连，压缩肺的位置可随体位改变。
1.3 临床表现
150例患者中，表现为呼吸困难10例（6.7%），胸闷、气促73例（48.6%），无明显症状67例（44.7%）。150例患者均伴有不同程度的胸腔积液，右侧胸腔积液119例（79.3%），双侧胸腔积液24例（16.0%），左侧胸腔积液7例（4.7%）。B超证实：大量胸腔积液72例（48.0%），中等量胸腔积液33例（22.0%），少量胸腔积液45例（30.0%）。
1.4 实验室检查
行胸腔穿刺胸腔积液检查，131例（87.3%）胸腔积液为淡黄色，澄清，李凡它试验阴性，蛋白、细胞数低；14例（9.4%）胸腔积液外观浑浊，李凡它试验阳性，蛋白、细胞数均高，胸腔积液白细胞分类以中性粒细胞为主；血性胸腔积液5例（3.3%）；胸腔积液细菌、结核菌培养和癌细胞均阴性。
1.5 治疗方法
本组150例患者给予保肝、营养支持、氨基酸、白蛋白及血浆，限制水、钠的摄入和应用利尿剂等。渗出性胸腔积液患者给予第三代头孢菌素或第三代喹诺酮类药物，治疗1～2周；大量胸腔积液患者每周抽放胸腔积液1～2次，每次1 000～1 500 ml，大部分患者需要抽放胸腔积液3～4次，抽放胸腔积液的同时给予白蛋白及补充电解质。对5例胸腔积液消退不理想患者给予胸腔内注射高渗葡萄糖，每周2次，平均3～4次，胸腔积液均明显减少，且其中2例完全消失。
2 结果
150例肝性胸腔积液患者中，经综合治疗后124例（82.6%）胸腔积液完全消退，26例（17.4%）胸腔积液明显减少。
3 讨论
肝性胸腔积液的发生机制[5,6]： (1) 低蛋白血症。肝硬化失代偿期的患者往往伴有明显的低蛋白血症，患者有全身水肿、腹腔积液、胸腔积液，甚至心包积液。 (2) 门-奇静脉高压。门脉高压是肝硬化的重要病理生理特征之一，多数门脉高压的患者伴有奇静脉压力升高和血流量增加。奇静脉高压时壁层胸膜血液淤滞，淋巴生成增多，可以产生胸腔积液。 (3) 肝功能损害的程度在胸、腹腔积液的发展中起一定作用，肝纤维化程度加重导致血浆蛋白进一步降低及门脉压力进一步升高。 (4) 肝淋巴流量增加和（或）淋巴通路受阻。肝硬化时肝内血液循环障碍，肝淋巴液生成增多，流量增加，淋巴管压升高，胸导管负荷显著增加，部分淋巴液经膈淋巴管分流入胸腔，造成胸腔内淋巴液淤滞，当其压力>30 cm H2O (1 cm H2O=0.098 kPa）时，可导致淋巴管破裂，出现胸腔积液。 (5) 腹腔积液-腹内压升高-横膈腱索小泡形成。多数学者认为这是肝性胸腔积液的重要发生机制，肝硬化腹腔积液时，腹腔内压升高，横膈腱索部的胶原囊分开，覆盖在膈肌表面的浆膜变薄、外翻、形成小泡。一旦小泡破裂，相对正压的腹内压就可驱动腹腔积液进入处于负压的胸腔，形成胸腔积液。
肝性胸腔积液一般发生在右侧胸腔，可能与左右横膈的解剖差异、肝脏的解剖位置及淋巴回流的分布等因素有关。在胚胎学上右侧横膈较易出现发育缺陷，当腹腔内的压力增加（如腹腔积液、咳嗽及用力）时，肌纤维之间出现缝隙导致腹膜至胸腔的小疝形成，后者可破裂形成裂孔，允许液体从腹腔进入胸腔。文献报道肝性胸腔积液发生于右侧占67%，双侧占16%，左侧占17%[7]。本组肝性胸腔积液中，右侧胸腔积液119例（79.3%），双侧胸腔积液24例（16.0%），左侧胸腔积液7例（4.7%）。
肝性胸腔积液提倡综合治疗：休息、限盐、保肝、利尿、补充白蛋白、维持水电解质平衡，适量抽放胸腔积液及行胸腔粘连术等，合并腹腔积液者同时治疗腹腔积液。同时要针对不同病因采用不同的方法治疗。对于肝硬化并发肝性胸腔积液，临床上通过病史、症状、体征及实验室、影像学检查等诊断并不困难，但应与结核、肿瘤引起的胸腔积液相鉴别。治疗上采取综合治疗：如卧床休息、保肝、营养支持、给予氨基酸、白蛋白及血浆，限水、限钠、利尿、应用抗生素等，可使一部分患者胸腔积液减少或消失；对一般治疗效果差且胸腔积液量较大、同时影响到呼吸及循环功能的患者可适量抽放胸腔积液，但有学者认为反复大量放胸腔积液可使蛋白丢失，不利于横膈裂孔的闭合，故术后常规给予白蛋白及血浆非常必要。本组5例患者经一般治疗及抽放胸腔积液后疗效仍差，抽放胸腔积液后胸腔内注射高渗葡萄糖使胸膜发生粘连，胸腔积液明显减少，其中2例胸腔积液完全消失。
参考文献
[1]黄泳永.肝病与全身疾病[M].北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社, 1995:15.
