甲型病毒性肝炎

甲型病毒性肝炎（共11篇）

甲型病毒性肝炎 篇1

目前公认的病毒性肝炎有甲、乙、丙、丁和戊五个型别, 依其传播特征可以分为两大类, 一是以粪-口途径传播为主的甲型和戊型肝炎, 二是以血液及其他体液传播为主的乙型、丙型和丁型肝炎。

一、我国甲型病毒性肝炎发病情况依然严重

历史上, 甲型病毒性肝炎 (甲肝) 曾在我国引发世人瞩目的重大公共卫生事件。1988年1月19日至3月18日, 上海31万余人因食用毛蚶患上甲肝, 罹患率高达4082.6/10万, 是常年发病水平的12倍;8647例患者因为病重而入院治疗, 47例病死[1]。至今上海市民仍记忆犹新。

1992年我国甲肝疫苗问世, 政府和专业机构积极推进在高危人群接种, 国内一些省市也将甲肝疫苗纳入计划免疫管理, 甲肝疫情很快得到控制。全国每年报告发病人数, 从1991年的637 717例 (发病率55.69/10万) 降到2008年的56 052例 (发病率4.24/10万) 。但是, 全国发病水平相差很大, 在西部和西南地区仍有7个省 (区) 发病率大于10/10万, 暴发时有发生, 而且主要发生在学校。统计近年暴发疫情, 学校发生数的比例已从2004年的50.0%上升到2008年的78.7%, 其中2006年达到97.9%。中国还是甲肝高发区。

调查提示, 我国在甲肝传染和疫苗预防方面存在很多隐患。1992年以来, 我国主要应用的是液体甲肝减毒活疫苗, 采用1剂接种, 由于疫苗储运的温度 (冷链) 要求较高, 部分人群没有达到有效接种, 在体内的保护性抗体水平已无“把握”。其次, 多年来实行“自费”接种, 经济状况差和文化背景等因素造成接种对象的依从性较差, 我国人群流动性也给接种推行带来巨大困难, 人群接种率低, 难以构成免疫屏障。此外, 我国食品、饮用水源的卫生状况, 居民的卫生意识也是隐患, 一旦传染源存在, 极易出现流行[2]。

甲肝一般不会造成慢性感染, 但绝非属于良性疾病。在美国, 1 0%~3 0%的甲肝患者需要住院治疗, 甲肝的发病率和病死率随年龄的增长而增加, ≤49岁病例病死率在5‰以下, 而>49岁病例则增加到17‰。在英国, 甲肝所致肝衰竭占所有肝衰竭病例的10%~20%。尽管<6岁儿童感染甲肝后可无症状, 但也可能出现严重临床经过而致命。法国的甲肝也是儿童发生肝衰竭的主要原因 (23%) , 并且占肝移植病例的10%。而在阿根廷, 暴发型甲肝导致的肝移植占全部肝移植病例的2 0%。

美国监测资料显示, 11%~22%的甲肝病人需住院治疗, 成人因甲肝而误工平均在15.5天 (未住院治疗) 和33.2天 (住院治疗) , 1997年用于甲肝的直接和间接费用达3亿~4.888亿美元[3]。

二、我国控制甲型病毒性肝炎的策略

控制甲肝的策略, 须从构成传染病流行的传染源、传播途径和易感人群三个环节考虑。

1控制传染源措施难以奏效。自然情况下, 甲肝病毒 (HAV) 经口进入人体, 攻击的靶器官是肝脏。实验研究发现, 人受感染后第5天即可在粪便中查出HAV, 第2~4周排病毒量达高峰, 血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 达峰值时粪便排毒量下降, 病人出现黄疸或就医时, 粪便中H A V阳性率为3 0%~6 0%。这时病毒血症期已过, 但粪便排毒仍可持续1~2周。此外, 急性无黄疸型肝炎病例比黄疸型的多, 占病例总数的50%~90%。亚临床感染者在甲肝流行时人数众多, 北京调查证实高达1∶3.5。一次水源感染调查也提示, 亚临床病例和隐性感染者分别占45.7%和34.3%, 而黄疸型病例只有20%[4]。况且黄疸型病人传染性最强也是在出现黄疸之前, 可见从传染源实施控制难度很大。

2阻断传播途径亦难实现。粪便中HAV直接或间接污染饮用水及食物均可引起甲肝流行或暴发。我国江浙等沿海地区, 生食、半熟食用海产贝类者众多, 而贝类多在受到人类粪便污染的近海养殖, 这也成为当地感染甲肝的重要原因。调查发现上海甲肝病例中79.2%因生食牡蛎所致, 同甲肝病人接触及外出用餐分别占8.5%和12.3%[1];附近沿海的江苏海门、启东和如东地区, 因生食牡蛎而感染甲肝者也分别占3 9.4%、3 6.4%和2 8.7%。

HAV对理化灭活方法有较强的抵抗性, 在低温的海水中可以长期存活, 在很多地区的贝类或水体持续存在, 采用病毒灭活措施难以奏效。综上可见, 居住的卫生条件, 不良的饮食习惯, 可以影响甲肝的传播。集体生活者之间密切接触可引起甲肝的传播。饮食业的发展, 从业人员的健康状况, 不完善的卫生管理措施, 给甲肝的传播提供了机会。强化卫生管理, 改进卫生环境, 以及提升人们的社会责任感, 规范社会行为, 可以起到预防控制甲肝的效果。但是这样的工程浩大, 所需时日漫长。

3接种疫苗, 保护好易感人群是我国控制甲肝的长期策略。历史经验告诉我们, 控制或消灭一种传染病必须依靠疫苗。疫苗的效率与病原特征密切相关。HAV的基因结构稳定, 虽然不同株间的核苷酸序列有较大差异, 但人源HAV的抗原结构非常保守, 只有一个血清型。中和抗体可以中和不同基因型的H A V。鉴于此, 卫生部颁布的《扩大国家免疫规划实施方案》明确提出, 2008年起将甲肝纳入国家免疫规划, 全面实现免费接种。我国应用的甲肝疫苗有甲肝减毒活疫苗和甲肝灭活疫苗两种, 若用减毒活疫苗, 18月龄时接种1剂;若用灭活疫苗, 要在18月龄和24~30月龄时各接种1剂。

三、控制甲型病毒性肝炎的群体性接种

1群体性接种 (U M V) 是在人群普种甲肝疫苗, 旨在提高群体免疫力, 构成免疫屏障, 阻断H A V在人群中的传播。UMV需要足够数量人群接种, 并非所有的人。“足够数量”取决于疾病的传染性、人群易感程度和相关环境因素。例如麻疹, 传染指数15~17, 假设麻疹疫苗的保护率达到100%, 免疫覆盖率要达到92%~95%方可阻断麻疹病毒在人群中的传播, 因此要求人群的接种率达到95%。

2中国甲肝疫苗群体性接种的实践我国广泛使用甲肝疫苗免疫已取得显著的成就。江苏盐城1993年实施甲肝UMV以及改善卫生等措施, 当地的甲肝发病率已经从1992年的335.15/10万, 降到1994年的65.95/10万, 2000年的8.16/10万。1994-2000年因接种疫苗减少患者55 743例, 总经济效益达0.3 4 5亿元, 净效益为0.175亿元, 成本效益比1∶6.78。浙江嵊泗县、台州市椒江区连续10年在1~15岁儿童甲肝UMV, 随访10年证实疫苗保护率达100%, 两地1~15岁儿童甲肝发病率分别下降了96.9%和97.9%, 全人群发病率分别下降了94.5%和90.3%, 嵊泗县自2000年已无甲肝病例发生[5,6]。

