雏鹅病毒性肝炎

2024-07-05

雏鹅病毒性肝炎(精选5篇)

雏鹅病毒性肝炎 篇1

近些年吉林省通榆县快速发展白鹅产业,从外地引进大批鹅雏,在养鹅大户中出现了雏鹅病毒性肝炎,经济损失严重,2012年春本病尤为严重。

1 发病情况

2012年春季,吉林省通榆县部分乡镇的肉鸭养殖户分别从不同的孵化场购入雏鹅,7日龄前雏鹅生长发育正常,从7日龄后开始,雏鹅群陆续出现异常变化,在一个养殖村先是部分养殖户的鹅群或数群鹅同时发病,后在2~8 d内迅速波及其它鹅群;发病鹅群先是数只鹅不表现任何症状而突然倒地死亡,然后在数小时或1~2 d内全群发病,发病后每棚雏鹅每天死亡10~50只不等。鹅群发病后在饮水中加入抗菌药物,不见明显效果。

2 流行特点

在规模饲养场孵化季节易流行,传播快。该病毒对外界抵抗力较强。饲养管理不当、舍内潮湿、密度大、维生素缺乏时可引发此病。主要传播途径是接触传染,潜伏期为24 h左右,可通过呼吸道、空气、饲料、饮水传染。

3 主要症状

此病特点是发病快,死亡多,发病日龄在7日龄左右。潜伏期一般1~4 d,多为几个小时就突然死亡,而且数量急剧增多,病鹅眼闭,离群,行动迟缓,不愿走动,食欲废绝,初期饮水量增加,后期不吃不喝,粪便稀,呼吸困难,多因脱水衰竭而死。

4 主要剖检变化

常见眼眶下陷,气管出血,胸腺呈紫色肿大,腹腔内脏充血,肝脏肿大,肝细胞变性,质脆, 外观淡红、土黄或斑驳状, 表面有弥漫性出血点或出血斑,胆囊肿胀且充满胆汁, 胆汁常呈褐色或淡茶色;心肌质软有淤血, 似开水煮样,脾脏肿大,呈斑驳状花纹样。大多数病例肾脏肿胀并呈树枝状充血,小肠、直肠黏膜有条状典型出血斑点或出血点。

5 诊断

取病鹅肝脏典型病灶研磨,加入抗菌素,离心沉淀,取上清液,接种9日龄鸡胚4枚,72 h全部死亡。接种健康雏鹅10只,48 h雏鹅全部死亡,剖检肝脏仍有与发病雏鹅同样的黄色坏死灶,即可诊为鹅传染性病毒性肝炎。

6 防治措施

6.1 预防

6.1.1 可在出壳4~16 h内接种病毒肝炎疫苗。

6.1.2 彻底消毒清刷饲槽和饮水槽,保持鹅舍内环境卫生,清洁干燥。

6.1.3 定期饮服消毒药,清除肠道病毒传播途径;在入雏1周内应用大肠杆菌杀星、氟本尼考制剂并加入维生素C,饲喂1个疗程,提高雏鹅抵抗力。做好饲养管理,减少冷刺激;喂1个疗程的抗病毒药,板兰根液、抗病毒1号注射液等,防止早期感染。

6.1.4 提高鹅群健康水平,适当添喂电解多维,增强机体免疫力。

6.2 治疗

6.2.1 初发时可注射孵黄抗体或高免血清。

6.2.2 料中添加抗病毒药:病毒灵、肝泰乐、复合V-B片,1 kg料各10片,研细拌料,连喂7 d。

6.2.3 促进肝脏解毒、排毒。用速补20,加10%口服葡萄糖,饮水每日两次,连饮7日。

6.2.4 补充VC,提高抵抗力。在无口服葡萄糖情况下,用白糖0.5 kg加水5 kg,加维生素C 50 g,每日饮水两次,连饮5 d为一疗程,即可控制死亡。

6.3 辅助治疗

6.3.1 发病鹅群,及时在饮水或饲料中加入抗病毒药物。如用板蓝根冲剂,每天1次,连用5 d;或在饲料中加入清瘟败毒散(纯中药制剂,含黄芩、地黄、黄连、连翘、桔梗等),先用开水浸泡30 min后再拌料饲喂,每天2次,连用5 d。

6.3.2 增加饲料中维生素和矿物质的含量;在晴朗的中午要加强通风,排出舍内污浊的有害气体;适当减小鹅群密度;防止鹅舍过度潮湿,勤更换垫草;避免因应激因素造成病情加重,要保持鹅舍内外环境的相对安静。

