老年人病毒性肝炎特点

老年人病毒性肝炎特点（共7篇）

老年人病毒性肝炎特点 篇1

老年慢性乙型肝炎具有流行性广、发病率高、潜伏期长、缠绵难愈之特点, 其发病后易引起大面积的肝坏死, 病情比年轻患者重。老年人常合并各种急、慢性老年性疾病, 影响病情预后, 病死率高。我们根据患者的临床特点, 对我院2007年1月至2008年1月收治的60岁以上老年乙型肝炎患者32例, 采取了相应的护理措施, 收到满意效果, 现将护理报道如下:

1 临床资料

1.1 一般资料

32例老年患者均诊断为慢性乙型肝炎, 病程均在1年以上, 其中男性28例, 女性4例, 年龄60~78岁, 诊断符合2000全国传染病与寄生虫学术会议 (西安) 修订的病毒性肝炎诊断标准[1]。其中轻度18例, 中度10例, 重度4例, 住院时间15~68d。

1.2 临床特点

1.2.1 临床症状和体征

本组32例慢性肝炎患者, 极度疲乏22例, 皮肤瘙痒18例, 失眠11例, 有自悲感14例, 黄疸8例, 腹水2例。

1.2.2 实验室检查

ALT≥正常值上限1.5倍以上, HBs Ag、HBe Ag和HBVDNA均显阳性。

1.2.3 合并症

合并肝糖原性糖尿病5例, 高血压8例, 心脏病2例。

1.3 治疗方法和结果

以一般护肝药物和支持疗法为主, 辅以降酶、免疫调控药物和抗病毒药物及中医中药治疗。对重症患者给予促肝细胞再生、修复及营养支持等治疗;有黄疸者给予退黄药物治疗;有腹水者, 限制水纳摄入, 使用利尿剂时注意维持水电解质平衡;有肝区疼痛者给予止痛药物。同时注重合并症治疗, 如合并糖尿病, 可将10%葡萄糖更换为生理盐水;合并心脏病控制输液量和速度等。32例乙型肝炎患者经过治疗护理后, 极度乏力、腹水、黄疸、皮肤瘙痒等临床症状基本消失, 31例好转出院, 1例转院。

2 老年慢性乙型肝炎患者的临床特点及护理

2.1 老年乙型肝炎患者的特点

老年人患者生理功能相应减退、肝重量下降、肝血流减少、免疫力低下、肝细胞受损严重, 肝细胞再生能力锐减、肝脏解毒功能及合成糖原、白蛋白的能力低下以及其他重要器官有慢性疾病及合并症等因素, 致老年慢性乙型肝炎患者的临床症状和其他年龄组不同。本组资料显示, 老年患者起病隐匿, 病情发展缓慢, 自觉症状轻, 症状与病情严重程度不一致。极度乏力现象普遍, 病程迁延, 预后较差, 心理问题复杂。8例黄疸型, 黄疸程度较深, 持续时间为1~2个月, 皮肤瘙痒较甚, 迁延不愈, 致睡眠紊乱。有些患者合并其他慢性疾病, 如高血压、糖尿病、心脏病等, 故住院时间较长。因此不管入院时病情如何, 都应按重型肝炎对待。

2.2 护理

2.2.1 病情观察

老年患者由于抵抗力低下, 反应迟钝, 多不能及时准确反应自身病情的变化, 如本组有8例患者, 由于大量肝细胞坏死, 黄疸持续升高, 丙氨酸转移酶及凝血酶原活动度不同程度的下降, 但患者的临床症状变化不明显, 不能准确提供病情变化信息, 故病情观察十分重要。在临床护理工作中, 我们应密切观察此类患者的生命体征, 及时给予对症治疗及护理, 观察消化道症状及进食情况, 动态检测肝功能, 如黄疸, 凝血酶原活动度, 血红蛋白指标, 观察有无出血倾向, 乏力症状是否持续加重, 以便及时了解患者有无向重型肝炎发展的趋势。

2.2.2 合并症的护理

对合并高血压、糖尿病、心脏病的患者, 应加强血压、血糖、心律、心率的检测, 以抓住早期治疗的机会, 防止病情恶化。本组合并肝糖原性糖尿病5例, 血糖异常由是肝病引起的, 缺少典型的多饮、多食、多尿、消瘦等糖尿病症状而主要以肝病症状为主, 仅能从实验室检查发现血糖升高, 如肝功能改善, 血糖也随之降低, 治疗上一般不给予降糖口服药, 只给予胰岛素治疗。因此要密切关注病情的发展, 发现血糖降低, 应立即服用碳水化合物的食物或是糖饮料, 5例合并糖尿病患者住院期间血糖控制比较理想。

本组合并高血压患者8例, 老年人心血管调节功能减退, 降压药物应尽可能口服, 服药剂量遵医嘱执行, 不可随意增减药量或突然撤换药物, 逐步降压, 防止血压骤降而产生心、脑、肾的供血不足, 用降压药时剂量不宜过大, 一般为常用量的1/2或1/3, 忌乱用药及不按时按量服药, 注意用药后血压变化的观察, 嘱患者起床前动作缓慢, 防止位置性低血压。本组患者住院期间血压控制基本稳定。

2例合并心脏病患者中有1例因为情绪不稳突发心绞痛, 为此, 我们立即给予硝酸甘油片舌下含服, 氧气吸入, 心电监护, 从而缓解了心绞痛症状。

2.2.3 心理护理

老年慢性乙型肝炎患者是以肝脏损害为主的传染病, 预后较差, 患者对疾病的治疗缺乏足够的信心, 存在自悲、畏惧、忧虑、烦躁、绝望等复杂心理, 因此医护人员应为患者提供必要的心理支持, 使用老人易于接受的礼貌用语和沟通方式, 取得患者信任。本组有1例68岁的孤寡患者, 身边无亲人照顾, 黄疸及消化道症状较重, 生活自理困难, 曾有放弃治疗想法, 当我们得知这一情况后, 我们提供专人照料患者日常生活, 给予心理安慰和疏导, 使其安心住院治疗。