天津市2 0 0 0年践行甲肝U M V免疫控制策略, 通过循证确定在1岁儿童、小学一年级 (6~7岁) 和初中一年级 (12~13岁) 的学生, 以及高危人群进行接种, 期望历经五年时间将天津市的甲肝发病率控制到1/10万以下。历史上天津市的甲肝发病峰值出现在1993年, 为27.03/10万, 其后呈下降之势, 1999年发病率为7.71/10万。践行甲肝UMV五年后的2005年, 全市发现病人89例, 发病率降到0.89/10万。其后2006~2009年发病率也在逐步下降, 分别达到0.82/10万、0.58/10万、0.43/10万和0.32/10万, 不但达到了控制目标, 也接近了消除的状况。甲肝发病水平的下降, 也与城市公共卫生设施的发展和市民个人卫生素质的提升相关。通过对传播方式相同的戊型肝炎、细菌性痢疾和感染性腹泻病的同期发病情况进行Coxstuart升降趋势分析, 发现戊型肝炎发病处于上升趋势, 细菌性痢疾和感染性腹泻病的发病水平时有上升, 偶有下降, 证实甲肝发病率的下降主要是甲肝U M V免疫控制策略的效果[7]。

3美国甲肝疫苗群体性接种的实践美国1996年开始对高危人群和发病率最高的社区儿童接种甲肝疫苗。1999年调整, 在发病率高于全国平均水平≥2倍的11个州的儿童开展常规接种, 在发病率高于全国平均水平<2倍的6个州的儿童推荐接种, 鼓励对2~18岁儿童接种的州、社区继续接种。2005年全面实现12~23月龄儿童的常规接种[8]。

美国使用疫苗前, 甲肝呈现10~15年1次的周期性流行, 1980~1995年, 每年报告病人22 000~36 000例, 发病率在9.0/10万~14.5/10万。但是通过发病模型分析显示1980~1999年感染数每年平均27.1万例, 为报告病例数的10.4倍。每年约100例死于甲肝引起的急性肝衰竭。实施甲肝疫苗接种后的1996年, 高发地区儿童发病率急剧降低。1999年实施儿童接种的17个高发病州, 2003年发病率 (2.5/10万) 比1999年降低88% (21.1/10万) 。建立数学模型研究, 1995~2001年美国避免了97 800例甲肝病例, 2004年报告5683例 (1.9/10万) , 比1992年降低7 9%。

四、用好甲肝疫苗的应急接种措施

近年, 我国的疫情主要是暴发, 应急接种是在传染病流行开始或有流行趋势时, 为控制疫情蔓延, 对易感人群开展的预防接种活动, 因此需要用好应急接种措施。发生甲肝疫情, 使用免疫球蛋白 (Ig) 可以减少HAV的传播, 但不能阻止甲肝的暴发[9,10], Ig提供的保护期也是短暂的。因此, 及时开展甲肝疫苗的应急接种十分重要。

应急接种应采用甲肝灭活疫苗。甲肝灭活疫苗产生的抗体速率较快, 抗体亚型Ig G3的水平也显著高于减毒活疫苗。此外, 在全球范围内已多次实践接种甲肝灭活疫苗控制甲肝的暴发。在美国阿拉斯加的25个乡村社区, 为易感者接种单剂甲肝疫苗前, 报告了529例急性甲肝患者。在一个接种率低于50%的大社区, 甲肝流行时间长达50周之久, 而在接种率大于80%的社区, 甲肝流行仅持续了4~8周[11]。因此, 给予易感人群足量一剂疫苗, 就可以控制甲肝在社区内的暴发。

在斯洛伐克两个乡村发生的甲肝流行中, 也深入评估了甲肝疫苗对于控制甲肝暴发的有效性。给予甲肝抗体阴性的儿童接种360EIU甲肝疫苗作为初免, 1个月后给予1次加强免疫。初免后甲肝病例数迅速减少, 加强免疫后2个月甲肝流行终止[12]。

(参考文献略, 读者如有需要请与编辑部联系。)

甲型病毒性肝炎 篇2

那甲型h1n1流感病毒是什么呢，下面就详细的介绍下它，在避免患有这类疾病的时候，对个人卫生、饮食情况，都是需要合理安排，使得能够避免感染这类病毒。

甲型h1n1流感病毒：

原称人感染猪流感，为避免“猪流感”一词对人们的误导，4月30日世界卫生组织、联合国粮食及农业组织和世界动物卫生组织宣布，一致同意使用H1N1型流感指代当时疫情，并不再使用“猪流感”一词。H1N1指代病毒表面的糖蛋白。H代表红细胞凝集素，共有1-15个类型，N代表神经氨酸苷酶，共有1-9种类型，此病毒H和N均是1型，因此称为H1N1。中国卫生部门则相继将原人感染猪流感改称为甲型H1N1流感。

甲型H1N1流感症状与感冒类似，患者会出现发烧、咳嗽、疲劳、食欲不振等。有报道说，美国20疫情中发现病例的主要表现为突然发热、咳嗽、肌肉痛和疲倦，其中一些患者还出现腹泻和呕吐症状;墨西哥发现病例还出现眼睛发红、头痛和流涕等症状。

湘雅医院感染病科主任、博士生导师谭德明教授表示，青壮年体内免疫力太强，反而会导致抗体反应过于剧烈，形成“细胞激素风暴”，致使肺部组织严重受伤害。

人的肺部受到流感或呼吸道病毒侵袭时，会出现大量被激活的T细胞以抵抗病毒。T细胞被激活的同时导致人体内细胞激素上升，形成“细胞激素风暴”，使肺部出现炎症。几天后，T细胞促使体内OX40分子增多，而OX40分子向T细胞发出“继续存活”的信号，使T细胞继续在肺部停留，“细胞激素风暴”加剧，肺部炎症加重，最终造成人体免疫系统不堪重负，危害人体健康。所以发病人群多为青壮年，而不是季节性流感的易感人群――老人和儿童。

甲型病毒性肝炎 篇3

关键词：甲型病毒性肝炎 流行特征

【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）12-0482-01

甲型病毒性肝炎（甲肝）是由甲肝病毒（HAV）引起的，以肝实质细胞炎性损伤为主的急性传染病，主要经消化道传播。随着卫生条件的改善和甲肝疫苗的广泛接种，发病率有所下降。

1 材料和方法

1.1 资料来源。甲肝发病资料来源于疾病监测信息报告管理系统和突发公共卫生事件管理信息系统。

1.2 方法。方法采用流行病学分析方法，利用Excel2003对疫情信息进行统计处理。

2 结果

2.1 发病概况。5年间重庆市共报告甲肝病例8188例，年平均发病率在3.92/10万-8.42/10万之间，甲肝发病率自2007年呈逐年下降趋势，2011年略有上升，其中甲肝诊断病例中实验室确诊病例所占的比例呈逐年上升趋势。

2.2 流行特征。

2.2.1 时间分布。2007-2011年，各月均有病例报告，3-7月为发病高峰。春季至冬季发病构成依次为30.81%、28.07%、21.60%、19.52%，除春季较高以外，总体上季节性变化不十分显著。

2.2.2 人群分布。对2007-2011年报告甲肝病例进行分析，其中男性5457例，女性2731例，男女之比为2∶1。其中0-10岁年龄组，2007-2009年发病率呈逐年上升趋势，2009年6月重庆市政府组织有关部门在彭水及开县等六个县区针对18月龄―12岁儿童开展甲肝预防接种后，2010-2011年甲肝发病率显著低于前三年且发病率变化平稳。男性及女性85岁以上年龄组发病率最高。

2.2.3 职业分布。甲肝患者职业主要为农民，占发病总数的55.57%，其次为学生、家务及待业、工人和民工，分別占发病总数的13.94%、6.05%、4.97%和4.53%。

2.2.4 地区分布。2007-2011年，重庆市各区县均有甲肝病例报告，平均发病率最高的为彭水县，为24.49/10万，其次为开县8.66/10万。

2.3 突发公共卫生事件。2007-2011年，有3个地区报告，共发生甲肝疫情4起，分别为彭水县2起、秀山县1起、永川区1起，报告病例199例，疫情报告发病人数在17-76例之间，发病原因主要为水源污染。

