巨细胞间质性肺炎

2024-10-16

巨细胞间质性肺炎(精选9篇)

巨细胞间质性肺炎 篇1

类风湿关节炎 (rheumatoid arthritis, RA) 是一种系统性炎性疾病, 主要侵犯关节滑膜, 导致关节软骨、骨和周围软组织破坏, 同时可累及其他关节外组织器官。间质性肺炎是RA患者常见的关节外表现, 发病率为11%[1], 间质性肺病是RA最常见的肺部表现, 发生率约20%。RA并间质性肺炎预后不佳, 占RA所有死因的7%, 诊断后的中位生存时间为2.6年。并发间质性肺病的RA患者死亡风险比无间质性肺病的RA患者高3倍。而肺部感染在RA患者中也多见, 两者临床表现类似, 早期在影像表现上差别较小, 鉴别较为困难, 且两者的治疗原则不同, 错误处理可能会导致严重后果, 对临床诊疗带来困扰。人Ⅱ型肺泡细胞表面抗原 (krebs von den lungen-6, KL-6) 是一种高分子量的糖蛋白, 在干燥综合征、炎性肌病、系统性红斑狼疮等结缔组织病并间质性肺炎中表达升高。本研究旨在探讨KL-6在RA并间质性肺炎与肺部感染中的鉴别诊断价值, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取常州市第二人民医院2013年7月—2014年12月收治的RA患者50例。纳入与排除标准: (1) RA:符合中华医学会风湿病学分会制定的“类风湿关节炎诊断及治疗指南”中RA的诊断标准[2]。 (2) 间质性肺炎:静息或活动后气促;干咳或Velcro啰音;胸部X线检查或高分辨CT检查确诊;肺功能检查示限制性通气和/或换气功能障碍;排除环境、职业、药物、疾病导致的肺部病变。 (3) 肺部感染:病原学检查明确;肺部影像检查明确;抗感染治疗有效;未使用糖皮质激素。排除标准:结核感染;间质性肺炎合并感染;1年内曾使用大剂量激素;激素使用总时间超过1年。根据疾病类型不同分为间质性肺炎组22例与肺部感染组28例。间质性肺炎组中男4例, 女18例;平均年龄 (48.7±14.3) 岁;平均病程 (8.6±2.4) 年。肺部感染组中男5例, 女23例;平均年龄 (49.2±14.7) 岁;平均病程 (9.0±2.4) 年。选取本院同期健康体检者20例为健康对照组, 其中男3例, 女17例;平均年龄 (49.1±13.9) 年。3组受检者性别、年龄比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;两组患者性别、年龄、病程比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

KL-6采用双抗酶联免疫吸附试验 (ELISA) 方法检测。

1.3 统计学方法

采用SPSS 17.0统计软件进行数据处理, 计量资料以±s表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组受检者KL-6水平比较

间质性肺炎组患者KL-6水平高于肺部感染组、健康对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;肺部感染组与健康对照组KL-6水平比较, 差异无统计学意义 (P>0.05, 见表1) 。

注:与肺部感染组比较, *P<0.05;与健康对照组比较, △P<0.05

2.2 KL-6对RA并间质性肺炎的鉴别诊断价值比较

以KL-6≥500U/ml为标准, KL-6对RA并间质性肺炎的鉴别诊断灵敏度为90.9% (20/22) , 特异度为82.1% (23/28) , 见表2。以KL-6≥550U/ml为标准, KL-6对RA并间质性肺炎鉴别诊断的灵敏度为81.8% (18/22) , 特异度为92.8% (26/28) , 见表3。

3 讨论

KL-6是日本学者在1988年发现的与肺部腺癌相关的抗原, 是一种高分子量的糖蛋白, 属于黏液素家族, 在正常肺组织的Ⅱ型肺泡细胞、支气管腺浆液细胞、呼吸性细支气管上皮细胞中均有表达[3], 在一些特定疾病中, 如特发性间质性肺炎、药物性肺炎、肺结节病、放射性肺炎、过敏性肺炎等均出现高表达[4], 国外已将KL-6作为间质性肺炎、慢性阻塞性肺疾病的检查项目。同时越来越多的研究也证实, 多种结缔组织病包括RA、干燥综合征、系统性红斑狼疮、炎性肌病并发间质性肺炎其血清KL-6水平也明显升高[5,6,7]。

本研究结果显示, RA并间质性肺炎患者的KL-6水平也明显升高, 是健康人群的4~5倍, 以KL-6≥500U/ml为标准, KL-6对RA并间质性肺炎的鉴别诊断灵敏度为90.9%, 特异度为82.1%。以KL-6≥550U/ml为标准, KL-6对RA并间质性肺炎鉴别诊断的灵敏度为81.8%, 特异度为92.8%。笔者认为, 当KL-6≥500U/ml可作为诊断间质性肺炎的有效手段, 也表明KL-6对鉴别诊断RA并间质性肺炎与合并肺部感染有重要意义, 是否可联合其他感染指标检测更有效鉴别RA患者值得进一步研究探讨。

综上所述, KL-6检测方法较方便, 对患者无创伤, 对鉴别诊断RA并间质性肺炎具有重要临床意义。

摘要:目的 探讨人Ⅱ型肺泡细胞表面抗原 (KL-6) 在类风湿关节炎 (RA) 并间质性肺炎与肺部感染中的鉴别诊断价值。方法 选取常州市第二人民医院2013年7月—2014年12月收治的RA患者50例, 根据疾病类型不同分为间质性肺炎组22例与肺部感染组28例, 并选取本院同期健康体检者20例为健康对照组, 以ELISA方法检测3组受检者血清KL-6水平并比较, 分析KL-6对RA并间质性肺炎的鉴别诊断价值。结果 间质性肺炎组患者KL-6水平高于肺部感染组、健康对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;肺部感染组与健康对照组KL-6水平比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。以KL-6≥500U/ml为标准, KL-6对RA并间质性肺炎的鉴别诊断灵敏度为90.9%, 特异度为82.1%。以KL-6≥550U/ml为标准, KL-6对RA并间质性肺炎鉴别诊断的灵敏度为81.8%, 特异度为92.8%。结论 血清KL-6水平可有效鉴别诊断RA患者并间质性肺炎与肺部感染。

关键词:关节炎, 类风湿,KL-6,肺疾病, 间质性,诊断, 鉴别

参考文献

[1]曾小峰, 朱松林, 谭爱春, 等.我国类风湿关节炎疾病负担和生存质量研究的系统评价[J].中国循证医学杂志, 2013, 13 (3) :300-307.