2.2.4 饮食护理

由于老年患者消化功能减弱, 疾病影响使消化道症状明显, 致白蛋白指标明显降低, 因此, 在保证足够热量的基础上, 给予蛋白质1~1.2g/ (kg·d) , 进食困难者, 鼓励两餐之间喝一些果汁、蛋白粉等, 促进蛋白质吸收。对合并糖尿病患者, 饮食原则控制总热量, 以25kcal/ (kg·d) 为宜, 在此基础上增加蛋白质饮食, 对合并高血压、心脏病患者, 则根据需要调整食盐和脂肪的摄入量, 对伴有腹水者, 低盐或无盐饮食, 并保证蛋白质摄入量。对极度消瘦患者, 注意食物的色、味、香, 刺激患者食欲。

2.2.5 乏力的护理

乏力作为一种主观感受, 是很复杂的症状, 患者往往很难准确描述乏力的程度, 影响病情观察, 因此, 准确有效的评估乏力的程度至关重要, 有助于治疗和护理措施的选择。对本组22例乏力患者, 我们运用了自行设计的0~10评分法了解乏力的程度, 0分表示无乏力症状, 10表示极度乏力, 中间数字表示不同程度的乏力, 让患者根据自己的感受, 描述乏力的程度, 护士随时记录, 为患者提供恰当的护理服务提供依据。如对极度疲乏患者, 我们给予专人看护, 给予舒适卧位及按摩护理, 协助洗漱、打饭、如厕、轮椅接送患者做各项检查, 以减轻体力消耗, 给患者提供了安全舒适的护理环境。

2.2.6 失眠护理

王晶等[2]调查发现, 84.7%老年人因基础病本身的症状和体征, 导致睡眠障碍。本组有11例失眠患者, 均有不同程度的遭受皮肤瘙痒、肝区不适, 长期卧床、腹胀等因素影响, 我们在积极治疗原发病的同时, 及时给予对症治疗, 消除不适症状。如我们尽量避免在患者睡眠时间实施治疗与护理, 减少病房呼叫器、电话铃声、监护仪报警声等不良刺激, 室内温湿度适宜, 为患者营造良好的睡眠环境。

2.2.7 加强皮肤护理, 预防继发感染

本组18例患者有皮肤瘙痒症状, 这与老年患者肝脏损伤明显, 肝脏生理功能低下, 胆汁排泄能力下降, 引起皮肤胆盐、胆汁淤积, 刺激皮肤引起, 因此在病因治疗的同时, 做好皮肤护理工作: (1) 指导患者改变挠痒方法, 对瘙痒处不用手抓, 而用手拍打, 或用止痒水涂擦, 做到勤洗手、勤剪指甲, 防止皮肤被抓破而引起感染; (2) 鉴于皮温高时痒感加重, 皮温低则有助于消除瘙痒[3]。所以应适当增减衣服和被褥, 居室温度适宜, 避免冷热刺激; (3) 穿纯棉内衣, 宽松舒适, 避免摩擦, 洗澡时不要过于揉搓皮肤, 不用碱性肥皂等。对于合并糖尿病老年患者, 更应注意保护皮肤的完整性, 防止因肝病合并糖尿病造成抵抗力低下发生感染[4]。18例患者经过护理后, 无因皮肤瘙痒抓伤而引起感染。

2.2.8 腹水护理

腹水患者尽量取平卧位, 严重者可取半卧位, 利于呼吸, 避免咳嗽、打喷嚏、用力排便等引起腹内压升高因素。因1g盐可潴留200m L水分, 所以应限制水钠摄入, 使用利尿剂时注意测量患者体质量及腹围变化, 记录24h出入量, 及时测量水电解质水平, 腹水放液患者放腹水前排空膀胱, 术中注意观察患者反应, 术后注意穿刺点有无渗液。平时要密切观察患者神志、性格、行为的变化, 尽早发现肝性脑病的先兆症状以便及早处理。

老年乙型肝炎患者病程长, 自觉症状轻, 病情重, 黄疸程度深, 肝功能损伤严重, 并且合并糖尿病、高血压、心脏病等, 预后差。因此, 我们在护理工作中, 要严密观察病情变化、对症护理, 提高护理服务质量, 减轻患者心理负担, 消除不良心理反应, 增强治疗信心, 促进患者早日康复。

关键词：老年慢性乙型肝炎,特点,护理

参考文献

[1]中华医学会传染病与寄生虫学会.肝病学会分会, 病毒性肝炎防治方案[J].中华传染病杂志, 2001, 19 (1) :56-62.

[2]王晶, 马莉冰, 扬品.163例老年患者睡眠障碍的原因分析及护理对策[J].现代护理, 2005, 11 (7) :510-511.

[3]吴铁锋.皮肤病症状鉴别诊断与治疗[M].南昌:江西科学出版社, 1999:655-656.

[4]崔霞, 李香玉.肝病合并糖尿病患者的临床特点及护理[J].中华护理杂志, 2001, 36 (9) :675.

老年人病毒性肝炎特点 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的年龄≥60岁的老年急性肝炎患者共78例作为AH组, 老年亚急性肝炎患者共92例作为SH组。比较两组患者的病程、发病至入院时间、受教育程度等基本资料, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。所有患者均符合我国2000年病毒性肝炎与肝病学术会议制定的《病毒性肝炎防治方案》中对于急性肝炎与亚急性肝炎的临床诊断标准[4]。

1.2 调查方法

该文调查方法具体如下: (1) 所有资料通过查阅患者完整病历获得; (2) 调查内容包括:老年急性肝炎 (AH) 组与老年亚急性肝炎 (SH) 组患者的发病原因、临床特点 (年龄、性别、凝血功能、胆红素) 以及预后情况。

1.3 统计方法

使用SPSS 18.0软件对数据进行统计学处理, 计数资料采用[n (%) ]表示, 组间比较采用χ2检验, 计量资料进行t检验。

2 结果

2.1 临床特点

2.1.1 性别分布

比较两组患者的性别分布可得, 两组患者均为男性多于女性, AH组主要为60~70岁年龄段, SH组主要为71~80年龄段, 组内差异有统计学意义 (P<0.05) , 组间差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

