巨细胞病毒性肝炎（共12篇）
巨细胞病毒性肝炎 篇1
婴儿巨细胞病毒性肝炎是婴儿肝病最为常见的疾病,其有着较高的发病率,约占婴儿综合征的50%。一旦病发,倘若得不到及时治疗,可能会引起婴儿出现肝硬化以及功能衰竭症状,严重者还会致使婴儿死亡。本文为了研究复方甘草酸苷治疗疗婴儿巨细胞病毒性肝炎的临床疗效以及安全性,选取我院2013年5月至2014年6月收治的68例巨细胞病毒性肝炎婴儿作为观察研究的对象,具体情况如下。
1、资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2013年5月至2014年6月收治的68例巨细胞病毒性肝炎婴儿,以随机方式将其分成两个小组,每组34例婴儿,并命名为实验组和对照组。对照组男婴儿18例,女婴儿16例,年龄段主要集中在1至6个月之间,平均年龄为3.5个月,平均病程为(7.5±1.1)天;实验组男婴儿17例,女婴儿17例,年龄段主要集中1至7个月之间,平均年龄为3.6个月,平均并成为(7.6±1.0)天。两组婴儿均符合临床诊断的标准,且均伴有不同程度的临床症状,如总胆红素升高、肝脏肿大以及谷丙转氨酶等[1]。并将两组婴儿的临床基本信息进行比较,如婴儿年龄、性别以及病程等,可知两组患者均无明显差异,统计学差异无意义。
1.2 治疗方法
对照组给予昔洛韦抗病毒以及常规保肝退黄疸进行治疗,实验组则是在对照组基础上给予复方甘草酸苷进行治疗,即首先给予两组婴儿昔洛韦抗病毒进行治疗,以5mg/kg,一天一次形式;其次在此基础上给予对照组茵栀黄注射液1至2ml/kg+5%葡萄糖适量进行静脉注射,一天一次;实验组则是在对照组的基础上给予复方甘草酸注射液联合治疗,一天一次,一次1ml+5%葡萄糖适量静脉注射,两组婴儿均为期14天的治疗;并详细记录两组婴儿在治疗过程中症状改善的程度以及功能恢复情况[2]。
1.3 疗效评定
倘若婴儿在经过治疗后,其黄疸消退、胆红素恢复正常,且肝脏的回缩以及肝功能均得以恢复正常,那么其疗效为显效;倘若婴儿在经过治疗后,其黄疽与治疗前相比有明显的减轻,肝脏大小也得以回缩但未恢复正常,且肝功能以及胆红素等各项指标改善程度大于50%,那么其疗效为有效;倘若婴儿在经过治疗后,其临床疗效的指标以及功能的改善程度均不符合以上两个指标,那么其疗效为无效[3]。
1.4 统计学方法
将在本次临床价值获得的数据全部应用到SPSS13.0软件包进行统计学分析,组间比较用x2检验,统计学差异有意义P<0.05。
2、结果
通过将相关数据进行整合,可知实验组患者总有效率明显高于对照组患者,其中痊愈患者20例,占58.8%,有效患者10例,占29.4%,无效患者4例,占11.8%,总有效率为88.2%,而对照组痊愈患者11例,占32.4%,有效患者10例,占29.4%,无效患者13例,占38.2%,总有效率为61.8%。综上可知,实验组患者取得疗效更为显著。
3、结论
巨细胞病毒是引起婴儿巨细胞病毒性肝炎主要因素,也是婴儿肝病最为常见的疾病,其有着较高的发病率,约占婴儿综合征的50%。一旦病发,倘若得不到及时治疗,可能会引起婴儿出现肝硬化以及功能衰竭症状,严重者还会致使婴儿死亡。因此,在临床治疗中一种有效的治疗方法非常的重要[4]。在上文研究中,婴儿巨细胞病毒性肝炎在常规治疗的基础上给予复方甘草酸苷联合治疗,可以取得更为显著的治疗效果,其中总有效率以及治愈率明显高于对照组,且在整个治疗过程中并没有婴儿出现严重的不良反应,说明其均有较高的安全性,具有一定的临床意义。因此,对于巨细胞病毒性肝炎婴儿在常规治疗的基础上给予复方甘草酸苷进行治疗,可以取得显著的治疗效果,快速缓解临床症状,促使各项指标恢复正常,提高婴儿生活质量,值得在临床中推广应用[5]。
摘要：目的:探讨、分析复方甘草酸苷治疗疗婴儿巨细胞病毒性肝炎的临床疗效以及安全性。方法:选取我院2013年5月至2014年6月收治的68例巨细胞痛毒性肝炎婴儿,以随机方式将其分成两个小组,每组34例婴儿,并命名为实验组和对照组。对照组给予昔洛韦抗病毒以及常规保肝退黄疸进行治疗,实验组则是在对照组基础上给予复方甘草酸苷进行治疗,并将两组患者的临床疗效进行比较。结果:实验组总有效率明显高于对照组,且生活指标改善情况也明显优于对照组,统计学差异有意义。结论:对于巨细胞病毒性肝炎婴儿在常规治疗的基础上给予复方甘草酸苷进行治疗,可以取得显著的治疗效果,值得在临床中推广应用。
关键词：复方甘草酸苷,婴儿巨细胞病毒性肝炎,临床疗效
参考文献
[1]鄢素琪,邓玉萍,汤建桥,熊小丽,江治霞,李红.利胆合剂治疗婴儿巨细胞病毒感染胆汁淤积性肝病120例临床观察[J].中国中西医结合杂志.2012,12(12)23-24
[2]吕志香,幺远,胡艳.婴儿巨细胞病毒肝炎的中西医治疗进展[J].北京中医药.2012,10(05)56-57
[3]胡艳,幺远,柳静,裴胜.裴学义治疗婴儿肝炎综合征经验[J].中国中医药信息杂志.2012,1(02)01-02
[4]姚爱媛,胡亦若,舒信显.30例巨细胞病毒肝炎母婴传播的探讨和预防[J].中国优生与遗传杂志.2011,11(05)89-90
[5]颜鹏飞.中西医结合治疗小儿巨细胞病毒性肝炎60例[J].中国中医药现代远程教育.2010,4(21)39-40
巨细胞病毒性肝炎 篇2
导入：小学时打入我们体内的疫苗是毒性减弱的病毒，打入病毒可以使我们体内产生抵抗能力。
与身边事例联系，兴致浓
病毒是不具有细胞结构的生物让学生分组讨论1、病毒如何发现的?2、病毒的特点(形态，大小，有无细胞结构)?3、病毒的种类?4、病毒的结构和生活?5、病毒与人类的关系?(有利与有害)
学生小组讨论找出答案
病毒是如何发现的?介绍19世纪伊万诺夫斯基发现病毒的过程花叶病—汁液—细菌过滤器—感染正常叶片—正常叶患花叶草病毒
学生先介绍，教师总结
病毒的特点：病毒的形态是多种多样的，它的结构特点：1、有近似球形的多面体、杆形、蝌蚪形等。2、比细菌小得多，没有细胞结构。3、不能独立生活，寄生在其他生物的细胞内。
孕妇巨细胞病毒抗体阳性怎么办等 篇3
我产前检查发现巨细胞抗体lgM（＋），lgG（－），其他一切正常。请问胎儿畸形的可能大吗？
上海 汪凝
中国福利会国际和平妇幼保健院产前诊断中心主任医师王雅荪：你的产前检查结果，提示你在抽血前二周（即孕22周以前）可能发生了巨细胞病毒（CMV）原发感染。一般人感染了CMV就像患了一次感冒，并无大碍。但妇女在怀孕期间首次感染CMV时，病毒有可能穿过胎盘进入胎儿体内，干扰胎儿的生长发育，尤其是在妊娠早期，可能引起胎儿宫内感染和发育缺损。建议你复查一次CMV抗体（有时会有假阳性的情况），并做一次详细的胎儿B超检查。如果你被确诊为CMV原发感染，那么要确定胎儿是否为宫内感染（感染率为30％左右），目前只能通过脐血化验。如果胎儿血液中CMVlgM（＋）或分离到CMV，则提示胎儿宫内也发生了CMV感染。据报道，先天性CMV感染中，10％的胎儿出生时有明显症状，预后较差，90％出生时无症状，仅尿内排毒，称为隐性感染。
门诊时间：周二下午
药物治疗宫外孕有没有危险
我妻子刚被诊断为宫外孕（输卵管妊娠），医生建议药物治疗。请问有没有危险？
杭州秦 刚