3 讨论

甲肝是由甲肝病毒引起，传播途径比较明确，通过对饮食、饮水的管理和甲肝疫苗的广泛接种，能够有效控制甲肝的爆发流行，降低发病率^[1，4]。

对重庆市2007-2011年甲肝疫情资料分析，重庆市甲肝发病率总体呈下降趋势，2011年略有上升，年平均发病率在3.92/10万-8.42/10万之间，甲肝发病率的下降可能与重庆市自2008年将甲肝疫苗纳入基础免疫及改水改厕工作的大力开展有关。病例主要集中成年组，85岁及以上年龄组发病率最高，与其他省市报道的情况不同^[2]。低年龄段甲肝病例发病率较低，可能与1.5-2岁年龄段儿童甲肝疫苗免费接种有关。感染人群以农民为主，其次是学生，可能与农村地区卫生条相对落后，居民缺少良好的卫生习惯有关^[3]。2010-2011年，甲肝流行明显低于前3年得发病率，全年趋势较平稳，是因为2008年，全市在16个区县开展了甲肝疫苗接种活动，有效控制了甲肝的流行，因此发病率下降，与甲肝疫苗接种有密切关系。重庆市2007-2011年期间局部地区有甲肝疫情，共发生4起甲肝暴发疫情，这与重庆市部分地区经济较落后，环境卫生和居民健康意识较差等有关。

总之，重庆市甲肝的发病率总体呈逐年下降趋势，但是由于部分地区环境卫生和居民卫生意识较差，健康知识不足等因素存在，不排除局部地区发生甲肝暴发疫情，甲肝发病率在小范围内升高。因此应高度重视，加强疫情监测和提高处置能力，采取以疫苗接种为主、环境卫生改变为辅的综合性预防控制措施，从而达到有效控制甲肝疫情爆发和降低重庆市甲肝发病率的目标。

参考文献

[1]随海田，梁晓峰，殷大鹏，等.中国1990～2006年甲肝病毒性肝炎流行病学特征分析[J].中国计划免疫，2007.13（5）：466—469

[2]蔡衍珊，刘建华，许建雄，等.广州市2005～2008年甲型病毒性肝炎流行特征[J].热带医学杂志，2009，9（11）：1298-1299

[3]杜进发，钟革，刘巍，等.2004～2010年广西甲型病毒性肝炎流行特征分析.应用预防医学[J].2011，17﹝5﹞：282-285

甲型病毒性肝炎 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组急性重症肝炎79例, 亚急性重症肝炎57例, 诊断均符合2000年第六次全国病毒性肝炎学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》的诊断标准[2]。1995年5月 (北京) 全国传染病寄生虫病学术会议修订的 (试行) 标准。男98例, 女38例, 年龄5~71 (平均43.2) 岁, 均在发病1周后入院, 全年均有发病。全部病例抗HAV-Ig M均为阳性, 其中5例HBV-M阳性, 抗-HCV、抗-HEVIg G、抗-CMV均阴性。采用ELISA法, 试剂盒由上海科华实业有限公司提供。

1.2 临床表现

本组起病急, 起病初均有发热和明显的乏力、纳差, 伴有不同程度恶心、呕吐、腹胀等, 所以病历均有深度黄疸, 发病前均有在外就餐及疲劳史。肝性脑病I~Ⅱ级16例, Ⅲ~Ⅳ级7例, 昏迷1~7d, 肝浊音界缩小72例, 有出血倾向38例, 腹水36例。T B I L 1 7 1~256umol/L者55例, 256~342umol/L者53例, >342umol/L者28例。TC<2.2mmol/L18例, PTA40%~60%者19例, 20%~40%者13例, <20%者6例, 血清白蛋白<309/L者36例。

2 结果

本组入院后经积极护肝、支持等综合治疗, 痊愈118例, 好转10例, 死亡8例, 死亡率8.82%, 死亡病例中TC均<2.2mmol/L。其中低钠75例, 消化道出血3例, 甲、乙型肝炎病毒重叠感染12例。治愈的118例中均为在综合护肝早期即应用促肝细胞生长素及干扰素者。对128例存活者出院后l年作肝功能随访, 无1例复发。

3 讨论

重症肝炎患者如早期有严重的病毒血症表现, 并有黄疸、出血、腹水、肝性脑病、肝脏进行性缩小, 且PTA明显下降 (<40%) , 出现胆-胆分离、胆-酶分离, 则死亡率高。尤其是PTA<20%、TC持续低于2.2mmol/L, 血清钠<120mmol/L者。因此应在早期进行抢救治疗, 如休息、利胆、支持、促进肝细胞再生、维持水电解质平衡等, 是提高存活率的关键。治疗过程中如有腹水, 不必严格限钠饮食, 如血钠<120mmol/L, 加之过多限钠, 致钠泵受损, 易使病情加重;另外, 即使患者血钾不低, 亦需注意补钾。

重症肝炎的发生与下列因素有关: (1) 起病后未得到及时休息和治疗; (2) 经济条件差, 精神负担过重, 使病情急剧加重。在治疗过程中如出现频繁呕吐, 提示有重症肝炎的可能, 治疗上要特别注意, 尤其要重视支持疗法 (如白蛋白、血浆等) ;如肝炎患者注射部位有瘀斑, 说明有出血倾向, 需及时应用凝血酶原复合物, 补充凝血因子。

由于甲肝病毒感染与社会经济状况及个人卫生习惯密切相关, 故在我国, 15岁以下的儿童及青少年最容易患甲型肝炎, 至成年时, 患甲型肝炎者减少, 老年人更少。本组甲肝发病年龄呈增大趋势, 中老年发病者, 黄疸发生率高, 消退慢, 且重型肝炎发生率高, 并发症多, 易发生水、电解质平衡紊乱, 病死率高。这与老年人肝实质细胞及肝血流量减少, 生理功能及机体免疫功能衰退, 致肝脏各项代谢功能下降, 肝脏的纤维组织不断增加有关。

甲肝感染对儿童损害较轻, 有的只是隐性感染抗体转阳, 对成人则较重, 造成暴发性肝炎的是极少数, 一般<1%。由于甲型肝炎引起的暴发性肝衰竭的预后, 通常比由乙型肝炎或非甲非乙型肝炎病毒引起的预后要好。但是在暴发性肝衰竭发生后, 有时还存在着甲型肝炎病毒的持续性复制。根据干扰素在细胞培养物中能消除持续性甲型肝炎感染的效能, 作者用干扰素对9例由甲型肝炎引起的暴发性肝衰竭和2例急性重症甲型肝炎伴持续性肝衰竭病人进行了治疗。9例暴发性肝衰竭病人都有亚急型病程, 在肝炎发病后10d~8周内出现肝昏迷, 提示预后较差。而急性重症肝炎患者的凝血酶原水平仅是正常值的40%, 且有融合性肝坏死发生, 提示有暴发性肝衰竭的危重发展。11例患者Ig M抗-HAV中止指数均在4以上。尽管为患者提供了肝脏支持疗法, 但仍未发现肝功能有自发恢复的迹象, 于是在肝炎发病后的第10~63天开始用α-干扰素治疗, 采用逐减冲击疗法 (即开始用量大, 而后逐渐减量) [3], 分别使用干扰素18-81剂后, 9例患者凝血酶原水平从接受干扰素治疗前的18~40%升高到57~76%。对急性重症甲型肝炎患者给予干扰素治疗, 有可能会控制向暴发性肝衰竭发展。

摘要：回顾分析我院于2000年1月以来收治的136例甲型病毒性肝炎患者的治疗经过, 总结出加强休息、利胆、支持、促进肝细胞再生、维持水电解质平衡, 干扰素逐渐冲击治疗等是提高重症甲型肝炎存活率的关键。.

关键词：甲型病毒性肝炎,重症,治疗

参考文献

[1]李梦东.实用传染病学[M].第2版.北京:人民卫生出版.

[2]中华肝胆病杂志.2008:324～329.