7 小结

7.1 母鹅开产前2~4周接种病毒性肝炎疫苗,可使雏鹅在10 d内保持一定的免疫力。在购入雏鹅后要根据种鹅的免疫情况分别在1日龄或10日龄给雏鹅接种病毒性肝炎疫苗。

7.2 本病发病急、死亡快,要和小鹅瘟及中毒性疾病鉴别开。

7.3 购入雏鹅,养殖户一定要切实做好卫生消毒工作。养殖人员在养殖过程中应尽量避免互相串舍,增强防护意识,防止因接触传播本病。

7.4 严禁从疫区引进种蛋或病鹅,禁止鹅到疫病流行地区活动,严格做好检疫及消毒工作,定期用10%石灰乳或5%漂白粉消毒场舍等。

摘要:鹅病毒性肝炎是一种传播迅速、发病急、致死率高的传染病。临床具有特殊的肝脏肿大的病理, 病程短、死亡率高。近年来, 通愉县出现了该病, 给养殖户带来了严重的经济损失。文章浅述了该病的诊断防治方法。

关键词:雏鹅病毒性肝炎,防治,探讨

雏鹅病毒性肝炎 篇2

本病一年四季均可发生, 自然暴发时仅发生于雏鹅, 且主要为3周龄以内的雏鹅, 以3~9日龄易感, 特别是7日龄左右多发, 成年鹅呈隐性感染, 无临床症状, 且不影响产蛋率, 但能排毒。1周龄的发病率可高达100%, 死亡率可达95%;2~3周龄死亡率为50%左右, 随着雏鹅日龄的增长与机体免疫水平的提高, 死亡率逐渐减少;4周龄以后雏鹅的发病率和死亡率均很低[2]。本病可通过消化道和呼吸道感染, 主要传播途径是与病鹅的直接接触传染, 也可通过病鹅的粪便、食具、饮水等间接。此外, 饲养管理不善, 饲料中缺乏维生素和矿物质, 鹅舍潮湿、拥挤等均可诱发本病[3,4,5]。

最急性病例常无明显症状, 或仅见有角弓反张、抽搐, 突然倒地死亡。多数病雏开始表现精神极度沉郁, 缩颈拱背, 眼半闭呈昏睡状, 行动迟缓。食欲减少或废绝, 发病12~24 h出现全身抽搐, 倒向一侧, 头颈向上向后仰, 两腿向后踢蹬呈角号反张状, 或呈阵发性痉挛, 初期病雏饮水量增加, 后期不吃不喝。呼吸困难, 喙及两爪发绀, 最后多因脱水衰竭而死亡。剖检主要病变在肝脏, 表现为肝脏肿大、质脆, 表面散布有大小不等的出血点或出血斑状, 肝脏多呈土黄或红黄色。腹腔内脏充血, 胆囊肿大, 胆汁稀薄, 脾肾肿大, 胰腺有出血斑点[6]。

该病分布十分广泛, 世界范围内近百个国家都有发现, 给养禽业造成了重大的经济损失。从治疗上, 现代兽医学主要采用各种抗病毒西药, 但效果并不理想。虽然卵黄抗体、高免血清和单克隆抗体有很好的疗效, 但由于价格较贵、货源紧缺, 致使实际应用较少[7]。2012年5月, 笔者对1起雏鹅病毒性肝炎采用中西医结合的方法治疗, 并与单纯应用中西药治疗进行了对照观察, 结果如下。

1材料与方法

1.1材料

1.1.1试验动物从九台市孵化场购买的3日龄未接种弱毒疫苗且没有母源抗体的莱茵雏鹅276只, 供人工感染预防及治疗试验用;选九台市上河湾镇5家个体养鹅户自然发病的莱茵雏鹅共5 466只, 经流行病学调查、临床症状鉴别、病理剖检变化和实验室检查, 确诊为鸭病毒性肝炎, 作为临床试验用动物。

1.1.2试验药物自拟中药方剂“保肝散”由下列药物组成:垂盆草60 g、龙胆草50 g、板蓝根50 g、虎杖40 g、大黄40 g、栀子40 g、茵陈40 g、连翘30 g、茯苓30 g、柴胡30 g、甘草30 g (此为200只雏鹅一次用药量) 。经水煎→醇提→过滤→浓缩而制成的每毫升含生药1 g的口服液。西药病毒灵由山东济宁东方生化科技有限公司提供, 制成病毒灵含量为0.3 mg/m L的口服液。