浙江大学医学院妇产科医院教授林树侯：药物治疗输卵管妊娠，主要适用于早期、并要求保留生育能力的年轻患者，而且必须符合下列条件：输卵管妊娠未破裂或流产、输卵管包块直径小于4厘米，血HCG小于2000单位/升、无明显内出血等。这是一项比较经济的保守疗法，成功率较高，但治疗期间应进行B超和血HCG监护，注意病情变化。一旦发生急性腹痛，应立即进行手术治疗。所以一定要在条件好的医院接受治疗。
专家门诊：周二、周四下午
顽固头痛是否与吃螺肉有关
我最近两周持续剧烈头痛，还伴有发热、口眼歪斜、皮肤刺痛，好几家医院都查不出病因。而发病前我吃过“凉拌螺肉”，怪病会不会跟吃螺肉有关？
北京刘 益
北京友谊医院、北京热带医学研究所副主任医师阴宏：根据你的症状和病史，要高度怀疑食源性寄生虫病，尤其是广州管圆线虫病。此病又名嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎，病人多半生吃或半生吃过陆地螺、淡水虾、蟾蜍及蛙等，或喝过经幼虫污染的生水。尤其最近，发生了好几起因食用福寿螺引发的广州管圆线虫病事件。寄生在动物体内的广州管圆线虫经过人的消化道，进入人体，主要集中于中枢神经系统内，从而引起颅内压升高等一系列症状。希望你尽快到寄生虫病专科医院或专科门诊接受检查，绝大多数患者经过治疗预后良好。
专科门诊时间：每周一、二、三、五上午，周四下午
痰中带血就是肺癌吗
我最近咳嗽时发现痰中有血丝，会不会得了肺癌，要做哪些检查？
上海刘煌辉
上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科副教授时国朝：如能排除上消化道、鼻腔、牙龈出血、咽喉炎等病因，痰中带血丝往往提示下呼吸道出血。常见病因包括：①气管、支气管疾病：如肿瘤、急慢性支气管炎、支气管扩张等。②肺部疾病：如肺炎、肺结核、肺脓肿等。③心脏疾病：如二尖瓣狭窄、左心衰竭等。④血液疾病：如血小板减少、血友病等。可见，“痰中有血丝”不一定就是肺部有肿瘤，请去医院就诊。需要做的检查一般是胸部X线、痰液找脱落细胞、血液检查、心脏超声等。
专家门诊：周一上午、周五下午
感冒后病毒抗体阳性就是心肌炎吗
我感冒后出现心悸、气短，去医院检查发现病毒抗体阳性，请问这就是得了病毒性心肌炎吗？
上海夏 惠
复旦大学附属中山医院教授朱文清：这是一种误解，也是部分“江湖医生”对病人的错误诱导。因为病毒抗体的检测目前仅能检测数千种病毒中的部分胃肠道病毒，其中仅有部分可能会引起心肌炎。因此，病毒抗体检测阳性不代表一定患有病毒性心肌炎，仅仅说明是一次病毒感染而已；另外，病毒抗体阴性也不能排除心肌炎的诊断，因为其他不能检测的病毒感染也可以导致心肌炎。要诊断其他心肌炎，还需要结合临床症状和其他实验室检查，全面考虑，排除其他可能，不能单凭病毒的检测就武断下结论。
巨细胞病毒性肝炎 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
入选病例来自本科室2011年6月-2013年6月住院患婴儿胆汁淤积型CMV肝炎40例, 男22例, 女18例, 年龄23~90 d, 平均 (33.5±15.7) d。根据中华医学会儿科会感染消化学组制定的《巨细胞病毒感染诊断方案》提示, CMV损害主要表现为肝损害, 并除外婴儿期常见病毒所致者, 诊断为CMV肝炎[3]。同时胆汁淤积型肝炎诊断标准参照文献: (1) 血清总胆红素 (TB) >85.5 mmol/L, 结合胆红素占TB的比例>20%;或TB<85.5 mmol/L, 结合胆红素>17.1 mmol/L; (2) 大便颜色变浅; (3) 肝脏增大>2.0~2.5 cm和/或肝脏质地变硬; (4) 血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 升高; (5) 血清谷氨酰转肽酶GGT增高[4]。将观察对象按随机数字表法分为UDCA治疗组和对照组, 两组患儿在性别、年龄、病情严重程度上差异无统计学意义, 两组患儿治疗前血清TBA、TBIL、ALT、AKP、GGT值比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
两组均给予更昔洛韦抗病毒、茵栀黄注射液褪黄、谷胱甘肽及多烯磷脂酰胆碱保肝、腺苷蛋氨酸促胆汁酸排泄等综合治疗, UDCA治疗组在此基础上加用熊去氧胆酸10 mg/ (kg·d) , 分2次口服, 连用14 d。治疗前、治疗14 d时分别观察记录患儿临床表现, 同时检测肝功能生化指标 (指标采用全自动生化分析仪测定) 。
1.3 疗效评定标准
根据《常见疾病诊断依据与疗效判定标准》, 治愈:黄疸完全消退, 一般情况良好, 肝脾回缩至正常大小, 肝功能恢复;好转:黄疸明显减轻, 肝脾较前缩小, 肝功能指标部分恢复正常;无效:黄疸未见消退, 生化检查无变化[5]。有效率=[ (痊愈例数+好转例数) ÷总例数]×100%。
1.4 统计学处理
应用SPSS 16.0统计学软件, 计量数据用 (±s) 表示, 采用完全随机设计t检验和配对设计t检验进行统计学分析, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患儿疗效比较
UDCA治疗组治疗14 d后痊愈者3例, 好转15例, 无效2例, 总有效率90%。对照组痊愈者5例, 好转11例, 无效4例, 总有效率80%。UDCA治疗组总有效率优于对照组, 比较差异有统计学意义 (字2=3.014, P<0.05) 。
2.2 两组治疗前后肝功能变化比较
治疗组、对照组均明显改善肝功能指标, 治疗前后差异有统计学意义, 但治疗组治疗后与对照组治疗后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 尤其TBA、TBIL下降明显。见表1。
2.3不良反应
治疗组治疗期间未见明显不良反应。
3 讨论
巨细胞病毒属DNA病毒大类中的疱疹病毒科, 种类很多, 各具宿主特异性, 人类感染只有HCMV引起。CMV对全世界任何人群, 不论其社会经济地位和文化背景如何均能感染。虽然大多数人感染后没有什么症状, 但是在免疫能力低下者, 如胎儿和新生儿、先天性免疫缺陷病、器官移植和艾滋病患者则可发生危及生命的病变;它也是引致先天性缺陷的主要原因;已有愈来愈多的证据说明CMV感染与某些肿瘤、动脉粥样硬化的发生有关[1]。因此, 对CMV感染的研究一直是国际上医学界关注的热点。巨细胞病毒感染在我国亦广泛流行, 婴儿期发病率最高, 有研究显示1~3岁组幼儿CMV感染率83%, 占婴儿肝炎综合征的50%[1]。
CMV感染者是唯一的传染源, 病毒可从多个部位排出, 包括鼻咽分泌物、尿液、宫颈及阴道分泌物、乳汁、精液、眼泪和血液。传播途径主要有母婴传播、水平传播两种方式。CMV感染是CMV侵入人体, 在人体细胞内增值, 同时造成组织病变。CMV具有细胞嗜性, 对人体的上皮细胞、内皮细胞、白细胞普遍易感, 对特殊的实质细胞如脑和视网膜的神经细胞、肝细胞也能感染。肝脏是婴儿HCMV感染的重要靶器官之一, 多见于婴儿和免疫缺陷个体[6], 可感染小儿肝脏的各种细胞, 包括肝细胞、胆管上皮细胞、血管内皮细胞。CMV肝炎的诊断必须具备活动性 (产毒性) CMV感染的实验室依据和肝胆病变的依据, 其中CMV活动性感染的实验室依据有尿CMV培养阳性、血CMV PP65阳性或血Ig M阳性[2]。