甲型病毒性肝炎 篇5

甲型H1N1流感病毒核酸荧光定量RT-PCR检测技术

目的:建立基于TaqMan荧光探针技术的甲型H1N1流感病毒实时定量RT-PCR方法.方法:分析H1N1流感病毒基因特性,根据新发甲型H1N1流感病毒突变基因片段设计检测引物和TaqMan荧光探针,建立荧光定量RT-PCR检测体系,体外转录制备RNA标准品,进行特异性、敏感性、重复性及盲样检测评价实验.结果:可特异性有效检测新发甲型H1N1流感病毒核酸,与H1～H16流感病毒基因无交叉反应;对RNA标准品的`检测敏感性达103拷贝/μL;重复性实验中,阳性标准品Ct值变异系数(CV)<10%,阴性标准品检测结果均呈阴性;12份盲样检测结果特异性好.结论:该荧光定量RT-PCR方法可作为甲型H1N1流感防控的病原快速诊断技术.

作 者：尹惠琼 刘松婷 史利军 杨姝 章金刚 YIN Hui-Qiong LIU Song-Ting SHI Li-Jun YANG Shu ZHANG Jin-Gang 作者单位：军事医学科学院,野战输血研究所,北京,100850刊 名：生物技术通讯 ISTIC英文刊名：LETTERS IN BIOTECHNOLOGY年，卷(期)：21(2)分类号：Q502 Q78关键词：甲型H1N1流感病毒 大流行 荧光定量RT-PCR 诊断

甲型H1N1流感病毒源于何处? 篇6

甲型H1N1流感仍在全球蔓延。流行病学家在竭力控制疫情的同时，也开始了对病毒来源的追踪。

上周，世界卫生组织(WHO)否认了病毒可能出自实验室的说法。WHO助理总干事福田敬二说：“这种病毒是自然生成的，而不是来源于实验室。”

澳大利亚病毒学家阿德里安•吉布斯此前曾提出，甲型H1N1流感病毒可能是实验室在用鸡蛋作培养基研制疫苗时生成的，因为这种新病毒与已知病毒的联系不密切，与典型的猪流感相比，它所含的赖氨酸更多，突变速度更快。

福田敬二认为，“这种假说经不起推敲”，出现赖氨酸较多和突变较快是正常的。不过他同时表示，弄清新病毒的来源有助于对疫情的控制，这项工作很重要。

在疫情爆发后不到一个月，病毒学家就鉴定出导致疾病的新病毒，并很快破译了它的基因序列。但对病毒的来源却一直没有结论。它到底来自猪还是人，最早产生于墨西哥还是其他地方，专家们对此都存在很大的分歧。

来自于猪，而不是人

从基因序列看，新病毒与已知的猪流感病毒非常接近，同源性在90%以上，应该属于猪流感病毒。但至今在猪群中仍没有检测到这种新病毒的传播，反而是首先出现在人群中，并不断蔓延，因此有可能来自人。

但卫生部流感防治专家组组长、国家流感中心原主任郭元吉告诉《中国新闻周刊》，他认为“新病毒可能来自于猪，而不是人”。

他说，猪的呼吸道上皮细胞具有人流感病毒和禽流感病毒的受体，是禽、猪、人流感病毒共同的易感宿主，是流感病毒通过基因重组产生新流行毒株的“混合器”和古老的流感病毒长期存在的“贮存器”。

流感病毒总共有8个基因片段。这次的新流感病毒有6个基因片段是猪流感病毒的，剩下的两个片段原来分别属于人流感病毒和禽流感病毒。郭元吉说，早在十几年前，这两个片段就已经被结合到猪流感病毒里面去了。

1998年，兽医在美国北卡罗来纳州的猪身上分离出一种新猪流感病毒，混合了原始猪流感病毒、禽流感和人流感病毒的基因。这也是科学家首次在猪体内发现三重重组病毒。

而目前流行的甲型H1N1流感病毒含有的禽流感和人流感病毒的基因，与这种三重重组病毒所携带的完全一样，郭元吉推测，新流感病毒很有可能就是从1998年的病毒演化而来。

1918年至1919年，曾爆发过一次大流感，导致上千万人死亡。郭元吉说，后来经血清学追溯研究，那次流行的病原很可能就是猪流感病毒。

1918年大流行爆发后很多年，科学家们都没有找到致病的病因。直到1930年，美国人肖普从症状类似的猪的呼吸道中分离出猪流感病毒，英国人史密斯才得到启发，1933年在患者体内找到H1N1流感病毒，锁定了“元凶”。但也有流行病学家认为，猪体内的H1N1亚型流感病毒是人传染的，并在猪群中保留至今。

在人类历史上共经历过4次流感大流行。中国农业科学院上海兽医研究所所长童光志认为，除了1918年大流感之外，其他几次也都与猪流感病毒有着千丝万缕的联系。

童光志和他的同事撰文说，1957年亚洲流感和1968年香港流感的流行株产生的机制很可能是禽流感病毒和人流感病毒经历了猪体内的重组过程，然后由猪传染给人，导致流感的大流行。而引发1977年俄国流感的毒株与20世纪50年代流行的H1N1亚型流感病毒非常相似，此流行株很可能20多年来一直在作为流感病毒“贮存器”的猪体内存在，并最终由猪传播给人，引发了大流行。

“20世纪人类的4次流感大流行虽然都很有可能与猪流感有关，但也仅仅是科学家们的猜测和假想，并没有充分的数据可以证明。”童光志说，“但这次墨西哥和美国爆发甲型H1N1流感病毒感染人并导致人死亡的事件，则第一次确切地表明了猪流感病毒具备感染人并在人群中传播的能力。”

首发地可能是美国

这次，已知最早的病例是在墨西哥的韦拉克鲁斯州发现的。爆发的源头是该州的拉格格里亚村，第一例病例出现在2月15日左右。

不过，英国帝国理工学院的尼尔•弗格森及其同事在《科学》杂志上撰文称，这一说法主要基于报道，而不是确凿的证据。基因分析表明，也许早在1月12日左右就有人感染了这种病毒。

香港大学的病毒学家加文•史密斯与来自美国和英国的流感专家一直对甲型H1N1流感病毒进行分析，以找出它演变的方式和时间。他们认为，病毒上一代共同的“祖先”，很可能6〜11个月之前就已经出现了。

此次疫情虽然最先爆发在墨西哥，但郭元吉认为，新病毒首发地很可能是美国，而不是墨西哥。

他说，从历史上看，猪流感最初就发生在美国西部和北部的猪群中，20世纪70年代才通过猪种交换传入欧洲，此后又传到亚洲。中国大陆直到1991年才首次在猪群中分离到猪流感病毒。

猪流感不是世界动物卫生组织(OIE)规定报告的动物疫病，因此全球动物感染情况的分布尚不清楚。但WHO在公布的猪流感常见问答中也指出，猪流感被认为是美国的地方病。目前已知，北美洲和南美洲、欧洲(包括英国、瑞典和意大利)、非洲(肯尼亚)和东亚的部分国家(包括中国和日本)都曾发生过猪之间的猪流感爆发。

之前，人感染上猪流感病毒的病例也偶有发生。

最著名的例子是1976年美国新泽西州迪克斯堡新兵营中发生猪流感爆发，导致200多人感染，并造成一人死亡，但该猪流感病毒在大约一个月后销声匿迹。

自1976年以来，美国几乎每年均有猪流感病例，甚至还有死亡病例。郭元吉说，对美国一些宰猪场工作人员调查发现，至少20%的人含有猪流感病毒抗体。

美国疾病预防控制中心的负责人理查德•贝瑟似乎也认同这种观点。他对《今日美国》说，这次流感爆发似乎根源在美国和墨西哥，其他地区的大部分病例都是由于旅行传染。该中心报告说，大约90%的美国病例都是在美国本土发生的，与到墨西哥旅行无关。

环境促成病毒变异

尽管现在就下结论说病毒来自于猪可能还为时过早，但加强对猪流感的监控已刻不容缓。这次疫情“给人们敲响了警钟”，童光志说。

据联合国粮农组织的数据，近年来，全球猪只数量飙升，从30年前的不到7.5亿头增加到约10亿头。农业经济学家们认为，从长远看，随着发展中国家收入的提高、肉制品需求的加大，猪和其他家畜的数量还将继续增加。