[2]中华医学会风湿病学分会.类风湿关节炎诊断及治疗指南[J].中华风湿病学杂志, 2010, 14 (4) :265-270.

[3]Kohno N, Aldyama M, Kyoizumi S, et al.Detection of soluble tumorassociated antigens in sera and effusions using novel monoclonal antibodies, KL-3 and KL-6, against lung adenocarcinoma[J].Jpn J Clin Oncol, 1988, 18 (3) :203-216.

[4]Vij R, Noth I.Peripheral blood biomarkers in idiopathic pulmonary fibrosis[J].Transl Res, 2012, 159 (4) :218-227.

[5]Onishi H, Yokoyama A, Kondo K, et al.Comparative study of KL-6, surfactant protein-A, surfactant protein-D, and monocyte chemoattractant protein-1 as serum markers for interstitial lung diseases[J].Am J Respir Crit Care Med, 2002, 165 (3) :378-381.

[6]Bonella F, Ohshimo S, Miaotian C, et al.Serum KL-6 is a predictor of outcome in pulmonary alveolar proteinosis[J].Orphanet J Rare Dis, 2013, 8 (1) :53.

[7]Song JW, Lee HK, Lee Et Alck.Clinnical course and outcome of rheumatoid arthritis related usual interstitial pneumonia[J].Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis, 2013, 30 (2) :103-112.

巨细胞间质性肺炎 篇2

间质性肺炎的治疗过程是缓慢的,需要患者的耐心坚持,特别是中医治疗是从内进行调理,虽然效果显著但是见效可能慢一点,间质性肺炎患者需要有耐心,除了治疗之外,间质性肺炎患者还需要细心,在生活中要细心,间质性肺炎患者的自我保护措施有哪些呢?下面由我院专家为各位详细介绍:

间质性肺炎患者的自我保护措施有哪些?

①室内尽可能不放置花草,如夜来香或玫瑰花等,虽然有时并不一定由该种植物的花粉引起过敏,但亦可能因其香味而诱发间质性肺炎。

③调节合适的室温亦至关重要,大多数间质性肺炎患者不耐寒,对温度的改变尤为敏感。

⑤家里不要养宠物,以免病人吸入或接触其皮毛而引起间质性肺炎发作并且加重。

间质性肺炎中医治疗 篇3

1 清化开宣法

在姚楚芳等[1]看来, 间质性肺炎是肺痹的一种。以肺痹论治, 证属肺气不宣、痰热闭肺。治以宣肺开闭, 清热化痰。所拟陈皮理气化痰, 使痰消气顺, 助半夏化痰之力;杏仁破壅降逆, 调理气分之郁, 疏利开通, 善开闭而止喘;白芥子气温、味辛, 温能发散, 辛能入肺, 宽胸利气, 祛体内壅滞之痰;六安七味煎方中半夏消痰涎, 去胸中痰满, 下肺气;浙贝母、开金锁、黄芩等属, 用之可宣肺启痹、清肺祛痰;茯苓健脾渗湿, 痰无由生, 湿去脾旺;

2 泻肺逐瘀法

在张颖等[2]看来, 间质性肺炎是咳嗽失治或治疗不当引起的, 属“咳嗽“范畴”。咳嗽的病因是外邪侵袭、肺失宣肃。咳嗽久拖不决, 致邪郁化热, 热灼津液, 津液为痰。痰多而咳嗽不决, 致痰热互用, 恋肺难愈, 即形成间质性肺炎。主证为口渴苔黄、痰少而黏、咳嗽连连等。以苇茎汤祛痰化瘀, 清热泻肺, 合葶苈子, 苦寒泻肺逐痰, 开泄肺气。以期痰瘀同治。主药鱼腥草、葶苈子, 辅药当归、蝉蜕、马勃、桑白皮、百合、桃仁、杏仁、苇根、僵蚕, 并甘草调合。

3 清润化解法

在沈其霖[3]看来, 间质性肺炎属“风温夹湿”之病, 起快热重是主要特点。风温易治, 不日即去, 而所遗脾湿肺燥难祛去。清润化解汤化湿解毒, 清热润肺故能治也。崩大碗、鱼腥草、黄芩、连翘解毒清热;鱼腥草、黄芩, 清利苦燥, 排除湿毒;浙贝母南沙参、黄精解燥润肺;赤芍、枳壳, 活血行气, 化解湿毒, 使气机调畅。经临床证实, 清润化解法能祛除肺部炎症, 改善肺功能, 解除间质性肺炎的临床症状。

4 宣泻热痰法

在刘娜等[4]看来, 间质性肺炎属“喘证”范畴。为痰热壅肺型, 可随证用三子养亲汤合麻杏甘石汤加减治疗, 宣肺理气, 治痰、治瘀, 泻热化痰。若痰多质黏且腥, 痰热偏盛, 加千金苇茎汤, 合桃仁、冬瓜仁、芦根, 逐瘀排脓, 清热化痰, 防痰热蕴毒成痈;若肝气郁滞所致, 由情绪波动而发, 可加白芍、柴胡, 柔肝缓急, 疏肝解郁, 合四逆散, 待肝郁得舒, 咳喘自平;若痰浊较重, 则清以热邪, 后加茯苓、焦术, 健脾利湿, 拒“生痰之源”。喘证虚实夹杂, 虚实互转, 短日难祛, 易于复发, 故疾病后期, 应虚实同治, 固本保效, 补益肺脾肾三脏, 扶正祛邪。