1.2方法

1.2.1人工感染预防及治疗试验试验分组:1日龄无母源抗体的莱茵鹅36只, 用于病毒致死量测定。7日龄无母源抗体的莱茵鹅240只, 分成8个组, 每组30只, 即保肝散加病毒灵预防组、保肝散加病毒灵治疗组、保肝散预防组、保肝散治疗组、病毒灵预防组、病毒灵治疗组、感染对照组、空白对照组。

最小致死量测定:用1日龄无母源抗体雏鹅36只, 饲养至第7天, 随机分为6组, 用经鸡胚复壮的鹅肝炎病毒尿囊液进行最小致死量测定。试验结果:最小致死量为每只雏鹅口服0.15 m L尿囊液100倍稀释液。

人工感染预防及治疗试验:用7日龄无母源抗体雏鹅, 根据致死量测定结果进行正式接种试验。空白对照组不接种病毒尿囊液, 其余各组口服最小致死量病毒尿囊1:100稀释液0.15 m L[10]。保肝散加病毒灵预防组在接种病毒的前1 d开始用保肝散复方口服液及病毒灵口服液预防, 每次各口服1 m L, 2次/d, 连用4 d;保肝散加病毒灵治疗组在接种病毒第3天 (10日龄) 出现症状时用保肝散复方口服液及病毒灵口服液治疗, 每次各口服1 m L, 2次/d, 连用4 d;保肝散预防组在接种病毒的前1 d开始用保肝散复方口服液预防, 每次口服1 m L, 2次/d, 连用4 d;保肝散治疗组在接种病毒第3天 (10日龄) 出现症状时用保肝散复方口服液治疗, 每次口服1 m L, 2次/d, 连用4 d;病毒灵预防组在接种病毒的前1 d用病毒灵口服液预防, 每次口服1 m L, 2次/d, 连用4 d;病毒灵治疗组在接种病毒第3天 (10日龄) 出现症状时用病毒灵口服液治疗, 每次口服1 m L, 2次/d, 连用4 d;空白对照组、攻毒对照组不用任何药物预防与治疗。以上各组饲养管理条件均相同。

观察项目:观察和记录所有试验雏鹅的饮食、粪便变化、临床症状及剖解病理变化、死亡数。

1.2.2临床治疗试验选九台市上河湾镇5家个体养鹅户自然发病的莱茵雏鹅共5 466只, 经流行病学调查、临床症状鉴别、病理剖检变化和实验室检查, 确诊为雏鹅病毒性肝炎, 作为临床试验用动物。将患病雏鹅按养鹅户各自随机分4组, 即保肝散口服液治疗组、病毒灵口服液治疗组、保肝散加病毒灵口服液治疗组及空白对照组[11]。以上4组在试验期间饲养管理均相同。期间观察和记录所有试验鹅只的采食量、粪便变化、临床症状、剖检变化以及死亡数等, 以统计学方法比较各组间的差异。几种治疗药物治疗雏鹅病毒性肝炎的方法详见表1。

1.2.3疗效判定治愈:雏鹅病毒性肝炎症状完全消失, 食欲及饮水恢复正常, 病理剖检未见异常。好转:雏鹅病毒性肝炎症状有所好转, 食欲及饮水有所恢复, 病理剖检较前好转。无效:雏鹅病毒性肝炎症状没有变化, 食欲、饮水及病理剖检与治疗前相同。

2结果与分析

2.1人工感染预防及治疗试验见表2。

注:同列数字后标*表示与感染对照组比较差异显著 (P<0.05) ;同列数字后标**表示与感染对照组比较差异极显著 (P<0.01) 。

由表2可以看出, 8个试验组中空白对照组的雏鹅基本正常, 未发现死亡;感染对照组雏鹅攻毒2 d后出现症状, 至第7天全部死亡。保肝散加病毒灵预防组存活28只, 保肝散加病毒灵治疗组存活27只, 保肝散预防组存活24只, 保肝散治疗组存活22只, 病毒灵预防组存活21只, 病毒灵治疗组存活17只。死亡率与存活率方面, 保肝散加病毒灵的两组与单纯保肝散的两组、单纯病毒灵的两组及感染对照组比较差异极显著 (P<0.01) , 单纯保肝散的两组与单纯病毒灵的两组比较差异显著 (P<0.05) , 单纯保肝散的两组和单纯病毒灵的两组与感染对照组比较差异极显著 (P<0.01) 。说明保肝散加病毒灵对雏鹅病毒性肝炎的防治作用优于单纯应用保肝散及单纯应用病毒灵, 而中药保肝散对雏鹅病毒性肝炎的防治作用优于病毒灵, 采用中西药结合的方法防治雏鹅病毒性肝炎效果明显。