婴儿CMV肝炎, 除少数发生重症肝炎、肝功能衰竭外, 大多数预后良好[7], 急性期过后, 病情会逐渐好转, 一般来说肝脏肿大不会超过5 cm, 肝功能检查ALT大多不会超过300 U/L。婴儿CMV肝炎, 有3种主要病变, 即肝细胞病变和坏死、肝细胞凋亡及胆管病变, 其主要病理改变为非特异性的多核巨细胞形成, 胆汁淤积肝间质和门脉区由炎症细胞浸润[8], 尤其在幼小儿童和免疫抑制个体, 引起弥漫性肝细胞病变和胆管上皮病变, 致使胆汁的产生、分泌、胆管系统内流动不畅, 未能全部排至小肠内, 产生胆汁淤积, 若无及时有效的治疗, 病情进一步发展, 产生胆汁淤积性肝病, 甚至进一步恶化, 危及患儿生命。胆汁成分中的胆汁酸具有多种毒性作用, 可造成全身多系统、脏器损坏, 尤其肝细胞损伤, 引起胆汁酸分泌、排泄障碍, 进一步加重肝内胆汁淤积, 造成恶性循环。因此, 对于胆汁淤积型CMV肝炎, 早期应用抗病毒、保肝利胆、促胆汁酸代谢等综合治疗, 可缩短病程, 有利于病情恢复。
熊去氧胆酸 (UDCA) 为鹅去氧胆酸 (正常胆汁中的初级胆汁酸) 的7-β异构体, 之所以在治疗胆汁淤积方面有一定的疗效, 可能基于具有以下作用特点: (1) 为亲水性胆汁酸, 拮抗内源性疏水性胆汁酸的细胞毒作用, 保护肝细胞和胆管细胞免受有毒胆汁酸的损害, 阻止疏水性胆汁酸对线粒体膜的干扰, 保护肝细胞膜[9]; (2) 刺激肝胆管内源性胆汁酸的分泌、排泄, 减少重吸收; (3) 松弛Oddi扩约肌, 加强利胆作用; (4) 保护肝细胞抵御胆汁酸诱导的凋亡[10]; (5) 减少肝脏脂肪, 增加肝脏过氧化氢酶的活性, 促进肝糖原的蓄积, 提高肝脏抗毒、解毒能力, 并可降低肝脏和血清中三酰甘油的浓度, 抑制消化酶、消化液的分泌[11]; (6) 国外研究亦表明, UDCA具有免疫调节作用, 能明显降低肝细胞Ⅰ型人类白细胞组织相容性抗原 (HLA) 的表达, 降低活化T细胞的数目, 从而减少炎性细胞因子的产生。副作用小, 偶见腹泻、皮疹、头痛等, 停药后可恢复。目前尚未发现用药后有肝脏损害。
巨细胞病毒性肝炎 篇5
刘晓华(东岳观镇中学)
一、教材分析
本节内容是人教版七级上册第二单元中的第四章，所学习的病毒是学生学习的生物体中最特殊一种形式且与生活联系 非常紧密。因此，在材中占据着重要地位。根据材安排，第二单元首先认识了细胞，了解了细胞 基结构，然后安排了细胞如何构建生物体，从多细胞生物和单 细胞生物角度阐述细胞是构建生物体结构和功能基单位； 随后安排了章内容，让学生知病毒，掌握结构简单、不能 独立生活毒也是生物。人类在治疗各种疾（人类的、动物 的、植物的）过程中，借助断发展科学技术手段逐渐认识了 中对毒发现史介绍，阐明了技术手段对科学研究促进作用，体现了科学、技术和社会关系，让学生在现有 知水平上了解生物丰富多彩，提高学生学习兴趣。
二、课标依据 新课标提出：生物科学素养是指一个参加社会生活、经济 活动、生产实践和个人决策所需生物科学概念和科学探究能 力，包括理解科学、技术与社会相互关系，理解科学质以及 形成科学态和价值观。生物学课程目标、内容和评价都旨 在提高每个学生生物科学素养。课程倡导探究性学习，力图 改变学生学习方式，帮助学生领悟科学质，引导学生主动 与、勤于动手、积极思考，逐步培养学生收集和处理科学信息 能力、获取新知识能力、分析和解决问题能力以及交流与合 作能力等，突出创新精神和实践能力培养。在课程内容中提出：学中，师要帮助学生形成“微生物通 常包括毒、细菌、真菌等类群”重要概念。
三、学情分析 节课学对象为七级学生。通过前一部分学习，学 生已经掌握了生物体基结构，植物形态、结构、生命活动等 知识，认知了细胞是构建生物体结构和功能基单位，具有一 定生物学基础知识；已学会初步观察、分析、比较等研究生物 学方法，备独立学习节部内容知识和能力基础。他们 对节课涉及有关毒与人类关系，在生活中已有一定感 性认识。但对毒形态结构、生活动知识难以理解，尤其是 对毒非细胞结构存在疑惑，有较高学习兴趣。
四、教学目标.知识目标 了解毒发现过程和类。理解和掌握毒生活和结构。了解毒与生物圈中其他生物关系，特别是与人类关系。2.能力目标 培养学生收集和析资料能力。3.情感态和价值观 关注毒与生物圈中其他生物关系，特别是与人类关 系，利用辩证观点看待毒，认同毒也能造福人类。
五、教学重点 毒特征和生活；毒与人类关系。
六、教学难点 毒生活。
七、课时安排 课时。八教学资源 视频，ppt幻灯片。“没有细胞结构的微小生物———病毒”教学设计 课堂教学过程结构设计 教学环节 教师的活动 学生的活动 教学媒体（资源）设计意图、依据 导入 利用12 日“世界艾滋病日”引出本课主题：“你了解毒吗？ 人类又是怎么样认识毒的呢 带着这个问 题，我们共同走进病毒的世界，去认识病毒了解毒。了解世界艾滋日，初步提出问题。拓宽学生视野，引发学 生思考，激发学习兴趣。探究1 提出问题 “你知道毒是怎么样被发现的吗 学生阅读课本，获取信息，并提问补充。阅读课72 页第二 段有关介绍，思考并回答 问题。课ppt 通过阅读，帮助学生获 得有关病毒发现的知识。探究2 设置情境：如果你是一位研究病毒的科学家，请你 把这些病毒分类，说出你的分类依据。展示电子显微镜下病毒的图片，组织学生讨论助学生归纳引学生掌握毒的类别。学生交流 讨论然 后回答问题。展示图片 ppt 展示 助学生通过概括建 立生物学重要概念 并以此 来建构合理的知识框架。
探究3 引学生观察毒的结构示意图，了解毒的结构。播放视频让学生知道毒是如何生活的，引学生完善 问题的答案。观察课本73-28毒的结构示意，从 中发现问题 讨论并作 观看视频，了解毒的生活。图片 视频 ppt 展示 引学生通过观看视频 资料，简单描述毒的生活。78 新课程学习2013 课例交流课堂教学过程结构设计 教学环节 教师的活动 学生活动 教学媒体（资源）设计意图、依据 探究4 提问：为什么病毒是生物？ 讨论、作答、补充。ppt 引导学生根据结构和生 活，分析、总结得出毒是生物
探究5 发放“小组资料汇报单”，指导学生小组归纳自己查 询资料的典型事例；通过正反面的影响渗透德育目标 课前查阅资料，小组 讨论 并填写表格，汇报 资料 小组资料汇报单 通过学生课前查阅资 料、课上讨论，帮助学生认识 毒的利弊 归纳总结 课堂总结，鼓励学生进一步了解毒 学生回顾知识 ppt 鼓励学生利用课余时间 多查资料多交流，进一步认 识病毒
巨细胞病毒性肝炎 篇6
关键词：巨细胞病毒感染 IgM 新生儿 酶联免疫法【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）12-0166-02