[2]Gareia NJ, Mihas AA.Hepatic hydrothorax pathophysiology, diagnosis and management[J].J Clin Gastroenteml, 2004, 38 (1) :52-58.
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病毒肝炎性肝硬化 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2008年8月-2012年11月期间在我院住院的丙型肝炎肝硬化B级患者, 共计80例。行脾切除术40例, 脾栓塞术40例, 栓塞面积60%~70%, 其中男性30例, 女性50例。年龄45~65岁, 平均48岁, 病程15~20年。诊断标准符合2004年丙型肝炎防治指南[1], 排除合并甲、乙、丁、戊型肝炎病毒, EB病毒, 巨细胞病毒感染及中毒、酒精、遗传性、自身免疫性肝病。均经血常规、肝功能、等实验室检查以及腹部彩超、CT扫描、胃镜等诊断为丙型肝炎肝硬化B级、脾亢。80例患者术后2个月检查结果:HCV-RNA载量在2.36×104~7.82×106IU/m L范围内。ALT正常上限1~5倍。血清总胆红素≤34.2μmol/L, 白细胞、红细胞均在正常范围, 血小板计数≥80×109/L;无干扰素使用禁忌症。
1.2 治疗方法
根据患者意愿选择脾切除术或脾栓塞术, 栓塞面积60%~70%, 均为丙肝肝硬化pugh~child B级患者, 每组40例。术后观察外周血象及肝功能情况。术后2个月给予普通干扰素300万U隔日/次肌注, 口服利巴韦林900~1200 mg/d。治疗期间尤其部分脾栓塞术者出现白细胞及血小板降低, 视病情予口服升白细胞药物或肌注粒细胞集落刺激因子。血小板降低者在50×109/L以下时, 予白介素-11或血小板刺激因子皮下注射。
1.3 实验室观察指标
患者在脾切除术或脾栓塞术后于第二个月开始普通干扰素及利巴韦林抗病毒治疗。根据病毒学和血液生物化学指标作疗效评价。其主要指标是:干扰素副作用, 主要是外周血常规、T3、T4、TSH、BS。早期病毒学应答 (EVR) 、治疗终点应答率 (ETVR) 、持续治疗应答率 (SVR) 。
1.4 统计学方法
采用SPSS11.0统计软件处理, 计量资料用±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1两组患者术前、抗病毒治疗开始当天、抗病毒治疗后4周进行外周血常规检查, 其白细胞、血小板、血红蛋白计数结果见附表.术前、抗病毒治疗开始当天, 白细胞、血小板、血红蛋白比较, (P>0.05) , 差异无统计学意义。抗病毒治疗后4周比较, (P<0.05) , 差异有统计学意义。
2.2病毒治疗时不良反应发生情况
在治疗期间, 不良反应发生率为100%。主要不良反应为干扰素常见不良反应。表现为流感样症状, 骨髓抑制作用, 抑郁症、内分泌 (甲低) 方面改变等。有发生甲低者, 给予补充甲状腺素片治疗后, 不影响疗效。导致患者终止治疗主要为白细胞数及血小板数减低。
2.3两组患者抗病毒治疗的应答率比较
脾栓塞术治疗组及脾切除术治疗组的抗病毒治疗的应答率, EVR分别是35% (14/40) 及67.5% (27/40) , ETVR分别是35% (14/40) 及65% (26/40) , SVR分别是30% (12/40) 及60.25% (25/40) 。两组患者抗病毒治疗的应答率EVR、ETVR、SVR相比较, (P<0.05) , 差异有统计学意义。脾栓塞术组应答率低, 主要为因为再发脾亢, 白细胞及血小板低, 不得不终止治疗。
3 讨论
HCV感染由于隐匿性强, 大多数患者就诊时已是肝硬化。肝硬化代偿期患者部分在严密观察下仍能坚持抗病毒治疗。有些患者由于大多合并脾亢, 及本身肝功能低下, 而不能耐受干扰素的副作用。
为阻止病情进展, 我院对于B级肝硬化患者采用脾切除术或脾栓塞术后2月进行抗病毒治疗, 观察了他们的疗效及干扰素副作用, 结果为脾切除术[2]优于脾栓塞术。
脾脏虽是人体最大的免疫器官, 在特异性及非特异性免疫方面有重要功能。但脾切除术后, 人体的其他单核—吞噬细胞:血液中的单核细胞、骨髓中的固有吞噬细胞、及淋巴细胞等, 作用可代偿性增强。现实生活中, 血液病患者 (尤其白血病患者) 发生继发感染[3]远比脾切除术后患者常见。部分脾栓塞术后, 虽保留了部分脾功能, 但患者术后发生胸膜炎、腹膜炎等不少见, 且6~12个月后再发脾亢机率高, 并有部分患者再发上消化道出血, 同样影响了抗病毒治疗的进行。本观察表明, 对于丙型肝炎肝硬化不能耐受干扰素副作用患者, 宜采用脾切除术减少干扰素引起的骨髓抑制作用。
