肝硬化/病理学（共8篇）
肝硬化/病理学 篇1
病理学是医学生重要的必修的医学基础课, 内容繁杂, 对于医学生而言, 其抽象枯燥, 像一盆散沙, 不易理解。在教学过程中, 教师要合理运用教学方法, 激发学生的学习兴趣, 加深对病理知识的理解、掌握、巩固和运用, 以提高病理学教学效果。下面以“肝硬化”的授课为例, 谈谈在病理学教学中的教学方法。
1 知识滚动式教学法
知识滚动式教学法是将解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学和临床各学科相关内容等有机的组合在一起, 形成一条知识滚动衔接链进行的教学。在讲授“肝硬化”时, 首先利用多媒体课件深入透彻地复习肝脏的解剖学形态结构和毗邻关系 (解剖学与组织学) , 以及肝脏的主要功能 (生理学和生物化学内容) , 肝炎病毒的致病特点 (微生物学内容) 和病毒性肝炎的病理特征 (病毒性肝炎又是肝硬化的主要病因) , 在此基础上进一步讲授肝硬化的病变特点, 然后进行延伸, 联系临床, 形成一种循序渐进的多层次的知识滚动衔接链。知识滚动式教学法可改变学生的学习习惯, 避免学生学完一科丢一科的问题, 可使学生系统地、牢固地掌握医学理论知识, 为临床课程学习打下牢固的基础[1]。同时, 知识滚动式教学对病理学教师也提出了新的、更高的要求, 有利于促进教师知识的更新和教学水平的提高。
2 通俗教学法
通俗教学法就是指用最简洁通俗的语言把日常生活中显而易见的事物或现象比作疾病过程中出现的某一复杂的病理过程的教学方法。在讲授“肝硬化”时, 将肝脏的镜下结构想象成上课的教学楼, 教室和楼道是肝血窦, 墙壁是肝板 (纵切面) 或肝索 (横切面) , 墙壁内的砖相当于肝细胞, 学生在教室上课相当于置身于肝脏结构空间内, 想象肝脏的每一细微改变。俗教学法把学生从抽象思维引入了形象思维, 使复杂的病理过程变得简单易懂。同时能把一些复杂的专业知识变得简单易懂, 可增强学生学习的自信心, 提高学生对专业理论课的学习兴趣。通俗教学法要求教师平时要用心观察和细心体会生活, 留意我们周围的自然现象, 同时要能够把我们日常都能看到的事物或现象恰当的与疾病的病理过程联系起来。“科学源于生活, 生活蕴涵科学”。用科学的道理解释疾病的病理过程和病理变化, 从而达到教学目的。
3 比较教学法
比较教学法是在教学过程中, 利用教学内容的相互联系和区别, 促进学生掌握和巩固教学内容、达到教学目标的一种逻辑思维方法。在讲授“肝硬化”时, 将正常肝组织结构与肝硬化时的病变肝组织比较, 肝硬化 (多由病毒性肝炎演变而来) 与病毒性肝炎比较, 肝硬化标本 (苦瓜皮样外观) 与实物 (苦瓜皮) 比较, 等等。经过比较, 对肝硬化的病理变化就有一动态的印象, 从正常到病变, 从病变的演变, 从病变到日常实物, 一目了然, 印象深刻。通过比较讲授法, 从多方面比较, 可使学生对疾病的重要特征容易理解和掌握, 才能突出授课的重点内容。同时还能促使学生积极思维, 在较短时间内接受和掌握大量知识和信息。比较式讲授法要求病理学教师要深入理解教材, 将教材中对病理变化的枯燥而抽象的文字描述, 转化为具体的实物 (或图象) 标本, 这样在授课时才不平铺直叙, 照本宣科, 才能抓住重点, 突破关键。
4 启发式教学法
启发式教学是指教师在教学过程中, 把讲解与学生思考有机地结合起来, 充分调动学生的主动性和积极性, 引导学生积极思维, 从中发现问题、分析问题和解决问题, 融会贯通地掌握知识的一种教学方式。在讲授“肝硬化”时, 从肝脏的病理改变 (假小叶形成) 引导启发学生推理肝脏结构改变的功能改变 (即临床表现) , 如假小叶形成后肝脏的正常结构被破坏, 肝脏内血液循环被改建造成门脉高压症, 门静脉压升高后, 胃、肠、脾等器官的静脉血回流受阻, 致胃肠淤血、水肿、腹水、脾肿大和侧支循环形成, 等等。在讲解中, 教师要注重对学生的引导, 启发学生思考, 来融会贯通地掌握知识, 促进学生自主学习, 加深领会。这样不仅有利于提高学生的听课兴趣, 而且有利于提高学生分析问题的能力。
5 唯物辩证教学法
唯物辩证法揭示了客观世界普遍联系和运动、发展、变化的本质规律, 而且为人们提供了科学的认识论和方法论。教师在组织学生观察“肝硬化”病理标本时, 掌握肝硬化的病理改变 (即结构) , 还要了解肝硬化时的临床表现 (即功能) , 即结构与功能、现象与本质的辩证统一;掌握每个肝硬化标本的具体特征 (即个性) , 还要了解不同肝硬化标本之间的共同特点 (即共性) , 即个性与共性的辩证统一;要观察肝硬化的肉眼和镜下结构 (即局部) , 还要想到肝细胞长期反复受破坏致功能下降引起的全身的反应, 如低蛋白血症、血雌激素升高、血氨升高等 (即整体) , 即局部与整体的辩证统一;如果病因 (主要是病毒性肝炎引起) 持续存在 (即外因) 肝硬化向恶化的方向发展, 由于肝有强大的代偿能力 (即内因) , 肝硬化早期如能及时消除病因, 妥当的治疗, 病变可相对静止甚至减轻。即外因与内因的辩证统一。因此, 把唯物辩证教学法渗透于病理学教学中, 有利于学生对疾病本质的认识和拓展学生的思维空间。同时, 也有利于病理学教师全面系统的认识疾病和正确的解读实验室的病理标本, 更有利于病理学教师综合业务素质的提高。
教学方法并不是相互独立、毫无关系的个体, 它们之间是相互补充、相互衬托的。因此, 病理学教师要注重合理运用教学方法, 以灵活的方式满足每个教学环节的实际需要, 发挥各种不同教学方法的特点, 扬长补短、相互配合, 相辅相成。同时在教学实践中还能完善教师自身的知识结构, 提高教学业务水平和教学效果。
摘要：本文以“肝硬化”授课为例, 阐述了在病理学教学过程中, 教师要合理运用多种教学方法, 激发学生的学习兴趣, 加深对病理知识的理解、掌握、巩固和运用, 以提高病理学教学效果。
关键词：病理学,教学方法
参考文献
[1]王晓兰, 袁科理, 等.成人教育中基础医学组织胚胎学立体滚动式教学法初探[J].卫生职业教育, 2009, 27 (4) :72-73.