2.1.2 凝血功能特征

比较两组患者的凝血功能各项指标可得, AH组患者的凝血酶原时间 (PT) 与凝血酶原活动度 (PTA) 与SH组差异有统计学意义 (P<0.05) , 血浆纤维蛋白原 (FIB) 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.1.3 胆红素特征

比较两组患者的总胆红素平均水平可得, AH组患者平均为 (281.0±260.8) μmol/L, SH组患者平均为 (176.8±162.5) μmol/L, 两组差异有统计学意义 (t=3.174 6, P=0.011 3<0.05) 。

2.2 病因

对两组患者的病因进行分析可得, AH组与SH组患者的病因基本差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

2.3 并发症发生率与预后

两组并发症情况及预后情况见表3。

3 讨论

随着老龄化社会的日益严重, 老年急性肝炎在临床上的发病率逐渐增加, 加之老年患者的恢复能力差、基础疾病多、使用的药物种类多, 药物性肝损害所占比重较高, 且更易发展为重型肝炎, 老年急性肝炎患者的预后情况与青少年相比明显更差, 死亡率也高[5]。相关研究中显示[6], 老年急性肝炎与亚急性肝炎均有发展为重症肝炎的可能, 但急性肝炎与亚急性肝炎的临床特点有一定差异性。因此对于老年急性肝炎与亚急性肝炎进行正确的特点分析, 能够有助于医生准确判断病情、制定科学的治疗方案、改善患者的预后情况与临床疗效[7]。

根据该研究结果显示, 老年急性肝炎与亚急性肝炎患者的性别分布主要为“男多女少”, 该研究认为主要原因为男性生活习惯规律性较女性更差, 合并基础疾病类型较多, 机体免疫力不足, 可能和男女免疫系统差异有关。老年急性肝炎患者的年龄主要分布在60~70岁, 而亚急性肝炎患者的年龄主要分布在71~80岁。目前临床上关于急性肝炎与亚急性肝炎年龄分布的相关研究较少, 因此本文认为若想获得更为准确的年龄分布情况, 需增加样本量进行研究。通过以上资料分析, 该院老年急性肝炎与亚急性肝炎患者病因, 以药物性损害为主, 考虑为老年人基础疾病多, 所用药物种类较多, 且部分老年人更迷信中药“土方、秘方”疗效, 而老年患者肝脏再生及解毒能力较差, 更易致肝衰竭, 故老年人药物性肝脏损伤应更引起重视。

老年急性肝炎与亚急性肝炎患者比较, 凝血功能各项指标存在显著性差异, 其中AH组患者的PT值明显长于SH组, 而PTA值则明显低于SH组。而凝血酶原时间与凝血酶原活动度均为反应肝脏损害严重程度的灵敏指标, 因此两组存在显著性差异。并发症的发生与急性或亚急性肝炎患者肝功能衰竭具有密不可分的联系, AH组的最常见并发症为电解质紊乱、感染、胸腹腔积液以及肝性脑病, SH组最常见的并发症为电解质紊乱、胸腹腔积液、感染及肝性脑病。老年肝炎患者均常并发电解质紊乱及胸腹腔积液, 但急性肝炎患者出现危重并发症如严重感染、肝性脑病、肝肾综合征等均比老年亚急性肝炎发病率更高。在进行临床治疗的过程中, 医生应当根据老年急性肝炎与亚急性肝炎的特点进行针对并发症的预防性治疗, 以降低患者的病死率, 改善其预后情况。

综上所述, 根据两种疾病不同的临床特点与病因进行准确的诊断, 并针对其常见并发症进行针对性的预防性治疗, 是改善患者预后质量的重要措施。

摘要：目的 分析与探讨老年急性肝炎与亚急性肝炎的临床特点、病因以及预后情况。方法 选取该院2006年3月—2012年3月收治的老年急性肝炎患者共78例作为AH (Acute Hepatitis) 组, 老年亚急性肝炎患者共92例作为SH (Subacute Hepatitis) 组, 对两组患者的临床资料进行回顾性分析, 以了解老年急性肝炎与亚急性肝炎的临床特点、病因以及预后情况。结果 老年急性肝炎与亚急性肝炎患者性别分布均为男性高于女性, 急性肝炎患者的年龄分布与亚急性肝炎患者的年龄分布差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组患者的凝血指标、总胆红素水平均差异有统计学意义 (P<0.05) 。两者病因基本相同, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。急性肝炎患者的并发症发生率前3位分别为肝性脑病、电解质紊乱以及脑水肿, 而亚急性肝炎患者并发症发生率前3位分别为肝腹水、电解质紊乱以及肝性脑病。两组患者发生不同并发症后的死亡率差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 老年急性肝炎与亚急性肝炎在年龄分布、凝血功能、总胆红素水平等临床特点以及并发症类型、死亡率等预后方面的差异性较大, 应作为两种独立的疾病进行诊断与治疗。

关键词：急性肝炎,亚急性肝炎,临床特点,病因,预后情况

参考文献

[1]谈逸云, 申惠国, 黄燕, 等.不同型别急性肝炎临床特征比较[J].中国临床医学, 2008, 15 (3) :374-376.

[2]张健, 金晓华, 张有涛.动态检测血清前白蛋白水平在肝病及其治疗过程中的意义[J].中国保健营养, 2012 (22) :4982-4983.

[3]朱洪怡, 楚毅, 霍继荣.46例急性病毒性肝炎患者病因学及其临床特点分析[J].中国医药导报, 2011 (9) :130-131.

[4]王宁, 常丽丽, 张静, 等.急性肝炎患者自主神经功能变化的研究[J].中华临床医师杂志:电子版, 2013 (7) :2856-2858.

[5]钟石英, 曾伟强, 叶宏英.老年人急性肝炎的临床分析[J].中国中医药资讯, 2010, 2 (10) :161-162.