试验雏鹅攻毒后症状与剖检结果:患病雏鹅精神沉郁, 食欲减退, 羽毛蓬乱无光, 行动迟缓, 步态不稳, 蹲伏或侧卧, 两肢抖动, 出现阵发性抽搐, 呼吸困难, 腹泻, 排黄色或灰绿色稀粪, 临死之前, 呈角弓反张姿势。死亡患鹅剖检所见:肝脏肿大、质脆, 呈土黄色, 表面散布有大小不等的出血点和出血斑, 个别还有坏死灶, 胆囊肿大;脾脏肿大, 表面有斑驳状花纹;肾脏肿大, 有树枝状充血。用药各组雏鹅的病变相对于感染对照组要较轻。

2.2临床试验3 566只雏鹅通过不同的给药方案, 经过5 d的治疗后, 各组的治疗效果见表3。

由表3可见, 治疗及对照组对雏鹅病毒性肝炎有不同的治疗效果, 其中以保肝散配合病毒灵组治疗效果最好, 治愈率达96.05%, 总有效率98.94%, 极显著高于保肝散组和病毒灵组 (P<0.01) ;保肝散组次之, 病毒灵组再次, 保肝散组显著高于病毒灵组 (P<0.05) , 对照组没有治疗作用。保肝散配合病毒灵组无效的21例雏鹅, 均为在治疗初期1~3 d死亡的病例, 由于病情较重, 体内脏器衰竭, 没有等到药效完全发挥作用而死亡。

3讨论

人工感染预防试验结果表明:自拟方剂保肝散配合病毒灵对人工感染雏鹅病毒性肝炎有较好的保护作用, 其存活率为93.33%, 显著高于保肝散及病毒灵两组 (P<0.05) , 极显著高于感染对照组 (P<0.01) , 说明保肝散配合病毒灵对雏鹅病毒性肝炎具有较好的预防作用。

人工感染治疗试验结果表明:自拟方剂保肝散配合病毒灵对人工感染雏鹅病毒性肝炎有较好的治疗作用, 其治愈率为90%, 显著高于保肝散及病毒灵两组 (P<0.05) , 极显著高 于感染对 照组 (P<0.01) , 说明保肝散配合病毒灵对雏鹅病毒性肝炎具有较好的治疗作用。采用中西药结合的方法防治雏鹅病毒性肝炎效果明显。

临床试验结果表明:自拟方剂保肝散配合病毒灵对临床雏鹅病毒性肝炎有较好的治疗作用, 其治愈率为96.06%, 显著高于保肝散及病毒灵两组 (P<0.05) , 极显著高于对照组 (P<0.01) , 说明保肝散配合病毒灵在临床上对雏鹅病毒性肝炎具有较好的治疗作用, 使自然感染雏鹅病毒性肝炎疫情很快得到控制。

祖国传统兽医学认为, 雏鹅病毒性肝炎是由于感受了湿热疫毒, 导致的肝胆实热和湿热泄泻, 热极则生风, 肝风内动, 在临床上就表现为昏迷、痉挛、抽搐、腹泻等症状, 治宜清热利湿、泻火解毒、疏肝解郁[7,8,9]。自拟中药方剂“保肝散”, 方中垂盆草、茵陈苦泄下降, 清热利湿解毒, 有显著的保肝作用, 是治疗急慢性肝炎的常用药物, 为君药;龙胆草清热燥湿, 泻肝经实火, 清肝经湿热。板蓝根、栀子、虎杖、连翘清热泻火解毒, 具有良好的抗菌、抗病毒作用;栀子还能助君药引湿热下行;共为臣药。大黄泻热逐瘀, 导瘀热从粪便而出;茯苓渗湿利水;柴胡性善疏泄, 具有良好的疏肝解郁的作用;共为佐药。甘草调和诸药, 为使药。诸药合用, 既能泻肝火, 又能清湿热, 具有清热利湿、泻火解毒、疏肝解郁之功, 对雏鹅病毒性肝炎具有较好的治疗作用。