猪肉是一种相对低廉的蛋白质来源。但与鸡和牛一样，猪也带来了卫生和环境方面的巨大挑战，尤其是在没有得到仔细监管的地区。

东亚南部一些地区一直被国外流感专家认为是流感病毒大流行株的发源地。其中一个很主要的原因就是：当地农村主要种稻米，农民需光脚下地，稻田又是鸭与猪经常出没的地方，而且农村居住拥挤，常常是人、猪和鸭同屋居住，这样易造成人和动物流感病毒间发生基因重配，形成新亚型毒株。

一般认为，流感病毒具有严格的宿主特异性，禽和人流感病毒间不易发生相互传播。但猪在流感病毒大流行株起源中起着重要的作用，它是人与禽流感病毒间发生基因重配的主要场所。

“因此，猪流感病毒的影响不仅在于其显而易见的兽医传染病学的意义，更在于其深远的公共卫生意义。”童光志说。

甲型病毒性肝炎 篇7

1 资料和方法

1.1 一般资料

将2010年4~6月两所中学诊断为急性黄疸型甲型病毒性肝炎的36例患者按随机数字表法分成单纯使用中药的治疗组和单纯使用西药的对照组, 患者知情同意并接受所在组别的治疗。治疗组20例, 男14例, 女6例, 平均年龄 (18.15±1.34) 岁;对照组16例, 男11例, 女5例, 平均年龄 (17.62±1.36) 岁。两组年龄性别及治疗前肝功能总胆红素 (TBil) 、谷丙氨酸转移酶 (ALT) 、谷草氨酸转移酶 (AST) 比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断及纳入、排除标准

西医诊断标准急性黄疸型甲型病毒性肝炎诊断参照2000年中华医学会传染病与寄生虫学分会中华医学会肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》[1]中的标准。

中医辨证诊断标准肝胆湿热证及湿邪困脾证的中医辨证诊断参照1992年中国中华中医药学会内科肝胆病专业委员会制定的《病毒性肝炎中医辨证标准 (试行) 》[2]和《病毒性肝炎中医疗效判定标准 (试行) 》[3]。

纳入及排除标准纳入符合诊断标准的甲肝患者36例, 并排除了其他类型病毒性肝炎、脂肪肝、酒精肝、肝硬化、肝癌等其他肝脏疾病。

1.3 治疗方法

1.3.1 一般治疗

隔离患者, 以安静卧床休息及清淡又富有营养、易吸收饮食为主。

1.3.2 中药治疗

治疗组先辨证为肝胆湿热证, 以清热利湿法治疗, 第一方采用加味茵陈蒿汤, 方剂如下:茵陈30 g、栀子12 g、大黄6 g、板蓝根15 g、柴胡12 g、黄芩12 g、虎杖20 g、丹参15 g、车前子15 g、枳壳12 g、郁金15 g、山楂15 g、白术15 g、青皮8 g、甘草6 g。第四天再辨证仍为肝胆湿热证, 在原来治法的基础上调整方剂, 第二方为:茵陈20 g、栀子10 g、大黄3 g、板蓝根15 g、柴胡6 g、黄芩10 g、虎杖12 g、车前子12 g、枳壳10 g、郁金15 g、白术12 g、青皮8 g、甘草6 g。第11天经辨证为湿邪困脾证, 以温中健脾法治疗, 改为第三方:茵陈20 g、鸡屎藤20 g、藿香10 g、苍术12 g、茯苓15 g、桂枝10 g、白术15 g、炙甘草8 g、陈皮8 g、法半夏15 g、生姜10 g, 服药后再次辨证证型不变, 维持上方治疗至18天, 以上方剂每天1剂, 3次/天, 水煎服。

1.3.3 西药治疗

对照组予甘草酸二铵150 mg、门冬氨酸钾镁20 ml分别加入10%葡萄糖注射液250 ml静脉滴注治疗, 每天1次, 部分患者辅以硫普罗宁片、肝安片等口服治疗, 均为每天3次, 每次2片。

1.4 观察项目及检测方法

1.4.1 中医证候积分

评分标准参照《病毒性肝炎中医疗效判定标准 (试行) 》[3]和《中药新药临床研究指导原则》[4]按症状体征的无、轻度、中度、重度分别记以0、1、2、3分。参与评分症状有乏力, 纳差, 口苦口干, 厌油, 恶心呕吐, 头身困重, 尿黄;参与评分体征有身目黄染, 肝脾肿大, 肝区触痛, 肝区叩痛。分别于治疗前及治疗后每隔两天记录证候积分, 记录到治疗18天为止。

1.4.2 实验室检查

治疗前及治疗第6天、12天、18天测定肝功能TBil、ALT、AST等指标。

1.5 疗效判定标准

治愈:临床症状消失, 肝脾恢复正常或明显回缩, 肝区无扣痛、无触痛, 肝功能恢复正常。好转:临床症状明显好转, 肝脾明显回缩或稳定, 肝功能明显好转。无效:经治疗后, 症状, 体征, 肝功能无改善或者恶化者。

1.6 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析, 计量资料采用表示, 对计数资料行χ2检验, 比较两组肝功能变化, 采用完全随机化设计t检验分析, 比较两组中医证候积分用方差分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组甲肝患者治愈率比较

两组甲肝患者治疗18天后, 治愈率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.2 两组甲肝患者治疗前后中医证候积分比较

两组治疗前中医证候积分比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;两组治疗第6天、第12天、第18天证候积分均有改善, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;治疗第6天、第12天、第18天同期证候积分比较, 治疗组较对照组下降更明显, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3 两组甲肝患者治疗前后肝功能比较

两组治疗前肝功能TBil、ALT、AST比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗18天后34例患者肝功能完全恢复正常, 同组治疗前后比较, 差异有统计学意义 (均P<0.05) 。两组治疗后肝功能改善程度比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表3。

注:与本组治疗前比较, aP<0.05;与对照组比较, bP<0.05

注:与本组治疗前比较, aP<0.05

3 讨论

急性黄疸型甲型病毒性肝炎虽然是自限性疾病, 但为了尽快康复并减轻患者疾苦, 多辅助采用药物治疗缩短病程, 目前常规治疗方案有西药治疗和中药治疗两种, 但大多数报道经治疗病程约一个月[5,6], 本研究通过使用这两种方案治疗并对疗效进行分析比较, 发现治疗18天总治愈率94.44%, 中药治疗组治愈率95%, 西药对照组治愈率93.75%, 治愈率没有显著差别 (P>0.05) , 两种方案均能在短时间内取得高治愈率的原因与研究对象的病情轻且均为青少年有关。两种方案疗效相当, 但有待扩大样本量对疗效差别进行进一步研究。

由于疾病在治疗过程中会因病情的变化而引起中医证型的改变, 因此中医治疗疾病常常采用分期辨证治疗的方法, 但是目前对于甲肝的中医分期辨证治疗尚未见有相关报道。因急性黄疸型甲型病毒性肝炎属于中医“黄疸”的阳黄范畴, 其病因病机关键在于湿热熏蒸, 瘀热内阻, 早期辨证多为肝胆湿热证, 治疗应清热利湿, 其代表方为茵陈蒿汤。现代药理研究已证明茵陈蒿汤醇提取物具有保肝护肝作用[7], 后世医家则在茵陈蒿汤的基础上根据病证加减药味积累了不少成功治疗阳黄疾病的经验。本研究的患者发病初期辨为肝胆湿热证, 以茵陈蒿汤为基础加减药味, 方剂中柴胡、黄芩疏肝理气, 除湿热;板蓝根、虎杖、车前子解毒利湿退黄;枳壳、青皮破气解郁;丹参、郁金凉血破瘀, 清热除烦;白术、山楂健脾燥湿, 理气开胃, 诸药配合共奏清热利湿, 通瘀退黄之效。用药3天后视患者湿热消退情况在原方的基础上减量为第二方, 再用1周。此时大部分患者郁热已去, 而湿邪仍留滞于内, 经辨证为湿邪困脾证, 不宜再继续服用过于凶猛寒凉之药, 于是改用第三方, 以健脾燥湿、退黄为主, 方中茵陈仍为君药, 重用, 佐以藿香、苍术芳香化湿, 白术健脾燥湿、行气解郁, 半夏、陈皮升清化湿, 茯苓渗水利湿, 桂枝则因茯苓泽之利水, 方能入水以化气, 气行水走, 湿从气化, 鸡屎藤祛风除湿、活血止痛, 诸药共用, 湿黄自退, 而脾胃中气不伤。这与钱小情等[8]提出肝病在没有湿热蕴结的症状时不宜用清热利湿解毒之法, 及李可[9]认为急性黄疸型肝炎“保护脾胃元气为先, 不使苦寒败坏中焦气化”的治法相符。