[6]张强, 孙凤霞.急性、亚急性肝衰临床研究进展[J].中华实验和临床感染病杂志:电子版, 2012 (2) :165-167.

老年人病毒性肝炎特点 篇3

1 资料与方法

1.1一般资料

选取2012年1月—2014年10月期间在 该院接受 诊治的10例病毒性肝炎合并糖尿病病人 ,设置为A组。男女之间的比例是9:1;病人年纪在12~86岁之间,其平均年纪约(50±4.55)岁;同期选取10例糖尿病病人为B组,10例病毒性肝 炎病人为C组。B组男女之间的比例是7:3;病人年纪在21~85岁之间,其平均年纪约(62±2.31)岁;C组男女之间的比例是6:4;病人年纪在1~88岁之间 ,其平均年纪约 (42±3.22)岁。

1.2 方 法

给予三组病人病毒感染类型、性别、临床特征以及年龄等信息进行对比并分析。

1.3 统计方法

通过SPSS 19.0统计学软件分析以及处理本组研究数据,通过(±s)代表一般资料,通过χ2检验组间计数资料的对比,计量资料比较采用t检验,组间数据对比差异明显,具备统计学意义以P<0.05表示。

2 结果

2.1 三组病人年龄分布情况对比

A组病人中 ,男性占有比是90.00%,B组病人中男性占有比是70.00%;C组病人中男性占有比是60.00%,比较差异较为显著(P<0.05)。同时 ,B组病人平均年纪最高 ,约 (62±2.31)岁 ,A组平均年纪约(50±4.55)岁,C组平均年纪约(42±3.22)岁,比较差异较为显著(P<0.05),详情如表1所示。

2.2 三组病人性别分布情况对比

研究表明,三组病人在年龄分段方面的对比同样存在着差异

(P<0.05),详情如表 2 所示 。

3 讨论

给予病人性别分布情况进行分析及研究后发现,A组病人中男性病例占有比是90.00%,高于B组的70.00%和C组的60.00%,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,B组病人平均年纪最高,C组病人平均年纪最低(P<0.05)。在年龄段方面,A组中最多的是40~60岁,B组中最多的是60~80岁,C组中最多的是20~40岁 ,这与大量文献资料研究结果基本相符[3]。

A组中肝硬化病例、重型肝炎病例、急性肝炎病例均高于C组, 慢性肝炎病例数量则低于C组比较差异 具有统计学意 义(P<0.05)。同时,A组中2型糖尿病病例数量和B组相同 ;肝源性的糖尿病病例数量稍高于B组,1型糖尿病病例、分型待定病例数量稍低于B组,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。

由此可见,四十岁以上的男性肝硬化病例和慢性乙肝病例都是糖尿病好发群体,予以糖耐量实验以及测定其糖化血红蛋白具有重要现实意义。

摘要：目的 通过分析病毒性肝炎合并糖尿病的流行病学特点,寻找其最佳治疗方案。方法 选取2012年1月—2014年10月期间在该院接受诊治的10例病毒性肝炎合并糖尿病病人,设置为A组,同期选取10例糖尿病病人为B组,10例病毒性肝炎病人为C组,对比并分析三种病人病毒感染类型、性别、临床特征以及年龄等信息。结果 三组病人在年龄分布及性别分布情况方面的对比差异有统计学意义(P<0.05)。且病毒性肝炎合并糖尿病病人的年龄段主要分布于40~60岁之间。结论四十岁以上的男性肝硬化病例和慢性乙肝病例都容易并发糖尿病,对于这些人群,除了予以糖耐量实验之外,还需予以测定其糖化血红蛋白。

老年人病毒性肝炎特点 篇4

1 富岭镇养鸭业的基本情况

富岭镇地处浦城县东部, 闽浙两省交界, 俗称东乡, 有浦城东大门之称。位于东经118°31′～118°49′, 北纬27°47′～28°00′, 东北与浙江省龙泉县交界, 东南与松溪县相邻, 西南与水北街镇相接, 西靠万安乡, 北连管厝乡。东西宽25.76 km, 南北长24.78 km, 面积394.66 km2。仙霞山脉沿境内闽浙交界地段延伸, 形成多山地貌, 中山分布在北部、东北部和南部, 千米以上高山有30座。最高为匡山, 海拔1 349.9 m。属中亚热带季风湿润气候区, 年平均气温17.3℃, 年总日照1 895.5 h, 无霜期约254 d, 年均降水量1 780 mm左右, 距县城14 km。现辖29个村、318个村小组, 总户数1.1万户, 总人口4.05万人。共有养鸭专业户150户, 存栏3 000羽以上的规模场有15家, 存栏1 000羽以上的专业户135户, 年出栏就达20万羽。

2 调查方法

2011年1～12月分别选择5个规模鸭场、5个专业户和每个村5个农村散养户, 进行问卷调查, 并查阅病例档案进行分析确诊。

3 结果与分析

3.1 不同鸭场的雏鸭病毒性肝炎发病情况 (见表1)

由表1可知。在5个规模场、5个专业户和5个农村散养户中, 饲养鸭17 760羽, 雏鸭病毒性肝炎发病1581羽, 平均发病率为8.9%, 其中.规模养场、专业户以及农户饲养鸭的雏鸭病毒性肝炎发病率分别为6.73%、20.4%、23.46%。由此可见, 在规模场、专业户以及农户饲养的鸭群中均有雏鸭病毒性肝炎的流行, 试验所得数据采用SPSS16.0统计软件进行卡方检验分析, 经卡方检验表明:它们之间差异性显著 (P<0.01) 。规模场的发病率明显低于专业户和农户。统计结果显示, 专业户的发病率与农户差别不大 (P>0.05) 。以上结果说明, 饲养规模的大小会影响到雏鸭病毒性肝炎的发病率高低, 规模越大的场, 其饲养环境越好, 防疫制度越规范, 疾病发生的传染源和诱因就越少。反之, 则会加大了感染的机会, 致使发病率增加。

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3.2 不同品种鸭的病毒性肝炎发病情况 (见表2)