5 宣肺活络法

在柯梦笔等[5]看来, 间质性肺炎由外感之邪侵肺系所致, 可用宣肺活络汤治之。紫菀、百部, 止咳理气;黄芩清肺;牛蒡子、桔梗、杏仁, 止咳利咽, 祛痰宣肺;川芎、丹参, 通络活血;陈皮、前胡、白前化痰利气。诸药相伍, 齐止咳化痰, 通络宣肺之效。

6 宽胸通络法

在江瑞云等[6]看来, 间质性肺炎由肺络郁滞不通, 痰热互结所致, 可以苇茎陷胸汤治之, 宽胸通络、清热化痰。苇茎陷胸汤治组成:鱼腥草、黄连、苇茎、冬瓜仁、桃仁、苡仁、瓜蒌仁、法半夏、黄芩、白芥子、北细辛。加减:痰中带血加白芨、旱莲草;胸腔积液加大枣、葶苈子;低热加柴胡, 青蒿;大便偏稀易瓜蒌仁为瓜蒌壳;胸痛甚加丝瓜络。

7 通阳行痹法

在李科翠[7]看来, 间质性肺炎由痹阻气机阳气引起, 属内闭痰浊。可用温胆汤治之, 通阳行痹, 清热豁痰, 理气胸。随症加减:茯苓、枳实、青朦、川贝母、胆南星、半夏、桔梗、陈皮、郁金、竹茹、瓜蒌。

8 益气活血法

小儿间质性肺炎多由腺病毒、肠病毒、呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒、流感病毒等引起, 在张雯等[8]看来, 因小儿肺脾肾嫩而诱发, 形气未充, 遇外邪, 则气虚血瘀, 痰食互结阻肺。治疗方法:炒杏仁、炙百部、芦根、当归、黄芪、炙桑皮、半夏、炙紫菀、桃仁、甘草。随症加减:纳呆苔厚加鸡内金、炒莱菔子;咳痰色黄质黏加黄芩;咳甚伴喘加炙麻黄。本方促炎吸收、活血化瘀、改善肺部血运、增强正气, 实现良好的治疗效果。莪术油是一种挥发油, 以莪术酮、莪术醇为主, 能抑制或杀死多种病毒, 由广西莪术根茎、温郁金、姜科植物莪术提取, 对于病毒性肠炎、风疹、流行性腮腺炎、小儿毛细支气管炎、水痘、手足口病等病毒感染性疾病的治疗帮助巨大。相关研究表明, 莪术酮能直接杀死A1和A3型流感病毒, 能抑制B型流感病毒、呼吸道合胞病毒。在叶茂[9]的调查分析中, 与利巴韦林相比, 莪术油治疗婴幼儿间质性肺炎效果更好, 与上述观点一致。

总之, 对于早期的间质性肺炎, 肺闭痰热, 属实热证, 应以开宣启闭, 化痰清热为治疗原则。发展至中期, 积病已久, 难愈已成, 属里热实证, 应以通络逐瘀, 化解清润为治疗原则。在后期, 阻遏气机, 痰浊内闭, 清阳不升, 应以活血益气, 行痹通阳为治疗原则。总之, 对于间质性肺炎, 中医治疗不仅方法多, 副作也较小, 具有西医不具备的优势。此外, 也应不断引进科学技术, 改进创新治疗方法和手段, 使中医发扬光大。

摘要:间质性肺炎发病快, 发病无性别差异, 成人居多, 病因不明, 主要侵犯肺泡壁、支气管周围、支气管壁以及肺泡间隔或血管小叶间的结缔组织, 主要症状是干咳、胸闷、发绀、胸部紧迫感、发热、呼吸困难、脓痰、喘鸣、乏力等。

关键词:间质性肺炎,中医治疗

参考文献

[1]姚楚芳, 蒋树龙.六安七味煎治愈急性间质性肺炎1例[J].湖北中医杂志, 2005, 27 (1) :37-38.

[2]张颖, 楮贵保, 吴云华.倪宗珈运用葶苈大枣泻肺汤经验[J].安徽中医临床杂志, 2002, 14 (1) :37-38.

[3]沈其霖.清润化解汤治疗间质性肺炎35例[J].中国中医急症, 2006, 15 (2) :199-200.

[4]刘娜, 宋立群.宋立群教授辨证论治间质性肺炎验案[J].中医药学报, 2004, 32 (5) :42-43.

[5]柯梦笔, 王滨.“宣肺活络汤”加减治疗间质性肺炎36例[J].江苏中医药, 2003, 24 (1) :16.

[6]江瑞云, 陈建杉, 江泳.苇茎陷胸汤治疗间质性肺炎32例[J].浙江中医杂志, 2002, 37 (2) :56.

[7]李科翠.温胆汤临床运用举隅[J].时珍国医国药, 2006, 17 (8) :1551.

[8]张雯, 赵学良.益气活血法治疗小儿间质性肺炎[J].实用中西医结合临床, 2006, 6 (5) :57.

间质性肺炎治疗方法治愈率高吗 篇4

间质性肺炎治愈率高,但是根据患者年龄不同,以及自身情况的不同,治愈率也在变化,不过相同的是,早期发现很重要。在目前的医学阶段,还缺乏全面的特效的治疗方法,病情常表现出进行性发展,所以增强患者的免疫力,预防感冒很重要,这样可以防止感染,从而导致病情恶化。中药方面,在必要的时候,与激素一起用可以减轻其副作用,增强疗效。间质性肺炎这样的病必须先仔细谨慎地诊断,然后在有经验医师的指导下进行长期治疗,切记不可大意。

总的来说,间质性肺炎这样的病,其实并没有某些专家说的那么可怕,但也不容易治疗,因此一定要树立正确的态度来对待它。虽然根据调查,间质性肺炎是难以治疗的,而且死亡率也高,这些片面的信息与患者的无知和大意是息息相关的。所以,患者及家属一定要仔细研究了解间质性肺炎的病情特点和发展规律,及早采取措施。

寻常型间质性肺炎的MSCT诊断 篇5

1 材料与方法

1.1 材料

搜集2007年2月~2010年8月在辽宁医学院附属医一院行MSCT检查的患者36例。其中,男17例,女19例,年龄46~78岁,中位年龄为62岁。此36例患者中有26例经肺组织活检病理证实,其余10例根据实验室检测结果RF和ANA均为阴性、血沉男性为5~15 mm/h,女性为3~17 mm/h以及影像学特征初步定诊,之后经临床激素和或免疫制剂治疗有效为依据确诊。

