新生儿低血糖

新生儿低血糖（通用9篇）

新生儿低血糖 篇1

摘要：目的 探讨分析新生儿低血糖病因的发生发展与并发脑损伤后的诊断、治疗及预后。方法 将我院130例新生儿低血糖患儿不同病因的临床表现、治疗后低血糖持续时间和预后进行对比分析总结。结果 130例根据不同病因新生儿低血糖患者临床表现:无症状者29例占22.3%、症状轻者67例占51.5%、症状重者34例占26.2%。治疗后低血糖持续时间:<24h 60例占46.2%、≥24h, <48h 49例占37.7%、≥48h 21例占16.2%。预后:治愈93例占71.5%、并发脑损伤28例占21.5%、死亡3例占2.3%、其他6例占4.6%。新生儿低血糖患者临床表现重、低血糖持续时间长其临床预后较差, 新生儿低血糖患者临床表现轻、低血糖持续时间短其临床预后较好。结论 早期喂养积极治疗是预防新生儿低血糖的关键措施, 及时纠正低血糖状态, 缩短新生儿低血糖持续时间, 以便早期发现新生儿低血糖脑损伤, 及时早期干预, 减轻脑损伤程度, 改善患儿预后情况。

关键词：新生儿低血糖,新生儿低血糖脑损伤,治疗和预后

新生儿低血糖其病因比较复杂, 现大多学者认为是:母亲患妊娠期糖尿病、围生期窒息、早产儿及小于胎龄儿、感染、溶血、喂养不当等所引起的新生儿常见并发症。同时, 因葡萄糖是新生儿中枢神经系统的主要能量来源, 新生儿肝糖原贮存量很少, 极易发生低血糖症, 当新生儿持续性的低血糖可以出现很多神经系统临床表现, 如:反应差、抽搐等, 还可能造成急性期中枢神经系统损伤和功能紊乱, 重者出现不可逆神经功能损害, 导致不同程度后遗症[1]。现对我院130例新生儿低血糖患者的临床表现和治疗及预后进行分析总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

现有我院住院治疗确诊为新生儿低血糖的患儿130例, 其中男83例, 女47例, 男女之比为1.77∶1。发病原因:其中早产儿及小儿胎龄儿58例、新生儿窒息36例、喂养障碍9例、母亲患糖尿病者8例、感染6例、其他13例。

1.2 临床表现

新生儿低血糖症大多无症状或暂时性症状, 即使有症状亦为非特异性, 大多与原发病相关。轻者表现为吸吮力差、反应差、嗜睡、呼吸暂停、易激惹;重者表现为发绀、震颤、尖叫、肌张力低或抽搐。本组病例中:无症状者29例占22.3%、症状轻者67例占51.5%、症状重者34例占26.2%。

1.3 诊断标准

1.3.1 符合新生儿低血糖诊断

足月儿最初3d内血糖<1.7mmol/L, 3d血糖<2.2mmol/L, 早产儿和小于胎龄儿生后3d内血糖<1.1mmol/L, 3d后血糖<2.2mmol/L, 均为新生儿低血糖[2]。

1.3.2 新生儿低血糖脑损伤的诊断最依据为

(1) 排除其他引起脑损伤的疾病 (如缺氧缺血性脑病、感染性疾病等) ; (2) 有阵发性发绀、震颤、惊厥、呼吸暂停、拒乳、反应低下等症状性低血糖的临床表现; (3) 影像检查支持脑损伤。

1.4 治疗方法

无症状低血糖喂服糖水或静脉滴注10%葡萄糖, 4~6mg/ (kg·min) 。有症状者, 10%葡萄糖2m L/kg, 出现惊厥者, 10%葡萄糖4m L/kg, 以1~2m L/min速度静脉推注, 随后以6~8mg/ (kg·min) 静脉滴注维持, 最大量<12 mg/ (kg·min) , 均采用微量输液泵持续静脉输入, 并按需供给热卡。如上述方法补充葡萄糖后仍不能维持血糖水平可加用氢化可的松或口服强的松1~2mg/ (kg·d) , 分2次服用。出现脑损伤症状及后遗症时, 应积极采用各种干预措施包括:功能训练、药物干预、育儿刺激、家庭干预等综合治疗。

1.5 检测方法

130例患儿入院后常规体格检查, 立即取静脉血检测血糖, 开始时每30min监测1次血糖, 以后根据病情延长至60min监测1次直至血糖平稳。对所有患儿全部于生后24~48h行颅脑超声检查, 必要时辅以头颅CT检查, 作出脑损伤诊断。

1.6 方法

对我院130例新生儿低血糖患儿不同病因的临床表现、治疗后低血糖持续时间和预后进行对比分析总结。

1.7 统计学处理

采用SPSS软件系统进行统计, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 对130例不同病因新生儿低血糖患者根据上述治疗方法, 进行治疗后低血糖持续时间分析, 见表1 (P<0.05) 。

130例新生儿低血糖不同病因的患者治疗后低血糖持续时间:<24h 60例占46.2%、≥24h、<48h 49例占37.7%、≥48h 21例占16.2%。

2.2 对130例根据不同病因新生儿低血糖患者临床表现, 治疗后新生儿低血糖持续时间进行预后分析, 见表2、3 (P<0.05) 。

130例根据不同病因新生儿低血糖患者临床表现, 治疗后新生儿低血糖持续时间进行预后分析:治愈93例占71.5%、并发脑损伤28例占21.5%、死亡3例占2.3%、其他6例占4.6%。从上述两表不难看出, 新生儿低血糖患者临床表现重、低血糖持续时间长其临床预后较差, 新生儿低血糖患者临床表现轻、低血糖持续时间短其临床预后较好。

3 讨论

新生儿低血糖的高危因素目前被认为和以下诱发因素有关, 新生儿因素:多见于早产、低出生体重儿及小于胎龄儿、窒息缺氧、严重感染、寒冷损伤和先天性心脏病、内分泌紊乱、代谢缺陷病等[3];母亲因素:糖尿病或异常糖耐量试验、先兆子痫或妊高症、孕期服用药物如β受体激动剂或口服导致低血糖药物、产时使用静脉葡萄糖等。在胎儿期母体葡萄糖经胎盘供给胎儿, 以维持胎儿的正常血糖浓度。出生后肝糖原储备量仅能短时间供给热量, 随后只得依靠糖原异生供应能量来源, 当糖原合成酶系统活性低时, 糖原形成障碍, 而贮糖量少, 相对重要器官组织的代谢需糖量较大, 从而易发生新生儿低血糖, 葡萄糖是胎儿和新生儿脑组织代谢的惟一能源, 对大脑的生长发育十分重要, 当反复发作或持久性低血糖, 会产生新生儿永久性脑功能障碍[4], 临床表现多样, 如脑性瘫痪、枕叶癫痫等, 重者造成死亡, 因此预防新生儿低血糖的发生显得十分重要。为减少新生儿低血糖的发生, 应提倡生后尽早开奶, 即生后30~60min开始哺乳, 24h内要求达到10~12次, 有文献记载, 新生儿与母亲的亲密接触也有助于维持新生儿正常体温和降低能量消耗[5]。

低血糖预后不仅与低血糖严重程度有关, 而且与低血糖的持续时间和临床表现密切相关, 严重持续的低血糖可造成脑细胞坏死, 如果持续超过24h可引起神经系统后遗症, 低血糖持续时间越长, 脑损伤程度越重[6]。本文显示:130例根据不同病因新生儿低血糖患者临床表现:无症状者29例占22.3%、症状轻者67例占51.5%、症状重者34例占26.2%。治疗后低血糖持续时间:<24h 60例占46.2%、≥24h、<48h 49例占37.7%、≥48h 21例占16.2%。新生儿低血糖患者临床表现症状重其治疗后低血糖持续时间就长, 反之症状较轻者治疗后低血糖持续时间就较短。预后分析:治愈93例占71.5%、并发脑损伤28例占21.5%、死亡3例占2.3%、其他6例占4.6%。新生儿低血糖患者临床表现重、低血糖持续时间长其临床预后较差, 与毛健等[6]研究基本吻合。

早期喂养积极治疗是预防新生儿低血糖的关键措施, 我们在纠正低血糖的同时, 还要严密监测血糖的变化, 及时纠正低血糖状态, 缩短新生儿低血糖持续时间, 常规行头颅B超、CT检查, 以便早期发现新生儿低血糖脑损伤, 及时早期干预, 减轻脑损伤程度, 改善患儿预后情况。

参考文献

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[6]毛健, 陈丽英, 富建华, 等.新生儿低血糖脑损伤的临床研究[J].中华儿科杂志, 2007, 45 (7) :518-522.