试验所得数据采用SPSS16.0统计软件进行卡方检验分析, 经卡方检验表明:品种之间差异性显著 (P<0.01) 。麻鸭发病率9.48%为最高, 其次是全番鸭8.97%, 最低的是半番鸭6.09%, 但是全番鸭与麻鸭的发病率差异不显著 (P>0.05) 。

3.3 不同日龄雏鸭病毒性肝炎发病情况 (见表3)

试验所得数据采用SPSS16.0统计软件进行卡方检验分析, 经卡方检验表明:不同日龄雏鸭病毒性肝炎的感染率差异性显著 (P<0.01) 。<7日龄感染率最高为12.43%, 其次是7～21日龄为8.98%, 最低的是>21日龄的为6.82%。

3.3 不同季节雏鸭病毒性肝炎发病情况 (见表4)

试验所得数据采用SPSS16.0统计软件进行卡方检验分析, 经卡方检验表明:不同季节雏鸭病毒性肝炎的感染率差异性显著 (P<0.01) 。一年四季都有发生感染, 冬春季节感染高。

4 小结

从问卷调查结果可知, 雏鸭病毒性肝炎在浦城县富岭镇的不同规模鸭场、不同日龄、不同品种的鸭群中均有不同程度的感染, 一年四季都有发生, 但冬春季节感染高。调查发现, 专业户和农户家的饲养条件简陋、饲喂密度过大、卫生环境恶劣、消毒措施少或缺乏, 这些诱因的存在也可激发雏鸭病毒性肝炎的发生。

5 防制措施

对雏鸭采取严格的隔离饲养, 尤其是5周龄以内的雏鸭, 应供给适量的维生素和矿物质, 严禁饮用野生水禽栖息的露天水池的水。孵化、育雏、育成、肥育均应严格划分, 饲管用具要定期清洗、消毒。

小儿肝炎发病特点及护理 篇5

1发病特点

如果小儿与肝炎患者有密切接触, 有输血的历史, 进而出现乏力、没精神、不想吃饭、肚子胀、恶心、厌油腻、右肋部隐痛、尿色发黄变深或眼睛发黄, 经医生检查肝脏肿大有压痛, 化验肝功能时出现谷丙转氨酶 (SGPT) 升高, 则说明小儿已染病。如果需要弄清小儿患的是哪一型肝炎, 还要作进一步化验测定。一般情况下, 甲型肝炎预后大多数良好, 经过休息和治疗后, 90%以上的患者在3个月内可恢复健康。乙型肝炎病程长, 病情较重, 有少数可转成慢性肝炎。非甲非乙型肝炎病情较乙型略轻, 但容易转成慢性肝炎。

识别方法:病毒性肝炎要与许多亦能引起肝区疼痛、皮肤发黄的疾病相区别, 必须请医生方能做到。

2护理措施

2.1 休息

患肝炎后, 因肝细胞受损, 病儿可出现不想吃东西、热量不足、肝脏功能紊乱等。通过休息可使全身及肝脏代谢降低, 减轻肝脏的负担, 增加肝脏的血流量, 减少肝脏的瘀血, 有利于肝脏病损的恢复。如要小儿患的是黄疸肝炎, 整个急性期都要卧床休息, 直到黄疸消褪, 在此期间最好不给病儿洗澡。急性无黄疸型肝炎病儿也要卧床休息, 控制活动量, 待自觉症状好转后, 逐渐下床活动, 直到恢复期, 病儿的症状已基本消失, 经医生检查肝脏已无触痛, 血清胆红素低于1.5%mg时, 方可在小范围内做短时间的活动, 要以不感到疲劳为度。要注意让病儿在饭后静卧0.5 h, 病愈后再休息3个月, 然后经医生检查允许后再恢复活动。此外, 不管小儿患的是哪一型肝炎, 无论在病程的任何阶段, 在未治愈前都要保持足够的睡眠和休息, 避免剧烈活动, 否则可使病情复发或恶化。对于慢性肝炎病儿的休息要看肝炎发病情况, 如病儿乏力明显, 而且转氧酶又高, 应以休息为主, 适当活动;如属于非活动性慢性肝炎, 可以适当活动, 但不要过度。

2.2 病情观察

密切观察小儿的病情变化, 以便及时发现重症肝炎和肝昏迷的前驱表现, 如病儿沉默、急躁、无原因哭闹、叫喊、澹妄等, 鼻腔、口腔、胃肠黏膜有出血倾向, 消化道症状加重有恶心、呕吐、腹胀、无食欲等, 黄疸加重、尿色变深、大便呈灰白色等均应立即通知医生。

2.3 隔离与消毒

隔离时间, 从发病之日起不少于30 d。小儿患肝炎后要早报告、早隔离、早治疗。如果在家疗养, 首先要进行消化道隔离, 对病儿吃的、用的以及粪便、尿及呕吐都要进行消毒。肝炎病毒怕高热、紫外线和漂白粉, 可把病儿用过的碗、筷、勺、水杯等用锅煮一下, 待水开后煮沸30 min以上即可。病儿的衣服、被褥、文具、纸张等, 在室外曝晒4～6 h即可。病儿的粪便和呕吐物含大量的肝炎病毒, 未经消毒不能倒掉, 对这些排泄物可撒上20%的漂白粉, 搅拌后旋转2 h后再倒掉。此外, 还要注意消灭蚊蝇, 它们即传播肝炎, 又影响病儿休息。

2.4 饮食

不仅能减轻病儿食欲不振、厌油的症状, 而且通过对糖和维生素的消化吸收能增加肝细胞内糖原的储存, 在黄疸达高峰的前后, 由于病儿食欲的好转, 可迅速恢复到病前。有的病儿会出现食欲亢进, 要注意控制病儿的主食量, 限制肉类及蛋类的数量, 以防蛋白质及脂肪过量而加重肝脏负担。有的病儿可在一次暴食后加重病情, 甚至出现肝功能衰竭。