肝硬化/病理学 篇2
并发症的护理：密切观察肝硬变病人的病情变化，如体温、意识、出血、腹水及肝肾功能等，发现异常及时处理。
(1)腹水病人的护理：大量腹水导致呼吸困难，可使其取半卧位，使膈肌下降，增加肺活量，减少肺淤血，增加舒适感。出现脐疝时要注意局部皮肤保护，可使用护带防止脐疝破溃引起腹水外漏，减少感染机会。有水肿的卧床病人，避免长时间局部受压，以防皮损，要勤翻身，按摩骨突出部，使用气褥或气垫交替托起受压部位。使用热水袋时要防止烫伤。每日测量腹围，定时测量体重，观察腹水消长情况，详细记录24小时出入量。在使用利尿剂时要注意抽血查电解质。放腹水可改善腹压增高的不适，但放腹水不可过快过多，应于放水同时束紧腹带，防止减压后出现腹腔脏器充血。放水后观察意识变化，发现肝昏迷先兆要及早处理。 来源：考试大
肝硬化/病理学 篇3
关键词：原发性胆汁性肝硬化,病理学特征,研究
原发性胆汁性肝硬化属于一种进行性肝内胆汁淤积性的疾病，患者集中于中年女性，主要由于肝内胆汁长期滞留引起。男女比例为1∶8，患者早期会间歇发生瘙痒和轻度疲乏，严重者表现为肝性脑病、水肿伴深度黄疸、肝功能衰竭和曲张静脉破裂[1]。其发病机制尚不明确，也可能和患者自身的免疫性因素存在关联。本次研究对56例原发性胆汁性肝硬化患者的临床与病理学资料进行分析，报道结果如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：
56例2013年3月至2014年4月于住院部和门诊收治的原发性胆汁性肝硬化患者，男性7例，女性49例，年龄（36±79）岁，平均年龄（50.4±9.3）岁。所有患者经肝活检诊断后符合原发性胆汁性肝硬化的临床诊断标准。纳入标准为：胆汁淤积生物化学出现变化（GGT和ALP升高）、胆道系统经B超检查显示正常、抗线粒体抗体及M2呈现阳性、抗线粒体抗体（AMA）及AMA-M2抗体阳性、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）和血清碱性磷酸酶（ALP）升高、经肝穿刺病理学检查结果的支持，排除病毒性肝炎。
1.2 临床表现：
见表1。56例患者的临床表现中，出现口干症状的有1例，乏力症状41例，纳差21例，皮肤瘙痒34例，消化道出血17例，腹水23例，在进行体检时出肝功能异常，无其他症状的11例。
1.3 方法：
根据每位患者的病情进行对症治疗，药物治疗方法包括：(1)口服熊去氧胆酸，1天2～3次，每次250 mg，疗程为半年；(2)每天服用1片D-青霉胺，每两周增加1片，每天维持量不超过4片；(3)服用免疫抑制药（包括环孢素A、氨甲喋呤和硫唑嘌呤）。
1.4 观察指标：
(1)肝功能及其他免疫、生化指标检测：免疫球蛋白采用免疫方法检测；AMA和AMA-M2的抗核抗体采用免疫荧光法检测；血生化指标采用全自动生化分析仪检测；肝活检在B超引导下进行。(2)通过影像学检查腹部CT、彩超、MRI以及磁共振胰胆管成像。(3)肝脏活体组织检测：肝组织采用快速肝脏穿刺法取出，用中性甲醛溶液对标本进行固定，石蜡包埋切片，进行网织染色、CK19染色和HE染色。病理学表现进行4期分类，其中Ⅰ期特征性改变为汇管区小叶间胆管炎；Ⅱ期特征性改变是小叶间胆管消失，汇管区的周围有细小胆管增生，同时还存在炎性细胞浸润；病情发展至Ⅲ期和Ⅳ期时，特征性胆管病变消失，表现为再生结节、肝硬化和进展性纤维化、纤维间隔，部分患者还存在各个相邻期病理学的变化特点[2]。小胆管炎改变在肝组织的病理学表现中尤为明显，若患者经过一次肝活检具有4个分期的表现，则将其划为最晚期组织学改变。将肝穿刺活检标准进行病理检查，对肝脏病理学的小叶肉芽肿、胆管增生、小叶肝细胞坏死、小叶间胆管损伤和胆色素聚集等指标进行观察。
1.5 数据处理：
研究采用SPSS17.5软件进行数据分析，计数资料用率（%）表示，计量资料用（±s）表示，t检验，P值<0.05，则组间数据具有统计学意义。
2 结果
2.1 肝穿刺病理结果：
56例患者原发性胆汁性肝硬化患者的肝穿刺病理结果显示，Ⅰ期患者有21例，Ⅱ期患者15例，Ⅲ期患者16例，Ⅳ患者4例，在病理形态学改变中的表现为胆管增生5例，小叶肉芽肿形成8例，小叶间胆管损伤16例，小叶肝细胞坏死8例，胆色素聚集27例，单核细胞炎症32例。病理分期和生化免疫学指标进行相关性分析检验，Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期的两组患者之中只有γ-谷氨酰转肽酶差异显著，P<0.05（表2）。
2.2免疫学指标：
56例原发性胆汁性肝硬化患者中有43例患者出现IgM水平升高，35例患者血清AMA、AMA-M2亚型阳性，50例患者抗肝肾微粒体抗体呈阳性。
3 讨论
原发性胆汁性肝硬化多发于中老年女性患者，临床表现为口干、乏力、皮肤瘙痒、纳差等。由于原发性胆汁性肝硬化起病较为隐匿，呈现慢性病程，而有些临床医师对原发性胆汁性肝硬化的认识不够深入，会出现诊治错误，治疗时间长的现象[2]。
AMA和AMA-M2阳性，γ-谷氨酰转肽酶和血清碱性磷酸酶的升高，能够有助于原发性胆汁性肝硬化的诊断。其中AMA是原发性胆汁性肝硬化较为突出的异常免疫学的指标，阳性率>95%时对原发性胆汁性肝硬化的诊断具有重要意义，AMA-M2是原发性胆汁性肝硬化的特异性抗体，仅在胆管上皮表达，其他肝病中并不存在[3]。
原发性胆汁性肝硬化可能出现消化道大出血、原发性肝癌和肠道感染等并发症，对原发性胆汁性肝硬化患者采取以熊去氧胆酸为主的药物治疗，能帮助促进患者体内胆汁酸的分泌，阻断肠道的重吸收，帮助抑制疏水性胆酸诱导细胞的毒性作用，帮助改善肝组织病变情况。但存在不良反应，患者会出现腹泻现象，而且对于晚期原发性胆汁性肝硬化患者的治疗无效，只能采取肝移植的治疗方法[4]。
临床医师需不断加强对原发性胆汁性肝硬化的认识，患者做到早预防、早诊断、早治疗，提高生存质量。
参考文献
[1]尧颖,徐智媛,高建鹏,等.60例原发性胆汁性肝硬化患者的临床与病理特征及预后分析[J].中华肝脏病杂志,2008,16(6):457-460.
[2]张福奎,贾继东,王宝恩,等.45例原发性胆汁性肝硬化的临床特征[J].中华内科杂志,2002,41(3):163-167.
[3]王吉耀,蒋炜,高虹,等.原发性胆汁性肝硬化的临床及病理学特征[J].中华肝脏病杂志,2002,10(5):334-337.