采用中西医结合的方法, 自拟方剂“保肝散”配合使用病毒灵治疗雏鹅的病毒性肝炎, 具有显著的杀菌解毒和改善机体免疫功能的作用, 更能有效地治疗雏鹅病毒性肝炎, 且治疗成本便宜, 使用方便。临床治疗统计证明, 治愈率可达96.5%, 有效率98.94%。因此在生产实际中不失为治疗雏鹅病毒性肝炎的一种有效方法, 建议推广使用。

参考文献

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雏鹅病毒性肝炎 篇3

雏鹅新型病毒性肠炎又称雏鹅腺病毒性肠炎,是由腺病毒引起的3~30日龄以内雏鹅的一种急性传染病,其主要特征是发病急、死亡率高及小肠呈现出血性、纤维素性、渗出性和坏死性肠炎。2015年7月承德市某肉鹅养殖场养殖有雏鹅4000余只,15日龄转群后有部分雏鹅腹泻,排白色稀便,每日死亡由10~15只迅速上升至20~28只,发病期间曾使用清瘟败毒散、多西环素、卡那霉素等药物进行治疗但效果不明显。根据鹅群发病临床症状、剖检变化、鉴别诊断,初诊为雏鹅新型病毒性肠炎。为有效控制鹅群中病毒性肠炎的发生,本试验根据自拟中药复方对本病进行治疗,现将诊治过程总结如下。

1临床症状

病雏鹅精神萎靡,食欲下降,常采食后又将饲料吐出。部分病鹅行动迟缓,站立不稳,左右摇摆,长时间蹲卧,发育迟缓,但饮水仍不减少。病鹅间歇性腹泻,排暗绿色或灰白色假膜样稀便,常混有气泡,有恶臭味。少数病雏呼吸困难,自鼻孔流出少量鼻液,喙端及边缘的色泽变暗,死前两腿麻痹,不能站立,以喙触地,昏睡或抽搐而死,病程3~5天。

2剖检变化

剖检五只病死雏鹅发现主要病变在小肠,中、后段均形成黄白色凝固性栓塞,长10~26厘米,直径1~2厘米,栓塞处呈乳白色,外部为肠黏膜,内部是肠内容物。病程短的病雏,在小肠黏膜上有严重出血、肿胀,积有大量黏液性分泌物。

3分组与治疗

随机将该鹅群平均分为中药治疗组和对照西药组,每组2000只左右。

中药治疗组用药:党参15份、白术15份、茯苓10份、木香10份、黄芪10份、煨诃子8份,代赭石6份,上述药剂混合均匀,每2000克为一剂,1剂/天,连用5日,煎煮后药液饮水,药渣拌料。

西药治疗组用药:禽用干扰素、氧氟沙星,市购,按照说明书连用五天进行使用。

4疗效分析

试验期间,每日观察鹅群生长状态,五天后统计鹅群治疗指标。由下表可知,自拟中药治疗组对雏鹅新型病毒性肠炎的治愈率和有效率分别为52%与96%,西药治疗组的治愈率和有效率分别为39%与74%。

停药后3天,给药试验鹅若无明显临床症状,抽样剖检无典型病变,判为治愈;用药治疗后症状减轻为有效。经统计学分析,显著高于对照西药组(P<0.05)。说明本试验自拟的中药复方对雏鹅新型病毒性肠炎的治疗效果明显优于临床上常用的抗病毒西药。

5讨论与小结

5.1中兽医学认为,雏鹅为稚阳之体,气血未充,脏腑娇嫩,脾胃素弱、饲养管理不当、寒热不调、暑湿侵入均可致脾胃功能失调而引发腹泻。本中药复方以温中散寒、祛湿止泻、清热利湿、调中止泻为原则进行治疗,疗效良好。

雏鹅病毒性肝炎 篇4

1 试验材料

1.1 试验毒株

GPV H1中强毒株由东北农业大学免疫微生物教研室惠赠。

1.2 试验动物

14日龄无母源抗体的未免疫雏鹅56只购于哈尔滨郊区一养殖户。

1.3 主要仪器

全自动制冰机N-358 BIO-RAD公司;Nickon 2400显微镜及数码显微照相系统 (Nikon公司) ;电热恒温水温箱WSZ-261-79型;图像分析系统 Nikon公司, 日本。