新生儿巨细胞病毒感染是由巨细胞病毒（HCMV）引起的感染性疾病，新生儿感染的途径主要为先天性、围产期以及生后感染三种方式。巨细胞病毒属于疱疹病毒，感染后其发病隐匿，严重影响患者的预后及生活生存质量。在我国CMV感染率约3.7%，妊娠期孕妇的CMV感染率在4.3%-7%之间[1]。目前常用的检测有血清学检测CMV-IgM，及PCR检测CMV-DNA为主的病毒核酸检测等。本研究主要采用检测IgM抗体以比较患者治疗前后的疗效，现报道如下。
1 一般资料与方法
入选患者为2011年12月到2012年10月本院门诊或住院患者68名。患者年龄为1-28天（10.9±3.69d），出生体重1490-4010（2895±582）g。患者相关情况如下：肝脏大43例，脾大1例，原始反射异常25例；听力筛查异常者21例，肝功能受损者12例，神经测定评分<36分者15例。
1.1 一般资料。
1.2 诊断、纳入及排除标准。诊断标准：参考《巨细胞病毒感染诊断方案》[2]，①在受检的血或尿液中任何一种的病毒学检查中分离出CMV；②患儿外周血CMV-PP65阳性；③抗CMVIgG阳性；④结合临床。纳入标准：①患者家属签署知情同意书者；②符合诊断者。排除标准：①严重免疫缺陷者；②类风湿因子等干扰；③其他病因引起类似症状的感染疾病；④严重疾患急需治疗者。
1.3 检验方法。
1.3.1 患者IgM抗体检测采用：巨细胞病毒IgM抗体检测试剂盒，生产厂家为：北京现代高达生物生物技术有限责任公司。
1.3.2 检测时间为患者经系统治疗前后。
1.3.3 检测方法为：静脉采血，分离血清，存放于4℃，避免反复冻融及溶血。实验步骤及相关注意事项、实验结果解释等严格按照说明书操作；实验步骤包括：平衡、配液、设定、加样、加酶、温育、洗板、终止及测定。检测的实验原理为：以捕获法的原理检测血清中的CMV IgM抗体。其中包括：人IgM包被的微孔板、以HRP（即辣根过氧化物酶）标记的重组巨细胞病毒CMV抗原作为示踪剂，采用TMB显色系统。
1.3.4 检验仪器为：酶标仪Mindray MR-96A、洗板机Mindray MW-12A。
1.4 治疗方法。患者的治疗为促胆汁排泄、保肝及对症支持治疗等。[3]更昔洛韦：诱导阶段：更昔洛韦5mg/kg静脉滴注/次，12h/次，共2周；之后停药（更昔洛韦）1周；后给予维持治疗：5mg/kg静脉滴注/次，每次滴注的时间在1h以上，1次/日，5次/周，总疗程2个月。
1.5 评价指标。
1.5.1 疗效评价标准。患者临床症状体征改善或消失、实验室检查结果好转或痊愈，包括CMV IgM的阳性转阴，及转阴率。
1.5.2 不良反应检测。诱导阶段时期，患者每周检测血常规2次，肝肾功1次；维持治疗期间，每周检测血常规1次，肝肾功1次/2周。
1.6 统计学处理。采用SPSS13.0统计学软件，以处理数据，计量资料组间采用t检验，计数资料采用X2检验，P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 患者治疗前后实验室结果CMV IgM的转归。治疗前、后相比较，患者CMV IgM具有显著差异，（P<0.05），具有统计学意义，表明患者经治疗后CMV IgM转阴率93.93%。详见表1。
2.2 治疗前后比较，患者症状体征及检查均较治疗前改善明显（P<0.05），具有统计学差异。
2.3 少数患者有贫血、皮疹、呕吐等不良反应，经对症治疗后，均减轻缓解。
3 讨论
新生儿的CMV感染临床表现无显著的特异性，以肝损害常见，可表现为肝脏大、黄疸、肝功异常、咳嗽、贫血、血小板减少或增多、听力障碍等。而HCMV感染胎儿病死率可达10%-30%，而存活的病患中，大部分多种神经系统相关后遗症，对患者家属带来沉重的经济及精神上的负担，对患者的生活生存质量也影响甚深，而采用酶联免疫法检测较为经济实用。
CMV感染实验室诊断包括病毒分离、病毒抗原、DNA检测等[4]。虽然病毒培养阳性是诊断CMV感染“金指标”，但因其不能快速确诊，临床少用。CMV-IgM阳性为血清学检测，可提示潜伏病毒被激活或CMV近期活动性感染。IgM抗体产生虽有一定的滞后性，但检测费用低、方便、快速较为常用，且能反应病毒感染的状况以及通过检测，可以初步判断其治疗效果，故属于临床使用最广的实验室检测手段。但值得注意的是，IgM的检测结果还受机体免疫状态、时间窗等多种因素影响，可造成假阴性，故尚需综合考虑，结合患者临床症状体征及辅助检测，以尽早检测诊断患者的CMV病毒感染。虽然PCR检测CMV-DNA具有标本量小、敏感性高、快捷的特点，但PCR阳性并不一定存在有活动性的CMV感染，若作为CMV感染的诊断标准尚有欠妥当。
更昔洛韦对CMV抑制作用强，临床得到广泛肯定，采用酶联免疫法检测对比实验室的结果，与实际临床疗效相符合。
綜上所述，检测CMV IgG能反应巨细胞病毒感染患者临床病情，可靠便捷，值得推广。
参考文献
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巨细胞病毒性肝炎 篇7
资料与方法
2011年1月-2014年12月收治肝炎综合征患儿60例, 本组患儿均经实验室检查诊断为肝炎综合征, 其中男28例, 女32例;年龄28~180 d, 其中28 d~3个月47例 (78%) , >3个月13例, 最大6个月, 平均年龄 (46.9±18.9) d;病程27~96 d, 平均 (52.7±9.4) d。临床表现:本组60例患儿的临床表现, 黄疸58例, 大便白陶土色及浅黄色3例, 肝肿大17例, 脾肿大13例。
辅助检查:①肝功能检查:患儿血直接胆红素和间接胆红素的值均升高, 其中, 直接胆红素升高为主47例, 间接胆红素升高为主11例;血清丙氨酸转氨酶升高56例, 升高程度不一, 与肝细胞的损害程度存在一定关联;碱性磷酸酶、血清胆汁酸在合并胆汁淤积患儿中的值明显升高;凝血酶原时间随着肝细胞损害程度的增加显著延长。②病原学检查:利用血清抗CMV-Ig M和血清抗CMV-DNA检查有无巨细胞病毒感染情况;利用病毒感染标记物血清抗HAV-Ig M检查有无甲型肝炎病毒感染;利用血清HBV-DNA检查有无乙型肝炎病毒感染;由于新生儿产生CMV-Ig M的能力较差, 为避免假阴性的可能, 需要另外进行尿液CMV包涵体查找。③影像学检查:利用超声波、CT对本组患儿进行诊断检查。
结果
本组肝炎综合征患儿治疗情况:经保肝、抗病毒 (更昔洛韦) 及营养支持治疗等, 好转16例 (26.7%) , 痊愈41例 (68.3%) , 转外科治疗3例 (5%) 。
病毒血清学检测结果:CMV-Ig G阳性37例 (61.7%) , CMV-Ig M阳性22例 (36.7%) , CMV-DNA阳性19例 (31.7%) 。
讨论
巨细胞病毒病因学地位分析:肝炎综合征的巨细胞病毒感染主要通过血清检测、临床流行病学检查和活组织检查得知, 但是临床上对婴儿肝炎综合征的巨细胞病毒感染研究还较少, 因此, 巨细胞病毒在婴儿肝炎综合征中的病因学地位尚不可知[2]。通过本次研究, 对60例肝炎综合征患儿经病毒血清学检测, CMV-Ig M阳性22例, CMV-DNA阳性19例 (31.7%) , 基本能了解本地区婴儿肝炎综合征中巨细胞病毒的感染率, 从研究数据中也可以看出, 巨细胞病毒是婴儿肝炎综合征中的重要病原体, 约有31.7%的婴儿肝炎综合征是巨细胞病毒感染所致。