由于肝脏直接参与蛋白质、脂肪和糖的代谢, 患肝炎后这些代谢就会发生障碍, 而且胃液和消化酶分泌也减少, 胆汁排泄受阻, 影响了蛋白质和脂肪等消化吸收。因此在疾病早期, 不要给病儿油腻、蛋白质含量高的食品。应多吃糖和维生素含量高的清淡饮食, 可用米粉调制各种饮食, 多吃青菜和水果等。要给病儿多喝水。进食就要本着既要补充足够的营养, 又要避免饮食过多而加重肝脏的负担的原则。

恢复期病儿可吃普通饭菜, 食品要注意多样化, 防止小儿偏食。此期无必要补充过多的维生素和葡萄糖, 但要劝病儿不要暴食, 对患慢性迁延性肝炎的病儿, 可吃可口的普通的饭菜, 对慢性活动性肝炎病儿, 饮食同急性期 (由于这种病儿血浆蛋白低于正常, 因此在转氧酶和胆红素未恢复正常前, 不要过急的给予高蛋白饮食, 这样不利于病情的恢复) , 待转氧酶和胆红素正常后可适当增加鱼、蛋、鸡肉、瘦肉等, 每次量不易过多。

腹胀的护理。患肝炎时由于胃酸和消化酶减少, 肠蠕动缓慢而常出现腹胀, 以吃饭后显著。对此可将每日三餐的饮食加以调整。早饭、中午可适当多吃, 晚饭少吃, 不吃容易产气的食物, 并要适当减少食糖量。对腹胀的病儿还可口服酵母、乳酶生、多酶片和丸等助消化的药。

痛痒的护理。多见于黄疸较重的病儿。瘙痒较轻者, 用温水擦式皮肤, 勤换内衣, 每周换2～3次, 以减少痒感。

恶心呕吐的护理。应予以清淡可口的流食, 少吃多餐, 间断给予果汁以适量为度, 不要勉强多次, 防止呕吐。对于呕吐严重者, 要请医生诊治。每次吐后要用清水漱口。

2.5 正确进行药物治疗

老年人病毒性肝炎特点 篇6

1 HBV感染免疫耐受期流行病学和临床病理特点

乙型肝炎的自然发展过程受到许多因素的影响,一方面是感染时的年龄、病毒自身因素(如基因型、基因有无变异以及病毒复制水平高低),另一方面是宿主自身因素,包括年龄、性别和免疫力大小以及其他因素,例如伴有其他病毒感染、酗酒等。临床表现较为复杂多样,从非活动性HBs Ag携带者状态到慢性肝炎,亚临床状态到急重性肝炎和暴发性肝炎,甚至肝硬化等多种变化[2]。有20%~40%的慢性HBV患者会进展为肝硬化、肝癌和晚期肝病。慢性HBV患者往往发展过程缓慢、症状轻微,感染的早期往往缺乏明显的临床表现,甚至症状轻微不易觉察。流行病学表明,在高流行区,主要的传染途径是围生期的垂直感染,婴幼儿和儿童早期从具有肝病家族史的人群中感染。在低流行发病区,特别是欧美发达国家,体液传播方式,静脉吸毒和高危性行为是乙肝的主要传染途径。

慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)中指出,儿童早期HBV感染的自然史可分为免疫耐受期、免疫清除期、非活动性复制期和再活动期四个期。免疫耐受期:临床上患者常无症状,肝功能多为正常,人体血清HBs Ag和HBe Ag检测呈阳性改变,HBV DNA载量往往高于106 IU/ml,但丙氨酸转氨酶(ALT)检测在正常范围内或者正常高值。据文献报道,肝组织穿刺活检病理诊断表明,免疫耐受期HBV感染者,绝大多数为青壮年,一般年龄不大于30岁,可能与该年龄段患者学习、工作竞争压力大以及婚姻和生育要求有关,目的是得到可观数据从而进行针对性治疗。HBV感染者中,5岁以下婴幼儿30%左右有发展成慢性感染的可能,而5岁以后感染者仅有5%~10%发展为慢性感染[3,4,5]。另有资料显示围生期感染HBV的患者,大部分会进展为慢性肝炎,其免疫耐受期可持续几年至几十年不等[6,7]。

病理改变:只有少部分免疫耐受期慢性HBV感染者肝脏无炎症、坏死和纤维化改变,绝大部分存在轻度炎症反应和轻度纤维化,而且有极少部分患者出现严重的纤维化(S3~S4),所以ALT水平与肝脏组织学改变并不完全平行,也不能全面表达肝脏损伤程度。最新资料表明免疫耐受期与HBV感染非活动状态患者,肝脏炎症活动度为G0者,仅占10%~20%,肝小叶及汇管区均未见或仅有少许炎症细胞浸润,汇管区与肝实质交界处无炎症表现,汇管区无明显扩大,无明显纤维组织增生。肝脏炎症活动度为G1者,占40%~60%,显示肝组织汇管区及小叶内均有少量炎细胞浸润,汇管区周围轻度或局灶界面炎,汇管区轻微扩大,轻度纤维组织增生(S1)。肝脏炎症活动度为G2者,大约占20%,纤维化程度S1~S2。中度以上炎症者(>G2)仅占5%左右[5,6],纤维化程度一般较轻(S1~S2),明显纤维化(S3)或者肝硬化者(S4)极少。

据国内外文献报道,HBV健康携带者往往无明显症状、转氨酶处于正常范围内,但是其组织病理学显示肝脏有不同程度炎症细胞浸润、点灶状坏死以及纤维化,但是这些报道材料、研究样本几乎都包含了免疫耐受期和非(低)活动复制期的患者。非(低)活动复制期患者基本上都经历过不同程度的或者反复几次的病毒清除过程,在这个时期症状轻微可能不被觉察而无临床表现,许多患者不清楚肝功能是否出现过异常。由于病毒免疫清除过程中不可避免地造成肝组织损伤,继而以纤维化的方式修复坏死组织,造成肝脏程度不等的纤维化,而免疫耐受期患者没有经历过免疫清除过程,可推测其发生纤维化的比例和程度会明显降低[7]。