新生儿低血糖68例临床分析 篇2

【摘要】目的：探讨新生儿低血糖的临床特点，提高对新生儿低血糖的诊治水平?方法：对诊断明确的68例低血糖的临床资料进行回顾性分析?结果：早产出生低体重?窒息缺氧?糖尿病母亲的巨大婴儿?感染及喂养不当是新生儿低血糖的主要原因，新生儿低血糖的临床表现各种各样，无明显特异性，容易造成漏诊?结论：治疗新生儿低血糖的关键在于早期预防，即对出生低体重?窒息缺氧?糖尿病母亲的巨大婴儿?感染等高危儿，生后均应严密监测血糖?早期母乳喂养，以及对可能出现低血糖的高危新生儿生后立即采取预防措施如加喂糖水或静脉营养等，可明显降低新生儿低血糖发生率及严重并发症发生?

【关键词】新生儿 低血糖 临床分析

新生儿脑细胞对葡萄糖的利用率大，低血糖易导致脑损伤，新生儿低血糖可以造成新生儿中枢神经系统不可逆损伤并导致不同程度的神经系统后遗症，持续时间越长，病情越嚴重，可导致智力发育不全等严重后遗症，严重者可导致死亡，如早期诊治，可防止永久性中枢神经系统后遗症的发生，减少病残率?本文对2012年1月--2012年12月在我院住院754例新生儿进行监测，共检出低血糖68例，并对其资料进行了分析?

1 资料与方法

1.1 一般资料 68例中男39 例，女29例，体重<2500 g者39例， 2500-4000g 者23例， >4000g 者6 例，其中早产儿39例，足月儿26 例，过期产儿3例，出生时有窒息史20例，母亲有糖尿病病史18 例，合并感染14 例，喂养困难及奶量不足9例，黄疸4例，寒冷性损伤3例.

1.2 诊断标准 参照邵肖梅主编《实用新生儿学》，采用血清葡萄糖氧化酶法测定，不论胎龄和日龄，血糖低于2.2 mmol/L诊断低血糖症，而低于2.6 mmol/L 为临床需要处理的界限值[1]?

1.3 临床表现 新生儿低血糖常缺乏症状，症状和体征常非特异性，主要表现为反应差?吸吮力差?阵发性发绀?震颤?眼球不正常转动?惊厥?呼吸暂停?嗜睡?拒食?肌张力低下等，有的出现多汗?苍白及反应低下等?本组确诊低血糖病例中 无症状者29例（42.65%），有症状者39例，其中吸吮力差9例（13.23%），反应低下6例（8.82%），阵发性发绀5例（7.35%），呼吸暂停3例（4.41%），肌张力低下3例（4.41%），眼球不正常转动2例（5.26%）?惊厥2例（5.26%）?嗜睡2例（5.26%）?多汗2例（5.26%）?尖叫2例（5.26%），体温不升2例（5.26%），抽搐1 例（1.47%）?

1.4 治疗方法 无症状性低血糖：尽早经口（或鼻饲）喂糖水及奶，口服10% 葡萄糖液（注意浓度?避免高渗）， 5ml-10 m1 kg-1 ，2h 1 次，或静推10% 葡萄糖液2ml/kg，速度为1ml/min.以后静脉滴注10% 葡萄糖液，速率为6 ～8mgkgmin，用输液泵输注，4～6h监测血糖，调整输出速度，维持24h后，改口服葡萄糖液1天，能进食者喂母乳或鼻饲配方奶?症状性低血糖：缓慢静推10% 葡萄糖2 -4 mlkg-1 ，1 m1 min-1 ，之后改用10% 葡萄糖静滴8 -10 mg kg-1 min-1 ，用输液泵输注，4～6h监测血糖，稳定后逐渐下调泵速?减量?尽早开奶?出生24-48 h后溶液中应给生理需要量氯化钠和氯化钾?持续或反复发作严重低血糖：如治疗3 天后血糖仍不能维持，则加氢化考的松5 -10 mg kg-1 d-1 ，静脉滴注，至症状消失，血糖恢复后24 -48 h 停止，激素疗法可持续数日至1 周?同时要积极治疗原发病?

2 结果

46 例24 h 内血糖恢复正常， 18例在48 h 恢复正常， 3 例在治疗后血糖反复，经用氢化考的松后24 -48 h 内血糖恢复正常，死亡1例均属其他疾病（先天发育异常）?

3 讨论

新生儿低血糖是一种常见疾病，其发生率为3% -11% ，

在高危新生儿中发生率可达25% -35% ，人工喂养新生儿低

血糖发生率国内报道不一，高者达14% ?母乳喂养儿低血糖发生率少有报道[2]，本组病例低血糖发生率为同期住院患儿

的9.0% ?葡萄糖是人体内的重要供能物质，而低血糖的主要危害是脑损伤，新生儿脑组织与成人不间，不能利用各种糖底物作为脑细胞代谢的部分供能物质，故葡萄糖是新生儿期脑组织代谢的唯一能源，且脑组织无法贮存葡萄糖，必须依靠血液源源不断地供给，严重低血糖使脑细胞的生物氧化过程不能正常进行，能量产生中断，造成细胞不可逆的损伤，后期出现脑容积的缩小，临床上表现为脑性瘫痪?认知障碍等严重后果[3]? 新生儿体内糖原主要是胎儿时期通过胎盘从母体获得的，孕妇周时肝糖原贮量才迅速增加?肝糖原能量不足，低出生体重儿，特别是早产儿难以贮存充足的糖原，.且糖原异生和分解功能均差，加之早产儿?低出生体重儿出生后生活能力低，摄入热量不足，糖原和产热的棕色脂肪已被耗竭而发生低血糖[4]?本组早产儿与低体重低血糖的发生率较足月儿及正常出生体重儿高，差异有非常显著性（P <0. 01） ?是由于早产儿肝糖原贮量不足，低出生体重儿，特别是足月小样儿也难以贮存充足的糖原，且糖异生和分解功能均差，生后消耗过多及高膜岛素血症，导致低血糖?本组早产儿39 例，占了57.35%?本组低血糖病例中有20 例存在不同程度的窒息，由于窒息时严重缺氧，糖原无氧酵解加剧使糖的消耗增加，加之病儿进食减少，消化吸收功能减弱；.更易发生低血糖?另外，目前合并有糖尿病的产妇越来越多，其所生的巨大胎儿在胎儿期间已经适应了高血糖环境，产生高膜岛素血症，生后随着脐带的结扎而终止了葡萄糖供应后，婴儿仍处于高膜岛素状态，可导致低血糖；本组患儿中亦有不少患有感染?黄疸?喂养困难?寒冷损伤等病史，这是由于糖原消耗过多但不能自行摄入或摄人不足，引起低血糖，并可使原发病加剧?新生儿低血糖大多无症状，部分有症状，表现为反应差?吸吮力差?阵发性发绀?震颤?眼球不正常转动?惊厥?呼吸暂停?嗜睡?拒食?肌张力低下等，有的出现多汗?苍白及反应低下等?本资料中无症状低血糖29 例（42.64%） ，占绝大多数，如在原发病基础上出现，更容易误认为是原发病加重，新生儿低血糖容易误诊和漏诊?因此要提高对新生儿低血糖的警惕性，必须对所有可能发生低血糖的高危儿做动态血糖监测，尽早开奶，一旦确诊低血糖，不论有无症状，应立即给予补充葡萄糖等治疗，尽快使血糖恢复正常?

