低血糖脑病临床分析

低血糖脑病临床分析（精选8篇）

低血糖脑病临床分析 篇1

低血糖脑病是多种原因引起的血糖浓度异常降低导致的脑功能障碍综合征。当血糖降至1.1~2.8 mmol/L时, 即可出现脑部症状。抢救不及时可致死亡[1]。低血糖脑病临床表现缺乏特异性, 主要表现为交感神经兴奋症状, 以脑功能障碍为主要表现者少见, 极易造成误诊, 易引起不良后果, 甚至危及生命。现将2a来诊治的21例低血糖脑病患者的临床资料进行回顾分析, 以提高医护人员对老年低血糖脑病的识别能力, 并提出早期预防措施。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组男性12例、女性9例;年龄48~81岁;其中48~59岁6例;60~69岁10例;70~81岁5例。全部病例有明确的糖尿病史, 病程4月~20年, 诊断符合我国建议采用的糖尿病诊断新标准[1]。合并有脑梗死病史8例, 高血压病史5例。2例有嗜酒史, 每日300 ml大约20~30a。发病前患者均口服降血糖药物, 其中服用优降糖6例, 口服消渴丸1例, 降糖灵3例, 服用拜糖平1例, 美吡达、消渴丸合用3例, 二甲双胍、美吡达合用2例, 胰岛素使用5例。所有病例确诊时血糖水平均降低, 血糖检测值为0.72~3.1mmol/l, 其中0.70~1.0mmol/L 5例;1.1~2.0 mmol/L 7例;2.1~3.0mmol/L 3例;3.1~3.9 mmol/L6例。血糖测定的方法为血清葡萄糖氧化酶法。头颅CT均未见梗死或出血灶;腹部B超检查肝、胆、胰、脾未见异常;心电图检查:窦性心动过速12例;窦性心动过缓1例;窦性心律不齐1例;异位心律2例;正常窦性心律5例。

临床特点:本组21例病例均有不同程度的神经精神症状。其中燥动不安、多语、哭闹4例;表情呆板、反应迟钝3例;浅昏迷10例;中昏迷4例。有神经系统定位体征16例;其中表现为一侧肢体瘫痪9例;表现为强直-痉挛性发作4例;表现为癫痫持续状态2例;表现为发作性上肢乏力、不能说话1例, 每次多于餐前、劳累时发作, 持续数分钟至2h, 进食或静脉注射葡萄糖液后缓解。本次入院所有病例的低血糖持续时间:1~3 h 10例;3~6 h 5例;6~12 h 4例;16 h1例;22 h 1例。

1.2 方法

对于因口服降糖药物引起低血糖患者立即静脉注射50%葡萄糖注射液60~100 ml后;清醒者进食;无法进食者以10%葡萄糖注射液静脉点滴, 每1 h测血糖1次, 如多次血糖仍低于2.8mmol/L;给予氢化可的松100 mg加入10%葡萄糖液中缓慢滴注。因酒精中毒引起者系除予上述处理外同时给予纳洛酮静注。

2 结果

19例因口服降糖药物或使用胰岛素致低血糖的神经精神症状均于治疗6 h内恢复正常。2例因服优降糖致癫痫持续状态患者症状控制后随诊2a未出现癫痫复发。4例强直-痉挛性发作患者, 随访2a未出现癫痫复发。2例因发现低血糖昏迷达12 h以上, 经治疗后遗留痴呆症状。

3 讨论

低血糖时主要有肾上腺素样作用和中枢神经功能不全症状两类:前者为临床医生所熟悉, 表现为饥饿感、心悸、多汗、头晕、眼花等。但在老年人, 特别是病史较长者, 植物神经调节功能下降。所以, 中枢神经功能不全:如头痛、意识模糊、反应迟钝、昏迷、肢体瘫痪等, 与急性脑卒中很相似。临床上常易误诊为TIA、脑梗死、脑出血等。本组病例没有低血糖的典型症状, 而以中枢神经系统损害为主要表现, 考虑糖尿病患者植物神经受损, 肾上腺对低血糖反应迟钝而引起的孤立性神经性低血糖症状, 交感神经兴奋症状不明显, 而易引起临床延误诊断。

本组意识不清伴偏瘫患者12例, 据文献报道[3], 糖尿病低血糖偏瘫发生机制一般认为有3种学说: (1) 脑血管痉挛学说。 (2) 潜在脑血管疾病存在。 (3) 选择性神经元易感性。对以癫痫发作为首发症状者2例进行分析, 低血糖导致癫痫发作通常是在一种模糊的情况下发生, 常见的原因是神经元的完整性的破坏、NH 3水平增加及GABA和乳酸的水平减少[4]。脑的能量来源是葡萄糖, 但是脑部的储备很少, 低血糖时主要累及大脑皮质, 使脑细胞异常放电导致癫痫发作, 严重而持久的低血糖可致脑死亡。糖尿病伴发癫痫的治疗意见不一致, 有的学者提出抗癫痫无效, 应快速纠正低血糖, 有的学者主张二者分用。我科患者纠正低血糖后, 抽搐未再发作。以短暂性脑缺血发作为首发症状的低血糖1例, 目前尚无临床报道, 低血糖早期神经细胞功能障碍是可逆性的, 几十分钟症状可自行缓解, 其发病机制有待探讨。低血糖引起中枢神经系统损害均发生在老年人, 是由于老年人肝、肾功能代谢缓慢, 降血糖药物在体内蓄积所致, 住院后纠正低血糖, 有3例患者1~3d内反复出现低血糖反应, 故补糖及定期复查血糖3~5d。在临床工作中, 对于临床上突然出现昏迷、偏瘫及短暂性脑缺血发作为首发症状就诊的患者, 应仔细询问病史, 了解其胰岛素及降糖药物使用情况是必要的和必需的[2]。急查血糖, 部分患者往往合并有脑梗死, 误认为急性脑血管病发作, 切勿为做头颅CT等其他不必要的检查而延误治疗时间。因此提高临床医生对低血糖脑病的认识非常重要, 如能及时确诊并迅速给予补充葡萄糖治疗, 则疗效好, 因为低血糖引起的脑损害是可逆的。否则如低血糖持续时间长;则可造成不可逆损害。

参考文献

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[2]徐书雯, 张美兰.表现为脑中风偏瘫的低血糖反应1例[J].中国神经精神疾病杂志, 2000, 26 (4) :254.