摘要：目的 观察丙型肝炎肝硬化脾功能亢进患者在脾切除术或部分脾动脉栓塞术后采用普通干扰素α-2а联合利巴韦林抗病毒治疗的疗效。方法 将80例丙型肝炎肝硬化合并脾功能亢进而未做抗病毒治疗的患者, 分为两组, 每组40例。分别行脾切除术或部分脾动脉栓塞术。术后2个月后给予普通干扰素α-2а300万U皮下注射, 隔日每次。联合利巴韦林, 900～1200 mg每天治疗。疗程48周。治疗期间, 前3个月每周随访, 之后每4周随访1次, 至疗程结束后继续观察24周。随访期间观察肝功能、血常规、肾功能、HCV-RNA及用药期间的不良反应。结果 丙型肝炎肝硬化合并脾功能亢进患者, 采用脾切除或脾栓塞术治疗脾功能亢进缓解后, 给予普通干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗, 脾切除患者为65%, 部分脾栓塞术者为30%。脾栓塞术者仍有患者发生全血细胞减少而影响疗效。结论 丙型肝炎肝硬化合并脾功能亢进患者, 在脾切除或脾栓塞术后抗病毒治疗, 宜选择脾切除术。
关键词：肝炎, 丙型,肝硬化,脾切除术,脾栓塞术,干扰素α-2а,利巴韦林
参考文献
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病毒肝炎性肝硬化 篇8
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2005年1月至2010年8月于我科进行治疗的134例乙型病毒性肝炎肝硬化患者为研究对象,将其分为A组(拉米夫定与阿德福韦酯联用治疗组)67例和B组(阿德福韦酯治疗组)67例。A组(拉米夫定与阿德福韦酯联用治疗组)的67例患者中,男性41例,女性26例,年龄19～71岁,平均年龄32.3岁。B组(阿德福韦酯治疗组)的67例患者中,男性45例,女性22例,年龄21～74岁,平均年龄32.5岁。两组患者在年龄、性别等各项基本资料方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
A组患者给予拉米夫定100 mg与阿德福韦酯10 mg,每日1次口服,3个月后停服拉米夫定继续服用阿德福韦酯。B组患者单用阿德福韦酯进行治疗。两组都同时给予营养支持和对症治疗[3]。将两组患者治疗后的门静脉内径、脾厚度以及治疗前后HBV-DNA载量情况进行统计及比较。
1.3 统计学处理
采用统计学软件SPSS 16.0进行处理,计量资料进行t检验,计数资料进行χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
A组患者治疗后的门静脉内径、脾厚度以及治疗前后HBV-DNA载量情况明显优于B组(P<0.05)。详见表1。
3 讨论
在全球慢性乙型肝炎病毒感染是十分重要的问题,每年有100万人左右死于HBV感染所导致的原发性肝癌、肝硬化和肝衰竭。大量临床研究证明,HBV的快速复制能够使乙肝肝硬化病情的进展加速,所以在慢性乙型肝炎病毒感染中抗病毒治疗是十分重要的治疗措施[4]。近年来核苷类似物治疗慢性乙型肝炎病毒感染的代偿期肝硬化,控制慢性肝硬化的病情进展效果良好[5]。国内外的大量研究表明,阿德福韦酯对HBV有很好的抑制作用,能够有效地抑制病毒复制,能够使肝组织的炎症坏死得到降低,病情得到明显的延缓和改善。但阿德福韦酯起效比较慢,在治疗的初期很难达到迅速抑制HBV复制的效果,本文中我们就拉米夫定与阿德福韦酯联用治疗乙型病毒性肝炎肝硬化的治疗效果进行研究和探讨,发现A组(拉米夫定与阿德福韦酯联用治疗组)患者治疗后的门静脉内径、脾厚度以及治疗前后HBV-DNA载量情况明显优于B组(阿德福韦酯治疗组)。因此我们认为拉米夫定与阿德福韦酯联用治疗乙型病毒性肝炎肝硬化的临床效果好,能够有效提高肝功能,使HBV-DNA载量有效降低,值得临床推广应用。
摘要：目的:探讨拉米夫定与阿德福韦酯联用治疗乙型病毒性肝炎肝硬化的治疗效果。方法:选取2005年1月至2010年8月134例乙型病毒性肝炎肝硬化患者为研究对象,将其分为A组(拉米夫定与阿德福韦酯联用治疗组)67例和B组(阿德福韦酯治疗组)67例,将两组患者治疗后的门静脉内径、脾厚度以及治疗前后HBV-DNA载量情况进行统计及比较。结果:A组患者治疗后的门静脉内径、脾厚度以及治疗前后HBV-DNA载量情况明显优于B组(P<0.05)。结论:拉米夫定与阿德福韦酯联用治疗乙型病毒性肝炎肝硬化的临床效果好,能够有效提高肝功能,使HBV-DNA载量有效降低,值得临床推广应用。
关键词：拉米夫定,阿德福韦酯,乙型病毒性肝炎,肝硬化,研究
参考文献
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