治疗新生儿低血糖的关键在于预防，应及早给有低血糖危险的婴儿经口喂养，如吸吮无力的要考虑鼻饲法或尽快经静脉补充，并针对导致低血糖的病因进行治疗，同时监测血糖，防止脑损伤等严重的并发症出现?由于不少低血糖的新生儿无临床表现，容易漏诊，因此常规对高危新生儿的监测十分重要，一旦发现立即纠正，做到及时发现，及时纠正，避免加重原发病和遗留如脑损伤等严重的后遗症?

参考文献

[1] 邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕.实用新生儿学.第4版，北京：人民卫生出版社， 2011： 755

[2] 李春涛，盛辉.母乳喂养新生儿出生三天血糖?体重的监测.新生儿科杂志. 1998，13 （2） ： 7

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新生儿低血糖临床诊疗进展 篇3

由于家长对新生儿低血糖症的重视, 在很长一段时间, 低血糖的发病率都处于下降趋势[6], 在相关的医学报道中也并不常见。但是随着生活水平提高, 患有糖尿病的母亲人群数量的激增, 新生儿低血糖脑损伤对患儿所造成的损伤重新得到了关注[7,8]。

1 新生儿低血糖的病因

新生儿低血糖症状是一种代谢问题[9], 但是在临床管理和定义上一直存在着诸多争议。究其原因主要有三个方面[10]: (1) 有些新生儿虽然血糖低, 但是临床上没有明显症状; (2) 新生儿出生后本身需要一段时间恢复各种生理机能; (3) 神经系统与血糖水平之间的关系尚没有确定。

新生儿的身体机能较弱, 60%维持生命体征的葡萄糖都是经由母体胎盘供给的[11,12]。根据严密的换算, 胎儿的血糖平均水平为母体的2/3左右[13]。但是, 当新生儿出生, 与母体分离, 胎儿本身从母体获得的葡萄糖也就由此中断, 与此同时, 新生儿就通过自身机能对糖异生和肝糖原分解和外部的营养源等方式维持自身所需的正常血糖水平[14~16]。足月产下的各种指标正常的新生儿的血糖会在出生后1~2h内降到最低点, 然后随着时间的推移再次回升, 在出生后的3~4h内逐渐的趋于稳定, 达到45mg/dl[17]。

2 新生儿低血糖定义争论

在医学界对于新生儿低血糖的定义纷繁复杂, 各执一词, 这是因为他们定义的标准和方法不统一所致, 有的是基于新生儿的不同临床症状进行定义, 有的是基于内分泌进行的生理学定义, 有的是基于正常人的流行病正常值进行定义。从本质上来说, 对不同临床症状的新生儿而言, 根本不可能以某一血糖值作为基础进行是否具有“低血糖”症状的区分[18]。笔者认为, 对于低血糖的最合理、最科学的定义应该考虑以下几个方面的因素: (1) 引起新生儿畸形期症状[19]; (2) 低血糖所造成的神经系统影响所具有的血液浓度以及所持续的时间[20]。从这个意义上来说, 新生儿低血糖的值域应该概予标准, 并且在一个较为宽泛的区间内。因此, 从各个可能发生的层面对新生儿低血糖进行定义, 可以得到以下的几种解释。

2.1 基于临床的新生儿低血糖定义

以新生儿症状作为基础的新生儿低血糖临床定义从实质上来说症状性的新生儿低血糖定义。在临床上, 新生儿患有低血糖主要表现为嗜睡、反应迟缓、呼吸暂停、喂养困难、多汗、震颤、易激怒、眼球运动异常等[21]。但是这些症状并没有特殊性, 因为在一些其他的常见疾病中也会有这样的临床特征表现。因此, 从这个意义上来说, 按照临床标准定义低血糖就必须符合以下的三个要素[22]: (1) 血糖值是经过可靠方法测量得到; (2) 新生儿呈现低血糖体征; (3) 当新生儿血糖水平得到恢复后, 其体征消失。但是, 按照这个定义, 血糖值与可能会造成的新生儿神经系统损伤的血糖值在数值上呈现出差异, 且不能排除一些没有症状的低血糖新生儿存在可能。

2.2 基于流行病学的新生儿低血糖定义

上世纪60年代至80年代经过大量的试验调查对足月生产健康的新生儿和早产的新生儿分别做了血糖值的测定, 根据测量得到的血糖值分布曲线, 将那些低于平均值标准差的血糖值定义为低血糖, 也就是说, 新生儿低血糖的定义是以正常人群的正常值作为标准的。这个定义的做出并没有任何生理和病理意义, 随着医学的发展, 许多重症高危新生儿、超低出生的新生儿存活率大幅度的增加, 因此, 基于流行病理学调查所做出的关于新生儿低血糖症已经不再具有实用性, 因而, 这一定义也在实际的诊疗中不被广泛采用。

2.3 基于生理学的新生儿低血糖定义

医学的不断进步, 对于低血糖的定义也趋于科学化, 近些年来, 有学者提议采用operational threshold这一概念来作为新生儿低血糖临床诊疗的指导[23]。在已知的案例中, 血糖值的变化可能会引起新生儿脑血流和功能性障碍的生理学反应。随着诊疗技术的进步, 临床直接可以测量得到新生儿的脑血流、脑功能的利用以及相关的生理物质变化反应情况, 在此基础上, 就将由血糖值变化所起的各种生理学反应认定为是低血糖的operational threshold。但是, 在这个定义中需要注意的是operational threshold在很大程度上还主要是取决于新生儿的出生日龄以及新生儿的临床状况, 因为安全区域范围较大, 所以, 在这个过程中还需要判定operational threshold是不是诊疗目标, 截止目前, 还没有从生理学定义上对低血糖的好坏利弊做出系统研究的报道。

3 新生儿低血糖诊治过程需要注意的几个问题

3.1 早产儿

有些早产儿没有明显的低血糖症状, 但是这并不排除中枢神经系统受到损伤。尽管新生儿在新生期脑部没有成熟, 对低血糖所造成的损伤的敏感度也较低, 但是并没有数据表明早产儿就能够免受血糖性脑损伤。

3.2 健康足月生产新生儿

健康足月生产的新生儿血糖值一般都为30mg/dl, 随后在一段时间内随着进食而自发回升到正常值域范围。

3.3 血糖检测样本

全血血糖值容易受到红细胞容量的影响, 通常在临床上都是采用血浆值作为判定标准[24]。血浆葡萄糖氧化酶法优于简单便捷且损伤少易筛选, 常被作为测量方法。但是这种测量方法所观测到的结果相比较葡萄糖法的正确度要低10%左右, 如果怀疑新生儿有低血糖症状, 那么还需要进一步通过血浆葡萄糖氧化法确诊。

3.4 血糖应维持的正常水平

通过对新生儿脑部发育以及临床结果, 一旦对新生儿进行干预治疗, 笔者建议在24h之内血浆血糖>45mg/dl, 34h结束后则要将此值恢复到>50mg dl。经过调查发现, 低出生体重新生儿和早产儿更容易发生低血糖症, 当然巨大儿发生低血糖的指数也高于正常儿[25]。因为新生儿未出生之前, 其所有的葡萄糖来源都是母体, 而早产儿、低出生体重儿由于葡萄糖储量不足, 糖原合成效率低下, 这样就造成了热量摄入不足, 皮下脂肪不足以满足代谢所需能量, 最终引发低血糖。但是正常体重, 健康足月生产的新生儿也可能存在发病的可能, 这就充分说明, 新生儿低血糖症除了与新生儿的代谢水平相关外, 在很大程度上还与新生儿自身存在的一些原发疾病相关。