巨细胞病毒所致肝炎综合征的发病机制:关于巨细胞病毒感染所致婴儿肝炎综合征的发病机制尚无统一的论断, 但是结合当前的研究结果和临床实践可以将其发病机制总结为以下几点:①发生巨细胞病毒感染时, 患儿的肝细胞受到直接或间接的免疫损伤, 使大量的肝细胞受损、变性甚至坏死;②巨细胞病毒感染易引发泌尿系统感染, 最终导致败血症, 使毒素在肝细胞中持续积累, 肝受损程度加剧;③若患儿肝内胆道发育异常, 肝内胆汁会逐渐淤积, 直接影响肝细胞的正常营养代谢;④病毒性代谢产物引起正常代谢功能异常, 病毒性代谢的中间产物会直接导致肝损伤。婴儿肝细胞受侵破溃后, 肝细胞核易被巨细胞吞噬, 形成巨核细胞或多核细胞, 成为婴儿肝炎综合征与其他肝炎综合征的典型特征[3]。巨细胞病毒是人疱疹病毒的一个亚类, 也是疱疹病毒中结构最为复杂的一种球形病原体, 该病毒细胞只有一个血清型, 对外界环境的抵御能力较差, 紫外线照射即可将其灭活, 但若治疗不彻底, 在长期感染的情况下, 病死率也较高, 严重危及婴儿的生命健康, 因此, 应当及早发现巨细胞病毒感染者, 对其进行隔离, 防止病毒的继续传播, 并采取适当的治疗和护理措施, 避免巨细胞病毒的传播, 降低并发症的发生率和改善预后, 有效提高生存质量, 促进优生优育政策的进一步落实。
巨细胞病毒的防御措施:巨细胞病毒的感染类型根据感染时间分为先天性感染和围生期感染, 根据巨细胞病毒的感染多发时期, 应当采取针对性的预防措施, 降低新生儿的感染率。孕期妇女尤其要注意进行适当的锻炼, 增强自身免疫力, 避免胎儿受到巨细胞病毒的感染。若孕妇自身患有慢性疾病或体质较弱, 应当远离人群聚集的场所, 降低感染率, 经常进行血清或流行病学检查, 哺乳期妇女若检测到巨细胞病毒, 应禁止继续哺乳。
摘要：目的:探讨婴儿肝炎综合征中巨细胞病毒的感染率。方法:收治肝炎综合征婴儿60例, 行肝功能检查、TORCH病原学检查 (血清ELISA检测CMV-Ig M) 、血CMV-DNA、代谢病筛查和影像学检查, 观察病毒血清学检测结果和血CMV-DNA检测结果, 总结巨细胞病毒感染率。结果:在60例患儿中, 乙肝病毒感染2例, CMV-Ig M阳性22例 (36.7%) , 血CMV-DNA阳性19例 (31.7%) , 表明巨细胞病毒感染率约31.7%。结论:巨细胞病毒是婴儿肝炎综合征中的重要病原体, 应当及早发现巨细胞病毒感染者, 对其进行必要的隔离, 并采取适当治疗和护理措施, 降低并发症发生率和改善预后。
关键词：肝炎综合征,巨细胞病毒,感染
参考文献
[1]江治霞.中西医结合治疗巨细胞病毒感染婴儿肝炎综合征的临床观察[J].湖北中医杂志, 2013, 35 (1) :11-12.
[2]王凤枝.婴儿肝炎综合征87例临床分析[J].中国医药导报, 2011, 8 (10) :150-151.
巨细胞病毒性肝炎 篇8
关键词：婴儿,巨细胞病毒肝炎,熊去氧胆酸
我国是巨细胞病毒感染的高发地区,现在婴儿巨细胞病毒肝炎已经成为我国婴儿肝炎综合征的重要病因,严重威胁婴儿的健康。本院自2005年以来,联合应用熊去氧胆酸和更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒肝炎,取得较好疗效,现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
54例患儿均为2005年1月至2008年4月本院住院确诊为婴儿巨细胞病毒肝炎的病例,均符合中华医学会儿科学分会感染消化学组1998年11月制定的巨细胞病毒感染诊断方案[1]。随机分为治疗组和对照组。治疗组29例,男16例,女年龄13例,平均年龄(48±21)d;对照组25例,男14例,女年龄11例,平均年龄(43±24)d;两组患儿在年龄、性别上无显著性差异(P>0.05)。
1.2 治疗
两组病例全部均应用更昔洛韦抗病毒,更昔洛韦5mg/kg·次,静脉滴注,每12小时1次,滴注时间不少于1h,连用14d,两组病例均给予三磷腺苷、辅酶A、肌苷、维生素C保肝,维持水、电解质、酸碱平衡等综合治疗,治疗组加用熊去氧胆酸10mg/kg·d,分3次服用,连续应用2周。
1.3 临床疗效观察指标
实验室检验结果包括:总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、胆汁酸、谷丙转氨酶等几项指标。
2 结 果
2.1 治疗组和对照组在治疗前,两组患儿实验室检验结果差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
2.2 治疗组和对照组在治疗后,两组患儿实验室检验结果有显著性差异(P<0.05),见表2。
3 讨 论
人类巨细胞病毒是胎儿、新生儿、婴儿最为常见的病毒性感染疾病之一。巨细胞病毒最常侵犯肝脏引起巨细胞病毒性肝炎,主要表现为黄疸、肝脾肿大、肝功能损伤,严重者可以导致肝脏纤维化甚至胆管闭锁,其预后不良,严重影响患儿的身体健康和人口质量[2]。其发病机制复杂:(1)病毒本身可能对肝细胞的损伤;(2)胆酸代谢紊乱对肝细胞的损伤;(3)免疫功能异常对肝细胞的损伤。其病理特点主要有:轻者肝小叶结构正常,有点状坏死,少量肝细胞呈巨细胞变,轻度胆汁淤积,库普弗细胞(枯否细胞)增生活跃,间质和汇管区有炎细胞浸润;重者肝小叶结构紊乱,肝细胞索中-重度破坏,以单核细胞为主的炎症细胞弥漫浸润,肝细胞、库普弗细胞及毛细胆管内有淤胆表现,肝细胞造血现象消失,巨细胞变普遍,间质细胞增生活跃,病程长者间质纤维化明显。巨细胞形成是此类疾病的特征性改变[3]。临床实验室检查多表现为:总胆红素增高、间接胆红素增高、直接胆红素明显增高、转氨酶轻-中度增高、胆汁酸明显增高。目前推荐使用更昔洛韦治疗,但是更昔洛韦只能抑制病毒的复制,中止病毒对肝脏的进一步损伤,不能解决胆酸和继发的免疫紊乱对肝细胞的继发性损伤。
熊去氧胆酸是正常总胆汁酸的一种组成成分,仅占其总量的3%。其主要作用机制有以下几个方面:(1)主要作用:替代肠肝循环的内源性(疏水性)胆盐(竞争性抑制内源性胆盐的肠吸收);竞争受体(在毒性胆盐引起细胞损害的细胞器部位)。(2)主要效果:提高肝脏的排泌功能;细胞保护作用,阻止胆酸诱导的细胞溶解和凋亡;膜保护作用,防止胆酸诱导的膜损伤(线粒体、基底膜、胆小管膜);抗氧化作用;免疫调节作用。(3)继发效果:减轻胆汁淤积;改善肝功能和组织形态改变[4]。
熊去氧胆酸联合更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒肝炎可以协助治疗巨细胞病毒感染引起的胆汁排泄异常,减轻异常的胆汁对肝脏的损伤。治疗组和对照组治疗2周后,患儿实验室检查结果有显著性差异(P<0.05)。该结果提示补充外源性熊去氧胆酸,可以保护肝细胞、刺激肝胆分泌,从而降低胆红素、促进黄疸的消退,加速肝脏功能的恢复。在使用熊去氧胆酸的病例中,无1例发生不良反应,值得临床使用。
参考文献
[1]中华医学会儿科学分会感染消化学组.巨细胞病毒感染诊断方案[J].中华儿科杂志,1999,37:441.