[4]郭晓东,马雪梅,孟繁平,等.胆汁性肝硬化的临床特征与病理学分析[J].中国医药导刊,2011,13(3):424-425.
肝硬化/病理学 篇4
1 材料与方法
1.1 标本来源
收集辽宁省肿瘤医院2004年1月至2008年4月收治患者的存档石蜡标本40例, 所有患者已行肺叶或楔形肺叶切除术, 术后情况良好, 无复发或转移者。
1.2 方法
全部标本均经10%福尔马林固定, 常规石蜡包埋, 4um连续切片, HE染色。
2 结果
2.1 临床特点
40例患者年龄在25～72岁, 中位年龄45岁, 女性33例, 男性7例, 男:女约为5:1。多数在体检或其他疾病检查时偶然发现, 无任何不适症状, 均无淋巴结转移及其他脏器转移发生。
2.2 影像学特点
均为单侧、单发, 外周肺内境界清楚的实性占位性肿块, 右肺25例 (63%) , 其中右肺下叶15例 (38%) , 右肺中叶8例 (13%) , 右肺上叶2例 (5%) ;左肺15例 (37%) , 其中左肺下叶11例 (28%) , 左肺上叶4例 (10%) 。
2.3 大体形态特点
结节状肿块, 无包膜, 颜色灰黄色, 出血时呈暗红色, 质地中等。肿块最大直径为0.7～6.0cm, 平均2.6cm, 1cm以下4例, 5cm以上3例, 多数为1～3cm, 33例。
2.4 组织形态学特点
构成肺硬化性血管瘤的瘤细胞主要有2种, 一为圆形细胞, 体积相对小, 有明显的边界, 细胞核圆形或卵圆形, 居中, 染色质细而分散, 核仁欠清楚, 胞浆嗜酸性, 可呈现泡沫状或印戒样的空泡状;另一种为立方状细胞, 类似于细支气管上皮和Ⅱ型肺泡上皮细胞。由这两种细胞构成肺硬化性血管瘤的4种基本组织形态结构, 并且相互之间有一定的移行关系, 这4种结构分别为: (1) 实性结构:由圆形细胞呈实性片状分布, 可有立方状细胞形成的小管状散在; (2) 乳头状结构:为表面被覆立方状细胞的较为复杂乳头, 乳头状突起的蒂内常常含有圆形细胞, 乳头间质可硬化或偶见粘液样; (3) 硬化性结构:致密的透明变性胶原灶构成, 多位于出血区周围、乳头的蒂内或实性区内; (4) 出血区, 即为血管瘤区, 呈现窦隙样, 腔隙内含有多少不一红细胞, 被覆上皮细胞, 如同血管瘤状, 可见出血灶及含有含铁血黄素沉积物, 还有泡沫状巨噬细胞及胆固醇裂隙, 周围很少有肉芽肿改变及慢性炎症。肿块周围肺组织呈受压或萎缩改变。
4种结构在肿瘤中以不同比例存在, 40例中有24例 (60%) 均见这4种结构, 14例 (35%) 由3种结构构成, 其中常见的结构为乳头状、实性区、硬化区这3种结构, 10例, 乳头状、硬化区、出血区2例, 乳头状、出血区、实性区1例, 出血区、硬化区、实性区1例。2例由两种结构构成, 分别为乳头状与硬化区或出血区构成。没有一例是由1种结构构成。39例 (99%) 均有乳头状结构, 其中28例 (70%) 以乳头状结构为主, 37例 (92.5%) 见实性区, 38例 (95%) 见硬化区, 以硬化区为主8例, 29例 (72.5%) 见出血区 (血管瘤) 结构。4例乳头状表面的立方形细胞具有非典型性改变, 细胞体积增大, 核浆比失调, 个别呈现单个核的瘤巨细胞, 未见细胞核病理性核分裂。
3讨论
肺硬化性血管瘤是一种临床少见的肺部疾病, 曾一度被认为是一种非肿瘤性的增生性疾病, 归为炎性假瘤的范畴, 随着病例资料积累增多及各种研究手段的发展, 1975年将其确定为真性肿瘤。以往曾用过的名称有乳头状肺泡细胞瘤, 硬化性肺泡细胞瘤, 良性神经内分泌瘤等。2003年WHO将其统一认识, 明确定义为一种具有一系列特征性组织学所见的肺肿瘤, 包括实性、乳头状、硬化性和出血性组织结构, 增生的Ⅱ型肺泡细胞被覆在乳头状结构的表面, 可见胆固醇裂隙、慢性炎症、黄瘤细胞、含铁血黄素、钙化、板层卷样漩涡、坏死和成熟的脂肪组织。同义诊断词为肺细胞瘤、乳头状肺细胞瘤。仍称为硬化性血管瘤是因为组织学有明显的血管瘤特征, 习惯沿用至今。其组织来源近来支持的观点是, 一种来源原始呼吸上皮的良性或很低级别的肿瘤。
本文收集40例病例, 最年轻者25岁, 最长者72岁, 中位年龄45岁, 以女性居多, 占83%, 与目前的疾病发生率相符合[5], 同时也表明此病为好发于中青年女性的肺肿瘤。既往文献中收集病例较多的研究为Devouassoux报道的100例观察组中[5], 年龄最小为13岁, 最大者为76岁, 中位年龄46岁, 其中83例为女性, 文献报道的更为年轻者13岁或更为年长者76岁的发病率低[5]。
本文的病例表明此肿瘤的发生部位有一定的规律性趋势, 右肺多于左肺, 63% (25/15) , 以右肺下叶为主, 38% (15/40) , 其次为左肺下叶28% (11/40) , 余依次为右肺中叶13% (5/40) 、左肺上叶10% (4/40) 、右肺上叶5% (2/40) , 这与Devouassoux报道的100例观察组结果较为一致[5]。本文的40例患者中均为单侧、单发, 未发现单侧多发或者双侧多发的病例。在对临床症状、生物学行为、术后随访观察中尤其是其中4例形态学提示具有一定非典型性的病例, 均无不适症状发生, 为偶然体检发现, 没有淋巴结或者其他脏器转移。有些观察组发现少数病人有咳嗽 (8.5%) 、咯血 (11%) 、胸痛 (4.9%) 等症状, 也有个别发生局部淋巴结转移 (1%) [5], 但是尚未发现有其他脏器转移的报道。肿块的大小以1～3cm为多数, 82.5% (33/40) , 这与多数报道的73.7%左右的比例略高些[5], 最小者0.7cm, 最大者6.0cm, 报道中也有更小者0.3cm, 更大者7cm。本文与其他文献报道能够证明此种少见肺肿瘤具有良性单发为主及转移罕见的生物学行为特点。
组织形态学的认识较为一致, 4种结构不同比例混杂排列, 相互具有移行关系, 24例 (60%) 包含这4种结构, 14 (35%) 例中包含3种结构, 各有1例 (2%) 由2种结构构成, 分别为乳头状及硬化性或者出血性结构。出血性结构最少, 乳头状结构最多, 经常出现的3种结构是乳头状、硬化性、实性, 没有一例是仅仅由1种结构构成的肿瘤。
病理医生在诊断此类肺部疾病时应与以下疾病相鉴别。 (1) 炎性假瘤:两者在本质上虽不同, 但在临床或是影像学上很难鉴别, 组织形态学上也有一些貌似之处, 有时可出现残存的肺泡上皮增生形成的乳头状区及血管瘤区, 容易混淆。炎性假瘤较为多见, 没有年龄及男女性别的发病特点, 组织结构多样化, 细胞成分复杂, 不仅各个病变不同, 同一病变不同区域也不尽相同, 可有残存正常的肺泡及支气管结构。重要的是大量的炎性细胞浸润, 以淋巴细胞、浆细胞为主, 也有多量纤维组织细胞、含铁血黄素沉积, 纤维化的间质, 这在肺硬化性血管瘤是很少见的或者是没有的形态学表现。 (2) 类癌:肺硬化性血管瘤的部分实性区呈现的大小一致的瘤细胞与类癌有相似之处, 但是肺硬化性血管瘤的瘤细胞是在肺间质内生长, 故实性片块中常存有肺泡结构, 类癌则无, 类癌的细胞具有异型性及分裂像, 肺硬化性血管瘤则不具备;肺硬化性血管瘤的乳头状结构较为粗大, 被覆具有Ⅱ型肺泡上皮分化特点的立方上皮, 肺类癌的乳头状结构较为纤细, 表面为瘤细胞被覆, 轴心为纤维血管束, 神经内分泌标记为确切阳性。另外, 肺硬化性血管瘤常有出血区的血管瘤样结构, 类癌则不具有此结构。 (3) 肺泡细胞癌:虽有与肺硬化性血管瘤乳头状相似结构, 但细胞的异型性形态学改变使两者易于鉴别, 肺泡细胞癌的癌细胞多呈现鞋钉状或矮柱状, 可有粘液分泌, 无血管瘤区改变。 (4) 肺副节瘤:也是少见的病变, 瘤细胞胞浆丰富, 嗜酸性颗粒状, 边界不清, 形成器官状结构, 间质血窦丰富, 瘤细胞不表达TTF-1。