截至目前, 我国还没有制定相关的新生儿低血糖诊疗方案指南, 对新生儿存在的低血糖症状都还基本上是沿用传统的临床学定义, 并且诊断的界限较低。作为笔者期待我国能够制定出适合治疗的新生儿诊疗方案, 规范我国新生儿诊断方式, 预防新生儿低血糖症状发病率。

摘要：新生儿低血糖症状是一种代谢问题, 但是在临床管理和定义上一直存在着诸多争议。究其原因主要有三个方面: (1) 有些新生儿虽然血糖低, 但是临床上没有明显症状; (2) 新生儿出生后本身需要一段时间恢复各种生理机能; (3) 神经系统与血糖水平之间的关系尚没有确定。本文从新生儿低血糖的临床病因出发, 对三种不同定义进行分析, 探求新生儿低血糖诊治过程中需要注意的几个问题。

新生仔猪低血糖病和腹泻病的防治 篇4

关键词：仔猪；低血糖；腹泻；病因；防治

中图分类号：S858.28文献标识码：ADOI编号：10.14025/j.cnki.jlny.2015.10.036

1仔猪低血糖病

新生仔猪低血糖症是指血糖含量大幅度减少并出现脑神经机能障碍的一种新生仔猪疾病。在妊娠母猪饲养条件不良的情况下，往往所生仔猪的部分或全部发病，发病仔猪如不及时治疗，就会死亡。

1.1病因

一般认为主要是由母猪妊娠后期的饲料营养不均衡，或产后缺乳，以及仔猪本身不能吮乳等引起。仔猪生后活动加强，体内耗糖量增多，在胎儿时期缺糖或生后不能充分获得糖的补充时，血糖即急剧下降。脑组织机能活动所需的能量主要来自糖的氧化，但脑组织含糖元极少，需要不断地自血液中摄取糖，故当血糖含量降至一定水平时，就会严重影响脑的机能，出现脑神经兴奋或抑制的现象。

1.2症状

本病多发生于出生后2～3天的仔猪，往往在一窝仔猪内部分或全部相继发病。突然呈现不吮乳，毛色发暗，四肢绵软无力，卧地不起。有的迅速死亡，有的则呈现脑神经机能障碍：出现阵发性痉挛，角弓反张，四肢伸直或呈游泳状运动，眼球固定，口腔有少量白沫。有的表现肢体绵软，皮肤感觉迟钝或消失，对外界事物无反应，体温不高，在症状显著阶段体温可降至37℃以下，最后陷入昏迷状态而死亡。病程一般为数小时，有时可拖延1～2天。

1.3防治

1.3.1治疗本病治疗主要应尽快补糖，用10%葡萄糖5～10毫升腹腔注射或前腔静脉注射，每隔4～6小时1次，连续2～3天；经口腔灌服葡萄糖，每次3～5克，每天3～4次，连用3～5天；如果温度降到正常体温以下时，可配合肌肉注射庆大霉素、维生素B1注射液及安钠咖注射液等。

1.3.2预防加强妊娠后期母猪的饲养管理，给予全价饲料；对新生仔猪给予充足的母乳，如母猪缺乳，应进行人工哺乳。

2仔猪腹泻病

新生仔猪腹泻病是仔猪3日龄内发生的红痢和黄痢的总称，又称“仔猪三日痢”，是一种新生仔猪的急性、致死率较高的传染病。

2.1病因及特征

新生仔猪腹泻病的特点是发病快，病程短，病死率高，损失大，病因及特征如下。

仟猪红痢由C型产气荚膜梭菌（或称C型魏氏梭菌）感染引起的仔猪梭菌性肠炎，又称仔猪传染性坏死性肠炎、仔猪肠毒血症。以泻出红色血样稀粪为特征，1～3日龄的新生仔猪受感染后突然排出血痢，后躯粘满血样稀粪，精神沉郁，行走无力，很快呈现濒死状态。少数病猪无血痢症状，却已昏迷倒地，在出生的当天或次日死亡。4～7日龄仔猪症状轻微，1周龄以上仔猪很少发病。由于发病急，死亡快，因此必须以预防为主。

仔猪黄痢又称早发性大肠杆菌病，以泻出黄色粘液状稀粪为特征，最早见于生后8～12小时，典型病例一般在生后24小时左右出现症状。一窝仔猪中突然发现有1～2头仔猪精神沉郁，全身衰弱，迅速死亡；继之其他仔猪相继腹泻，排出水样稀粪，呈黄色或黄白色，混有凝乳状小片和小气泡，带腥臭味，肛门失禁。捕捉时由于仔猪挣扎、鸣叫，常常从肛门流出黄色稀粪。病猪吃奶停止，饮欲增加，由于脱水和电解质缺失，双眼下陷，腹下皮肤呈紫红色，最后昏迷死亡。3日龄以内感染的病情较重，1周龄以后感染的病情较缓和，2～3周龄的仔猪也可发生本病，但症状较轻。

红痢和黄痢由于存在着发病日龄和粪便的特征，根据临床症状不难诊断，两者的区别是是否排泄红色带血稀粪。在生产中，往往由于仔猪吃奶停止，经治疗康复的仔猪，也因母猪泌乳停止，而很难正常饲养，造成极大的经济损失。

2.2预防措施

母猪免疫猪场应根据粪便特征作出红痢或黄痢的确诊，对受红痢危害的猪场，可给生产母猪接种仔猪肠毒血C型干菌苗，肌肉注射；怀孕母猪初次注射2次，每次2毫升（用20%氢氧化铝胶盐水稀释），第1次在分娩前1个月，第2次在分娩前半个月注射；以后在分娩前10～20天耳根深部皮下接种2毫升大肠杆菌K88、K99双价基因工程疫苗，即可预防新生仔猪腹泻病。给母猪免疫，通过初乳传递抗体给哺乳仔猪，使仔猪在易感期内获得被动免疫保护。这是预防该病的最主要办法。

药物预防新生仔猪出生后、吃乳前、剪牙时，给予舐喂促菌生或DM423菌粉制剂。同时，口服泻痢速停口服液，连服3天，预防效果良好。

产仔卫生消毒前，对栏舍要进行彻底清洗消毒；在母猪分娩时，应用消毒药液（如消毒王、氯毒杀、消毒威等）擦洗母猪乳房，并挤出乳头内的少许乳汁，以防污染，再将泻痢速停口服液倒在药棉上涂擦乳头，然后让仔猪吃奶。同时，应用保温箱、红外线灯等保温工具，做好新生仔猪的保温和控制湿度工作，保持栏舍和垫草的清洁、干燥。

2.3治疗方法

红痢整窝仔猪用强效红黄白注射液、卡那霉素、止血敏等混合肌注，每头2毫升，每日2次，连用3天。

黄痢整窝仔猪用强效红黄白注射液或卡那霉素肌注，每头1毫升，每日2次，或两种药物交替使用，连用3天，并每天1次口服新霉素25毫克，连用3天。

不管是红痢，还是黄痢，在药物治疗的同时，应给仔猪口服人工补液盐或自配葡萄糖盐水，防止机体脱水，增强抵抗力。

根据生产实践，新生仔猪腹泻病是危害新生仔猪最严重的一种常见病、多发病，用疫苗给母猪免疫是最佳预防办法，但除此仍要重视综合性防治措施。一旦發生此病，应迅速作出红痢和黄痢的鉴别诊断，采取正确的治疗措施，减少损失；对已经发生该病的猪场，一定要根据配种记录，按免疫程序给每头母猪接种疫苗，以提高预防效果。