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[4]钱钧.低血糖60例临床分析[J].中国现代医生, 2007, 45 (3) :28～29.

婴儿脚气性脑病23例临床分析 篇2

[关键词] 婴儿；脚气性脑病；维生素B1

[中图分类号] R722.19   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2012）05-187-01

脚气病即维生素B1或硫胺素缺乏病，主要累及神经系统、心血管系统。临床上以消化系统、神经系统及心血管系统的症状为主，常发生在以精白米为主食的地区。其症状表现为多发性神经炎、食欲不振、大便秘结，严重时可出现心力衰竭，称脚气性心脏病；还有的有水肿及浆液渗出，常见于足踝部，其后发展至膝、大腿至全身，严重者可有心包、胸腔及腹腔积液。婴儿脚气病发病常很突然，以神经系统症状为主者称脑型；突发心力衰竭者称心型。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2002年2月～2005年3月笔者所在科室共计收治婴儿脚气性脑病患儿23例。男14例，女9例，患儿年龄5～8个月，平均（6.43±0.23）个月；病程13～24 d，平均（18.3±1.4）d。病史特点：23例患儿均来自农村，入院时均有消化道症状，具体表现为恶心、呕吐、腹泻。入院前出现抽搐3例，入院后病情变化出现抽搐20例，3例有呼吸道症状：咳嗽，气促。2例合并应激性上消化道出血。实验室检查：20例均有不同程度贫血，血红蛋白在70～85 g/L，23例患儿均行头颅CT扫描，23例均显示：双侧基底节（尾状核，豆状核）对称性密度减低“八”字型影，平均CT值（12.2±0.5）HU，腰穿23例脑脊液为正常。

1.2 诊断标准

（1）病因摄入不足，喂养单一，母乳不足，喜用精白米喂养是独山县部分农村婴儿发病的主要原因；（2）临床表现：早期表现为恶心，呕吐，腹泻，精神，饮食差等非特异性症状，随病情加重出现典型的症状和体征，神经系统症状：惊厥，颈强，前囟紧张，四肢肌张力增高，病理征阳性；（3）辅助检查：脑脊液正常，头颅CT:双侧基底节（尾状核、豆状核）对称性低密度减低“八”字型影。双侧脑基底节对称性低密度病变为婴儿脚气病的一种重要CT征象。

1.3 治疗方法

综合治疗，给予维生素B1 50 mg肌注1次/d，并予抗感染，抗惊厥，降颅压，营养脑细胞，吸氧等处理。

2 结果

23例患儿均治愈。出院后口服复合维生素B1，具体用法为1片/d口服，同时指导正确喂养方式。

3 典型病例

罗某，男，7个月，因咳嗽4 d伴恶心，呕吐，腹泻1 d入院。入院后第1天出现神经系统支持统症状，头颅CT显示：双侧基底节区对称性低密度影，呈“八”型，治疗方法同前。

莫某，女，6个月，因发热伴呕吐8 d抽搐5次入院。入院时有神经系统症状，头颅CT同前。

孟某，男，5个月，因腹泻10 d呕吐7 d入院。入院第2天出现麻痹性肠梗阻，第3天出现神经系统症状：双目上视且水平眼振等神经系统症状，头颅CT同前。

4 讨论

维生素B1即硫胺素，全麦，糙米，豆类，新鲜蔬菜，肉类和动物肝肾等食物中富含维生素B1。维生素B1是水溶性维生素，体内不能合成，储备也不丰富，精白米和面粉中的硫胺素含量低。母乳不足的小儿，特别是农村小儿喜用精白米粉喂养，又不注意补充其他辅食致维生素B1缺乏。

维生素B1在糖代谢中起辅酶作用，缺乏时使糖代谢中间产物丙酮酸和乳酸堆积[1]，这些有害物质导致组织氧化吸收功能障碍，使神经肌肉由糖供能的能量缺乏，丙酮酸、乳酸可使周围组织小动脉扩张，舒张压下降，脉压差增大，静脉回流增加而出现心衰症状。

由于糖代谢不全，神经，肌肉能量供给不足，可发生颅神经、周围神经以及脑脊髓充血，水肿变性[2]。硫胺素可抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解，缺乏时神经递质减少，神经传导发生障碍。

体内乙酰胆碱的合成需要维生素B1，故维生素B1缺乏使乙酰胆碱合成障碍，神经传导受影响出现肠蠕动减弱，消化酶分泌减少而出现消化不良症状致营养不良，低蛋白血症。故及时补充维生素B1，同时对症综合治疗，迅速控制病症以治愈此病。

[参考文献]

[1]刘湘云.内科学[M].上海：上海医科大学出版社，1995:123-124.

[2]戴自英.实用内科学[M].北京：北京人民出版社，1986:544.