参考文献
[1]Liebow AA, Hubbell DS.Sclerosing hemangioma (histocytoma, xanthoma) of the lung[J].Cancer, 1956, 9:53.
[2]Katzenstein AL.So-called sclerosing hemangioma of the lung.Evidence for mesothelial origin[J].Am J Surg Pathol, 1983, 7:3.
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[4]Hill GS, Eggleston JC.Electron microscopic study of so-Ccalled pulmonary sclerosing hemangioma.Report of a case suggesting epithelial origin[J].Cancer, 1972, 30:1092.
[5]Devouassoux-Shisheboran M, Hayashi T, Linnoila RI, et al.A clinicopathologic study of100cases of pulmonary sclerosing he-mangioma with immunohistochemical studies:TTF-1is expressed in both round and surface cells, suggesting an origin from primitive respiratory epithelium[J].Am J Surg Pathol, 2000, 24 (7) :906～916.
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肺硬化性血管瘤7例临床病理分析 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2010年3月至2012年12月间收治的7例确诊的肺硬化性血管瘤患者, 其中男性患者4例, 女性患者3例, 年龄35~69岁, 平均年龄 (53.8±1.7) 岁。临床表现为不同程度的咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷及胸部不适等症状, 所有患者入院时均行胸部X线及CT检查。肿瘤位于右肺下叶2例, 右肺上叶2例, 右肺中叶1例, 左肺下叶1例, 左肺中叶1例。
1.2 方法
所有病理标本均经常规石蜡包埋切片, 光镜观察, 采用SP染色法进行染色, 采用微波加热进行抗原修复, DAB显色, 后苏木精复染, PBS液取代I抗作阴性对照。同时采用免疫组化SP法进行标记, 抗体包括EMA、vimentin、CgA、Syn、CD34、ER、PR, 所有抗体均由福州迈新生物技术开发有限公司提供, 严格按照说明书步骤进行操作。
2 结果
2.1 病理检查
肿瘤均位于肺周边部实质内, 呈圆形或类圆形, 无包膜, 与周围肺组织界限清楚, 切面呈灰白色或灰褐色, 实性, 质地硬韧, 部分可见出血、囊性变或钙化。
2.2 光镜观察
7例患者中病理表现为乳头状结构4例, 实性细胞片区2例, 不规则玻璃样变纤维硬化区1例, 海绵状血管瘤样区1例。乳头状结构可见复杂的乳头被覆立方状表面细胞, 乳头状突起的蒂内可见成巢成片的圆形、多角形细胞, 实性区为形态一致多角形细胞, 硬化区可见致密红染的透明变性胶原组织, 血管瘤样区可见不规则腔隙被覆上皮细胞。
2.3 免疫组化
立方形细胞及多角形细胞EMA及vimentin均为阳性表达, CgA和Syn有不同程度阳性, PR在多角形细胞中, ER和CD34在细胞中未见表达。
3 讨论
肺硬化性血管瘤曾被认为是肺的非肿瘤性增生性疾病, 随着临床对本病认识的不断加深, WH0于2004年将其定义为肺真性肿瘤。该肿瘤具有良性单发为主, 罕见转移的生物学行为特征[2]。由于肺硬化性血管瘤临床缺乏特异性症状, 影像学检查及其他实验室检查也少有特异性表现, 术前不易获得病理标本, 因此该病术前诊断困难, 临床确诊主要依靠术后病理学检查[3]。
本研究结果表明:肺硬化性血管瘤病理表现主要为乳头状结构、实性细胞片区、不规则玻璃样变纤维硬化区和海绵状血管瘤样区。免疫组化结果提示立方形细胞及多角形细胞EMA及vimentin均为阳性表达, CgA和Syn有不同程度阳性, PR在多角形细胞中, ER和CD34在细胞中未见表达。
由于肺硬化性血管瘤临床较为少见, 临床容易出现误诊, 因此应做好和以下几种疾病的鉴别诊断: (1) 肺炎性肌纤维母细胞瘤:细胞类型较多, 而肺硬化性血管瘤中炎细胞较少, 其瘤细胞成分较单一, 可与其区别[4]; (2) 细支气管肺泡癌:乳头是纤维脉管束为轴心的真性乳头, 乳头细长, 而肺硬化性血管瘤乳头粗大, 且轴心为圆形细胞构成的实性区, 常与血管瘤样区移行[5]。 (3) 肺类癌:肺硬化性血管瘤的瘤细胞在肺间质内弥漫分布, 细胞形态大小一致, 无异型及核分裂, 并可见肺泡结构的裂隙[6], 而类癌则无此种表现; (4) 海绵状血管瘤:形态单一, 类似海绵状血管瘤, 但扩张的管腔并非血管, 免疫组化显示CD31为阴性, 肺硬化性血管瘤可见实性区、乳头状区或硬化区。
综上所述, 肺硬化性血管瘤的病理检查结果对于帮助临床明确诊断具有重要的意义, 临床应根据肺硬化性血管瘤的病理特点和免疫组化特点做好鉴别诊断, 以免出现误诊。
摘要：目的 探讨肺硬化性血管瘤患者的临床病理特点, 为临床诊断提高有力的依据。方法 对我院2010年3月至2012年12月间收治的7例肺硬化性血管瘤患者的临床病理检查资料进行回顾性分析, 观察病理特征及免疫组化特征。结果 7例患者中病理表现为乳头状结构4例, 实性细胞片区2例, 不规则玻璃样变纤维硬化区1例, 海绵状血管瘤样区1例。乳头状结构可见复杂的乳头被覆立方状表面细胞, 实性区为形态一致多角形细胞, 硬化区可见致密红染的透明变性胶原组织, 血管瘤样区可见不规则腔隙被覆上皮细胞。立方形细胞及多角形细胞EMA及vimentin均为阳性表达, CgA和Syn有不同程度阳性, PR在多角形细胞中, ER和CD34在细胞中未见表达。结论 肺硬化性血管瘤的病理检查结果对于帮助临床明确诊断具有重要的意义, 临床应根据肺硬化性血管瘤的病理特点和免疫组化特点做好鉴别诊断, 以免出现误诊。
关键词：肺硬化性血管瘤,病理,免疫组化
参考文献
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[5]郭梅, 杨海军, 张静芳.20例肺硬化性血管瘤临床病理分析[J].肿瘤防治研究, 2012, 39 (5) :555-557.