总之, 临床诊疗必须遵从“法随证立, 方从法出”的原则, 灵活变通, 不可拘泥。对患者不同时期用药进行辨证治疗, 要随证而治, 体现中医分期“辨证论治”之灵魂, 方能将中医之精髓发挥到极致。

摘要：目的 比较中医分期辨证治疗与西医治疗急性黄疸型甲型病毒性肝炎 (简称甲肝) 的疗效。方法 将36例患者分成治疗组和对照组, 治疗组经辨证按证型分期先后分为肝胆湿热证和湿邪困脾证, 分别予清热祛湿方药和温中祛湿方药治疗18天, 对照组以单纯西药降酶退黄等治疗18天。结果 (1) 治疗组的治愈率为95%, 对照组的治愈率为93.75%, 差异无统计学意义 (P>0.05) ; (2) 两组治疗前后肝功能指标治疗组较对照组明显改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) ; (3) 两组中医症候积分比较, 治疗组治疗前后积分比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 治疗组与对照组同期积分比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 中医分期辨证治疗甲肝改善肝功能的疗效与西医治疗相当, 但中医治疗能显著改善患者症状、体征。

关键词：急性黄疸型甲型病毒性肝炎,中医分期辨证治疗

参考文献

[1]中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案[J].中华肝脏病杂志, 2000, 8 (6) :324.

[2]中医药学会内科肝病专业委员会.病毒性肝炎中医辨证标准[J].中医杂志, 1992, 33 (5) :39-40.

[3]中国中医药学会内科肝病专业委员会.病毒性肝炎中医疗效判定标准[J].中医杂志, 1992, 33 (6) :53.

[4]郑筱萸.中药新药临床研究指导原则[S].北京:中国医药科技出版社, 2002:16-18.

[5]顾冲, 郑卫东, 吴剑华, 等.中医中药治疗黄疸型肝炎124例[J].实用肝脏病杂志, 2006, 9 (2) :95-96.

[6]胡世川, 盛刚.50例暴发甲肝的治疗体会[J].中国实用医药, 2007, 2 (12) :98.

[7]曹宜, 董自波, 朱荃, 等.茵陈蒿汤对小鼠肝损伤的保护作用[J].浙江中医学院学报, 2002, 26 (1) :41-43.

[8]钱小情, 林绿冬.肝病治疗不可倚重清热利湿解毒法[J].浙江中医杂志, 2009, 44 (11) :789-790.

甲型病毒性肝炎 篇8

1 资料与方法

1.1 资料来源2015 年3 月24 日,通过“中国疾病监测信息报告管理系统”查询江苏省自2005 年1 月1日—2014 年12 月31 日期间(按发病日期统计)甲肝报告数据,同期常住人口资料来自于中华人民共和国国家统计局。

1.2 方法利用Epiinfo 3.5 和excel 2007 软件对资料进行统计学分析,采用描述流行病学方法对结果进行分析。

2 结果

2.1 概况江苏省2005—2014 年甲肝报告发病率总体呈现下降趋势,至2014 年发病率突然升高。10 年间共报告甲肝病例5 805 例,其中,2007 年发病率最高,为1.26/10 万;2013 年发病率最低,为0.29/10 万,年均发病率为0.76/10 万。2005—2014 年甲肝实验室诊断率逐年升高,自2011 年以来保持在100%。从发病到确诊为甲肝的平均时间为8.9 d(8.5~9.3)。见图1。

2.2 流行特征

2.2.1季节分布全省不同月份均有发病,且2005—2010 年具有2 个发病高峰:3、4 月和7、8 月,2005—2008 年高峰较明显,2009—2010 年高峰明显,2011 年以来,发病高峰被削平,不再表现出季节特征,同时受到2014 年发病水平升高的影响,2013—2014 年平均发病数高于2011—2012 年。见图2。

2.2.2 地区分布2005—2013 年全省甲肝发病率居前5 位的地区均为常州市、苏州市、徐州市、无锡市和南京市,这5 个地市发病率远远高于其他8 个地市,并且与全省发病趋势基本一致,均自2008 年以来呈现逐年下降趋势(图3)。其他8 个地市2005—2013 年甲肝发病率一直居于较低水平,2014 年发病率突然增加。2014年,发病率居前5 位的为南通市(1.65/10 万)、徐州市(1.18/10 万)、扬州市(1.17/10 万)、宿迁市(1.16/10 万)、泰州市(1.10/10 万),这也引起图1 中2014 年全省发病率突然升高。

2.2.3 性别分布2005—2014 年报告甲肝病例,男性甲肝平均发病率为0.99/10 万,女性平均发病率为0.53/10 万,男女发病率之比为1.86∶1。2005 年以来,男性发病均高于女性,差异均有统计学意义。见表1。

2.2.4 年龄分布2005—2014 年报告甲肝病例各年龄组均有发病,成人发病率相对较高,0~4 岁组和10~19岁组发病率低,2005—2008 年5~9 岁组有1 个小高峰,2009 年以来此小高峰消失,且呈现19 岁以下发病率低,提示我们,甲肝免疫接种在降低小年龄段人群的甲肝发病率上已显现一定成效。2005—2008 年各年龄组发病率普遍高于2009 年以后,但2011—2012 年80 岁之后有上升趋势,出现突然翘尾现象,其他年份未出现此现象。2014 年,60 岁以上老年人发病率高于全人群平均水平见图4。

2.2.5 职业分布2005—2014 年报告甲肝病例中,职业分布前5 位的分别是农民48.33%(2 803/5 805)、工人13.22%(767/5 805)、民工8.16%(473/5 805)、家务及待业6.09%(353/5 805)、离退人员5.17%(300/5 805),共占报告病例数的80.97%(4 696/5 805)。各年中均是以农民为主,其次是工人和民工,散居儿童和幼托儿童少见。

3 讨论

上世纪90 年代初,江苏省甲肝发病率曾位居全国首位,以后发病逐渐得到控制,发病率逐年降低,发病率已经远低于2005—2011 年同期全国发病水平[1,2]。兰小琴和谭连云[3,4]分别对2009 和2010 年全国病毒性肝炎区域分布分析发现,甲肝的高发地域为西北地区,提示甲肝的发病与地区的经济水平和卫生条件有密切关系。甲肝是有疫苗可以预防的传染病,甲肝疫苗不仅能够有效地预防甲肝,而且在暴发疫情中还能用于控制疫情蔓延[5,6]。自2008 年5 月1 日起,江苏省开始实施扩大儿童免疫规划,将甲肝疫苗(减毒活疫苗或灭活疫苗)纳入一类疫苗进行免费接种,初始接种年龄为18月龄,其中甲肝灭活疫苗还需在24~30 月龄再接种1 剂次加强免疫。随着经济水平和环境卫生的不断提高,考虑实验室诊断率提高后排除非甲肝感染的情况下,江苏省甲肝发病率仍呈逐年下降趋势(除2014年),这与全国及河南、浙江、湖北、宁夏、黑龙江等地区发病趋势一致,而发病率低于这些地区[1,7,8,9,10,11],甲肝疫苗接种可能发挥了重要作用。

省内不同地市发病水平差距较大,尤其是苏南地区的常州市、苏州市、无锡市、南京市和苏北的徐州市发病水平明显高于其他地市。但在2014 年,原先发病率处于极低水平的南通市、扬州市、宿迁市、泰州市等8 个地市发病升高,也导致了2014 年全省发病率的突然升高,对此,我们认为应适当开展专题调查,核实是真实发病水平还是由于诊断水平提高、报告意识增强或者其他因素引起的异常升高。