低血糖脑病临床分析 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2012年7月-2014年6月收治的120例HIE患儿作为病例组进行研究, 所有患儿均符合我国新生儿会议制定的HIE诊断依据和临床分度[3]。另选取同期在我院出生的120例足月新生儿作为对照组。入组的新生儿母亲均无糖尿病家族史, 且入院前亦无糖皮质激素用药史。两组新生儿在性别、胎龄、出生体重、生产方式及Apgar评分等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

所有新生儿均在入院后即刻采取其足跟毛细血管血, 采用微量法对血糖进行检测。本研究使用的血糖仪及相应配套血糖试纸是由强生医疗器材有限公司生产的。采用回顾性研究方法, 对比分析两组新生儿的血糖值, 并观察病例组血糖值与病情严重程度的关系和其动态变化对预后的影响, 从而为临床医治和预后判断等提供相应的临床依据。

1.3 血糖紊乱诊断标准

新生儿出生3 d内, 其血糖值<2.2 mmol/L的为低血糖, >7.0 mmol/L的为高血糖。

1.4 统计学方法

本研究所有数据均采用SPSS 13.0进行分析处理, 组间比较采用t检验、χ2检验等, 相关数据采用±s表示, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 分析比较两组新生儿的血糖测定结果

病例组的血糖平均值明显高于对照组, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 HIE病情严重程度与血糖异常的关系

120例HIE患儿中血糖异常的有51例, 其中高血糖31例, 占60.78%。HIE病情越严重, 其血糖异常率也越高。重度组血糖异常率明显高于轻、中度组, 中度组血糖异常率也明显高于轻度组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3 分析31例高血糖患儿血糖值对预后的影响

31例高血糖患儿中, 血糖值越高病死率也越高。其中血糖值在7~11 mmol/L的患儿有2例死亡, 病死率为16.67%, 血糖值在21 mmol/L以上的患儿病死率高达100%, 组间差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

注:*与轻度病例组比较, χ2=4.140, P=0.042<0.05;#与轻度病例组比较, χ2=14.669, P<0.001;△与中度病例组比较, χ2=5.032, P=0.025<0.05

注:a第1组与第4组比较, χ2=7.500, P=0.022<0.05;b第2、3组与第4组比较, P均>0.05

3 讨论

糖代谢紊乱在HIE中极为常见, 但其早期临床表现往往不典型, 常被漏诊而未能及时处理。若不及时采取对症措施, 极易导致较为严重的后果, 不但会加重HIE脑损伤, 还会出现神经系统后遗症甚至围生期死亡[4]。HIE患儿糖代谢紊乱的机制[5]:新生儿在窒息状态刺激下, 下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统、交感-肾上腺髓质系统同时立即启动, 使患儿体内皮质醇、儿茶酚胺、生长激素、胰高血糖素等应激性激素分泌逐渐增多。上述激素刺激糖原分解, 导致糖异生增加, 从而出现血糖升高的现象。另外, 孕妇及新生儿如有使用激素或肾上腺素, 也会导致新生儿血糖升高。同时, 由于缺氧的持续存在, 但糖耗用却增加, 导致糖原贮存空虚, 于是出现低血糖症。另外, 早产儿更易发生低血糖症。

国外研究认为高血糖会加重缺血性脑损伤[6], 当HIE患儿发生高血糖时, 其血液处于高渗状态, 持续时间过长将导致细胞脱水, 使缺血灶的细胞内线粒体功能受损, 于是乳酸逐渐堆积, 进而发生酸中毒, 同时脑细胞膜脂质也随着发生过氧化反应[7]。此时患儿脑毛细血管扩张, 颅内压增加, 容易引起颅内出血。患儿病情越危急, 应激性越强, 相应的患儿血糖升高就越明显, 预后就越差。因此, 维持正常血糖是治疗HIE的基本措施。

本研究中HIE患儿的血糖平均值明显高于正常新生儿, HIE患儿血糖紊乱患儿51例, 其中高血糖31例, 占60.78%, HIE病情越严重, 血糖异常率也越高, HIE患儿血糖值越高, 病死率也越高。因此, HIE患儿的血糖变化可作为判断其病情及预后的辅助指标。综上, 定期监测HIE患儿的血糖, 可为临床医治和预后判断提供临床参考依据。

摘要：目的 分析讨论新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 与血糖变化的关系, 评价血糖监测对判断HIE的严重程度及预后的意义。方法 采用回顾性研究方法, 将我院收治的120例新生儿缺氧缺血性脑病作为病例组, 以同期同例数的正常新生儿作为对照组, 分析两组新生儿血糖值的差异、病例组血糖与病情严重程度及高血糖对预后的影响。结果 病例组血糖平均值明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;HIE病情越严重, 血糖异常率也越高, 不同程度HIE患儿的血糖异常率组间比较均有明显差异性, 且差异均具有统计学意义 (P<0.05) ;HIE患儿血糖值越高, 病死率也越高。结论 临床上应密切观察HIE血糖水平的变化, 定期监测血糖, 并将其作为判断病情严重程度和预后的辅助指标。

关键词：HIE,血糖监测,病情严重程度

参考文献

[1]邵肖梅.新生儿缺氧缺血性脑病的诊治进展及相关问题[J].临床儿科杂志, 2007, 25 (3) :179-182.

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[3]丁小青.新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展[J].青岛医药卫生, 2007, 39 (1) :67-68.