免疫组化检查:免疫耐受期肝细胞内HBs Ag主要表达方式为细胞浆内的包涵体型,部分为细胞浆型,少部分有细胞膜表达。HBc Ag以细胞核内表达为主,也有极少数出现在细胞核膜或者细胞核周边。免疫耐受期、免疫清除期及非活动性HBV携带状态的患者,其HBs Ag阳性表达率未发现有明显不同,而HBc Ag阳性表达率免疫耐受期则显著高于免疫清除期或非活动HBV携带状态患者。免疫耐受期HBV感染者肝内大多高表达HBc Ag,以细胞核表达为主。HBc Ag感染的肝细胞是细胞免疫效应攻击的靶细胞,当HBc Ag局限封闭于细胞核内,无法成为受攻击的靶抗原,故而难以有效激发T细胞的免疫反应。当肝细胞溶解后HBc Ag就能直接释放到血液中,故可用其直接反映肝细胞受损伤和病变的程度。

2 HBV感染免疫耐受期机制

肝脏耐受现象在很早以前就被人们认识了。早在1969年,Calne等就发现在一些物种中不具有组织相容性的肝脏移植物在不应用免疫抑制剂的情况下,就能够自发地被接受。基本上健康成人,具备完善的细胞免疫功能,HBV感染后能够准确无误地清除病毒,出现不同程度的肝损害。HBV感染转归主要有两个因素:一是病毒因素,病毒隐伏在人体的免疫特赦之处,能够躲避正常机体的免疫监视,引发慢性持续性的感染;另外就是宿主自身因素,成人免疫功能有缺陷和婴儿免疫机制发育还不完善,感染HBV后就容易出现免疫耐受现象。其中,宿主自身比病毒因素显得更为重要[8,9]。肝内免疫细胞包括肝窦内质细胞(LSECs)、肝星形细胞(HSCs)、库普弗细胞(KCs)和淋巴细胞等,其中淋巴细胞占16%~22%,包括TCRαβ+与γδ+T细胞、B细胞、自然杀伤细胞、自然杀伤性T细胞(NKT细胞)和DCs等。HSCs促使T淋巴细胞凋亡是通过酪氨酸磷酸化信号通路水平76KDa蛋白的变化来实现的,证实了HSCs也是特异性免疫耐受细胞之一,与肝脏中的树突状细胞(DCs)、KCs、LSECs等肝非实质细胞一样,参与调节肝脏移植的外周特异性免疫耐受[10,11]。

2.1 LSECs

LSECs是微血管内皮细胞,与其他大血管内皮细胞及其他器官的微血管内皮细胞相比较具有独特的表型。LSECs在肝内的含量十分丰富,约占肝内非实质细胞的50%。LSECs是有孔内皮,其上有许多直径约为100 nm的小孔,这些小孔聚集成簇,构成筛板。另外,LSECs缺乏典型的基底膜,其下层为疏松基质构成的Disse间隙。这些特点可能与其活跃的吞噬细胞外基质(如透明质酸)的能力有关,因为在干扰了LSECs对透明质酸摄取能力之后,LSECs上的小孔消失了,同时其基底膜也变得完整了[6]。LSECs被认为是一种独一无二的器官常住的抗原提呈细胞(APCs),原因:一是位置,LSECs位于肝内网状的血管网内,可直接与血液中的细胞发生接触;流经肝的血流量很大,但在肝血窦内的血流却非常缓慢,甚至可有暂时的停滞,故这一独特的位置可以使LSECs能够与血液中的细胞频繁而充分地接触。二是功能,LSECs具有强大的清道夫功能和抗原提呈能力,它可以在非淋巴组织内即肝脏局部活化原始T细胞。另外,它还可以捕获T细胞并诱导其在肝内发生凋亡。这些都是其他APCs所不具有的特性[10]。

2.2肝内淋巴细胞

肝中富含大量淋巴细胞群、巨噬细胞群及专职的APCs,其中APCs包括树突状细胞(DCs)、血管内皮细胞及LSECs。研究表明APCs是通过诱导凋亡等机制,引起T淋巴细胞免疫耐受的丢失。肝内的非实质细胞-淋巴细胞发挥了非常关键的作用,并且具有自身鲜明的生物学特点。人体特异性抗HBV免疫反应缺乏或者不足导致HBV免疫耐受的发生,其主要原因是特异性T细胞功能低下。研究发现,肝脏在正常情况下存在较多的的淋巴细胞储备,其中重要的是CD8+T和CD4+T细胞,都具有自身特殊的活性表位。血液中CD4+CD25+T细胞数量,HBV慢性感染患者明显高于健康人群。清除病毒主要依靠CD8+T细胞,而CD4+T细胞则促进CD8+T细胞的成熟,有利于其功能的发挥。可以推断CD4+CD25+T细胞是HBV慢性感染患者出现免疫耐受原因之一[11]。CD4+CD25+调节性T细胞可能是:在体外通过细胞间的接触依赖机制,在体内基本依靠抑制性细胞因子来调节免疫功能,比如TGF-β等因子会受到免疫强度和调节位点调控。还可与APCs联合调控机体免疫。

NKT细胞是一种同时具有自然杀伤细胞(NK细胞)和T细胞部分表型及功能的细胞亚群。它们能将固有免疫应答和适应性免疫应答连接起来,识别CD1d-糖脂抗原,分泌细胞因子,参与调节机体的免疫应答。

2.3 DCs

DCs作为一种非常重要的APCs,对初始型T细胞的激活起着独特的作用。从数量上看,仅占外周单个核细胞的0.5%,分布于全身各处。DCs有不同的亚型、不同的分子表达,因此DCs在发育的不同阶段与T细胞接触能够诱导分化出不同的形态性能的T细胞。来自国内外的报道表明DCs除了对外来抗原发挥免疫反应外,还对机体自身抗原有免疫耐受作用。其免疫耐受功能体现在免疫偏离、诱导T细胞无免疫应答以及促进T细胞凋亡等。虽然DCs在中枢免疫和周围免疫耐受中都发挥着主要作用,但免疫耐受是如何发生或诱发的,其分子确切机制仍在研究之中[12]。