肝硬化/病理学 篇6
1 材料与方法
收集本院1995年1月至2009年6月所有手术切除病理诊断肺炎性假瘤及SHL的病例,经回顾性复习后筛选出12例SHL。所有标本均经10%的中性福尔马林固定、脱水、石蜡包埋,4um厚切片,HE染色、光镜观察。免疫组化采用EnVision二步法,一抗EMA、TTF-1、CK、Vimentin、ER、PR、Syn、CgA、NSE、CD 34、PCNA和EnVision检测试剂盒均购自DAKO公司。
2 结果
2.1 临床资料
本组12例中男2例,女10例,年龄35～65岁,平均45岁。病程1个月～7年。其中5例有不同程度的症状,表现为咳嗽、咳痰或血丝痰、胸痛、胸闷和胸部不适等,7例患者无症状,系体检胸透偶然发现肺内块影。X线胸片检查12例肿瘤均为肺周边部孤立型、界限清楚,呈圆形或类圆形高密度影。位于右上叶2例,右中叶1例,右下叶5例;左上叶1例,左下叶3例。12例患者均无肺门及纵隔淋巴结肿大。
2.2 病理资料
2.2.1 巨检
肿瘤均位于肺周边部实质内,单发,呈圆形或类圆形,直径1～4cm,边界清楚,表面光滑似有包膜,切面实性,灰黄、灰褐色,混有暗红色海绵状出血区域,质地中等,部分质硬,似有钙化。
2.2.2 镜检
12例肿瘤组织形态相似,均由实性片状区、乳头区、血管瘤样区及硬化区以不同比例混合而成。SHL内的细胞成分主要有2种:(1)立方细胞,胞质嗜酸性,核小而深染,覆盖在乳头表面,衬覆于实性区裂隙及血管样腔面,血管样腔隙常扩大,内有较多红细胞,形状不规则,形成海绵状血管瘤样改变;(2)圆形或多角形细胞,形态一致,胞质丰富浅染,界限不清,核染色质细,核分裂象罕见,组成实性片块区或乳头状区轴心。肿瘤内有局灶性嗜酸性胶原纤维形成的致密硬化区及小血管增生,其管壁纤维化及玻璃样变,瘤内炎症细胞少见。部分病例还可见到含铁血黄素、胆固醇裂隙、钙化等成分。
2.2.3 免疫组化染色
12例SHL行免疫组化染色示两种肿瘤细胞均表达TTF-1和EMA。立方细胞表达广谱CK,多角形细胞弥漫表达Vimentin,部分细胞表达ER、PR、Syn、CgA和NSE,不表达广谱CK。
3 讨论
3.1 组织来源
SHL是一种少见的肺部肿瘤,国内外学者对SHL的起源问题整整争论了半个世纪。自Liebow和Hubell[1]1956年首次明确描述并命名,虽然已证实此瘤并非是血管源性,但WHO肺肿瘤分类中至今仍沿用此名称,并将其列为混杂类肿瘤。部分学者认为瘤组织中肺泡上皮是增生性的,而上皮下间质中的圆形细胞是真正的瘤细胞;部分学者认为立方状上皮细胞和圆形、多角形细胞均为肿瘤成分。究竟此瘤是起源于内皮、间皮、上皮还是神经内分泌细胞,说法不一,其中支持上皮及神经内分泌起源的学者占大多数[2]。本组免疫组化结果示2种细胞均表达TTF-1和EMA,立方细胞表达广谱CK,而多角形细胞表达Vimentin、ER、PR、Syn、CgA和NSE等。笔者认为立方细胞是被瘤组织包裹或混杂在一起的残留肺泡或增生的肺泡上皮,肿瘤的真正成分是圆形或多角形细胞,免疫组化支持其来源肺内间叶细胞,伴有神经内分泌细胞增生。
3.2 临床特点
SHL是一种临床少见的肺部良性肿瘤,但可发生转移,多为单发,以右肺常见,瘤体直径1～4cm。临床症状轻微,仅少数有咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷和胸部不适等。患病年龄以30～50岁多见,本组12例平均45岁。男女发病率有显著差异,本组女性患者占83.33%(10/12)与文献报道[3]相似。免疫组化ER、PR高表达,提示与该肿瘤好发于女性密切相关。
3.3 诊断与鉴别诊断
因SHL缺乏特异性临床表现,易于肺结核或其他良恶性肿瘤相混淆,术前确诊极为困难,最后确诊往往有赖于术后病理及免疫组化。对有胸痛、咯血等症状疑为肺癌的病例建议行冷冻切片检查,争取术中确诊,以缩小手术范围。在光镜下,注意在无3～4种不同的组织形态结构,特别是如有不可缺一的被以肺泡上皮的乳头状结构及间质中的圆形细胞两种成分(肺的其他肿瘤无此特征性结构),基本上可做出明确的SHL诊断。组织学上应与以下疾病鉴别:(1)肺炎性假瘤:主要特征为细胞成分复杂,可见多种炎性细胞浸润,以淋巴细胞、浆细胞和组织细胞为主;而无SHL实性片状或乳头状分布的多角形细胞及乳头表面的立方细胞这一特征性结构;(2)细支气管肺泡癌:细支气管肺泡癌是真性乳头,乳头细为纤维血管轴心,无多角形细胞;而SHL的乳头粗大,轴心多为多角形细胞构成的实性区,而且常可见到与血管瘤样区和实性区的移行及纤维化区。乳头状型的SHL,特别在冷冻切片时易误诊为细支气管肺泡癌[4];(3)肺类癌:如SHL的实性区较显著,瘤细胞大小、形状一致,排列呈实性片块时,与类癌相似。两者区别是:SHL呈实性片块时,瘤细胞在肺间质内呈弥漫分布,细胞大小形态一致无异型性及核分裂,并可见肺泡结构的裂隙或腔隙。而类癌的癌细胞常呈巢状分布,可见菊形团结构及肿瘤性坏死,细胞明显异型,核分裂象多见。免疫组化:类癌癌细胞不表达EMA和Vimentin,而SHL的瘤细胞则表达EMA和Vimentin。
3.4 治疗与预后
一般认为SHL属良性肿瘤,手术切除后,预后良好[4],但也有文献报道,个别病例可有肺门淋巴结转移及不典型增生或侵犯、破坏细支气管[6]。本组肿瘤PCNA染色在两种细胞均呈强阳性表达,与之对照的瘤旁正常细支气管粘膜上皮及肺泡上皮呈阴性,反映了SHL的瘤细胞增殖活性加快,因此建议对SHL患者特别是细胞有异型增生者要多取材,以除外小的恶性病灶,并注意随访观察。
参考文献
[1]Liebow A,Hubbell DS.Sclerosing hemangioma(histiocytoma,xanthoma)of the lung.Cancer,1956,9:53-75.