[2]金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学[M].北京:人民卫生出版社,2001,7:319-321.
[3]冯秋燕,张志刚,郭慕依.巨细胞肝炎尸解1例[J].世界华人消化杂志,2001,9(12):1471.
巨细胞病毒性肝炎 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
2009年2月-2014年9月, 本科收治CMV肝炎66例, 其中男34例, 女32例, 年龄26 d~5个月, 平均 (1.8±1.9) 个月;总胆红素56~396μmol/L, 平均 (150.1±21.1) μmol/L, 直接胆红素均占总胆红素20%以上, 血清谷丙转氨酶88~686 U/L, 平均 (126.6±36.8) U/L;均通过酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测CMV-Ig M抗体、PCR进行CMV基因 (CMV-DNA) 测定及肝功能检验确诊, 并经过腹部肝胆B超及磁共振胰胆管造影排除先天性代谢性疾病、胆道闭锁及其他原因所致的肝炎。将患儿随机数字表法分为治疗组与对照组, 治疗组35例, 男18例, 女17例;对照组31例, 男16例, 女15例, 两组治疗前在年龄、性别、病程、血清转氨酶、胆红素、肝脏大小、病情轻重等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 诊断标准
采用中华医学会儿科分会感染消化组巨细胞病毒感染诊断方案[3], CMV损害宿主主要表现肝损害 (有黄疸和/或肝大或脾大, 肝酶升高) , 并除外婴儿期肝炎病毒所致者, 诊断为CMV肝炎。
1.3 治疗方法
对照组组患儿给予清肝利胆、肝泰乐、熊去氧胆酸等利胆、保肝等治疗;治疗组在对照组治疗的基础上, 加用更昔洛韦与丁二磺酸腺苷蛋氨酸。方法:更昔洛韦注射液5 mg/ (kg·次) , 加入5%葡萄糖注射100 m L中, 浓度<10 mg/m L, 以恒定的速率静脉滴注, 滴注时间在1 h以上, q12h;丁二磺酸腺苷蛋氨酸注射液20 mg/ (kg·次) , 加入5%葡萄糖注射液100 m L中, 缓慢静脉滴注, qd。2周为一疗程, 疗程结束后, 通过复查肝功能、B超肝脏大小及CMV-DNA载量, 比较两组疗效 (肝脏大小以右锁骨中线肋缘下的长度来表示, 脾脏大小以左锁骨中线肋缘下的长度来表示) 。
1.4 疗效判断标准
观察两组患儿治疗2周前后肝脾大小、血清胆红素、谷丙转氨酶水平及CMV-Ig M、CMV-DNA转阴率。显效:治疗前后血清直接胆红素、谷丙转氨酶下降50%以上;有效:治疗前后血清直接胆红素、谷丙转氨酶下降20%~50%;无效:治疗前后血清直接胆红素、谷丙转氨酶下降20%以下或无变化甚至升高[4]。总有效=显效+有效。
1.5 统计学处理
使用SPSS 16.0统计学软件进行分析, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用字2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患儿CMV转阴率比较
2.1.1 CMV-Ig M (+) 转阴率比较
治疗前治疗组CMV-Ig M (+) 30例, 阳性率85.7%;对照组31例, CMV-Ig M) (+) 28例, 阳性率90.3%, 两组阳性率比较差异无统计学意义。治疗2周后治疗组CMVIg M (+) 6例, 转阴率74%;对照组CMVIg M (+) 17例, 转阴率23%, 两组转阴率均有升高, 但治疗组CMVIg M转阴率明显高于对照组, 两组转阴率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.1.2 CMV-DNA转阴率比较
治疗前治疗组CMV-DNA (+) 30例, 阳性率85.7%;对照组31例, CMV-DNA (+) 28例, 阳性率90.3%, 两组阳性率比较差异无统计学意义。治疗后治疗组CMV-DNA (+) 8例, CMV-DNA转阴率79.0%;对照组CMV-DNA (+) 22例, 转阴率28.2%, 治疗2周后, 两组CMV-Ig M、CMV-DNA阳性率均有下降, 但治疗组转阴率明显高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。2.2两组治疗前后胆红素及转氨酶变化比较两组TBIL、DBIL、ALT在治疗前比较差异无统计学意义。治疗2周后, 两组TBIL、DBIL、ALT较治疗前均有下降, 但治疗组较对照组下降明显, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.3 两组治疗2周后有效率比较
治疗组总有效率较对照组明显增高, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
2.4 两组治疗前后肝脏大小比较
治疗前治疗组肝脏 (3.96±1.06) cm, 脾脏 (2.65±0.92) cm, 对照组肝脏 (3.97±1.73) cm, 脾脏 (2.58±0.88) cm, 两组治疗前肝脾大小比较差异无统计学意义。治疗2周后, 治疗组肝脏 (2.33±1.24) cm, 脾脏 (1.43±0.68) cm, 对照组 (3.10±1.07) cm, 脾脏 (1.91±0.82) cm, 两组治疗后肝脾均有缩小, 但治疗组较对照组缩小明显, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
巨细胞病毒属DNA病毒, 是一种慢性病毒, 具有潜伏-活化特性[5], 在人群中感染广泛。据统计, 我国成人感染率达95%以上, 常呈隐性感染[6]。婴儿免疫功能低下, 感染率更高, 80%在3岁以前感染, 多为原发感染, 以先天性宫内感染及围产期感染多见。婴儿感染CMV后, 临床主要侵犯肝脏、肺部, 少数侵犯血液系统、中枢神经系统、心肌、肾脏、胃肠道等, 婴儿以巨细胞病毒肝炎多见, 临床多表现为淤胆型黄疸、肝功能异常、肝脾肿大, 可出现肝硬化、腹水、凝血机制异常, 为小儿胆汁性肝硬化的主要原因, 重症可致脏器大出血威胁患儿生命案[7]。CMV肝炎在儿科发病率较高, 是婴儿期淤胆型肝炎的主要原因, 如不及时治疗, 易发展为不可逆的胆汁性肝硬化, 病死率高达30%[8,9]。先天性宫内感染者还可伴有脏器先天畸形[10]。CMV侵入婴儿体后, 在婴儿体细胞内生长繁殖, 造成器官组织不同程度的损伤, 引起组织器官功能障碍, 肝脏是最易受累的器官之一, 形成CMV肝炎, 引起肝细胞肿胀、坏死, 肝内胆管有胆栓形成, 肝实质内炎性细胞浸润, 造成肝功能受损, 出现肝脾增大、黄疸、血清转氨酶升高, 如果得不到及时、有效的治疗, 将影响小儿的身体健康及生长发育。