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低血糖脑病临床分析 篇4

(1仁寿县人民医院儿科；2仁寿县疾控中心 四川仁寿620500)【摘要】目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病的临床特征及预后。 方法 对本院164例新生儿缺血缺氧性脑病患儿进行全面的分析、研究及跟踪随访。 结论 新生兒缺氧缺血性脑病是导致新生儿死亡及婴幼儿神经系统伤残的主要原因。早期发现、早期诊断、早期干预是预防和减少新生儿死亡及婴幼儿脑损伤后遗症发生的重要措施。【关键词】新生儿;缺氧缺血性脑病;早期干预【中图分类号】R711 【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）04-0243-01 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指各种围产期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。该病严重危害新生儿的生命及健康,是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。临床分为轻、中、重三度，主要表现为意识障碍、肌张力及原始反射改变、惊厥、脑水肿、颅内高压等神经系统症状。一般采用供氧、纠酸、升血糖、补液、止血等支持疗法，目前尚无特殊有效的治疗措施［1］。所以早期发现、早期诊断及早期干预治疗对预后以及改善患儿的生存质量尤为重要。我院儿科自2008年1月-2009年1月共收治HIE患儿164例，结合后期临床随访结果，现报告如下：1临床资料1.1一般资料：164例患儿均符合HIE的诊断标准［2］，其中男98例，女66例（男：女=1.5：1）。胎龄分布：<37周42例，37-42周110例，>42周12例,；体重分布：<2500g 43例，2500-4000g 116例，>4000g 5例。（其中早产儿、低体重儿中有26例其母患有不同程度的妊高症）。分娩方式：经阴道分娩分娩98例（其中胎吸助产27例），剖宫产66例。出生后Apgar评分：正常39例，异常102例（其中轻度窒息64例，重度窒息38例），另外23例无评分记录（均为乡镇医院及私人诊所接生）。脑损伤程度：轻度108例，中度37例，重度（CT示;合并脑室、脑实质出血）19例。出生距入院时间：<24小时60例，-48小时53例，-72小时41例，-7天10例。1.2临床表现及辅助检查：轻度108例，其中<24小时56例，-48小时44例，-72小时6例，- 7天2例。临床表现：其中在-72小时内入院的106例，主要表现为易激惹、呕吐、睡眠少，神经系统检查：前囟平软，肌张力正常或稍增高，拥抱反射正常或易诱发，可有肌阵挛；而出生超过7天的患儿，临床表现则是过分安静、嗜睡，进行性吃奶减少，体重不增或者减少，伴有不同程度的贫血，神经系统检查主要表现是各种原始反射低下。这108例的脑CT检查均为两个脑叶以下分布散在及局灶性低密度影。中度37例，其中在72小时入院的34例，-7天3例。临床表现：嗜睡、吃奶少且吐奶次数增多，另外在3-7天入院的3例同时伴有轻度贫血，黄疸出现早或加重：神经系统检查：前囟不同程度的张力增高，肌张力减低，吸吮反射、拥抱反射减弱，其中有28例伴有不同程度惊厥发生。脑CT检查：表现为白质与灰质的对比度模糊，低密度影超过两个脑叶，其中有6例合并蛛网膜下腔出血。重度19例,其中72小时14例，-7天5例。这19例中，追问出生史，母孕期患有妊高症的14例，出生时伴有羊水污染及脐带绕颈的有16例，在正规医院出生的8例，另外11例属私人诊所接生。临床表现：昏迷，前囟饱满或紧张，呼吸不规则，面色苍白，心率增快或减慢，其中3例合并消化道出血。神经系统检查：13例表现为肌张力松软，所有原始反射消失；另3例则表现为肌张力增强，瞳孔扩大，光反射消失，处于持续惊厥状态。脑CT检查：大脑半球弥漫性低密度影，白质与灰质界限消失，侧脑室变窄，其中8例合并脑出血，6例合并脑实质出血。其他实验室检查：19例中基本上都伴有不同程度的贫血、肝功能损害及胆红素异常增高，以及心肌酶谱不同程度的升高。2、治疗及转归

164例患儿中有26例女婴及5例男婴在确诊治疗3天后因家属要求放弃治疗，自动出院。对留院继续治疗的138例，我们采取HIE的三项对症，三项支持疗法［2］,维持生命体征的稳定，对伴有心肌、肝脏损伤的情况，进行营养心肌、保肝等综合治疗，平均住院时间7-14天，治疗结果：临床治愈126例，死亡4例，8例因家属要求在病情稳定后转上级医院进一步治疗。3、随访结果我们对临床痊愈的126例及转上级医院进一步治疗的8例，在出院时建立了随访卡，分别在患儿6个月、1岁、3岁时进行回访。随访结果：134例在身体、行为、智能发育和同龄儿相比无差异。3例有不同程度的脑瘫，5例伴有不同程度的智能上及癫痫后遗症，6例伴有轻度注意力不集中及学习困难。伴有脑损伤后遗症的14例中重度8例，中度6例。4、讨论对本组164例HIE患儿临床分析中发现，母孕期患有妊高症、自然分娩中胎儿伴有脐带绕颈、羊水污染及有助产史的新生儿，发生缺氧缺血性脑病的机率比较高。另外在私人诊所接生的新生儿发病率高于在正规医院出生的新生儿。早期发现、早期诊断、早期干预治疗及后期的脑功能康复训练，是减少脑损伤后遗症发生的关键所在。对于儿科医生，在接诊新生儿病患的过程中，必须要耐心细致的询问患儿的出生情况，如孕母的健康状况、是否顺产、有无脐带绕颈、羊水混浊及出生后抢救经历等，同时做详细的体格检查，提高对新生儿缺氧缺血性脑病的警惕和认识，发现可疑病例一定要及时进行干预治疗，以减少新生儿死亡及脑损伤后遗症的发生。总之，新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制是一个复杂的过程，大量的研究证实，大多数神经元不是死于缺氧缺血当时，而是死于缺氧缺血发生后的几小时甚至几天，这种迟发型的细胞死亡时可以通过早期干预及治疗而预防或减轻的［1］.。所以不管是儿科医生还是产科医生，都需要进行围生期医学知识的进一步学习和培训，共同提高对新生儿缺氧缺血性脑病的认识和警惕，才能做到早期发现、早期诊断及早期干预治疗，以减少新生儿的死亡率及婴幼儿脑损伤致残率的发生，改善患儿的生存质量，提高我们的国民身体素质。参考文献［1］胡亚美，江载芳，诸福棠，实用儿科学，第7版。北京：人民卫生出版社，2002.450-458.［2］母得志 新生儿缺氧缺血性脑病的诊断和治疗【J】 实用儿科临床杂志，2011,26（14）：1144-1147

老年低血糖脑病诊治分析 篇5

1 临床资料

1.1 一般资料

2006年5月至2007年12月间我院共收治老年低血糖脑病患者24例, 男15例, 女9例, 年龄62~76岁, 均为2型糖尿病。病程30min~2d。既往有糖尿病史15例, 有高血压病史8例, 病前有感冒史或腹泻史5例。所有病例均在就诊的24h内行血糖检查, 发病时血糖均低于2.8mmol/L, 其中<1mmol/L6例, 1~2mmol/L15例。