1.2 方法

所有36例患者均接受GE lightspeed16排螺旋CT机扫描。扫描范围:病人仰卧位,从胸廓入口至肋膈角平面。扫描前训练患者屏气,寻找最佳屏气耐受点。扫描参数:管电压120 kV;管电流140 m A;层厚5 mm,螺距1.375;容积扫描后,采用1.25 mm,进行薄层重建肺窗。

2 结果

2.1 急性期的MSCT表现

36例患者中,在急性期主要为两侧肺野外带﹑胸膜下的磨玻璃样密度影(23例),小叶间隔增厚呈粗网状影(24例),小叶内间质增厚呈细网状影(7例),支气管血管束异常(3例)和肺实变(5例)。

2.2 慢性期MSCT表现

慢性期或治疗后可见两侧肺基底部胸膜下区不规则弧线样(9例),网格状阴影(7例),斑片及索条样纤维化影(15例),并可见蜂窝肺(26例)可伴有纵隔巴结肿大,严重者有牵拉性支气管扩张(2例),胸膜增厚(13例)。见图1~6。

无论是急性期还是慢性期,MSCT显示以上各种病变时以多种病变同时存在同一种病例,这也是本病的特征性表现。

2.3 病理结果

36例患者中有26例经活检HE染色,获得典型的寻常型间质性肺炎的病理改变特点即不同时相病变的共存和蜂窝病变,如UIP的病理形态特点是病变轻重不一,新老病变并存以及有纤维化、成纤维细胞灶和蜂窝肺改变。见图7。

肺泡腔扩大呈囊状(黑三角箭头箭头),囊外包绕增生的平滑肌组织和纤维细胞(弯箭头)

3 讨论

3.1 UIP的MSCT表现特点及其临床价值

本组36例UIP患者中除了10例经临床实验性治疗证实,26例UIP的MSCT表现得到病理证实。表明MSCT检查基本上能反映UIP的病理改变。

3.1.1 UIP急性期CT表现

本组MSCT发现最多的急性期表现为胸膜下的磨玻璃样阴影,这是由于此时肺组织发生的是间质性肺泡壁炎,肺泡腔内有蛋白性物质渗出和细胞增生,而肺泡结构没有损毁;磨玻璃样阴影的出现反映了肺间质细微的结构变化。小叶间质增厚,本组中MSCT表现为细线状、网格状影,其反映了小叶内细支气管炎、血管周围间质及肺泡间隔增厚的病理改变。而病理改变为小叶间隔的成纤维细胞和胶原纤维增生即小叶间隔增厚,MSCT表现为与胸膜垂直的细线状影,本组中也有典型的小叶间隔增厚的CT表现;支气管血管束异常,其MSCT表现肺间质病变边缘毛糙,反映了病理上支气管血管周围有间质纤维化的改变;MSCT上的肺实变影与病理改变为支气管周围的肺泡萎缩及纤维增生一致。UIP的急性期表现,多分布在双肺中下野外围区,可见肺容积减少。文献报道磨玻璃样密度影虽为UIP的急性期改变,但也可出现于病变的各个时期,代表病变有活动性[6,7,8,9],如双肺出现快速发展的磨玻璃样阴影和实变阴影,则提示合并感染或UIP急性变,经治疗后减轻或消退。本组病例磨玻璃样变病史多在1年以上而小片状实变阴影、小叶间隔增厚、小叶内间质增厚病史是在2~3年以上,严重者有牵拉性支气管扩张。UIP急变时其慢性纤维化的病变可能被急性变的阴影所掩盖。

3.1.2 慢性期

随着临床治疗炎症吸收瘢痕形成及病变的进展,出现胸膜下细支气管周围纤维组织增生,胸膜下间质纤维化改变及周围肺泡萎缩。MSCT表现为两侧肺基底部胸膜下1 cm以内与胸膜平行的不规则弧线样阴影、网格状阴影、斑片及索条样纤维化影(见图3、4);蜂窝肺表现为小囊泡聚集,似蜂窝,其病理基础为肺广泛纤维化,肺腺泡固有结构破坏,有的肺泡扩大融合成囊状,有的与扩张的支气管相通,有纤维组织增生的壁,支气管及肺的正常结构消失,蜂窝改变严重处常合并有牵拉性支气管扩张。这些慢性期的MSCT表现表明此时患者病程多已达3~5年以上,有的甚至病程长达10年以上。慢性期的病例中亦可见磨玻璃状阴影、实变影、小结节状阴影及微结节状阴影,以两肺基底部及周边部多见,特别是双肺下叶为著。小叶中心性肺气肿、全小叶肺气肿及牵拉性支气管扩张(纤维牵拉所致)也十分常见,严重者有牵拉性支气管扩张(胸膜下小叶间隔的增厚),胸膜增厚。胸膜增厚可见于病变各个时期,但以病史较长者重,且大多位于后胸壁胸膜。

3.2 鉴别诊断

UIP主要与NSIP相鉴别,UIP临床表现是以进行性加重的呼吸困难、咳嗽为主要症状,起病隐匿,就诊时通常已有1~2年的病史;发热很少见,杵状指多见[10,11,12]。治疗上对激素不敏感,需环磷酰胺或甲氨嘌呤治疗。在组织病理学上,细胞型NSIP以慢性炎性细胞浸润为主;纤维型NSIP是均匀一致的炎性细胞浸润伴不等量的纤维化,可见成纤维细胞局灶性分布[10,11,12,13]。UIP的特点是新老病灶共存,即早期病变(慢性炎性细胞浸润)、进展期病变(胶原纤维)和终末期病变(“蜂窝肺”)不一致性同时存在[10,11,13]。UIP与纤维化型NSIP的鉴别非常困难。蜂窝样改变和(或)成纤维细胞弥漫聚集提示为UIP。在诊断UIP较困难的病例中,KATZENSTEIN等强调各种病变共存是非常重要的征象[14,15],本组研究的MSCT表现也证实了这一观点。