新生儿低血糖性脑病1例 篇5

患儿, 男, 2天, 因“双目凝视半小时”入院。患儿于入院前半小时突然出现双目凝视, 持续约半分钟, 稍气促, 伴呕奶1次, 量约10 m L, 非喷射性, 无咖啡样物, 无唇周发绀, 无呻吟、烦哭, 无抖动、发热, 拟“抽搐查因”收住新生儿科。患儿生后睡眠、精神、胃纳较差, 入院前未监测血糖, 大小便正常。

1.1 一般资料

患儿系孕1产2孕38周因“试管婴儿、双胎妊娠”剖宫产出生, 系双胎之小, 出生时羊水Ⅱ°粪染, 胎盘、胎膜无异常, Apgar评分9分-10分-10分, 出生体重2.55 kg, 身长47 cm。出生后混合喂养, 母亲有妊娠期糖尿病病史。

入院查体:T 36.5℃, R 58次/分, P 145次/分, 神清, 反应一般, 哭声一般, 全身皮肤、巩膜轻度黄染, 头颅无畸形, 前囟平软, 双侧瞳孔等圆等大, D=2.0 mm, 对光反射灵敏, 唇周无发绀, 咽充血, 颈软, 三凹征 (-) , 双肺呼吸音粗, 未闻及干湿啰音;心前区无隆起, 心律齐, 心音有力, 无杂音。腹无异常, 肢端暖, 末梢循环好, 四肢肌张力减弱, 原始反射存在。

1.2 辅助检查

入院时随机血糖测不出。血常规检查WBC:6.3×109/L, RBC:5.04×1012/L, Hb:196 g/L, LYM%:7%, NEU%:79.1%;血液生化检查葡萄糖:1.26 mmol/L;凝血功能PT:17.4 s, APTT:77.7 s;血气分析p H:7.34, Pa O2:93 mm Hg, Pa CO2:33.3 mm Hg, HCO3-:17.4 mmol/L, BE:-6.8 mmol/L, Sa O2:96.8%;胸腹片示:①考虑左下肺炎症;②心脏增大, 建议心脏彩超检查。颅脑MRI示左侧额顶叶侧脑室旁见小片状DWI高信号, 考虑新生儿缺氧缺血性脑病。心肌酶、G6PD、尿常规、大便常规未见异常。入院第一天监测血糖波动于LOW~7.9 mmol/L。入院后第四天复查血常规示WBC:6.9×109/L, Hb:172 g/L, LYM%:35.7%, NEU%:36.5%, C-反应蛋白:0.27 mg/L;凝血功能PT:14 s, APTT:57.4 s。

1.3 诊疗经过

治疗上予以告病重、心电监护、高渗葡萄糖推注、抗感染、维生素K1预防出血及补液支持等综合治疗, 后监测血糖波动于2.9~5.9 mmol/L, 头颅MRI结果回示后治疗上拟加用营养脑神经药物, 同时考虑患儿胸腹片示心脏增大, 建议患儿家属完善心脏彩超检查, 但患儿家属拒绝并于住院第4天办理自动出院。

1.4 出院诊断

①新生儿低血糖性脑病;②新生儿肺炎;③新生儿凝血障碍;④糖尿病母亲婴儿;⑤双胎之小;⑥试管婴儿。

2 讨论

新生儿出生后神经系统发育迅速, 脑细胞对葡萄糖的利用率大, 而大脑几乎无糖原储备, 脑的葡萄糖主要来源于血供, 因此新生儿需血糖的不断补充和供应。低血糖时脑细胞不能得到足够的能量供给, 大脑的代谢和生理活动无法正常进行, 如不及时纠正会造成永久性脑损伤。严重低血糖可对中枢神经系统造成不可逆性损害, 且其损伤的严重程度超过缺氧缺血性损伤[1]。与新生儿低血糖脑损伤相关的危险因素包括低血糖的持续时间、严重程度以及伴随的临床情况 (如有无惊厥或缺氧缺血) 。曾有资料报道, 低血糖持续时间越长, 脑损伤程度越重[2]。临床上有症状的低血糖病情往往较重, 多见于反复发作性低血糖, 可有反应差、哭声低、惊厥、嗜睡、阵发性发绀、呼吸暂停、精神差等症状。然而新生儿低血糖的临床表现往往无特异性, 无症性低血糖较症状性低血糖多10~20倍, 因此, 对危重儿要动态监测其血糖变化, 及时治疗, 以最大限度地减少低血糖脑损伤, 避免神经系统的后遗症。

近年来, 研究者大都认为MRI检查对低血糖脑损伤有重要价值。MRI研究显示, 低血糖脑损害主要为顶叶和枕叶白质的长Tl、长T2信号影。有研究发现, MRI最具特征的表现是在脑损害区域以枕叶为主的大脑皮质的萎缩[3]。但常规MRI并不能充分显示病变范围, 而扩散加权成像 (diffusion weighted imaging, DWI) 用于新生儿低血糖脑损伤的诊断则可早期发现顶枕叶的信号改变[4]。所以, 在临床上联合应用MRI和DWI检查, 可进一步明确判断新生儿低血糖的脑损伤范围及严重程度。

本例患儿2 d大, 母亲有妊娠期糖尿病, 有肺部感染等高危因素, 入院前未监测血糖, 低血糖持续时间不详, 出现双目凝视, 呼吸增快, 入院后血糖测不出, 首先应考虑新生儿低血糖引起了脑损害, 而后行颅脑MRI支持该诊断。总之, 在临床工作中, 遇到新生儿有出现低血糖症的高危因素, 要动态监测血糖变化, 及时治疗, 规范治疗, 最大限度地减少低血糖脑损伤, 避免神经系统的后遗症。

关键词：新生儿,低血糖性脑病,治疗

参考文献

[1]张化莲, 李文涛.母亲妊娠期糖尿病对新生儿行为神经发育的影响[J].实用儿科临床杂志, 2006, 21 (15) :1007-1012.

[2]梁考文, 周从乐, 杨慧霞, 等.糖尿病母亲婴儿低血糖发生情况及与脑损伤的关系[J].儿科临床杂志, 2007, 22 (8) :581-582.

[3]郭瑜, 夏爽, 祈吉.低血糖引起的脑损害的影像学表现[J].国外医学·临床放射学分册, 2007, 30 (5) :302-305.

新生儿低血糖病因及防治分析 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

本资料298例为在四川宜宾市南溪县人民医院2007年1月至2010年12月分娩的高危新生儿生后72h内常规检测血糖。其中男155例, 女143例, 原发疾病:早产儿及小于胎龄儿78例 (26.2%) , 围生期缺氧2例 (20.8%) , 糖尿病母儿61例 (20.5%) , 感染例 (18.8%) , 喂养困难8例 (2.7%) , 母合并妊高征26例 (8.7%) , 红细胞增多症7例 (2.3%) 。

1.2 检测方法

每例高危新生儿于生后2、6、12、24、48、72h取末梢血测定, 用德国罗氏公司生产的ACCU-CHEK手握型血糖仪及相应试纸。检出低血糖病例分别每1h重复检测一次, 直至连续2次血糖正常。