1.2 临床表现

出现精神症状6例, 表现为烦躁、语言增多、语无伦次;突然昏迷5例;癫痫发作6例, 均为全面性发作的强直阵挛, 其中1例为癫痫持续状态;肢体瘫痪8例, 影像学改变:15例行脑CT检查, 8例行脑MRI检查, 6例发现基底节区腔隙性梗死灶。误诊为脑梗死3例、癫痫1例、脑炎2例。误诊时间2~48h。

1.3 治疗及转归

本组患者均行脱水、控制抽搐、镇静、促醒及改善脑代谢等治疗, 明确低血糖脑病诊断后快速静脉注射50%高渗葡萄糖及10%葡萄糖液静滴, 胃管注入含糖液及高糖食物, 12例在30min内意识恢复, 肢体抽搐发作停止, 精神症状消失;3例2h内意识恢复, 1例24h后意识恢复。6例服用降糖药物者意识恢复数小时后再次昏迷, 复查血糖仍低于2mmol/L, 经静脉注射50%高渗葡萄糖、静滴10%葡萄糖液、胃管注入含糖液及进食高糖食物后病情稳定。1例癫痫发作者仍反复发作, 多在每天清晨发病, 发作时血糖水平波动于0.9~1.8mmol/L, 经各项检查最终确诊为胰岛β细胞瘤。随访2年, 3例有轻度智能障碍, 1例仍有精神症状, 6例死亡, 余15例均恢复正常, 经加强糖尿病健康教育, 正规指导用药, 未再发生低血糖。

2 讨论

2.1 病因分析

引起低血糖脑病的病因很多, 最常见原因为功能性低血糖, 其次为胰岛β细胞瘤及各种内分泌瘤、严重肝功能衰竭、糖原累积症、酒精中毒、胃大部切除术后、晚期恶性肿瘤以及恶病质、衰竭病人等[1]。本组中发生低血糖脑病病因与文献报道不同, 可能因功能性低血糖发作持续时间短、病情轻, 以交感神经症候群为主, 表现为饥饿、出冷汗、心悸、面色苍白、乏力、血压升高、恶心呕吐等, 一般无昏迷或抽搐, 偶有昏厥。每次发作约15~20min, 可自行恢复或进食后缓解, 病情呈非进行性发展, 病人不一定到医院就诊所致。随着糖尿病发病率的逐年上升, 由降糖药物使用不当而出现低血糖脑病者逐渐增多, 本组降糖药物使用不当15例, 为2型糖尿病老年患者, 分别口服降糖药美比达、优降糖及二甲双胍等药物或皮下注射胰岛素, 在血糖水平近于正常及进食减少的情况下, 未相应减少降糖药物的剂量, 而导致低血糖脑病的发生。低血糖脑病的症状与血糖下降程度、速度、持续时间及病人的机体反应有关, 严重的低血糖脑病可表现有精神异常、局灶脑症状, 脑干损害, 进而嗜睡乃至昏迷。持久性低血糖可导致大脑皮质广泛性坏死, 出现皮层综合征[2]。本组有2例患者发病后未及时就诊或就诊时对血糖结果未引起重视, 失去抢救时机, 最终死亡, 另2例遗留智能减退后遗症。因此早期明确诊断是抢救成功、避免死亡及减少并发症的关键, 而早期明确诊断的关键是充分对低血糖脑病发生的诱因及表现的认识。

2.2 误诊原因分析

缺乏对低血糖脑病的认识, 思维狭窄, 经验不足。由于多数病人发病较急而重, 表现为昏迷或肢体活动障碍或精神异常或癫痫样发作, 接诊时只依据其临床表现及发病年龄满足于常见病的诊断而造成误诊。病史采集不够仔细, 未注意患者存在低血糖脑病的诱因。本组患者中有“感冒”、手术及其他全身性疾病致进食减少, 进食少而降糖药物未减量, 就诊时未予重视而致误诊。对糖尿病病史较长或患者有自主神经病变的病人, 因分泌肾上腺素和胰多糖的能力下降, 对低血糖的反应会逐渐迟钝[3]。尤其老年人, 并发植物神经损害时, 低血糖反应可缺乏肾上腺素增多的症状, 通常以神经系统症状为首发。因此在老年糖尿病病人合并植物神经病变时, 过量降糖药引起的低血糖可不表现交感神经兴奋征群, 可出现无报警症状的低血糖脑病, 且老年人脑血管疾病的发病率较高, 老年糖尿病患者一旦有脑症状, 易误诊为急性脑血管病, 而忽略了低血糖脑病。

参考文献

[1]曹淑玉.警惕老年糖尿病患者发生低血糖脑病[J].临床误诊误治, 2006, 19 (1) :67.

[2]粟秀初, 孔繁元.现代神经内科急症学[M].北京:人民军医出版社, 1999:279.

低血糖脑病临床分析 篇6

关键词：社区,老年人,糖尿病,低血糖脑病,护理对策

老年糖尿病是老年人内分泌疾病中最常见的病种, 与非老年糖尿病患者相比, 老年糖尿病患者并发症多, 老年相关的器官功能损害常见, 低血糖反应易感性高。但由于临床症状不典型, 容易误诊。若不及时处理, 可危及生命[1]笔者对6个社区服务中心的46名老年糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析, 得出以下结论。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年3月至2011年12月社区服务中心收治的因各种原因导致低血糖脑病的老年性2型糖尿病患者46例, 其中男性15例, 女性31例;年龄62~83岁, 平均年龄77岁。本组患者均符合低血糖的诊断标准[2]。病程8~24年;出现合并症包括包括糖尿病酮症酸中毒2例、冠心病3例、心肌梗死等4例、神经病变7例、眼部病变青光眼白内障等6例。所有病例均进行头颅CT扫描, 无脑部病变。