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肝硬化/病理学 篇7
1 资料与方法
1.1 研究对象
收集广州市花都区人民医院2006年11月-2015年5月经手术病理证实的SST女性患者8例。纳入标准:(1)经病理证实;(2)临床资料完整;(3)MRI图像清晰,符合诊断要求。年龄17~31岁,平均(22.6±4.2)岁。患者因B超检查发现盆腔包块后再行MRI检查,5例首发症状为月经紊乱,阴道不规则流血,其中2例曾被误诊为功能性子宫出血保守治疗;无痛性腹部包块2例;腹胀、腹痛1例;所有患者CA125、CEA等肿瘤指标及性激素水平均在正常范围。
1.2 仪器与方法
采用Philips Achieva 1.5T超导型MR扫描仪,体部相控阵线圈,常规平扫行横断面T1WI(TR296 ms,TE 18 ms)及横断面、矢状面和冠状面T2WI(TR 1628 ms,TE 100 ms),横断面T1WI及T2WI抑脂序列,层厚5 mm,层距1.0 mm,视野26~30 cm,矩阵288×256,激励次数3。对比剂为钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA),剂量0.1 mmol/kg,静脉注射,速度2.5 ml/s,注药后30、90和150 s行三期扫描。扫描范围从耻骨联合上缘至髂嵴区域,病灶较大者扩大扫描范围至整个病灶为止。所有患者于扫描前晚无渣饮食,扫描时保持膀胱适度充盈。
1.3 病理检查
以10%甲醛溶液固定病理标本,石蜡包埋、切片,行苏木精-伊红(HE)染色,显微镜下观察组织形态学表现。免疫组织化学:CK(-),CEM(-),CEA(-),SMA(+),Ki-67(-)。特染:AB(+),PAS(-)。
2 结果
2.1 病灶的基本特征
8例均为单侧卵巢单发肿块,其中右侧卵巢5例,左侧3例;大小3.7 cm×3.0 cm×2.1 cm~8.5 cm×8.0 cm×7.3 cm。6例为类圆形或椭圆形,病灶边缘较清晰;2例边缘呈不规则分叶状,局部边缘欠清。
2.2 病灶的MRI表现
所有病灶边缘均可见包膜,为囊实性,其中实性5例,囊性3例。以子宫肌层信号作为等信号参照,实性部分在T1WI上为等信号,T2WI/T2W-SAPIR序列表现为稍高信号,实性者中央可见“瘢痕样”“星芒状”囊变区(图1),囊性者呈“湖岛征”结构,内见分隔(图2A);增强扫描病灶实性部分为“海绵状血管瘤样”渐进性、持续性强化,呈“快进慢出”特征,其囊性部分不强化(图2B、C)。7例瘤周及子宫直肠陷窝见少量积液。所有患者盆腔及腹股沟均未见肿大淋巴结。
图1女,17岁,右侧SST。T2WI序列中央可见“瘢痕样”“星芒状”囊变区(箭),边缘少量积液包绕(箭头,A);T1WI增强图像肿瘤可见分叶(箭),强化程度比正常子宫显著(箭头,B)
2.3 手术及病理结果
术中所见瘤体形态与MRI表现基本一致,呈类圆形或椭圆形,不规则分叶状,质地较硬或中等,表面光滑,包膜完整,2例患者病灶与大网膜轻微粘连,但未见明显侵犯周围脏器。肿瘤切面呈灰黄或灰白色,内见大小不等囊腔,囊内液体浑浊,含黏液、浆液或酱油色液体。显微镜下可见致密胶原纤维及疏松水肿区将细胞丰富区分隔成假小叶。细胞丰富区形态多样,可见空泡状细胞及印戒细胞,其间广泛分布丰富薄壁小血管(图2D)。
图2女,21岁,右侧SST。T2WI抑脂序列示肿瘤呈椭圆形,可见包膜,囊变明显,形成典型的“湖岛征”(箭头),边缘见少量积液包饶,边界清晰(A);T1WI序列示肿瘤呈低信号(B);延时增强扫描示肿瘤显著强化,部分T2WI高信号水肿区(箭)延时期可出现轻-中度强化,囊变区未见强化(C);瘤细胞形态多样,核呈圆形、肾形及梭形,见少量印戒细胞及假小叶结构,其间广泛分布丰富薄壁小血管(HE,×100,D)
3 讨论
3.1 SST的临床特点
SST是一种少见的卵巢良性肿瘤,其发病率占卵巢性索间质肿瘤的5%以下[3]。SST好发于20~30岁女性,绝经后妇女少见[4,5]。本研究患者发病年龄与文献报道一致。此外偶有妊娠合并SST的报道[6]。通常SST为单侧卵巢病变,双侧发病也有报道[7]。王圣坦等[8]报道显示SST病灶直径为0.5~23.0 cm,本研究患者直径均<10 cm。SST具有内分泌功能,引起雌激素、黄体酮及睾酮水平升高,导致月经紊乱、阴道不规则流血[9,10]。本研究患者性激素检测均未见异常,但其中5例出现月经异常,阴道不规则流血(2例误诊为功能性子宫出血,保守治疗无效后进行超声检查发现卵巢病灶)。因此临床表现为月经异常、阴道不规则流血的患者,应考虑SST。SST的治疗行肿瘤切除即可,目前尚无术后复发的报道[10,11]。由于本病患者多为年轻女性,有生育需求,因此术前准确判断肿瘤的性质,对临床选择腹腔镜手术有重要的指导意义。术前若能准确诊断SST,则可保留子宫及对侧卵巢,避免盲目行切除手术。
3.2 SST的MRI表现及其病理基础
SST为单侧发病,有完整的包膜,因此MRI表现多为一侧卵巢肿块,多数边缘清晰、光滑。本研究8例SST均为单侧单发,类圆形、椭圆形或不规则分叶状的囊实性肿块,其中6例边缘清晰、光滑,其特征与文献报道一致[4,5];2例肿瘤局部边缘欠清,手术中可见肿瘤与大网膜轻微粘连,可能与病灶周围有慢性炎症细胞浸润有关。