1.3 诊断标准

全血血糖<2.2 mmol/L (40 mg/dl) , 应诊断为低血糖, 而不考虑出生体重、胎龄及生后日龄[1]。

1.4 治疗方法

诊断低血糖症者立即给10%葡萄糖2 mL/kg静脉推注, 0.5~1h后再监测血糖水平。无症状型低血糖者予10%葡萄糖喂饲, 并尽早建立良好的母乳喂养, 如母乳量不足, 则改配方奶尽早喂养, 若口服不允许, 则改静脉输注葡萄糖以维持正常血糖水平。对症状型低血糖, 在按照2m l/kg静脉推注10%葡萄糖溶液后, 以6~8 mg/ (kgmin) 的速度输入葡萄糖, 并根据需要调整速度以维持正常血糖, 1h监测血糖1次, 若血糖>2.8mmol/L则改为4~6 h监测1次。但外周输注葡萄糖的最高浓度不能超过12.5%, 避免发生血栓性静脉炎。对持续性低血糖 (即低血糖持续7d) 则应进一步寻找病因并用相应药物治疗。因四川宜宾市南溪县人民医院条件有限, 治疗3d血糖仍不正常者, 大多转至上一级医院进一步诊治。

2 结果

2.1 低血糖发生情况

检出低血糖76例 (25.5%) 。原发疾病:早产儿及小于胎龄儿26例 (34.2%) , 围生期缺氧12例 (15.7%) , 糖尿病母儿23例 (30.3%) , 感染5例 (6.5%) , 喂养困难2例 (2.6%) , 母合并妊高征7例 (9.2%) , 红细胞增多症1例 (1.3%) 。结果显示:早产儿及小于胎龄儿, 围生期缺氧, 糖尿病母儿, 母合并妊高征等高危儿低血糖发病率较高, 各高危因素低血糖发生情况见表1。

2.2 低血糖治疗结果

所有的新生儿低血糖经过以上方法治疗后均在12~72h内恢复正常, 以早产儿, 感染者恢复较快, 多在8~24h恢复正常。以围生期缺氧、糖尿病母亲娩出儿及小于胎龄儿恢复较慢, 多在24~72h恢复正常。

3 结论

近年来新生儿疾病中糖代谢紊乱越来越引起有关学者的关注。新生儿低血糖是新生儿危急症之一, 也是一种常见疾病, 其发生率3%~11%[2], 高危儿发生率可达25%~33%, 本资料为25.5%。新生儿低血糖常缺乏典型临床症状, 且易被原发病表现掩盖, 有些甚至无临床症状, 其最大危害是损伤中枢神经系统, 低血糖性脑损害与缺氧缺血性脑病相同, 严重时导致中枢系统永久性不可逆损伤[3]。而新生儿低血糖大部分是暂时性的, 易防易治, 因此早发现、早诊断、早治疗是防止低血糖脑损害的关键。本组298例高危儿生后3d血糖监测显示, 低血糖往往发生于生后48h内, 生后12h内发生率最高, 生后24h、48h发生率呈逐步下降趋势。所以对一些存在高危因素的患儿比如早产儿及小于胎龄儿、围生期缺氧、糖尿病母儿, 母合并妊高征等高危儿生后3d特别是生后1d内要及时监测血糖, 发现问题及时处理。另外在低血糖的治疗上我们的临床体会是:绝大多数患儿经应用10%葡萄糖2mL/kg静脉注射后血糖均可在4h内升至正常, 仅个别患儿如症状严重的足月儿需应用25%的葡萄糖静脉注射后血糖升至正常。对早产儿和症状较轻的足月儿低血糖应用10%的葡萄糖液静脉注射即可, 不必一遇低血糖即应用25%的葡萄糖静脉注射。这样可以免除应用高浓度葡萄糖液及血糖急剧波动对患儿造成一些不必要的损害。新生儿低血糖既要尽快纠正, 另一方面由于新生儿糖代谢的特点又要防治高血糖, 因此在治疗过程中必须定时监测血糖, 根据血糖值调节输糖速度, 这样既能及时纠正低血糖又能防止高血糖, 保持血糖稳定。预防低血糖的发生非常关键, 我们体会到高危儿常规生后2h予10%葡萄糖喂饲, 并尽早建立良好的母乳喂养, 如母乳量不足, 则改配方奶尽早喂养, 不能经口喂养或因早产、疾病等影响, 摄入不足者应早期给予静脉补充, 这样可及早的预防低血糖的发生。

摘要：目的 探讨新生儿低血糖症发生的危险因素, 为临床防治提供依据。方法 对四川宜宾市南溪县人民医院2007年1月至2010年12月有高危因素的298例新生儿常规进行血糖检测。结果 早产儿及小于胎龄儿、围生期缺氧、糖尿病母儿、感染、母合并妊高征、喂养困难等为新生儿低血糖症的主要危险因素结论新生儿出生后72h内常规监测血糖很有必要, 特别是对有低血糖高危因素的新生儿可及时发现并预防低血糖的发生。

关键词：新生儿,低血糖,危险因素,防治

参考文献

[1]沈晓明, 王卫平.儿科学[M].7版, 北京:人民卫生出版社, 2008:136.

[2]吴伟, 高肖红, 汤国英, 等.导致新生儿低血糖的危险因素出探 (附1845例分析) [J].临床儿科杂志, 1998, 16 (1) :48.

新生儿低血糖症38例临床分析 篇7

1资料与方法

1.1 一般资料

38例中早产儿合并低血糖症者13例, 新生儿缺氧缺血性脑病合并低血糖症者15例, 母亲有妊娠期高血糖合并低血糖症者10例。

1.2 治疗

对可能发生低血糖者从生后1 h即喂10%葡萄糖注射液5～10 ml/kg每小时1次, 延续3～4次。生后2～3 h提早喂奶, 24 h内每小时喂1次。体重低于2 kg者尽快给予5%～10%葡萄糖注射液2～6 ml/kg此时葡萄糖浓度不应太高以防止溶液高渗和诱发反跳性高血糖症。出现症状应立即静脉注入25%葡萄糖注射液2～4 ml/kg (小早产儿可用10%葡萄糖注射液2 ml/kg) , 速度为1 ml/min。随后继续滴入10%葡萄糖注射液, 速度为3～5 ml/ (kg·h) 。葡萄糖滴入速度为5～8 ml/ (kg·min) , 以维持正常血糖水平。由于糖原贮备不足引起低血糖可将继续滴入的葡萄糖注射液改为12.5%～15%葡萄糖注射液以8～10 mg/ (kg·min) 的速度输注, 24～48 h后溶液中应给生理需要量氯化钠和氯化钾。症状好转后及时喂奶, 同时逐渐减少葡萄糖的量。如血糖已>2.2 mmol/L 1～2 d, 则改为5%葡萄糖注射液滴注, 以后逐渐停止。在血糖稳定以后, 每天至少测血糖1次。

2结果

早产儿及缺氧缺血性脑病合并低血糖者治疗3 d内血糖稳定且以无症状性低血糖为主。母亲有糖尿病者治疗后5 d内血糖渐稳定。临床表现以多汗、震颤为主, 反复发作的低血糖对神经系统发育的影响是肯定的。由于38例患儿早期即开始监测血糖, 及早开奶喂养, 治疗上维持血糖正常值高界, 1周内血糖即稳定, 经随访均无遗留任何神经系统后遗症。

3讨论

葡萄糖是人体内的重要供能物质, 是新生儿中枢神经系统的惟一能量来源, 而脑组织中糖原储存量极少, 能量需要却极大。新生儿代谢活跃, 脑细胞占身体总体13%, 相对需要更多能量, 故易出现低血糖, 尤其是早产儿和低出生体重儿体内储存糖原较少, 出生后代谢所需能量相对较高, 耗糖较多[1]。新生儿低血糖的常见原因有:①早产儿及小于胎龄儿糖原和脂肪的储存不足, 而脑细胞代谢需糖量较大, 肝糖原异生酶发育不成熟, 糖异生和分解功能差;加之生活能力低下, 摄入热量不足而代谢所需能量相对高, 故容易引起低血糖。②围生期窒息、缺氧可使糖异生酶活性降低, 氨基酸不能转化成葡萄糖, 必须依赖糖原的有氧酵解做为主要能量来源, 使储存的糖原迅速耗竭而引起低血糖。③喂养困难、母乳不足:母亲分娩时耗能增加, 血中葡萄糖减少, 胎儿获取少;生后早期大多产妇乳汁分泌少, 尤其是剖腹产的产妇分泌催乳素较顺产明显减少, 其乳汁也明显少;母亲产后其他原因不能及时喂哺新生儿, 若不及时添加糖水或配方奶则会导致低血糖。④感染及硬肿症:感染时糖异生缺陷可导致肝糖原减少, 细菌内毒素也可导致糖利用增加[2]。寒冷损伤可引起新生儿体温低, 使患儿处于应激状态, 也可促使低血糖的发生。⑤糖尿病母亲的患儿, 由于在宫内母亲的高血糖造成胎儿的血糖亦升高, 随之胰岛素分泌增加, 出生后来自母亲的血糖中断, 易发生低血糖。40%糖尿病母亲的新生儿可发生低血糖。