1.2 方法

采用回顾性分析方法对患者发生低血糖脑病的原因进行分析, 采用百分比进行描述。

2 结果

46例老年糖尿病患者低血糖脑病原因其中胰岛素计量过大16例占34.78%, 口服降糖药13例占28.26;空腹运动8例占17.39%, 糖尿病胃瘫痪7例占15.22%, 运动量大7例占15.22%, 注射部位局部发生变化4例占8.7%, 间断性服药5例占6.52%。

3 讨论

3.1 原因分析

(1) 药物因素:糖尿病低血糖的常见原因和诱因糖尿病是一种以高血糖为特征的综合征, 但在其长期的治疗过程中, 尤其是在运用胰岛素和胰岛素促泌剂类药物治疗过程中, 低血糖是其比较常见的不良反应[3], 亦是糖尿病患者常见的急症之一。胰岛素剂量过大[4]:这常见于糖尿病治疗的初期和糖尿病的强化治疗期间, 偶可见患者或医务人员的计算错误一些患者因视力障碍偶也可导致剂量抽取错误。 (2) 口服降血糖药物:所有促进胰岛素分泌的口服降血糖药物 (包括磺酰脲类和非磺酰脲类胰岛素促分泌剂) 均可导致低血糖, 低血糖危害比高血糖危害更大[5]。高血糖引起慢性并发症一般要经过几年甚至十几年的时间, 而低血糖对人体的危害则可能在短暂的几个小时内发生,

3.2 运动

在非糖尿病个体, 运动可明显增加肌肉组织葡萄糖的摄取 (可较基础值升高20~30倍) , 但其葡萄糖利用的增加可通过肝脏和肾脏等葡萄糖的产生增加来代偿, 同时伴有B细胞胰岛素分泌的抑制 (多继发于运动所致的儿茶酚胺分泌增加) , 故一般不至于发生低血糖, 但这种情况在胰岛素治疗的糖尿病患者不存在, 如运动量过大未及时调整胰岛素用量常可因此导致运动后低血糖, 尤其当胰岛素注射在运动有关的肌肉附近部位时, 还可明显促进胰岛素吸收, 因此, 准备运动前胰岛素的注射部位以腹部为较好。

3.3 饮食

老年性糖尿病患者控制碳水化合物要适当, 不要过分限制。合并急性胃肠炎时, 应减少糖尿病药物剂量, 及时查血糖、尿糖。晚间加服降血糖药物时须特别慎重, 因低血糖反应多在夜间或凌晨空腹时发生。

3.4 饮酒

由于酒精在肝内氧化, 使NAD+过多地还原为NADH, 造成乳酸转变为丙酮酸的反应受到抑制, 糖异生作用减弱。当有限的肝糖原被动用以后, 即可发生低血糖。

4 护理对策

4.1

加强对初诊和患病时间较长的糖尿病患者及家属进行糖尿病疾病知识教育[6], 阐明糖尿病治疗的长期性, 以争取患者的配合, 同时介绍药物治疗的基本知识, 特别是胰岛素初治的和使用多种药物配伍治疗的老年患者, 认识低血压症状, 经常监测血糖, 一旦发生及时进食或饮用糖水, 无效时尽快送医院治疗, 及时处理。低血糖发作早期发现, 早期处理效果好, 最好在低血糖发作时就被发现并给予治疗。

4.2 要做好糖尿病宣传, 正确指导老年糖尿病患者合理应用口服降糖药, 适当的饮食。

避免空腹运动, 纳差时及时调整降糖药量及胰岛素用量。加强临床医师培训, 避免两种磺脲类药物合用, 对老年人避免使用作用强而持久的降糖药如优降糖。在临床上我们对每一位老年糖尿病患者及其家属进行糖尿病低血糖的普及教育, 让患者和家属充分认识低血糖防治的重要性和基本防治知识。这样可以减少低血糖的性发生率, 杜绝严重低血糖的发生。

4.3 临床医师要充分认识老年低血糖的特点。

当老年糖尿病患者病情出现变化时, 要及时检测血糖, 以免延误治疗, 失去最佳治疗时机。4.4运动指导。运动能直接降低血糖、增强胰岛素的作用。指导患者做运动应掌握几项原则, 即运动时间及运动方式的选择, 运动持续时间及运动量的掌握。运动时间选择在1h左右, 且不感疲劳为宜, 不要空腹运动。在外出时身边常带一些零食, 以备应急所需。患者外出时, 应该告知家属或邻居活动的地点, 带血糖救治卡。在活动量大时, 及时增加1~2份食物。

4.5 随访。

患者出院后第1个月每周随访1次, 以后每月随访, 持续6个月。每次随访及时对患者进行用药指导, 生活方式指导和鼓励, 更多关注其行为改变。

社区护理对老年人低血糖的发生重要性在于充分认识到病情的变化, 同时帮助患者提高识别、处理低血糖反应的能力, 避免延误病情, 导致糖尿病脑病的发生。老年糖尿病脑病是可以通过预防而避免严重后果的。所以老年糖尿病的治疗目标是即要控制高血糖, 又要防止低血糖。

参考文献

[1]李文玲.老年低血糖脑病发现原因分析与对策[J].护理学报, 2007, 12 (14) :52-53.

[2]宋宪米.临床内分泌学[M].天津;天津科学技术出版社, 1993:440-445.

[3]王晓村老年性糖尿病并发低血糖45例原因分析[J].中国乡镇医药, 2007, 8 (14) :8.

[4]刘志梅.老年糖尿病患者的低血糖症[J].老年实用医学, 2003, 17 (2) :102-107.

[5]赵志刚.糖尿病防治老年研究进展[J]实用诊断和治疗杂志, 2004, 18 (3) :157.