总之,双肺基底部和胸膜下区域不规则线状影、网格状影、蜂窝肺、胸膜下弧线、肺实变是UIP的基本MSCT征象,不同时相病变的共存和蜂窝病变是诊断UIP的重要依据.也是与间质性肺炎的其他类型相区别的关键点,但UIP的诊断需与其他原因引起的间质纤维化鉴别。

摘要:目的 探讨寻常型间质性肺炎(UIP)的MSCT影像学特征。方法 收集经病理和临床实验性治疗证实的UIP患者16例,行胸部MSCT扫描。结果 UIP的主要MSCT表现:①磨玻璃样密度影;②肺小叶间隔增厚;③斑片状含气实变影;④支气管血管束异常,表现为边缘毛糙、光滑或有结节;⑤蜂窝肺;⑥胸膜下弧线影;⑦小叶内间质增厚(网格状阴影);⑧胸膜增厚。结论 MSCT诊断UIP具有较高的准确性,有重要的临床应用价值。

中西医结合治疗小儿间质性肺炎 篇6

随着纤维支气管镜的开展, 影像学检查分辨率的提高, 我院对小儿间质性肺疾病 (PILD, pediatric interstitial lung disease) 的确定率越来越高, 漏诊率和误诊率显著降低[3]。为了丰富我国关于PILD相关的文献资料, 同时总结我院治疗此类疾病的经验, 以进一步指导临床实践, 笔者做了这次临床研究, 并记录如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院从2008年4月至2012年3月共收治105例小儿间质性肺疾病患者。对收治的患儿按照入院日期:单数日期入院者采用中西医结合治疗方法, 双数日期入院者采用纯西医疗法进行治疗。

选用薛辛东等主编的八年制教材儿科学 (第二版) 中的诊断要点作为本次临床研究的诊断标准, 所有患儿均符合本标准。

患儿来源于门诊部和住院处。中西医结合治疗组50例, 男24例, 女26例;年龄介于1.3~5.8岁, 平均为2.7岁;病程为3~9d。纯西医疗法对照组55例, 男25例, 女30例;年龄1.4~8.9岁, 平均2.6岁;病程5~11d。

两组之间年龄及性别比例未见显著差别 (P>0.05) , 结果见表1、表2, 说明两组之间具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组采用教科书常规教学的西医诊疗方法, 实验组除用以上方法, 辅助中药进行治疗。

1.2.1 对照组

苯甲异恶唑青霉素钠针50~200mg/ (kg·d) , 甲泼尼龙针1.5~2mg/ (kg·d) ivgtt, 头孢泰克松针25~50mg/ (kg·d) iv。甲泼尼龙针3天后减量, 5~7d停药。

1.2.2 治疗组

在对照组治疗 (纯西医治疗组) 的基础上, 采用中医明方泻白散加味进行改进:桑白皮、地骨皮、地龙各、川贝8 g, 粳米、全栝楼、鱼腥草、赤芍各12g, 甘草3g, 每日均分两份, 分两次水煎服。患儿每两日给予鲜竹沥1支口服。

对照组和治疗组以一周为1个疗程, 根据患儿情况, 恢复较好患儿可以减少住院天数为3d, 恢复较差患儿可以延长住院天数为11d。

2 结果

见表3。

3 讨论

间质性肺疾病因多种原因所引起的肺损害导致, 其主要病理改变是细胞炎性改变和肺间质纤维化。虽然本病诱因较为复杂, 但是儿童中本病的发生相对于成人较少, 因为发病诱因较成人少见[1,4]。从本组实验进行发病原因分析, 特发性纤维性肺泡炎为首要病因。

105例患儿的肺部病理表现和成人有所区别, 主要为早期的启动和中期的进展阶段, 因肺组织病损较轻, 所以预后较成人的本类疾病较好。小儿间质性肺疾病主要以间质细胞和肺细胞的炎性浸润为主, 纤维化程度较轻[5]。本组患儿资料显示小儿间质性肺炎可由病原微生物, 如病毒和肺炎支原体等感染引起, 本组有59例患儿有明确的病原学诊断。相对于成人, 患儿间质性肺疾病因毒物吸入和放射线等刺激引起的发生几率较小[6,7], 本组只有7例患儿具有此类危险因素。

PILD的炎症部位在肺间质, 其病原体多为支原体和衣原体, 多种抗生素联用对此类病原体敏感性高, 临床上多采用, 但其需较长的应用时间方能完全杀灭病原体, 多引起强烈的胃肠道反应[8]。小儿患者自控力较弱, 耐受上腹疼、呕吐的阈值较低。辅以中药成分的药物治疗, 可以缩短病程, 减少抗生素的应用, 减轻胃肠反应的发生。所以对患儿采用中西医结合的治疗方法可以减轻患儿住院期间因治疗带来的痛苦, 缩短患儿的住院时间。桑白皮、地骨皮、地龙各、川贝, 粳米、全栝楼、鱼腥草、赤芍、甘草和鲜竹沥的应用可以起到清泻肺热、清肺平喘、止咳平喘、止咳化痰以及改善喘憋症状的效果。

治疗组效果明显优于对照组 (P<0.05) , 其疗效比较有统计学意义

近年来的研究表明小儿间质性肺炎与儿童免疫机制不健全, 肺部微循环存在障碍有关[4,9]。本组实验所选用的中药可以通过提高患儿机体的细胞免疫和体液免疫同时改善肺部微循环的状况来达到促进炎性吸收, 提高患儿预后, 防范患儿再次发病。

摘要:目的 加强对小儿间质性肺疾病的认识, 总结我院收治此类患者的临床经验。方法 选取从2008年4月至2012年3月共收治105例小儿间质性肺疾病患者。对收治的患儿分为中西医结合治疗组和纯西医疗法治疗组。对比其疗效差别。结果 治疗组效果明显优于对照组 (P<0.05) , 其疗效比较有统计学意义。结论 中药可以通过提高患儿机体的细胞免疫和体液免疫同时改善肺部微循环的状况来达到促进炎性吸收, 提高患儿预后, 防范患儿再次发病。

关键词:小儿间质性肺炎,中西医结合,临床分析

参考文献

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[8]张正霞.小儿弥漫性肺间质疾病的概念及其临床诊断要领 (上) [J].临床儿科杂志, 2004, 22 (7) :494-495.