新生儿低血糖在临床上可分为无症状性低血糖和症状性低血糖, 临床表现往往缺乏特异性。无症状性低血糖容易被忽视, 故对有发生低血糖高危因素的新生儿如早产儿、低出生体重儿、围生期窒息儿、感染败血症及硬肿症、糖尿病母亲分娩儿均应常规进行血糖监测。一旦确诊为低血糖症, 即应立刻给予纠正低血糖, 若低血糖持续或反复发作可引起严重的中枢神经能量代谢障碍、脑细胞肿胀、软化、坏死, 临床上出现智力低下、脑瘫等神经系统后遗症, 严重的可出现惊厥、昏迷等, 会进一步加重脑损伤, 而导致延脑生命中枢功能衰竭。低血糖可使大脑细胞失去主要的能量来源, 如不及时纠正可造成永久性脑损伤[3]。

低血糖症不管有无症状均需治疗。无症状性低血糖可直接母乳喂养或口服10%葡萄糖注射液, 若口服有禁忌, 可静脉推注10%葡萄糖注射液维持治疗, 并4～6 h监测血糖1次, 血糖稳定24 h后改用5%葡萄糖注射液输注, 并尽早经口喂养。症状性低血糖应立即予10%葡萄糖注射液按照2 ml/kg剂量静脉推注, 速度为1 ml/min, 而后以6～8 mg/ (kg·min) 的速度输注葡萄糖, 并测血糖1次/h, 若血糖>2.8 mmol/L, 则改为每6小时监测1次。若持续稳定>2.8 mmol/L, 可停止静脉输糖。

目前研究认为, 对已发生的低血糖脑病的处理尚无有效方法, 故在预防及治疗低血糖过程中要对有造成低血糖高危因素的新生儿高度重视[4]。对一些高危新生儿应随时监测血糖水平, 以减少低血糖造成的脑损伤, 对确诊为低血糖症并有脑损伤的患儿应进行定期随访, 对神经发育的预后给予特别关注, 在婴儿校正月龄1个月时进行视觉评估, 在校正月龄3、6、9、12个月时随访生长、神经发育、视觉和听力情况[5]。

参考文献

[1]金汉珍.实用新生儿学.人民卫生出版社, 2003:813.

[2]毛健.隐性低血糖.国外医学.儿科学分册, 1992, 19 (4) :205.

[3]徐琦新.新生儿低血糖危险因素与防治.实用儿科临床杂志, 2001, 6 (2) :109.

[4]马洁.新生儿低血糖临床分析和随访.中外医学研究, 2009, 7 (12) :6.

92例新生儿低血糖症诊治体会 篇8

1 临床资料

1.1 一般资料

选择2010年1-7月在我院新生儿科住院的256例高危新生儿的血糖进行检查, 其中92例确诊为新生儿低血糖症, 男48例, 女44例;发病日龄:1～100h, 平均1.5d。72例为第1胎, 20例第2胎;84例单胎, 8例双胎。胎龄32～42周, 52例足月产儿, 38例早产儿, 2例过期产。出生时体质量1 450～4 500g, 平均2 420g, 其中56例≤2 500g, 36例>2 500g。出生后1h至4d为低血糖发生时间, 其中8例<2h, 38例为2～10h, 30例为11～24h, 10例为25～48h, 6例为49～96h。原发疾病如下:40例 (43.5%) 窒息, 28例早产儿及小于胎龄儿 (30.4%) , 12例 (13.0%) 喂养障碍, 6例 (6.5%) 感染, 4例 (4.3%) 母亲患糖尿病者, 2例 (2.2%) 出血病。

1.2 诊断标准

接诊时即对256例新生儿足跟部采血, 用罗氏ADVANTAGE血糖仪;新生儿低血糖开始治疗的标准 (<2.24mmol/L) 为新生儿低血糖的诊断标准[1]。

1.3 临床表现

42例 (45.7%) 无症状, 12例 (13.0%) 嗜睡, 10例 (10.9%) 吸吮力差, 6例 (6.5%) 体温低下, 6例 (6.5%) 呼吸暂停或呼吸急促, 6例 (6.5%) 震颤, 4例 (4.3%) 紫绀, 4例 (4.3%) 易激惹, 16例 (17.4%) 抽搐。

2 结果

对诊断为低血糖的患儿: (1) 不管有无临床表现, 应马上给予10%葡萄糖2ml/kg推注, 维持以5～6mg/ (kg·min) 滴速, 必要时加大剂量至8～10mg/ (kg·min) , 或给予强的松或氢化可的松以2mg/ (kg·d) 或5mg/ (kg·d) 辅助治疗, 直至血糖正常, 稳定48～72h后停止治疗。同时输氧, 纠正酸中毒, 维持水电解质平衡。 (2) 治疗原发性疾病。经上述治疗24h后血糖恢复正常的有56例 (60.9%) , 48h后恢复正常的28例 (30.4%) , 使用激素治疗后恢复正常的6例 (6.5%) , 因原发性疾病病情危重而自动出院的2例。

3 讨论

临床发现, 足月新生儿低血糖的发生率仅在1/1 000左右, 但早产儿和小样儿的发病率要高得多。新生儿的神经系统正在飞速的发育过程中, 大脑细胞要消耗巨大的能量。长时间的低血糖, 势必会妨碍神经组织中正常的新陈代谢活动, 尤其是物质合成代谢, 从而影响神经细胞的不断新生和顺利发育, 致使轻者表现为智能低下, 重者造成脑性瘫痪、白痴等情况[2]。造成低血糖的原因主要为[3,4]: (1) 糖原储备和消耗不平衡:早产儿和小于胎龄儿肝糖原储备不足是引起低血糖的主要原因, 也与糖原异生功能低下、胰高血糖素反应迟钝有关。新生儿患病时易发生缺氧、酸中毒、低体温和低血压, 使儿茶酚胺分泌增加, 并出现无氧代谢, 加速糖的消耗, 使血糖降低。 (2) 糖调节机制不平衡:维持血糖平衡主要依赖胰岛素促进糖原生成和增糖素促使糖原分解。糖尿病母亲的新生儿胰岛细胞增生, 胰岛素分泌过多, 常在出生后4～6h发生低血糖, 可持续至生后48h。 (3) 糖原分解障碍: 糖原累积症和小于胎龄儿可能由于糖原分解减少而发生低血糖。

参考文献

[1]吴瑞萍, 胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学〔M〕.第8版.北京:人民卫生出版社, 2006:2013-2014.

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[3]毛健, 陈丽英, 富建华, 等.新生儿低血糖脑损伤的临床研究〔J〕.中华儿科杂志, 2007, 45 (7) :518-519.