新生儿低血糖性脑病1例 篇7

患儿, 男, 2天, 因“双目凝视半小时”入院。患儿于入院前半小时突然出现双目凝视, 持续约半分钟, 稍气促, 伴呕奶1次, 量约10 m L, 非喷射性, 无咖啡样物, 无唇周发绀, 无呻吟、烦哭, 无抖动、发热, 拟“抽搐查因”收住新生儿科。患儿生后睡眠、精神、胃纳较差, 入院前未监测血糖, 大小便正常。

1.1 一般资料

患儿系孕1产2孕38周因“试管婴儿、双胎妊娠”剖宫产出生, 系双胎之小, 出生时羊水Ⅱ°粪染, 胎盘、胎膜无异常, Apgar评分9分-10分-10分, 出生体重2.55 kg, 身长47 cm。出生后混合喂养, 母亲有妊娠期糖尿病病史。

入院查体:T 36.5℃, R 58次/分, P 145次/分, 神清, 反应一般, 哭声一般, 全身皮肤、巩膜轻度黄染, 头颅无畸形, 前囟平软, 双侧瞳孔等圆等大, D=2.0 mm, 对光反射灵敏, 唇周无发绀, 咽充血, 颈软, 三凹征 (-) , 双肺呼吸音粗, 未闻及干湿啰音;心前区无隆起, 心律齐, 心音有力, 无杂音。腹无异常, 肢端暖, 末梢循环好, 四肢肌张力减弱, 原始反射存在。

1.2 辅助检查

入院时随机血糖测不出。血常规检查WBC:6.3×109/L, RBC:5.04×1012/L, Hb:196 g/L, LYM%:7%, NEU%:79.1%;血液生化检查葡萄糖:1.26 mmol/L;凝血功能PT:17.4 s, APTT:77.7 s;血气分析p H:7.34, Pa O2:93 mm Hg, Pa CO2:33.3 mm Hg, HCO3-:17.4 mmol/L, BE:-6.8 mmol/L, Sa O2:96.8%;胸腹片示:①考虑左下肺炎症;②心脏增大, 建议心脏彩超检查。颅脑MRI示左侧额顶叶侧脑室旁见小片状DWI高信号, 考虑新生儿缺氧缺血性脑病。心肌酶、G6PD、尿常规、大便常规未见异常。入院第一天监测血糖波动于LOW~7.9 mmol/L。入院后第四天复查血常规示WBC:6.9×109/L, Hb:172 g/L, LYM%:35.7%, NEU%:36.5%, C-反应蛋白:0.27 mg/L;凝血功能PT:14 s, APTT:57.4 s。

1.3 诊疗经过

治疗上予以告病重、心电监护、高渗葡萄糖推注、抗感染、维生素K1预防出血及补液支持等综合治疗, 后监测血糖波动于2.9~5.9 mmol/L, 头颅MRI结果回示后治疗上拟加用营养脑神经药物, 同时考虑患儿胸腹片示心脏增大, 建议患儿家属完善心脏彩超检查, 但患儿家属拒绝并于住院第4天办理自动出院。

1.4 出院诊断

①新生儿低血糖性脑病;②新生儿肺炎;③新生儿凝血障碍;④糖尿病母亲婴儿;⑤双胎之小;⑥试管婴儿。

2 讨论

新生儿出生后神经系统发育迅速, 脑细胞对葡萄糖的利用率大, 而大脑几乎无糖原储备, 脑的葡萄糖主要来源于血供, 因此新生儿需血糖的不断补充和供应。低血糖时脑细胞不能得到足够的能量供给, 大脑的代谢和生理活动无法正常进行, 如不及时纠正会造成永久性脑损伤。严重低血糖可对中枢神经系统造成不可逆性损害, 且其损伤的严重程度超过缺氧缺血性损伤[1]。与新生儿低血糖脑损伤相关的危险因素包括低血糖的持续时间、严重程度以及伴随的临床情况 (如有无惊厥或缺氧缺血) 。曾有资料报道, 低血糖持续时间越长, 脑损伤程度越重[2]。临床上有症状的低血糖病情往往较重, 多见于反复发作性低血糖, 可有反应差、哭声低、惊厥、嗜睡、阵发性发绀、呼吸暂停、精神差等症状。然而新生儿低血糖的临床表现往往无特异性, 无症性低血糖较症状性低血糖多10~20倍, 因此, 对危重儿要动态监测其血糖变化, 及时治疗, 以最大限度地减少低血糖脑损伤, 避免神经系统的后遗症。

近年来, 研究者大都认为MRI检查对低血糖脑损伤有重要价值。MRI研究显示, 低血糖脑损害主要为顶叶和枕叶白质的长Tl、长T2信号影。有研究发现, MRI最具特征的表现是在脑损害区域以枕叶为主的大脑皮质的萎缩[3]。但常规MRI并不能充分显示病变范围, 而扩散加权成像 (diffusion weighted imaging, DWI) 用于新生儿低血糖脑损伤的诊断则可早期发现顶枕叶的信号改变[4]。所以, 在临床上联合应用MRI和DWI检查, 可进一步明确判断新生儿低血糖的脑损伤范围及严重程度。

本例患儿2 d大, 母亲有妊娠期糖尿病, 有肺部感染等高危因素, 入院前未监测血糖, 低血糖持续时间不详, 出现双目凝视, 呼吸增快, 入院后血糖测不出, 首先应考虑新生儿低血糖引起了脑损害, 而后行颅脑MRI支持该诊断。总之, 在临床工作中, 遇到新生儿有出现低血糖症的高危因素, 要动态监测血糖变化, 及时治疗, 规范治疗, 最大限度地减少低血糖脑损伤, 避免神经系统的后遗症。

关键词：新生儿,低血糖性脑病,治疗

参考文献

[1]张化莲, 李文涛.母亲妊娠期糖尿病对新生儿行为神经发育的影响[J].实用儿科临床杂志, 2006, 21 (15) :1007-1012.

[2]梁考文, 周从乐, 杨慧霞, 等.糖尿病母亲婴儿低血糖发生情况及与脑损伤的关系[J].儿科临床杂志, 2007, 22 (8) :581-582.