丁二磺酸腺苷蛋氨酸是用于治疗各种原因引起肝功能异常的药物, 临床多用于治疗胆汁淤积性肝炎及各种原因所致肝功能异常, 其主要解离成分腺苷蛋氨酸是人体组织和体液中广泛存在的一种生理活性分子, 做为甲基供体和生理性巯基化合物前体参与体内重要的生化反应——转甲基与转巯基作用, 其作用机制主要体现在以下几个方面:通过转甲基作用使质膜磷脂甲基化而改善肝细胞膜的流动性, 增强Na-K-ATP酶活性, 促进胆汁分泌和运转, 防止肝内胆汁淤积[11];通过转巯基生成内源性解毒剂, 如半胱氨酸、牛磺酸、谷胱甘肽等, 发挥解毒、抗氧化作用, 减少肝细胞损伤;通过转丙胺基作用合成生物多胺, 参与体内代谢, 从而得以调控肝细胞的再生与增值, 加快肝功能修复[12]。因此补充丁二黄酸腺苷蛋氨酸治疗CMV性肝炎, 可以克服腺苷蛋氨酸合成酶降低所致的代谢障碍, 防止胆汁淤积;此外, 腺苷蛋氨酸可通过转巯基作用增加谷胱甘肽的合成, 恢复还原性谷胱甘肽的能力, 肝细胞利用谷胱甘肽结合潜在的毒性化合物, 使其从肝窦内转运到胆小管而不引起肝脏的损伤, 从而恢复肝脏解毒功能, 对肝细胞具有保护作用。
更昔洛韦是一种新的广谱抗DNA病毒药物, 其对CMV的抑制作用是至今发现的抗病毒药物中活性最强的药物之一[13], 是治疗CMV感染的较理想药物, 明确为CMV感染则加用更昔洛韦抗病毒治疗[14], 它进入宿主细胞后被敏感病毒诱导的一种或多种细胞激酶磷酸化为更昔洛韦三磷酸, 可通过双重作用来抑制病毒复制, 不仅可竞争性抑制病毒DNA聚合酶, 而且能直接渗入病毒DNA, 终止DNA链的延长, 不产生耐药。另一特点是在感染细胞内的浓度是非感染细胞的100倍, 因而对正常细胞的毒性小[15]。
治疗结果表明, CMV肝炎患儿用两种方法治疗后, 在临床症状、生化指标、肝脾缩小、CMV转阴等方面较治疗前均有所改善, 但治疗组各项指标明显优于对照组。治疗组有效率为85.5%, 对照组为54.9%, 治疗组明显高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。所以丁二黄酸腺苷与更昔洛韦联合治疗婴儿CMV肝炎, 在降低血清胆红素及转氨酶、肝脏缩小、CMV转阴等方面疗效显著, 利于肝功能恢复、CMV转阴和缩短病程, 无明显毒副作用, 值得临床推广。
摘要：目的:观察丁二磺酸腺苷蛋氨酸与更昔洛韦联合治疗婴儿巨细胞病毒 (CMV) 性肝炎的疗效。方法:将诊断为婴儿巨细胞性肝炎的66例患儿随机数字表法分为两组, 治疗组35例, 对照组31例, 对照组给予清热利胆、保肝退黄、补充维生素等常规治疗;治疗组在对照组治疗的基础上加用丁二磺酸腺苷蛋氨酸与更昔洛韦, 治疗2周后, 观察两组在肝脏缩小、血清胆红素及CMV转阴方面的变化情况。结果:治疗2周后, 两组在肝脏缩小、降低血清转氨酶、血清胆红素、CMV转阴等方面较治疗前均有改善, 但治疗组明显优于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒性肝炎疗效满意, 无明显不良反应。
巨细胞病毒性肝炎 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取201 2年1—12月产前检查的孕妇42 0例, 年龄1 9~4 3岁, 平均2 6岁, 无明确CMV感染病史及临床表现, 未进行CMV筛查。
1.2 方法
受检者在门诊抽取外周静脉血5ml, 离心分离后取得血清, 在-20℃冰箱保存备检, 不能反复冻融。检测前常规质控, 检测试剂盒及全自动电化学发光仪均为德国罗氏公司生产。ECLIA法检测CMV-Ig M抗体:S/Co≥1.0判断为阳性。ELISA法检测CMV-Ig M抗体:S/Co>1.2判断为阳性。PCR法检测CMV-DNA:在紫外线观察244bp位置出现橘黄色边缘整齐的条带为阳性。对三种方法检查阳性者取尿液经过无菌过滤处理后进行病毒培养, 2~6周观察细胞病变, 如分离出CMV为确诊CMV感染。
1.3统计学方法
采用SPSS 17.0统计学软件, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果 (表1)
三种检测方法的灵敏度均为100% (29/29) 。特异度:ECLIA法为99.0% (387/391) , ELISA法为99.5% (389/391) , PCR法为99.7% (390/391) 。阳性预测值:ECLIA法为87.9% (29/33) ;ELISA法为93.5% (29/31) , PCR法为96.7% (29/30) 。三种检测方法检测CMV的灵敏度、特异度及阳性预测值比较差异均无统计学意义 (χ2分别为0、2.01、0.5 5, P>0.05) 。
3讨论
CMV为双链DNA病毒。宫内感染CMV后会引起胎儿先天性的中枢神经系统发育异常。目前, CMV诊断主要依靠实验室检查, 检测方法主要有病毒分离培养、血清学检测、CMV抗原血症、CMV-DNA检测等[2,3,4], 其中临床较为常用的是血清学检测方法。
血清学检测主要通过检查血液中CMV-Ig M抗体来确定是否存在近期CMV感染。人体感染CMV后4~7天即可出现Ig M抗体, 因此CMV血清学检测被认为是较为灵敏的检测手段。ELISA法检测CMV-Ig M抗体是通过纯化抗原来检测其特异性抗体, 试剂成本低, 操作简单, 并且不容易受到抗核抗体等因子的干扰;但是取得检测结果所需时间相对较长, 且易受到人为因素影响降低结果准确性。ECLIA法是在化学发光分析及放射免疫分析两种方法的基础上改进而来, 检测CMV-Ig M抗体同时具有化学发光分析及放射免疫分析的特点, 反应过程中不容易受到外界因素的影响, 因而具有高敏感性及特异性。PCR检测CMV-DNA, 其敏感性及特异性一直存在争议, 不同报道显示不同取材标本、不同DNA提取方法均会影响检测结果。
笔者对孕妇分别采用多种方法检测CMV, 结果显示ECLIA法、ELISA法、PCR法检测CMV感染的敏感度、特异度及阳性预测值接近。这表明三种检测方法对CMV感染大样本的筛查检测临床价值接近。本文三种检测方法的灵敏度均为100%, 这是因为采用的金标准 (病毒分离) 是在以上三种方法检查CMV阳性患者中进行进一步复检, 部分假阴性情况未进行统计。从检测结果来看, 三种检测方法均存在假阳性情况, 提示我们无论采用哪种检测方法均都不能单凭一次检测结果就下结论, 最好是采用其他不同方法进一步复检。在检测取材及检测方便容易度方面, ECLIA法、ELIS A法相对取得血清标本后检测所需时间短, 比较适用于临床上大样本CMV感染的初检。
综上所述, ECLIA法检测CMV-Ig M用于诊断孕妇CMV感染, 诊断敏感度、特异度及阳性预测值较高, 可作为临床大样本的快速筛查检测, 但是检测结果仍然存在一定的假阳性, 必要时要对检测结果进一步采用其他方法复检。
摘要：目的 观察化学发光免疫分析法 (ECLIA法) 检测巨细胞病毒抗体 (CMV-Ig M) 在孕妇巨细胞病毒 (CMV) 感染中的诊断价值。方法 420例孕妇分别用ECLIA法、酶联免疫法 (ELISA法) 检测CMV-Ig M, 以常规聚合酶链式反应 (PCR法) 检测CMV-DNA;对阳性结果行病毒分离检测, 并作为金标准;比较三种方法的敏感度、特异度及阳性预测值。结果 ECLIA法、ELISA法、PCR法检测CMV的灵敏度均为100%, 特异度依次为99.0%、99.5%、99.7%, 阳性预测值分别为87.9%、93.5%、96.7%, 三种方法差异均无统计学意义。结论 ECLIA法检测CMV-Ig M诊断孕妇CMV感染, 诊断敏感性、特异性及阳性预测值高, 可作为临床大样本的快速筛查检测。