巨细胞间质性肺炎 篇7

关键词:非特异性间质性肺炎,病理学,临床

非特异性间质性肺炎 (NSIP) 由Katzenstein等于1994年首次提出, 2002年AST和ERS将非特异性间质性肺炎列为特发性间质性肺炎 (IIP) 的类型之一, 并指出IIP各型的诊断除临床和影像学资料外, 还应依赖于开胸肺活检明确诊断, 但最后的病理诊断应密切联系临床资料和影像学资料。现对我院2004年5月~2010年5月96例非特异性间质性肺炎患者的相关资料回顾性分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组96例, 男30例, 女66例, 年龄18~67 (平均49.5) 岁。吸烟者33例 (34.4%) 。多为亚急性起病, 发病到就诊时间3~18 (平均7) 个月。

1.2 检查方法

患者在全身麻醉下行开胸或胸腔镜肺活检取标本。开胸或胸腔镜下观察, 结合高分辨CT结果选择取样部位, 取样时注意在病变轻、中、重不同的患肺部取材, 每侧肺叶取样不少于2个点。经HE染色和免疫组织化学染色, 在光镜下观察。结合临床高分辨CT、临床检查、肺功能检查、免疫学检查和光镜下观察病理学结果, 做临床-影像-病理诊断 (CRP诊断) 。

1.3 诊断标准

诊断标准参照ATS和ERS的有关IIP的诊断标准指导以及Katzenstein和Fioriiori分型标准[1]。

1.4 临床表现

所有患者均咳嗽时偶有前胸后背痛, 咳痰, 活动后气短, 进行性加重, 可闻爆裂音, 无杵状指。详见表1。

1.5 临床检查

(1) 肺功能检查:所有患者有明显限制性通气功能障碍和弥散性功能障碍。 (2) 免疫学检查:所有患者ANA (抗核抗体) 、ANCA (抗中性粒细胞胞浆抗体) 、RE (类风湿因子) 均阴性反应。

1.6 治疗方法

所有患者均给予糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗, 部分患者同时服用乙酰半胱氨酸颗粒。根据病情发展随时调整剂量。

2 结果

本组患者富细胞型49例 (51.04%) , 表现为间质的炎症, 纤维化很少, 肺泡间隔内大量炎性细胞混合浸润;混合型38例 (39.58%) , 间质有大量炎性细胞混合浸润合并胶原纤维沉积;纤维化型9例 (9.38%) , 表现以致密的胶原纤维沉积在肺间质为主。

高分辨CT检查结果:表现为双侧肺组织对称性斑片状磨玻璃影、弥漫性间质纹理增厚, 详见表2。治疗结果, 经激素联合免疫抑制剂治疗, 富细胞型29例 (59.2%) 患者治疗6W后, 临床症状消失, 高分辨CT结果显示炎性渗透已明显吸收, 给予维持性治疗, 随访无恶化复发, 20例 (40.8%) 患者临床症状有改善。混合型患者治疗6周后, 18例 (47.4%) 患者患者病情被控制, 有所改善, 19例 (50.0%) 患者无恶化或好转迹象, 高分辨CT结果较治疗前无明显变化, 继续治疗, 1例 (2.6%) 治疗无效, 肺部感染合并呼吸衰竭死亡。纤维型患者治疗6周后, 4例 (44.4%) 患者病情被控制, 有所改善, 4例 (44.4%) 患者病情无明显变化, 1例 (11.1%) 患者死于呼吸抑制。

3讨论

NSIP不能归类于其他IIP的类型。在临床、影像和病理方面有许多“非特异性”, 准确的诊断可帮助临床疗效的提升。通过肺部活检可确定NSIP病理类型, 对治疗方案有一定指导意义[2]。非特异性间质性肺炎的病变部位与IIP相同, 在肺泡上皮细胞与肺内毛细血管内皮基底膜之间, 随着病情发展, 逐渐累积肺泡和毛细血管组织, 损伤肺。主要病理学特征为肺间质有不同程度的炎症和纤维化, 镜下观察病症分布均匀, 时相一致[3]。使用激素及抗免疫制剂治疗预后效果较其他IIP类型明显, 但NSIP不同分型效果也不同, 富细胞型效果最明显, 10年后生存率有明显差别[4]。按病理表现不同分组, 本组富细胞型49例 (51.04%) , 混合型38例 (39.58%) , 纤维化型9例 (9.38%) 于明确诊断, 便于确定或调整治疗方案, 当这个有创手术所带来的危险, 患者病情严重无法耐受或对于治疗方案没有指导意义, 则不需进行。建议多部位取样, 无论在同一肺叶或不同肺叶保证活检取样的部位选择应具有代表性。

参考文献

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巨细胞间质性肺炎 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次选入研究的29例DM伴ILD的病患, 于2008年1月至2012年1月间在我院接受住院治疗, 男7例, 女22例, 年龄在15~79岁间, 平均年龄 (49.8±15.6) 岁, 病程为1个月~13年, 平均病程 (2.1±0.5) 年, 病症与DM病诊断标准 (Bohan, 1975年制定) 相符, 皮肌炎发病到并发间质性肺炎之间时间间隔为24d~35个月, 平均 (8.2±0.9) 个月。DM表现:27例病患的双上眼睑部位有水肿性紫红斑, 且肌近端无力, 23例有肌肉压痛等疼痛感, 19例吞咽困难;ILD表现:29例患者全部有干咳症状, 28例呼吸困难, 17例发热, 10例发绀, 7例有杵状指。

1.2 治疗与护理

1.2.1 临床治疗

医师以皮质类的固醇激素为所有患者施治, 18例另用环磷酰胺免疫抑制剂治疗, 血液黏滞度较高的3例患者接受活血化瘀药物治疗, 呼吸障碍11例患者接受无创通气治疗, 另外, 医师给予患者抗炎、补液、对症支持等治疗。