自2011 年以来,原先的3、4 月和7、8 月高峰被削平,全省甲肝发病不再呈现季节性分布特征;男性发病高于女性,可能原因为甲肝以粪- 口传播为主,男性在外就餐等机会较多,故感染率高[12];病例中农民、工人和民工所占比例高;2007 年以来,学龄儿童和青少年发病率降低并低于其他年龄组,成人发病率较高,这些特征与文献[8,10,13]报告的类似,可能与江苏省社会发展、经济和环境改善及疫苗接种等有关,提示疫苗接种极大地降低了儿童和青少年发病的风险,而青壮年,尤其是农民、工人等高发人群多缺乏免疫力,再加上卫生防病意识低,生活习惯和环境条件较差,增加了被感染的风险。所以,卫生部门应在做好甲肝免疫接种,加强对成人甲肝防制知识的健康宣教,尤其是对高发地区和人群的宣教,同时加强疫情监测和预测,及时识别暴发或流行苗头,降低该病对广大群众的健康危害。抗HAV-Ig M抗体在急性HAV感染时出现早,上升快,高峰滴度高,是诊断急性HAV感染的重要指标,检测方法简单、快速[14]。本次研究发现发病至确诊为甲肝的时间间隔平均为8.9 d,甲肝是一种急性传染病,发病后1周内都有传染性,易操作,尚需进一步提高临床和实验室诊断技术,提高诊断的及时性,并采取控制措施,阻断其进一步传播。

甲型病毒性肝炎 篇9

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院2010年1月~2012年12月收治的60例急性黄疸型甲型病毒性患者作为观察对象, 将所选患者随机分为对照组与观察组两组, 每组30例。比较两组患者的年龄、性别、病情等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

两组患者均进行隔离治疗, 保证充分的休息与营养支持, 对照组患者进行常规西药治疗, 每日一次静脉注射250ml浓度为10%加入了150ml甘草酸二胺和20ml的门冬氨酸钾美的葡萄糖注射液, 辅助肝安片等进行辅助治疗。观察组患者进行中医分期辨证治疗, 根据患者的临床症状辨证为肝胆湿热证, 治疗上以清热解毒、利湿化浊为主, 采用加味茵陈蒿汤治疗, 方剂为:茵陈30g, 虎杖20g, 丹参、车前子、板蓝根、郁金、山楂及白术各15g, 黄岑、栀子、柴胡、枳壳各12g, 青皮8g, 大黄及甘草各6g, 用药治疗5d后再次进行中医辨证, 辨证结果和先前诊断结果相同, 对基础方进行相应调整, 方剂治疗1w后再次进行中医辨证, 诊断为湿邪困脾证, 调整方剂为温中健脾法治疗, 茵陈、鸡血藤各20g、茯苓、白术及法半夏各15g, 苍术12g, 藿香、桂枝及生姜各10g, 炙甘草与陈皮各8g, 方剂每天1剂, 分早中晚三次煎服, 维持治疗至20d。

1.2.2 实验室检查

治疗前及治疗后5、12、28d进行肝功能总胆红素、谷丙氨酸转移酶及谷草氨酸转移酶等指标的检查。

1.2.3疗效判断标准

痊愈:患者的临床症状基本消失, 肝脾基本恢复正常, 肝区无明显疼痛;缓解:患者的临床症状有明显改善, 肝脾有明显回缩, 肝功能好转;无效:治疗后患者的临床症状无明显改善或有所加重。

1.3 统计学分析

本次研究所有患者的临床资料均采用SPSS 16.0统计学软件处理, 计量资料采用均数加减标准差 (±s) 表示, 比较资料采用t检验, 临床疗效和其他计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有显著性, 有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治愈率的比较

经过药物治疗20d后, 观察组患者治愈29例, 缓解1例, 治愈率为96.7%, 对照组患者治愈28例, 缓解2例, 痊愈率为93.3%, 比较两组患者的治愈率无明显差异 (P>0.05) 。

2.2 两组患者治疗前后中医证候积分比较

两组患者中医证候后积分治疗前比较无显著差异P>0.05, 治疗后中医证候积分比较有明显差异 (P<0.05) , 详见表1。

2.3 两组患者治疗前后肝功能比较

两组患者治疗前后肝功能的比较, 详见表2。治疗前两组患者肝功能比较差异无统计学意义, 治疗后, 组内肝功能改善程度比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 组间比较观察组患者的肝功能改善程度较高, 但组间比较差异明显, 有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

中医辨证:急性黄疸型甲型病毒性肝炎属于黄疸的阳黄范畴, “法随证立, 方从法出”根据辨证分型对患者进行对应治疗, 前期应用茵陈蒿汤清热利湿, 根据患者的实际病情加减基础方, 后期辨证为湿邪困脾证, 调整方剂健脾燥湿, 维持治疗20d后, 中医分期辨证治疗的观察组与西医治疗的对照组治愈率比较差异无统计学意义, 观察组患者的中医证候积分下降明显更低, 肝功能改善程度较高, 值得临床推广。

参考文献

[1]丁有容.中西医结合治疗急性黄疸型甲型病毒性肝炎32例临床观察[J].中国社区医师·医学专业, 2011, 13 (12) :169.

甲型病毒性肝炎 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

1990~2003年疫情资料来自宣城市法定报告传染病订正年报,2004~2008年来源于“国家疾病监测信息报告管理系统”。人口资料来自宣城市统计局。

1.2 统计分析方法

采用描述流行病学的分析方法。将所有收集到的资料采用Excel2003进行录入、统计分析。

2 结果

2.1 流行强度变化

1990年宣城市建立了病毒性肝炎分型报告制度。1990~2008年该市累计报告甲肝病例33821例,死亡6例,年平均发病率65.40/10万,死亡率为0.01/10万。1991年发病率最高(241.15/10万),2008年最低(2.0010万),下降了99.17%。甲肝占病毒性肝炎发病数的构成比也从1991年的65.41%下降到2008年的4.91%,下降了92.49%。19年来无论发病率还是构成比均呈下降趋势,见表1。

2.2 流行病学特征

2.2.1 地区分布

1990~2008年以来甲肝发病率从高到低依次是宁国市93.63/10万,泾县87.19/10万,宣州区66.47/10万,广德县59.67/10万,郎溪县44.70/10万,绩溪县39.17/10万,旌德县32.97/1 0万。

2.2.2 季节分布

全年均有发病。1990~1994年,3~6月份发病数占发病总数的42.02%,具有春季流行高峰的特点。1995~1999年,虽仍具有春季波峰,但已变钝。1999年之后波峰已消失春季发病高峰被削平,见图1。

2.2.3 年龄分布

各年龄组均有发病。其中以1 0~2 9岁青少年发病人数最多,占发病总数的56.74%,10岁以下占发病总数的16.78%。但<29岁年龄段发病构成比有逐年下降的趋势,20~29岁由1992~1994年的34.28%下降到2005~2008年的14.62%,10~19岁由27.15%下降到14.21%,而<10岁则由20.37%下降到1.98%,2008年<10岁已无病例报告。而30~69岁年龄段构成比则逐渐升高,见表2。

2.2.4 性别分布

总的发病男女之比为1.60∶1,男性发病明显高于女性。1992~1994年、1995~1999年、2000~2004年、2005~2008年男女性发病比分别为1.48∶1、1.66∶1、1.91∶1和1.97∶1,呈现男女发病比升高的态势。

2.2.5 职业分布

在历年报告的甲肝病例中,以农民、学生、工人和散居儿童占绝大多数,占发病总数的91.13%,其中农民占49.45%,学生占25.09%,工人占8.34%,散居儿童8.25%。但农民所占比例逐渐上升,由1992~1994年的47.54%上升到2005~2008年的61.54%。而学生和散居儿童所占比例则逐渐下降,分别由1992~1994年的27.95%、9.29%下降到2005~2008年的11.51%和0.37%。