1.4 主要生物制剂和化学试剂

兔抗GPV的IgG, 东北农业大学免疫微生物教研室惠赠;过氧化物酶标记的链酶卵白素 (Streptavidin/Peroxidase, SP) 免疫组织化学染色试剂盒购于北京中杉金桥生物技术有限公司, 批号SP-9002;胰蛋白酶 (trypsin) 购于上海化学试剂站分装厂;3, 3-二氨基联苯二胺盐酸盐 (DAB) 显色试剂盒购于上海试剂一厂;多聚赖氨酸购于武汉博士德生物工程公司。

2 试验方法

2.1 试验动物分组和病毒接种试验

56只14日龄无母源抗体雏鹅随机分为2组, 对照组16只、GPV感染组40只。其中, 感染组每只雏鹅肌注0.1 mL、口服0.5 mLGPV尿囊液;对照组雏鹅肌注0.1 mL、口服0.5 mL生理盐水。

2.2 样品的采集

GPV感染后第1、3、4、5、6、7、14、21天进行剖杀取材, 每次感染组随机抽取5只雏鹅, 对照组取2只, 分别心脏采血处死, 快速采取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、胸腺、法氏囊、腺胃、胰腺、大脑、骨骼肌等组织器官放于塑封袋中。采取的所有病料作好标记后迅速置于-20℃保存。

2.3 检测GPV在雏鹅体内分布的免疫组化方法

采用以优化好的间接免疫酶组织化学方法, 具体操作如下:冰冻切片6μm, 以多聚赖氨酸为粘片剂, 80%的冷丙酮固定30 min, PBS (0.01 mol/L pH7.4磷酸盐缓冲液) 洗涤切片, 用3%的过氧化氢温箱中孵育20 min。PBS洗涤切片, 0.05%的胰蛋白酶修复8 min, PBS洗涤切片, 5%~10%正常山羊血清封闭, 温箱中孵育20 min, 倾去血清, 勿洗。滴加150倍稀释的一抗, 4℃过夜, PBS洗涤切片, 滴加15倍稀释二抗, 37℃孵育60 min。滴加50μL 辣根酶标记链酶卵白素, 37℃孵育40 min, PBS洗涤切片, DAB显色1 min, 蒸馏水洗, 用苏木素做核复染, 盐酸酒精分化1~2 s, 自来水返蓝1~2 h。电风扇吹干或温箱烤干, 二甲苯透明, 树胶封片。

2.4 结果的判定

DAB显色阳性部位呈棕黄色颗粒, 特异性好, 无背景染色。阳性结果的判定标准为:阳性细胞数≤25%表示为 (+) , 25%~50%表示为 (++) , >50%表示为 (+++) ;再结合染色强度, 棕黄色表示为 (+) , 较深棕黄色表示为 (++) , 极深的棕黄色表示为 (+++) 。疑似阳性结果表示为 (±) 。结果阴性表示为 (-) (邢传平等, 2001) 。

2.5 免疫酶组织化学方法检测GPV在雏鹅体内分布规律的研究

按照2.3的方法对试验组、对照组雏鹅采取的所有组织进行试验。显微镜下观察结果, 并照相。

2.6 免疫酶组织化学方法检测GPV在雏鹅体内分布的定量研究

应用Image-Pro Plus5.2软件对染色阳性强度进行检测, 染色强度值越高, 表明阳性反应越强, 结果以平均数和标准差undefined表示 (张瑞丽, 2006) 。

3 结果与分析

3.1 人工感染GPV后不同时间器官组织病毒抗原的动态分布

对检测组织免疫酶组织化学染色后切片在电子显微镜下观察, 结果总结如下:14日龄雏鹅经肌注和口服同时感染GPV后, 第1天即能在心脏、肺脏、脾脏、法氏囊、胸腺、腺胃、十二指肠、空肠和回肠中检测到病毒存在。感染第3天检测组织数开始增加, 除以上组织外还能在肝脏和盲肠中检测到病毒存在。持续到第5天 食管中开始能检测到病毒存在。第6天肝脏中检测不到病毒存在。感染第7天感染组织开始减少, 肝脏和盲肠检测不到病毒存在。感染第14天阳性组织数明显减少, 仅能在空肠、胸腺和食管中检测到病毒存在。感染后第21天, 除空肠外所有被检测组织内均未检测到病毒抗原。而大脑、胰腺和骨骼肌始终没有检测到病毒的存在。