1.2.2 护理方法

1.2.2. 1 心理护理

DM伴ILD疾病可使患者眼睑部位发生紫红斑、水肿症状, 造成吞咽困难、肢体活动障碍等问题, 患者自我形象受损, 难以生活自理, 且此病症作为自身免疫性疾病, 治疗时间较长, 易造成焦虑、恐惧等心理, 不利于治疗。针对这一问题, 护理人员以亲切、温和、耐心、感同身受的态度及清晰易懂的语言, 与患者交流, 引导患者了解此病症相关知识, 及时解答患者疑问, 帮助患者建立良好心态。同时, 护理人员还于病患家属交流, 提醒患者家属给予患者充足的关心、照顾与鼓励, 帮助患者康复。

1.2.2. 2 用药护理

此疾病以皮质类的固醇激素为主要药物, 在必要时以免疫抑制剂施治, 但是, 早期发病患者存在激素敏感问题, 晚期时又有可能发生肺纤维化病变, 会使治疗效果受阻。为了提高疗效, 护理人员密切观察患者用药情况, 以及皮肌炎与肺间质性炎症变化、感染、呼吸衰竭、发绀、呼吸困难症状控制情况, 及时地记录各种变化, 并与医师交流, 为患者施治。

1.2.2. 3 呼吸衰竭的预防

呼吸衰竭是DM伴ILD疾病常见且最为严重的并发症, 在护理时, 护理人员重点对这一现象进行观察, 以积极防治此并发症。在预防方面, 护理人员对患者进行健康宣教, 引导患者根据天气变动, 及时地增减衣物, 提醒清理清理皮肤、口腔与会阴等部位, 定期为患者进行开窗通风, 保持病房内空气清新。一旦患者由干咳、呼吸困难、气急等呼吸衰竭症状, 或发生呼吸衰竭, 及时调整患者体位, 以促进呼吸道运行, 必要时为患者进行辅助呼吸与吸痰治疗, 并在抢救成功后, 采用药物对呼吸衰竭症状进行治疗。 (1) 预防:临床工作中应积极预防呼吸衰竭的发生, 做好疾病的健康教育, 培养患者自我保健意识, 保持居室内空气清新, 定时开窗通风;注意口腔、皮肤、会阴等易感染部位的清洁卫生;根据天气变化及时增减衣服, 避免受凉。 (2) 对症护理:积极祛除病因, 控制感染及治疗皮肌炎;遵医嘱合理用药, 发挥药物的最大疗效, 监控药物的不良反应。 (3) 合理氧疗, 改善呼吸功能:一般情况下, 可用鼻塞、鼻导管、双通道吸氧管等方法进行给氧, 氧疗目标为Sa O2>90%, 无器官功能受损伤;必要时, 给予经鼻 (面) 罩正压给氧, 氧气的浓度应>50%, 同时做好氧疗护理及局部皮肤护理。当开使用呼吸机进行呼吸支持时, 必须严格按照相关的护理常规进行护理, 以发挥治疗的最大效果, 避免并发症的发生。

1.2.2. 4 饮食护理

DM伴ILD疾病患者适宜食用蛋白质、维生素、热量较高的食物, 鉴于此, 护理人员与患者家属联系, 为其安排豆类、鱼类、奶类、蛋类食品及新鲜蔬菜、水果。对于吞咽困难较轻的患者, 将食物做成流质或者半流质, 引导患者小口缓慢进食;症状较重者, 则进行鼻饲营养供给, 并为患者实施管道护理。

1.2.2. 5 皮肤护理

DM伴ILD病患的皮肤常易出现红色丘疹、紫红色斑、水肿等症状, 为降低这些问题发生率, 护理人员每天引导患者使用清水对皮肤进行清洗, 并使用柔软干净的毛巾, 对皮肤进行擦拭, 保持皮肤干净清洁, 清洁完成后, 涂抹皮肤保护乳剂。同时, 护理人员提醒患者及时地修剪指甲、注意保暖、禁用化妆品或碱性肥皂、及时更换内衣, 并及时为患者更换清洗床单, 帮助患者翻身, 对受压部位进行按摩。

1.2.2. 6 肌肉功能锻炼

肌无力是DM伴ILD患者常见症状, 为应对这一问题, 护理人员密切地观察患者的肌力改善情况, 在活动期确保患者充分休息, 恢复期引导患者进行强度与幅度均适当的极力锻炼。在病情稳定后, 帮助患者循序渐进地对肢体实施被动运动锻炼, 或者主动运动, 并向患者家属讲解演示推拿、按摩、理疗等促进肌力恢复的措施, 为患者进行后期护理, 以避免造成肌肉萎缩问题。

2 结果

本次研究29例病患, 治疗有效者26例, 病情皆得到有效控制而出院, 死亡2例, 因发作呼吸衰竭而死亡, 剩余1例自主放弃治疗, 总有效率89.66%, 治疗有效者接受0.5~2年随访, 病情全部维持于稳定状态。

3 讨论

DM疾病作为全身性免疫疾病, 可使胃肠道、心脏以及肺脏等器官同时受到累及, 诱发类似ILD疾病的并发症, 威胁患者生命[4]。DM伴ILD疾病发生时, 患者病症表现较为严重, 治疗时间延长, 治疗中用药易现不良反应, 皮肤感染与呼吸衰竭等并发症发生率增高, 影响治疗工作顺利开展, 破坏治疗效果[5]。因此, 护理人员在治疗过程中, 密切观察DM伴ILD病患的病情变化, 依据患者自身具体症状, 为其实施针对性的系统护理, 是提高患者疗效的必然要求。

我院为29例DM伴ILD病患施治时, 由护理人员为其进行心理、用药、饮食、锻炼及并发症防治等护理工作, 治疗结果显示, 除1例患者自主放弃治疗及2例患者发生严重性呼吸衰竭外, 其他26例病患的病情均得到良好控制, 顺利出院, 治疗效果较好, 治疗中患者依从性比较高, 未见其他DM伴ILD的相关并发症发生。