SST细胞核呈圆形、肾形及梭形,实性部分由瘤细胞密集区、致密区、血管丰富区及水肿区组成,致密胶原纤维及疏松水肿区分隔瘤细胞密集区所形成的假小叶结构,是SST特征性的病理表现,并形成“梳状”结构深入病灶中央,病灶中央可见“瘢痕样”“星芒状”囊变区;囊变比较明显时,由于血管丰富,在囊变区内仍可见部分实质,在T2WI上表现为中央高信号区内团片状的等信号,形成典型的“湖岛征”。其强化特征与其内广泛分布的薄壁小血管密切相关,从而在MRI动态增强上表现为“肝脏海绵状血管瘤样”的强化模式[5]。而水肿区含有大量的疏松水肿结缔组织,在T2WI上呈高信号,但延迟期可出现轻-中度强化,可以与囊变部分相区别,亦是与其他卵巢肿瘤鉴别的重要征象。本研究7例瘤周见少量积液包绕,可能由于肿瘤组织水肿,细胞外液渗出及肿瘤的压迫、刺激导致。此外,闫军等[11]报道少数SST患者可合并大量胸腹水及CA125的升高,肿瘤切除后胸腹水消失,符合梅格斯综合征表现。由此可见,肿瘤的血供丰富以及伴有腹水不是恶性卵巢肿瘤特有的征象。
3.3 SST的MRI诊断及鉴别诊断
MRI表现具有一定的特征性:(1)单侧卵巢单发;(2)形态多呈类圆形、椭圆形或不规则分叶状;(3)包膜完整,边界较清楚;(4)囊实性肿块中央可见“瘢痕样”“星芒状”囊变区,囊变明显者可形成典型的“湖岛征”,增强扫描呈渐进性、持续性、向心性强化,如“肝脏海绵状血管瘤样”的强化模式,有研究称之为“血管瘤样病变”,其囊性部分不强化[5];(5)肿块边缘常见少量积液包绕。
SST需与以下肿瘤相鉴别:(1)卵泡膜细胞瘤、纤维瘤多见于绝经期妇女,形态多呈圆形、类圆形或不规则分叶状,包膜完整,增强扫描后早期病灶实性部分多为轻度强化,延时扫描后强化程度仅略增加呈缓慢渐进性轻度强化,两者鉴别不难,少数卵泡膜细胞瘤动态增强明显强化,实性部分强化程度与周围血管一致[12]。此时鉴别需依靠病理诊断;(2)颗粒细胞瘤为低度恶性肿瘤,多呈单发囊实性或实性,增强后肿块内实性成分轻至中度强化。莫增媚[13]报道1例囊实性且实质明显强化的颗粒细胞瘤,内见大量纡曲、粗大的血管,部分肿瘤细胞逐渐分化为高度恶性潜在细胞,导致肿瘤产生较多的供血动脉,可根据SST典型的“湖岛征”“海绵状血管瘤样”强化程度鉴别。
当肿瘤紧邻子宫时,SST还需与浆膜下子宫肌瘤鉴别,但前者强化程度高于正常子宫,而且肿块边缘常见少量积液包绕以及伴有少量盆腔积液,而子宫肌瘤无上述表现。囊实性SST还需要与卵巢囊腺癌鉴别,根据卵巢囊腺癌通常边界不清,可以沿肠系膜、大网膜种植转移的特征,通常可以与SST鉴别。部分因体积较大而突入腹腔的SST与间质瘤在影像学上鉴别困难,临床上容易误诊[14],此时应结合实验室检查及临床特征加以鉴别。
肝硬化/病理学 篇8
1资料与方法
1.1病例选择: 收集2007—2013年我院经手术病理证实的PSH 20例。 PSH病例入选条件: 1胸部CT平扫或CT平扫+增强扫描资料;2具有完整(手术或穿刺活检)病理学资料;3具有完整临床资料。
1.2 CT检查方法 :CT:GE 64排VCT及Lightspeed 16排螺旋CT机。 扫描条件:120 k V,200 m As,层厚5.00 mm,pitch 5,重建厚度5 mm。 增强扫描每例使用非离子型对比剂碘海醇(300 mg I/ml)100 ml,用高压注射器经肘静脉注射,流率2.5~3.0 ml/s,延迟时间25 s,扫描动脉期与静脉期。
1.3研究方法:PSH的影像学照片随机编号 , 采取单盲法,由2位具有主治医师职称的医师根据上述影像学及病理资料观察内容分别读片,两者意见一致时,即作出征象的描述结论。 如两者意见不一致, 由具有主治医师职称的第三者读片,取两者意见一致者作为征象描述结论。
1.4 PSH病理学 :2例PSH于CT定位下行结节穿刺活检,其余18例PSH经开胸后肺叶切除术,肿瘤组织经10%甲醛固定, 常规石蜡包埋切片后并经苏木精-伊红(HE) 染色, 在光镜下观察组织病理学特征。 病理学观察内容包括:血管瘤样区、乳头状区、 实性区、硬化区、含铁血黄素细胞及钙化。
2结果
2.1 PSH的CT表现(图1~5):1病变部位与分布 : 病灶全部位于肺野外周带,左肺9例(45%)、右肺11例(55%)。 下叶13例(65%)、上叶7例(35%)。 2病变形态与大小: 病变呈圆形或类圆形结节状15例,其中3例局部边缘可见浅分叶征。 5例边缘呈分叶状。 病变边界清楚19例,瘤旁可见磨玻璃样阴影 (GGO)1例 ( 图1), 瘤旁可见贴边血管征1例 ( 图2)。 病灶大小0.9 cm ×0.8 cm ×0.5 cm ~3.8 cm ×4.0 cm×4.6 cm,平均2.2 cm×2.0 cm×2.4 cm。 3病变密度:均呈软组织密度,密度均匀。 6例病灶内见散在斑点状钙化(图2);15例平扫CT值范围20~49 Hu, 平均37 Hu;12例增强扫 描后CT值范围49~128 Hu,平均78 Hu,增强扫描前后CT值差值范围29~ 82 Hu,平均差值(44±24)Hu,都表现为均匀强化。 4其他征象:1例可见“空气新月征”(图3),表现为病灶偏心性的薄壁囊腔,囊壁与实性肿块间可见新月形的空气间隙,病灶边界清晰。 1例可见“血管贴边征”,表现为肿瘤边缘出现点状血管断面并贴边(图4)。
本组20例均未发现肺门及纵隔淋巴结转移,肺内亦未见其他结节,未见胸腔积液征象。
2.2 PSH的病理组织学特征 : 根据组织学结构形态,光镜观察,PSH肿瘤实质分为实性区、血管瘤样区、乳头状区和硬化区4种组织类型。 肿瘤细胞主要包括圆形细胞和表面立方上皮细胞。 圆形细胞主要分布于实性区和乳头状区的轴心,立方细胞主要衬于乳头的表面,或是覆盖在实变区的间隙里。 肿瘤常由2种以上组织结构形态构成。 不同形态之间往往相互移行,混合存在,其间还有不同程度出血与含铁血黄素沉着,13例可见钙化。 见图5,6。
图1 CT 平扫片示右肺下叶基底段可见一约 3.2 cm×3.4 cm 的类圆形肿块影,病灶外缘可见磨玻璃样阴影,呈“晕征”(肺窗)
图2 CT 增强示肿块前缘可见一血管影贴边征 (纵隔窗)