关键词：巨细胞病毒,化学发光免疫分析法,酶联免疫法,常规聚合酶链式反应,诊断价值
参考文献
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伤风病毒：对付癌细胞的专职杀手 篇11
俄罗斯科学院生物有机化学分子生物工程学实验室的工作人员发现，可以把一般的伤风感冒变成治疗癌症的强大“生物武器”。
众所周知，腺病毒能引起一些最常见的传染病、急性呼吸道疾病和急性病毒性呼吸道感染，使咽喉疼痛和红肿，流鼻涕、流泪、发烧。但是许多人不知道的是，它还能杀死癌细胞。这是美国、德国、英国和俄罗斯的研究人员得出的结论。他们还认为，一些长期重感冒病人的癌症在不知不觉中得到痊愈正是腺病毒的这一特殊性能所致。也就是说，腺病毒有时还可能是人类的朋友。
这是因为腺病毒的结构特殊，即细胞一般发现不了它们，所以能让腺病毒轻易钻入。但在此过程中，“伤风感冒”会不分青红皂白既杀死癌细胞，也杀死健康细胞。现在问题就出来了：为了杀死或者照医生说的从里面“炸毁”癌细胞，就得有大量的病毒，可病毒过多又会使身体在癌症治愈前垮掉。
现在世界各国都在寻求解决这一问题的办法。比如说，英国就在想办法除去能使腺病毒隐身起来的基因，使健康细胞能发现并杀死它们，癌细胞却做不到，结果腺病毒在肿瘤内大量繁殖，使其“伤风感冒”，最终将其杀死。英国玛丽娅女王癌病研究中心的专家们用这种方法治愈了几只老鼠，打算今后在人身上做试验。
在其他国家，如俄罗斯，已经开始对感冒病毒进行根本性的改造，除掉里面容许进入所有细胞的基因，其实质就是没收能打开任何一扇大门的“万能钥匙”，就只留下能进入癌细胞的钥匙。此外，还得对病毒补充武装，供给它们能产生所谓坏死效果的脱氧核糖核酸，这是一种能致肿瘤于死命的物质。这样的病毒便能成为带有钥匙和手榴弹的真正杀手。
小儿巨细胞病毒肺炎临床探讨 篇12
关键词：小儿,巨细胞病毒,肺炎
巨细胞病毒肺炎是由巨细胞病毒 (CMV) 引起的先天或后天获得性感染并出现肺炎相应症状、体征的疾病，在免疫抑制个体和小儿可出现明显症状，其临床表现多种多样，甚至可累及全身各脏器。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2004年10月至2009年10月我科收治的49例CMV肺炎患儿，其中男28例，女21例。年龄21 d～6岁，平均 (2.36±2.4) 岁，其中<1个月13例，1～6个月14例，6～12个月11例，1～3岁9例，3～6岁2例;纯母乳喂养17例，人工喂养13例，混合喂养19例;顺产18例，剖腹产31例;其中早产儿4例，足月儿44例，过期产儿1例;农村患儿28例，城镇患儿21例。
1.2 诊断标准所有病例均经血
CMVIgM及多次尿CMV-DNA检测，结果阳性，均符合诊断标准[1]。
1.3 临床表现
(1) 呼吸系统: (1) 咳嗽46例，占93.88%，其中湿咳40例，干咳4例，痉挛性咳嗽2例，以咳嗽为首发症状者42例，占85.71%; (2) 肺部湿啰音16例，占32.65%;干啰音+湿啰音13例，双肺呼吸音增粗12例，双肺哮鸣音2例; (3) 气喘10例，占20.41%;喘促4例，气喘伴哮鸣音7例; (4) 气急、呼吸困难11例，占22.45%; (2) 发热:发热23例，占46.94%，其中低热9例，中热10例，高热4例，以发热为首发症状者7例，占14.29%; (3) 肝功能改变:表现为单纯黄疸者3例，占6.12%;肝肿大4例;转氨酶升高者27例; (4) 消化系统:厌食12例，占24.49%;呕吐7例;腹泻5例; (5) 循环系统:早搏3例，占6.12%;心脏杂音2例，心动过速2例，心肌酶CK-MB升高者3例; (6) 血液系统:贫血2例，占4.08%;血小板减少性紫癜2例，占4.08%; (7) 其他:脾大2例，占4.08%;抽搐1例，占2.04%; (8) 合并感染:支原体感染4例，合胞病毒感染5例，轮状病毒感染2例; (9) 肺部X线表现:49例均有炎性改变，其中点片状阴影26例，占53.06%;絮状或多发斑片状影9例，两肺纹理增粗、紊乱13例，肺透亮度升高1例。
1.4 方法
检查: (1) 所有患者: (1) 均采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测患儿血清中CMV-IgM抗体，送检标本49份，阳性49份; (2) 均采用荧光定量PCR (FQ-PCR) 法检测患儿尿及母乳中CMV-DNA，送检尿液标本38份，患儿母乳标本31份，均呈阳性; (2) 所有患者入院24 h内常规体格检查; (3) 指标监测:所有患者均检测血、尿、便常规、生化全套、凝血功能;并根据不同器官损害选择相应检查，包括胸片、CT、彩超、骨髓细胞形态学检查、血培养、C反应蛋白、超声心动图等。均根据病情定期复查。
1.5 治疗
(1) 对症及支持治疗; (2) 更昔洛韦治疗，诱导期5～7 mg/kg/次，每隔12 h静脉滴注1次，每次静滴持续1h以上，连用14 d;维持期10 mg/kg/次，隔日1次，连用1～8周，平均3.5周。若维持阶段病情进展，可考虑再次诱导治疗;对于严重或反复CMV感染予静脉用丙种球蛋白治疗;对于母乳CMV-DNA阳性者，停止母乳喂养; (3) 合并细菌感染者使用抗生素，喘息者平喘，肝功能损害者予保肝、降酶治疗，合并心肌损害者予营养心肌治疗等。
1.6 疗效判定
参照文献[2]，分为显效、有效和无效。
1.7 统计学处理
采用SPSS11.5统计软件进行数据分析，采用t检验或χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效
显效35例，占71.43%，有效14例，占28.57%，总有效率100%。各项损害者较前均恢复正常或好转。
2.2 临床分析
见表1。
2.3 不良反应
用药后3例患儿出现轻度胃肠道反应，1例出现粒细胞减少，6例患儿出现转氨酶升高，短暂停药后迅速恢复。
3 讨论
本研究以<6个月患儿为主，但随着年龄增长发病率下降，症状减轻，病程渐短，提示随着免疫功能逐渐完善，病毒感染减少。母婴传播是小儿感染的主要途径，本研究显示纯母乳喂养、混合喂养患儿发病比例较高，剖腹产较顺产者为多，农村患儿较城镇患儿多。CMV易引起多系统播散性疾病或单一器官损害，肺为易感染的器官之一，特别是婴幼儿，可引起严重感染，累及全身各系统及脏器，本研究以肝功能损害最多。本组患儿经更昔洛韦抗病毒等综合治疗，取得较满意的疗效，不良反应少。
综上，CMV肺炎的临床表现缺乏特异性，易误诊、误治，本研究病例的主要特点: (1) 发病年龄小，特别是6个月以内婴儿多见; (2) 病程较长，平均18.2 d; (3) 主要表现为咳嗽、发热; (4) 胸片有各种改变，大部分呈点片状阴影; (5) 可合并其他感染; (6) 可伴有各系统损害，以肝功能损害最多; (7) 确诊依赖于病原学诊断及临床症状; (8) 更昔洛韦总体治疗效果肯定。故关于CMV感染与小儿呼吸系统疾病的关系应日益引起临床的重视。
参考文献
[1]中华医学会儿科学分会感染消化组.巨细胞病毒感染诊断方案.中华儿科杂志, 1999, 37 (7) :441.