扫描电子显微镜图像表明DCs间有大小不等的间隙,非常有利于初始T细胞和激活T细胞与肝细胞直接接触。DCs在迁移过程中由幼稚向成熟状态转化,其摄入、处理和加工抗原的能力在减弱,但抗原提呈能力逐步增强。随着DCs迁移和成熟,它不再表达趋化因子受体CCR-1和CCR-5,而表达CCR-7。

2.4 KCs

KCs是定居在肝内的巨噬细胞,细胞形态不规则,有许多板状或丝状伪足,细胞表面有许多皱褶和微绒毛,并有较厚的糖衣。细胞常以其伪足附于内皮细胞上或穿过内皮细胞窗孔或细胞间隙伸入窦周隙内。胞质内溶酶体甚多,并常见吞噬体和残余体。具有变形运动和活跃的吞饮与吞噬能力,构成机体一道重要防线,尤其在吞噬清除从胃肠进入门静脉的细菌、病毒和异物方面起关键作用。肝巨噬细胞还可监视、抑制和杀伤体内的肿瘤细胞,尤其是肝癌细胞,并能吞噬和清除衰老、破碎的红细胞和血小板等。重要的是,肝巨噬细胞还有处理和传递抗原、诱导T细胞增殖及参与调节机体免疫应答等作用,与肝脏中的LSECs、DCs等肝非实质细胞一样参与调节肝脏外周特异性免疫耐受。

老年人病毒性肝炎特点 篇7

关键词：天祝,藏族,乙型肝炎基因型,临床特点

乙型肝炎病毒（HBV）感染是一个全球公共卫生问题。目前全球大约有4亿HBV感染者，几乎1/3的人曾感染过HBV，在发展中国家尤为突出，仅中国就有1.5亿人感染HBV，其中2 000万人为慢性乙肝患者，每年因此导致大约50万人死亡。肝细胞癌（HC）在癌症死亡率中已跃升为第4位，而HBV感染为其主要病因，根据HBV全基因组序列异质性≥8%或S基因序列异质性≥4%，将HBV分为A-H 8种基因型[1]。不同民族HBV基因型分布不同，不同HBV基因型感染者的临床表现也有差别。本研究旨在了解天祝藏族HBV感染者基因型及与肝脏疾病的关系。

1 材料和方法

1.1 标本来源

选取我院2010—2013年武威籍天祝藏族门诊或住院患者（患者间无门诊和住院重合计数现象），共500例，应用特异性引物聚合酶链反应法（PCR）进行血清HBV-DNA定量检测。选取HBV-DNA大于103copies/ul者，共208例，应用特异性引物聚合酶链反应法进行血清基因分型检测。208例患者中乙型肝炎病毒携带者（ASC)57例，慢性乙型肝炎（CHB)73例，乙型肝炎后肝硬化（LC)42例和原发性肝癌（HCC)36例。其中男性112例，女性96例，年龄15～70岁，平均（41.00±3.70）岁，排除其他肝炎病毒导致肝脏病变疾病。诊断均符合2000年修订的《病毒性肝炎防治方案》。

1.2 仪器和试剂

HBV-DNA测定使用ABI公司的DE-7500荧光定量PCR仪；HBV基因测定使用美国PE公司生产的基因扩增仪PE9600型。试剂、引物及探针均由上海科华生物工程股份有限公司提供。按试剂说明书进行操作。

1.3 统计处理

使用SPSS14.0软件进行χ2检验,P<0.05为有显著性差异。

2 结果

在208例藏族阳性HBV中，检出C型102例（49.04%),B型87例（41.83%),B、C两型所占比例无显著性差异（P>0.05),B+C混合型3例（1.44%），主要分布于ASC、CHB组中；D型16例（7.69%），主要分布于LC、HCC组中（见表1）。

3 讨论

(1）不同地区人群感染HBV的基因型构成存在差异[2]。基因型A、D主要分布在美国和欧洲，基因型B、C主要分布在东亚及东南亚，E型多分布在非洲，F型多分布在南美洲，G型仅在法国和美国有单个病例报道，这种地域分布反映了HBV感染史中发生变异的特点。国内学者研究显示[3,4]：我国HBV基因型南方以B型为主，北方以C型为主。本研究显示：天祝藏族HBV基因型以B、C型为主，D型相对多见，表明天祝藏族人群HBV基因型分布及其优势基因型与国内其他地方人群比较，有一定的特殊性，可能与地域和民族有关。

(2）本研究还显示，随着HBV携带者（ASC）、慢性乙型肝炎（CHB）、乙型肝炎后肝硬化（LC）和肝癌（HCC）疾病程度的加重，C、D基因型的分布逐渐增加，B基因型的分布逐渐下降。表明C、D基因型具有较强的致病能力，易引起较严重的肝损伤，发展为肝硬化和肝癌的可能性更大，预后较差。

(3)Zumbika[5]研究发现，B+C混合型基因感染在重度慢性乙型肝炎和肝硬化中占有相当大的比例，认为混合型基因感染可能和严重的肝脏疾病相关。本研究检测到的B+C混合型基因感染都在无症状携带者、慢性肝炎患者中，表明同型基因型在不同地域致病能力不同。

综上所述,天祝藏族乙型肝炎病毒优势基因型为C型和B型，D型相对多见，C、D型与较严重的肝脏损伤有关。B+C混合型感染与严重的肝脏损伤是否相关，有待进一步随访研究。

参考文献

[1]殷继明.慢性乙型肝炎患者HBV基因型和亚型分布调查[J].实用肝病杂志,2010,13(1):19-22.

[2]Kidd Liunggren K,Miyakawa Y,Kidd A H.Genetic variability in hepatitis[J].J Gen Virol,2002(83):1267-1280.

[3]苏冬娜,吴诗品.HBV基因分型的检测及其意义[J].临床荟萃,2002,17(22):1303-1304.

[4]朱冰,仇瑞珍.广州地区小儿无症状乙肝病毒携带者的基因型研究[J].现代临床医学生物工程杂志,2002,27(1):29-31.