图3 CT 片示右肺下叶、近脊柱旁类圆形肿块影,平扫CT值 46 Hu,肿块边缘光滑 ,其前缘可见 “ 空气新月征 ”
图4增强扫描纵隔窗示病灶呈均匀一致性显著强化, 强化 CT 值128 Hu, 强化程度与周围血管类似
图5 PSH 手术标本 :病灶呈类圆形、褐色,质地较硬,边界光整
图6 PSH 镜下观:表面被覆立方上皮呈乳头状结构的乳头状区和有胶原纤维沉着的硬化区,血管瘤样区内含大量的红细胞(HE 染色 ×100)
3讨论
3.1 PSH的临床和病理特点:PSH好发于中老年女性,男女发病比例约1∶5,好发年龄40~50岁。 大多数患者无临床表现,体检时才被发现,少数患者可伴有咳嗽、咳痰、痰中带血、咯血或胸痛等症状,但此类症状与PSH的关系尚无定论。
在显微镜下观察,PSH的组织结构由实性区、 乳头状区、血管瘤样区和硬化区4种结构形式,大部分PSH包含2种或2种以上结构形式,常以不同比例混合存在,相互移行,尚无单一结构形式的PSH报道[1,2]。 Lin和Wang[3]报道了1例59岁女性PSH, 病理学显示肿瘤内有致密的梭形细胞,免疫组织化学显示其与多角形细胞的表达相似,因此他们认为PSH可能有致密的梭形细胞变异类型 ,而此种病理类型的PSH在镜下极易与实性纤维瘤、炎性肌纤维母细胞瘤、滑膜肉瘤、平滑肌瘤混淆,值得注意。 目前,一般认为PSH为一种良性上皮性肿瘤,但可发生转移。 有文献报导肺门及纵隔淋巴结转移率约2%~4%,尚无再发淋巴结转移的报道 ,肺内转移少见,复发十分罕见[4]。
3.2 PSH的CT特征:绝大多数PSH具有一般肺良性肿瘤的影像学特征:病灶单发,瘤体不大,直径约1~5 cm,形态较规则 ,呈圆形或类圆形 ,密度均匀 , 边缘光整,分叶征不常见,无毛刺征和胸膜凹陷征。 PSH的组织构成不同使其病灶内的CT密度具有差异。 Im等[5]通过对PSH的CT密度与病理对照研究发现,病灶的高、等、低密度分别对应于瘤体内的血管瘤样区、实性和硬化区、囊变区。 部分PSH病灶内可见散在点片状钙化。 本组PSH显微镜下钙化发生率65%,但CT检查仅30%发现钙化。 提示PSH的钙化并不少见, 其钙化可能是一渐进过程,CT的钙化发现率可能与病灶检出时肿瘤的生长时间、大小等有关,有关PSH瘤内钙化与肿瘤的具体关系及其钙化特点对PSH的影像定性诊断的意义文献均少有报导,有待进一步研究。 由于PSH为富血管性病变,部分PSH病灶增强CT显示病灶强化十分明显。 本组PSH病例CT增强前后CT差值平均值为(46± 23)Hu,其中1例最大强化差值82 Hu,强化程度与临近血管相仿(图4)。 秦晓峰等[6]对比研究18例PSH CT平扫、增强扫描与病理学表现 ,发现其密度及强化特点具有组织学基础:强化较明显的区域病理显示含有较多的血管成分,轻度强化的区域含有较多的乳头状结构,CT基本不强化区主要为硬化区或囊变区。 因此,可能推断,肺内肿块呈明显或血管样强化者对PSH具有支持诊断的意义。 但由于不同肿瘤内可能具有不同的组织学成分及微血管密度, 肿瘤强化不明显者,并不能排除PSH的诊断。
3.3 PSH的鉴别诊断:PSH具有典型肺部良性肿瘤的特征, 大部分无明确临床症状与体征,CT作为进一步检查手段,对于显示肿瘤的详情、鉴别其良恶性、是否伴有转移具有重要的诊断作用。 当PSH出现分叶征时需要与早期周围型肺癌进行鉴别,早期周围型肺癌常常可见分叶、毛刺、棘突、空泡、胸膜凹陷征及支气管充气征,增强扫描时其持续强化的峰值较PSH短,这些表现均有利于两者的鉴别,但两者鉴别诊断困难时,宜尽早进行活检病理诊断。 PSH还需要与肺错构瘤、结核瘤、肺曲菌球及肺炎性假瘤进行鉴别。 肿块内出现特征性的爆米花样钙化和/或脂肪成分对错构瘤具有重要的定性诊断价值。 肺结核瘤常常有结核病灶伴随存在,典型的结核瘤呈圆形或不规则形态,密度多不均匀,钙化多见,病灶周围可见卫星灶和长短不一的纤维索条结构。 卫星病灶对于结核瘤与PSH的CT鉴别诊断具有重要作用。 增强扫描结核瘤强化程度不如PSH明显。 肺曲菌病可能有多种病理形态存在。 曲菌球主要继发于肺结核空洞或空腔病变内,一般位于空洞或空腔最低处,且可随体位变化而移动,增强扫描一般无强化。 典型的肺炎性假瘤一般无包膜,形态多不规则、 边界欠清、边缘可见长毛刺,外周型炎性假瘤常累及临近胸膜,引起胸膜增厚及少量胸腔积液等继发改变而与PSH鉴别不难。 不典型的肺炎性假瘤与PSH鉴别诊断较困难时,甚至需要病理学鉴别诊断。
目前,PSH唯一有效的治疗方法是手术切除。 由于PSH术前确诊困难,难以与其他肺良性肿瘤或肿瘤样病变鉴别,并且PSH可能具有潜在的恶性生物学行为,所以一旦发现疑似PSH,应采取积极治疗手段。 手术治疗既可以直接切除治愈肿瘤,避免因病变长大后压迫相邻肺组织引起肺不张、肺部炎症等并发症;又能进行病检确诊。 PSH完整切除后预后良好,文献[7]报道,即使个别伴有肺门及纵隔淋巴结转移的PSH, 将原发与转移瘤一并切除后, 未进行化疗,预后亦良好。
摘要：目的 研究肺硬化性血管瘤(PSH)的CT征象与临床病理特征,提高对PSH的认识水平。方法收集2007—2013年我院经手术病理证实的PSH 20例。分别回顾性总结分析其CT影像资料及PSH病理资料。CT的评价征象包括病变形态、密度、边缘、分布位置及增强前后CT值的差值。PSH病理资料包括组织形态结构与细胞学形态。结果 20例PSH的CT均表现为单发、边缘清楚的圆形或是类圆形肿块,12例行增强扫描者均表现均匀显著强化。20例PSH均未发现肺门及纵隔淋巴结肿大,肺内亦未见转移灶。显微镜下,PSH主要由实体型、乳头型、硬化型和血管瘤型4种组织学形态,单个瘤体包括至少2种或2种以上组织形式。结论 了解PSH的CT与病理特征,有利于提高对PSH的认识与诊断正确率。