3 讨论

历史疫情统计资料显示,病毒性肝炎一直是宣城市主要传染病,其发病率居前列,在上世纪90年代中前期甲肝占病毒性肝炎比例一直在50%以上,后期也一直徘徊在40%左右。甲肝流行给个人和社会造成极大的经济负担[1],因此,有效控制甲肝的发生和流行极为重要。

宣城市从1990年开始推广使用具有良好免疫原性、安全性和免疫保护效果的甲肝疫苗接种[2~3],94年之后实施以低年龄组儿童为主要免疫对象的控制甲肝策略,使甲肝发病率逐渐下降,并稳定在较低水平,与刘林飞、修翠珍等[4~5]等报道相似。同时,甲性肝炎中所占比例也呈逐年下降趋势,与湖州甲肝流行情况类似[6]。逐步消除了季节发病高峰,病例以散发为主,与杭州市甲肝疫情相类似[7]。

随着宣城市甲肝免疫策略的持久开展,发病年龄分布表现出<10岁发病已由1992~1994年占发病数的20.37%下降到2005~2008年的1.98%,而2008年已无<10岁的病例报告,控制效果显著,说明将甲肝疫苗纳入国家免疫规划极为必要。另外,还呈现出学生和散居儿童所占比例逐渐下降,主要感染年龄组逐渐由低年龄组向高年龄组转移的现象,提示宣城市今后要继续以甲肝疫苗接种为主的防制策略,巩固甲肝防制成果。同时不但要对小年龄组儿童实施甲肝疫苗免疫接种,还应注重青壮年等大年龄组人群的接种[8]。

参考文献

[1]庄辉.甲型肝炎疫苗及其免疫策略[J].中华流行病学杂志,2007,28(1):1～4.

[2]徐志一,汪萱怡,赵守军,等.甲型肝炎减毒活疫苗的免疫效果和免疫策略[J].中华预防医学杂志,2002,36(3):199～201.

[3]刘崇柏,任海银,张玉成,等.国产甲型肝炎疫苗在儿童中安全性和[免疫原性研究[J].中国计划免疫,2002,8(1):1～3.

[4]刘林飞,陈跃,胡锦流,等.1990～2004年淮安市甲型病毒性肝炎疫情监测分析[J].中国公共卫生管理,2006,22(5):411～41 2.

[5]修翠珍,周锡科,单吉玲.青岛市1990～2003年甲型肝炎流行动态分析[J].疾病监测,2005,20(9):480～483.

[6]金玫华,沈建勇,韩建康,等.1995～2006年浙江省湖州市甲型病毒性肝炎流行特征分析[J].疾病监测,2008,23(9):542～544.

[7]崔威武,黄诚孝,邓晶,等.杭州市甲型病毒性肝炎流行趋势分析[J].浙江预防医学,2006,18(9):16～17.

甲型肝炎传播方式的临床探讨 篇11

1 经接触传播

日常生活接触是引起甲型肝炎散发的主要原因, 其主要方式是通过患者的粪便污染外环境物体表面后, 经手间接触而感染甲型肝炎病毒 (HAv) 。这种经接触传播常见于托幼机构和中小学校等易感人群的密集扬所。Mbithi等[6]曾报道过HAV在环境物体表面能保持其传染性达数天。将含HAV人粪便提取液放至5例志愿者的指垫, 并在0、20、60、120、180、240 min时分别测定HAV的含量, 结果在4 h末仍可检测到相当于0时HAV量的16%~30%[7]。

甲型肝炎经日常生活接触传播的流行过程的特点包括以下几个方面[8,9,10]:①在一个地区发病连续不断, 整个流行过程较长, 常常有几个流行波, 但流行峰不太高。通过认真调查, 一般能搜索到首发病例, 且与未能及协上诊断、隔离有关;②家庭继发较为常见, 家庭引入率以婴幼儿和小学生为高;③流行强度受卫生水平左右;④采取措施, 改善卫生条件, 传播流行可以逐渐平息。

2 经食物传播

经食物传播是引起甲型肝炎暴发流行的一条重要途径。经过饮食方式造成甲型肝炎在人群中扩散、蔓延称为甲型肝炎经食物传播。许多食物都可以做为疾病传播的媒介, 但其中以贝壳类水生生物尤为重要, 其次是家庭自办酒席, 食品制作过程中受污染等。

泥蚶属瓣鳃纲, 蚶科, 是一种海产双壳贝类软体动物。据分析, 自泥蜡捅捞起, 经长途运输至销售到食用先后经过15~20 d, 尚能引起肝炎暴发流行, 足见肝炎病毒在离开污染水体的泥蚶体内存活时间不少于15 d。在国内外, 因生食受污染的贝类引起肝炎暴发的事例很多。1983年初上海曾发生一起居民食用毛蚶引起的甲型肝炎暴发, 而在1988年1月又因食用启东县产的被污染毛蚶造成大范围甲型肝炎的爆发流行[11]。甲型肝炎经食物传播流行过程的特点包括以下几方面[10]:①发病与不洁饮食史有关, 即不食不洁食物则不发病。发病者必食, 食者不一定发病, 且食不洁食物人群的发病率明显高于不食者人群;②驱除不洁食物因素后流行或暴发即可平息, 但往往有一个接触型余波;③供应不洁食物时间距离暴发时间的间隔符合甲型肝炎的潜伏期 (15~45 d) 。

3 经水传播

经水传播是引起甲型肝炎暴发的又一条重要途径, 通过饮水方式造成甲型肝炎在人群中扩散、蔓延称甲型肝炎经水传播。饮用水源或是集体自备的容器贮水, 一旦被患者或污水污物污染而有甲肝病毒, 常可引起供水范围的饮用者感染发病, 乃至爆发流行。

在1983年7~9月间, 内蒙哲盟通辽胡力海农场, 发生一次甲型肝炎暴发。其中发病96例, 发病率为15.5%, 有黄疽者占59.4%, SGPT增高占58.8%, 肝肿大占85.4%。采集发病后3~9 d患者大便标本5份, 免疫电镜下观察到甲型肝炎病毒颗粒。经流行病学调查表明, 本次暴发与水源受粪便污染有关。

因此, 经水传播的病毒性肝炎在国内外都是十分重要的传播途径, 则其传播流行过程的特点包括以下几个方面[10]:①病例的分布与供水的范围相一致, 有饮用同一水源史;②在流行高峰前的一个潜伏期 (15~45 d) 有污染水源的情况或传染源存在, 如果小剂量不断污染, 病例终年不断;如一次大量污染水源, 则可形成暴发;③除哺乳婴儿外, 不局限年龄、性别、职业均可发病, 暴饮者发病尤多;④封闭水源或对水源采取净化措施, 暴发或流行即可得到平息, 但是往往还会有一个接触型暴发波。

4 其他传播途径

4.1 经血传播

过去认为HAV经血传播可能性不大, 因为HAV感染后病毒血症期短暂。通过血液传播, 这是极为偶然的现象, 在患者发病前几天至发病后一二周内的血液才有可能。Yotsuyangi[12]首先利用PCR技术对人类感染HAV后的病毒血症期进行了相关的研究。结果发现多数的病例仅在ALT达到峰值前, 血清中可检测到HAV的RNA, 而某些病例却在ALT达到峰值后, 甚至出现抗-HAV后, 血清中仍可检测到HAV的RNA, 提示感染HAV后的病毒血症期持续时间比过去认为的长。因此, HAV经血传播的机会也比以往想象的要多。

4.2 垂直传播

甲型肝炎的传播一般未见有母婴传播, 但是Watson等[12]报道了在美国某NICU发生过一次HA暴发, 有10例工作人员和4例婴儿罹患HA。其中10例患HA的工作人员均与护理同一例婴儿有关。在参与抢救该婴儿后未按常规洗手的工作人员患HA的危险性较高 (RR=4.9, P=0.02) 。该婴儿是一例早产儿, 其母亲在产后10 d被诊断为HA, 则推测该患儿是在出生前或分娩过程中被其母亲传染所致, 而10例工作人员和其他3例婴儿则是通过接触而感染HAV。

5 总结