[3]郭瑜, 夏爽, 祈吉.低血糖引起的脑损害的影像学表现[J].国外医学·临床放射学分册, 2007, 30 (5) :302-305.

低血糖脑病临床分析 篇8

关键词 低血糖危象 院前急救 临床分析

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.018

人脑的正常生理功能依赖于足够的持续的能量供应，而脑组织的能量主要来源于葡萄糖的有氧氧化。低血糖危象是血液中葡萄糖浓度过低，使脑组织能量缺乏以及机体代偿性调节反应所引起的综合征。低血糖危象的临床表现特点为多样化，无特异性，是“120”院前急救常见的病种之一。2007～2010年“120”院前急救救治低血糖危象患者146例，临床资料分析如下。

资料与方法

2007～2010年“120”院前急救救治低血糖危象患者146例，男62例，女84例，年龄22～89岁，平均69.36岁；病因：药物诱导91例(62.33%)，慢性肾功能衰竭5例(3.42%)，肿瘤22例(15.06%)，自身免疫疾病10例(6.16%)，酒精中毒9例(6.14%)，原因不明9例(6.14%)。

低血糖危象诊断标准：依据Whipple(低血糖)三联征确定：①低血糖症状；②发作时血糖<3.0mmol/L；③供糖后低血糖症状迅速缓解^[1]。

方法：静脉注射50%葡萄糖注射液40～60ml；吸氧并保持呼吸道通畅等。

疗效判断标准：①显效：血糖升高≥3.0mmol/L，患者心悸、冷汗等症状消失，神志清晰；②有效：血糖升高2.5～3.0mmol/L；患者心悸、冷汗等症状减轻，神志转清晰；③无效：血糖不升或继续下降，患者心悸、冷汗等症状无缓解或加重；④患者深昏迷死亡，经过30分钟抢救无效，宣布临床死亡。

结 果

低血糖患者146例救治前后的血糖水平：发病时血糖水平0～1.0mmol/L 21例；1.0～2.0mmol/L 63例，2.0～3.0mmol/L 62例，平均2.1mmol/L。治疗后1.3～7.6mmol/L，平均血糖3.52mmol/L。

显效43例(29.45%)，有效66例(45.20%)，无效35例(23.97%)，死亡2例(1.37%)，总有效率74.65%；院前急救反应时间13.2分钟。

讨 论

低血糖危象发病原因为反应性低血糖，原因不明的功能性低血糖症，早期糖尿病，胃大部切除后，婴儿期低血糖等。胰岛素分泌过多，见于胰岛细胞瘤；对抗胰岛素的内合泌激素分泌不足，见于肾上腺皮质功能减退，垂体前叶功能减退，胰岛小细胞功能减退。肝脏病变见于严重弥漫性肝病，先天性糖原代谢酶缺乏等；营养障碍，如饥饿、严重营养不良等。药物引起如胰岛素或磺脲类药物剂量过大或使用不当，阿司匹林类药物，酒精性低血糖等。交感神经过度兴奋症状表现为心悸，软弱、饥饿，面色苍白，心动过速，出冷汗，手足颤抖等。中抠神经系统症状表现为头痛、焦虑、心神不安，以致精神错乱，全身或局限性癫痫。低血糖症状的发生及其轻重不但与血糖下降程度有关，血糖值下降越低，發展越快，持续时间越长，则症状越明显。

低血糖症发病机制及病因复杂，临床表现多样化。其反应轻者心慌、手抖、出冷汗、饥饿感、面色苍白、四肢冰冷、麻木和无力、手足震颤，及头晕、烦躁、焦虑、注意力不集中等；重者说话含糊，语无伦次，昏睡，行为怪异，精神失常。严重者全身抽搐状似癫痫发作，最后完全失去知觉发生昏迷和各种反射消失。如仍得不到及时抢救，最终将导致死亡。老年人低血糖时易诱发心绞痛、心肌梗死、脑血管意外等并发症，在院前急救时应引起高度重视。

本组低血糖危象患者146例，其中患糖尿病用药患者89例(60.95%)；平均年龄70.48岁。因此预防低血糖症的发生，糖尿患者和老年人是重点关注高危人群。其原因是老年糖尿病患者多伴有心、肝、肾功能减退，易致药物在体内蓄积，加之老年人胃肠功能减退，容易出现呕吐、腹泻食量减少而导致低血糖发生。同时在糖尿病教育时，不要过分强调糖尿病并发症，而忽视了低血糖防治措施的宣教。必须指导患者或家属了解降糖药物不良反应及低血糖防治措施。

146例患者，在急救医生到达前，采用糖水、饼干、果汁等家中自救的仅6例(4.1%)。提高患者和家属早期对低血糖表现的认识已刻不容缓。早发现、早诊断、早治疗，已经成为医务人员的义务和责任，提高健康教育力度，普及低血糖症院前急救知识，做好一级预防，是减少低血糖症的发生的重要工作。

本组患者经院前急救，低血糖症状改善，血糖上升患者109例，总有效率74.65%；因此，院前急救人员不但要掌握低血糖症的神经系统的典型表现，更要认真细致地进行鉴别诊断。目前快速血糖仪以使用方便、快捷、价格低廉、方法简便，能迅速提供可靠的血糖值，已经在院前急救中广泛使用，对昏迷患者常规测定血糖是减少误诊的方法之一。同时早诊断、早治疗是挽救患者生命，减少其并发症发生的关键。因此，加快院前急救医务人员专业知识和处置能力刻不容缓。

总之，“时间就是生命”，当前必须积极开展全社区群众低血糖症知识的宣教，普及并推进糖尿病患者微量血糖仪的使用，定期检测，提高患者早期发现率，提升院前自救能力；同时，进一步提高院前医疗急救能力和水平，大力缩短院前反应时间及院前反应间期的时间；这必将有利于降低低血糖症患者并发症和死亡率。

参考文献

1 叶任高,陆再英.内科学.北京:人民卫生出版社,2004:817.