3.2 感染雏鹅主要器官组织病毒抗原强度定量的动态变化

染色阳性的切片应用Image-Pro Plus5.2软件对染色强度进行分析, 结果总结如下。

免疫器官:脾脏在感染后第6天抗原强度最高, 而法氏囊在感染后第5天, 胸腺在第7天抗原强度达到最高。

消化器官:肝脏从感染后4 d抗原强度明显高于其他日龄。腺胃感染后第6天抗原强度最高, 食管感染后第7天抗原强度最高。

肠道组织:十二指肠和空肠在感染后第7天抗原强度明显高于其他日龄, 回肠在感染后第6天、盲肠在感染后第5天抗原强度达到最高。

其他组织:心脏第5天抗原强度明显高于其他日龄, 肺脏在感染后6 d抗原强度明显高于其他日龄, 肾脏组织在感染后6日龄抗原强度最高。

3.3 对照组

对照组免疫组化染色的结果为阴性。

4 讨论

本试验首次对国内一株GPV中强毒株感染无母源抗体的14日龄雏鹅器官组织内病毒抗原的动态分布进行研究, 结果显示, 雏鹅感染GPV后, 大部分组织器官血管内皮细胞实质细胞及炎性细胞 (主要为吞噬细胞和淋巴细胞) 的胞核内均可检测到病毒抗原, 其时间从感染后1 d持续到14 d, 空肠持续到21 d。研究中肠道和肺脏的阳性率较高。除消化道的上皮细胞和固有层腺体上皮细胞胞核内出现大量的病毒外, 肠道内的内容物以及肠道上皮细胞表面纹状缘中也能检测到病毒, 而且病毒存在时间较长, 由此可见若感染动物不死亡就会通过消化道和呼吸道不断地向外排毒。再加上感染雏鹅机体的免疫系统受到了侵害, 此时机体对病原微生物的抵抗能力下降, 更容易引起大流行。

对主要器官组织抗原染色强度的动态变化进行比较研究, 结果发现, 感染后第7天 空肠的病毒抗原染色强度明显高于其他组织。这可能是由于病毒进入机体后, 虽然消化系统是其主要攻击的部位, 但是病毒在机体各个部位的分布有可能是通过循环系统实现的, 病毒进入机体后首先损害的靶器官是心脏和肺脏。最后病毒随着血液循环到达全身各部位, 最后定居在肠道, 从试验结果来看, 空肠可能是其主要的定居部位。这可以用来解释临床上空肠出现特征性的“香肠样栓子”的病理学原因。始终未从大脑、胰腺和骨骼肌中检测到病毒抗原, 可能是由于这些部位的细胞胞浆不适合该株病毒复制。

从不同时间的检测情况可以看出, 14日龄雏鹅经口服和肌注同时感染GPV后, 病毒在雏鹅体内大部分组织均有分布, 分布最为广泛的时间段为感染后的5~6 d。组织抗原染色强度显示, 在感染后的第5天染色强度明显高于其他时间段。这与相关报道 (周春宇等, 2005;黄诚等, 2004) 比较, 病毒在体内的分布范围相对低, 对组织器官的损害程度小, 病毒在雏鹅体内存在的时间相对短。可能是由于随着雏鹅日龄的增加, 雏鹅的免疫系统逐渐完善, 机体的抵抗力增强。以及病毒进入机体后刺激机体的免疫系统, 激发体液免疫, 产生抗体, 病毒在雏鹅体内复制受到抑制结果。已有研究表明, 雏鹅感染GPV后, 体液免疫起主要作用。

参考文献

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[5]周春宇, 程安春, 汪铭书, 等.间接免疫酶组织化学检测雏鹅人工感染鹅细小病毒后病毒在体内动态分布规律的研究[C].第六届全国会员代表大学暨第11次学术研讨会论文集, 2005:804-807。

[6]黄诚, 程安春, 汪铭书.鹅细小病毒强毒PCR检测方法的建立[J].中国兽医科技, 2004, 34 (9) :102-106.