综上所述, 护理人员立足于DM伴ILD疾病的具体特点, 从心理、用药、饮食、并发症防治、锻炼等方面制定系统护理方案, 并依据病患实际情况, 修改护理方案, 以使其体现出针对性, 然后展开护理工作, 可以有效提高治疗依从性, 改善主要病情, 使患者得到满意治疗。

摘要:目的 探讨皮肌炎伴间质性肺炎疾病患者临床护理的策略与体会。方法 选择29例合并发生皮肌炎与间质性肺炎疾病的病患, 由护理人员在其治疗期间为其实施系统性、针对性的护理, 观察治疗效果, 总结护理工作的体会。结果 本组中29例病患得到有效治疗者共26例, 有效率89.66%, 1例中途放弃治疗, 2例因发呼吸衰竭死亡。结论 合并发生皮肌炎和间质性肺炎病患接受治疗期间, 由护理人员根据其具体症状与病情变化情况, 为其实施系统性针对性的护理, 是确保治疗有效的关键因素。

关键词:皮肌炎,间质性肺炎,护理

参考文献

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巨细胞间质性肺炎 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究对象是32例在本院进行特发性间质性肺炎治疗的患者, 其中女13例, 男19例, 最短病程2个月, 最长病程3.7年, 平均病程 (2.1±0.9) 年, 患者最小年龄为30岁, 最大年龄72岁, 平均年龄 (56.4±3.2) 岁, 阵发性咳嗽以及进行性呼吸困难为主要临床表现, 罹患弥漫性泛细支气管炎以及弥漫性习支气管肺泡癌的患者均排除本次研究。

1.2 治疗方法

患者入院接受治疗后即给予其基础治疗, 应用长春新碱、环磷酰胺以及甲泼尼龙, 应用剂量分别为2 mg/d、1500 mg/d和250 mg/d, 每个疗程为4~6 h, 持续治疗4~6 d时间左右后给予患者甲泼尼龙口服治疗, 口服剂量为40~80 mg。待患者病情基本趋于稳定后, 对上述药物的应用剂量进行适当缩减, 缩减剂量应该循序渐进, 不可一次缩减过大, 患者需接受为期1年时间的治疗。在接受治疗的期间, 需要根据患者的呼吸状况给予患者适当吸氧治疗, 从而减轻和患者的缺氧现象, 若患者出现合并感染现象需要根据具体的合并病症进行对症治疗。

1.3 观察指标

分别与治疗前后对患者的动脉氧分压、肺活量变化情况以及不良反应发生情况进行观察和分析。

1.4 统计学方法

采用SPSS18.0统计学软件处理数据, 计量资料以均数±标准差 (±s) 形式表示, 实施t检验;计数资料实施χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后患者动脉氧分压以及肺活量变化比较

经过对症治疗后患者病情得到明显控制, 与治疗前相比, 治疗后患者的动脉氧分压以及肺活量获得了明显的提高, 治疗前后差异有统计学意义 (P<0.05) , 具体情况见表1。

2.2 治疗过程中患者不良反应发生情况分析

1例患者白细胞减少, 2例患者胃肠道反应, 2例患者感染, 2例患者皮肤病, 5例患者骨质疏松, 不良反应发生率为37.5%, 1例患者治疗期间由于出现呼吸衰竭不治身亡, 死亡率为3.13%。

3 讨论

近年来, 特发性间质性肺炎的发生率不断升高, 大多数患者发病初期临床症状不明显, 而且, 当前该病的发生原因尚未达成统一。相关研究认为, 动物皮毛、烟雾、汽油等环境污染物以及有毒气体和粉尘等为该病的致病原因, 此外, 某些药物过量使用以及免疫系统继发疾病等也会引发该病[2]。患者发病初期的主要临床表现为心率增快、口唇紫绀、呼吸频率加快以及干咳、黏痰等, 随着病情的不断加重, 患者呼吸通畅性逐渐变差, 若不及时控制病情发展会导致患者死于呼吸衰竭[3]。

为了使患者病情及早得到确诊, 需要对患者进行肺组织病理检查, 主要方法为经支气管镜活检, 磁共振以及CT检查在特发性间质性肺炎的诊治中也具有较高的应用价值。

肺组织受损后未能进行有效修复的过程即为肺纤维化, 对患者进行药物治疗的主要目的在于抗纤维化以及抗炎治疗。临床研究结果显示, 吡非尼酮、干扰素、N-乙酰半胱胺酸等能够取得较为理想的临床治疗效果[4]。

本次研究中的治疗方式大剂量糖皮质激素冲击治疗, 糖皮质激素能够使免疫效应以及抗炎作用得到充分发挥, 从而使肺纤维化过程中包括巨噬细胞在内的多种炎症细胞浸润获得有效控制并对细胞因子的释放发挥抑制作用。若患者应用糖皮质激素治疗效果不佳或者具有较高的不良反应发生率, 可进行细胞毒药物以及免疫抑制剂的联合应用或者单用。

治疗期间需要对患者的病情变化进行观察, 若患者治疗期间出现呼吸道感染则表明患者病情恶化, 需要进行药物调整, 可配合应用抗生素。给予肺心病患者、肺动脉高压患者以及低氧血症患者吸氧治疗能够使其病情得到明显控制。较高浓度吸氧治疗不但可改善缺氧现象同时还能够降低并发症的发生率。

摘要:目的 对特发性间质性肺炎临床特点以及治疗方法和效果进行分析和观察。方法 32例特发性间质性肺炎患者为本次研究对象, 对全部患者进行对症治疗, 分析临床疗效。结果 经过对症治疗后患者病情得到明显控制, 与治疗前相比, 治疗后患者的动脉氧分压以及肺活量获得了明显的提高, 治疗前后差异有统计学意义 (P<0.05) 。12例患者治疗期间出现不良反应, 不良反应发生率为37.5%, 1例患者死亡, 死亡率为3.13%。结论 及早使特发性间质性肺炎患者的病情获得确诊并根据患者具体身体状况和病情给予其对症治疗能够有效改善患者的临床症状和预后。

关键词:特发性间质性肺炎,治疗方法,临床疗效

参考文献

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