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雏鹅病毒性肝炎 篇5

2007年4月营口某地区养鹅场前来本院兽医站就诊, 发病鹅为10日龄雏鹅, 养殖场主自行应用抗菌药物进行治疗无效。

1.1临床症状

雏鹅群中突然出现部分病鹅, 并迅速蔓延。病初, 病鹅精神萎靡, 缩颈离群, 行为迟缓, 饮水量下降。鹅头出现双下颌肿有黏液、甩头、有咳嗽声, 拉灰白色稀便。中期病情加重, 食欲废绝、羽毛松乱、眼睛有分泌物, 扭颈, 两腿无力、蹲伏地上, 拉淡绿色稀便。后期爪呈橘黄色, 眼睛分泌物粘稠近失明状态, 并且眼睛发蓝光, 喙尖发绀, 全身颤抖, 突然侧卧, 两爪前后划动, 鹅头颈后仰, 转圈、角弓反张等神经症状。拉绿色稀便, 呼吸极度困难, 昏睡中口有团状黏液, 病鹅很快死亡。

1.2病理变化

剖检可见喉头和气管充血、出血, 内有多量黏液, 气囊有黄色小结节, 腺胃黏膜水肿, 黏膜极易脱落, 十二指肠、回肠、卵黄囊遗迹出血, 直肠黏膜出血, 广泛性出血部位黏膜易剥离, 心脏有出血点, 肝脏有出血点和淤血, 并且肝呈土黄色, 有坏死灶。脾脏肿大, 表面有大小不一的出血斑点和坏死灶, 肺出血、淤血。腿部皮下肌肉出血、淤血。

2诊断

2.1实验室诊断

在实验室无菌的条件下, 采取濒临死亡小鹅的心、肝、肺等组织, 制成组织触片、血液涂片, 经革兰氏染色, 染色后在显微镜下检验, 未发现细菌。初步诊断为病毒性疾病。

2.2鉴别诊断

2.2.1与小鹅瘟病毒感染鉴别由鸭瘟病毒感染的患鹅在下眼睑、食道和泄殖腔黏膜有出血溃疡和假膜特征性病变, 而鹅副粘病毒病无此病变。

2.2.2与小鹅瘟鉴别小鹅瘟仅发生于1月龄以内的雏鹅, 而鹅副粘病毒病对各种品种和月龄鹅均具有易感性, 特别是15日龄以内雏鹅有100%发病率和死亡率。

2.2.3与鹅流感鉴别鹅流感以全身器官出血为特征。鹅副粘病毒病脾脏肿大, 有灰白色大小不一坏死灶, 肠道黏膜有散在性或弥漫性大小不一淡黄色或灰色的纤维素性结痂病灶的特征。

结合以上临床症状和病理变化, 诊断为鹅疑似副粘病毒病。

3应用卵黄抗体进行治疗

3.1新城疫病毒卵黄抗体

本实验室制备, 抗体最高血凝效价为1∶320, 抗体血凝抑制价为11 log2。

3.2治疗方案

根据小鹅发病的实际情况, 按照小鹅患病程度的不同, 采取新城疫卵黄抗体不同剂量进行治疗。小鹅群中重病小鹅32只, 每只颈部皮下注射卵黄抗体2 m L, 每日1次。轻症小鹅50只, 每只颈部皮下注射卵黄抗体1.5 m L, 每日1次。稍有症状的小鹅120只, 每只颈部皮下注射卵黄抗体1 m L, 每日1次。

3.3治疗效果

在给小鹅连续注射卵黄抗体3 d后, 重症小鹅死亡13只, 治愈19只, 轻症小鹅死亡3只, 治愈47只, 稍有症状小鹅全部治愈。表明鸡新城疫卵黄抗体治疗疑似鹅副粘病毒病效果确实。

4小结与讨论

4.1小结

在应用鸡新城疫卵黄抗体治疗疑似小鹅副粘病毒病时, 鸡新城疫卵黄抗体对不同症状雏鹅均有效果。对重症小鹅治愈率为61%, 对症状轻微雏鹅的治愈率为94%, 对稍有症状小鹅的治愈率为100%, 证明鸡新城疫卵黄抗体在治疗雏鹅疑似副粘病毒病时疗效确实。

4.2讨论

4.2.1疗效与发病后用药时间在本病例中, 针对不同发病时期的雏鹅进行治疗发现, 卵黄抗体应在疾病发生的早期或作为紧急预防时应用, 效果最好。

4.2.2不可用卵黄抗体替代疫苗高免卵黄抗体只不过是一种人工被动免疫的抗体制剂。注入鸡体后其有效期仅有15 d左右, 以后如不采取疫苗接种, 而是依赖于卵黄抗体去防或治疗, 则仍会发病。

4.2.3配以一定量抗生素可提高疗效雏鹅在发生副粘病毒病时, 易并发大肠杆菌、伤寒、霍乱等, 所以在临床应用时, 每毫升卵黄液加入1~2万IU氨苄青霉素或链霉素同时注射, 其治疗效果明显提高。

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