新生儿低血糖 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取80 例新生儿低血糖患儿作为研究对象, 选取自2013 年1 月—2015 年1 月。所有患儿均在出生后2 h内采集足跟血进行血糖监测, 均被确诊为低血糖。 对这80 例发生低血糖的新生儿的临床资料进行回顾性的总结分析, 其中男性患儿有41 例, 女性患儿有39 例;出生时体重为2130~4520 g, 平均体重为 (3576±1239) g, 其中不足2500 g的患儿有4 例, 2500~4000 g的患儿有69 例, 超过4000 g的患儿有7 例; 足月儿71 例, 早产儿9 例;有42 例患儿经剖宫产娩出, 38 例患儿经阴道自然娩出。

1.2 诊断标准[3]

出生后24 h内血糖不足2.2 mmol/L, 出生24 h后血糖不足2.8 mmol/L, 即为新生儿低血糖症。

1.3 方法

1.3.1 研究方法对这80 例发生低血糖的新生儿的临床资料进行回顾性的总结分析, 分析新生儿低血糖的临床特点和病因, 并对其治疗方法进行研究探讨。

1.3.2 治疗方法所有患儿均在发现低血糖后被给予及时的母乳喂养或人工乳制品喂养, 每小时内进行1 次血糖检测;如1 h后的第2 次血糖检测结果显示患儿的血糖仍不足2.6 mmol/L, 可给予患儿浓度为10%的葡萄糖溶液静脉注射, 注射剂量为2~4 m L/kg, 滴注完成后, 再以每分钟4~8 m L/kg的速度进行静脉滴注, 直至血糖达到2.6 mmol/L且维持稳定状态即可;8~12 h后, 静脉滴注葡萄糖改为肠内营养支持。

2 结果

2.1 临床特点

临床特点方面, 80 例患儿中, 有62 例患儿的临床症状不明显, 表现为无症状, 所占比例为77.50%;5 例患儿的吸吮能力较差, 所占比例为6.25%;4 例患儿出现拒乳现象, 所占比例为5.00%;3 例患儿对外界刺激反应能力较弱, 所占比例为3.75%;2 例患儿表现为嗜睡, 所占比例为2.50%;2 例患儿表现为易激惹, 所占比例为2.50%;1例患儿表现为口唇发绀, 所占比例为1.25%;1 例患儿的呼吸出现暂停, 所占比例为1.25%。

2.2 病因分析

病因方面, 有42 例患儿无明显病因, 所占比例为52.50%, 均为喂养不足;38 例患儿病因较为明显, 所占比例为47.50%, 包括9 例早产儿 (11.25%) 、8 例宫内窒息 (10.00%) 、5 例巨大儿 (6.25%) 、3 例出生低体重 (3.75%) 、3 例宫内感染 (3.75%) 、7 例母体患有糖尿病 (8.75%) 、2例母体患有妊高症 (2.50%) 、1 例遗传代谢病 (1.25%) 。

2.3 治疗情况

所有患儿均经及时的治疗, 其中79 例患儿的低血糖均在4~24 h内得到纠正, 并治愈出院, 住院时间平均为 (3.17±0.56) d, 在治疗期间均未出现脑损伤, 随访6个月发现, 未出现脑瘫病例。 1 例患儿由于遗传代谢疾病而在出生后2 h内死亡。

3 讨论

新生儿低血糖是一种较为常见的临床疾病, 据相关数据统计, 在新生儿中, 低血糖的发生率约为3%~11%, 在部分具备高危因素的新生儿中, 低血糖的发生率高达25%~33%[4], 而关于采取人工乳制品喂养的新生儿发生低血糖的概率尚未有一致的数据, 纯母乳喂养的新生儿发生低血糖的概率则少见有报道。 正常情况下, 宫内胎儿生长所需的能量 (如葡萄糖、氨基酸、酮体、脂肪酸等) 均由母体供应, 但在出生后, 新生儿的能量无法由母体供应, 需要建立自体能量代谢[5]。 葡萄糖是一种最主要的能量之一, 中枢神经系统维持正常的生理功能需要来自于葡萄糖的能量[6], 但葡萄糖通常无法在脑组织中大量储存, 加上新生儿出生初期的机体代谢较为活跃, 需要大量的葡萄糖供应, 在这种供不应求的情况下, 新生儿容易出现低血糖[7]。

新生儿低血糖是指新生儿的血糖不足正常所需血糖浓度, 临床上以“出生后24 h内血糖不足2.2 mmol/L, 出生24 h后血糖不足2.8 mmol/L”为诊断标准[8]。 新生儿低血糖既是一种独立的疾病种类, 同时也可能是一种疾病临床表现, 其临床表现以血糖过低为主。 血糖过低, 会使中枢神经系统的能量失衡, 导致脑组织细胞内的能量代谢出现失调, 进而造成脑细胞退行性病变及神经元细胞坏死, 最终导致脑组织受损, 容易诱发死亡[9]。 因此, 极有必要对新生儿低血糖进行及时、有效的纠正, 减少脑组织损伤和死亡的发生。

该研究选取了80 例新生儿低血糖患儿进行研究, 对其临床特点、病因和治疗方法进行了分析总结, 以期为临床治疗新生儿低血糖提供借鉴。 研究结果显示, 在临床表现方面, 新生儿低血糖的临床表现通常不具有典型性, 甚至表现为无症状, 这说明新生儿低血糖的鉴别诊断很难通过临床症状进行, 因此, 在新生儿出生后的2 h内应对新生儿进行血糖监测, 一旦出现低血糖, 应立即给予患儿血糖纠正治疗。

临床上通常将新生儿低血糖分为暂时性低血糖和持续性低血糖, 暂时性低血糖主要包括葡萄糖储存不足、葡萄糖利用增加, 葡萄糖储存不足多见于以下几个方面[10]: (1) 早产儿:这主要是因为肝糖原通常是在妊娠晚期进行存储, 早产儿由于其早于预产期娩出, 在妊娠晚期未能存储足够的肝糖原, 或者在妊娠晚期前就已娩出, 导致新生儿体内的糖原储存量过少, 糖异生酶失去活力; (2) 围生期应激反应:在围生期, 胎儿出现缺氧反应时, 其儿茶酚胺会大量分泌, 使储存的肝糖原分解速度加快, 加上无氧酵解, 导致葡萄糖总量急剧减少; (3) 其他:见于一些疾病, 如败血症、低温、先天性心脏病, 新生儿摄入的热量不足, 每天摄入的葡萄糖无法满足机体需求。 葡萄糖利用增加, 又被成为暂时性高胰岛素血症, 这主要是因为母亲患有糖尿病, 导致围生期子宫内血糖含量过高, 出生后血糖供给突然中断, 新生儿一时无法适应, 进而出现低血糖。持续性低血糖主要包括高胰岛素血症、内分泌缺陷、遗传代谢疾病。 该研究结果显示, 在病因方面, 新生儿低血糖的病因较为复杂, 部分患儿无明显病因, 主要是由于喂养不足而导致的低血糖, 该研究中有42 例, 还有38 例患儿存在明显病因, 病因多为早产、宫内窒息、巨大儿、出生低体重、宫内感染、母体患有糖尿病、母体患有妊高症、遗传代谢病, 因此, 在围产期应对新生儿进行产期监护, 积极规避相关危险因素, 以减少新生儿低血糖的发生。

目前, 临床上一致认为, 不管新生儿低血糖是否出现临床症状, 均应进行及时的治疗, 这主要是因为造成脑损伤的低血糖阈值尚未明确, 因此, 临床上需要采取有效的措施以防范于未然。 通常情况下, 没有典型症状的低血糖并且能够进食的患儿应给予及时的喂养, 并对新生儿进行血糖监测, 如血糖无法纠正, 可通过静脉通道进行葡萄糖的补充;出现症状的低血糖患儿应进行及时的葡萄糖补充, 输注过程中, 应密切监测血糖, 并观察葡萄糖输注的速度;持续性低血糖患儿应进行及时的葡萄糖输注, 同时, 葡萄糖输注速度需大幅度提高[11]。 总之, 临床上对于新生儿低血糖的最有效方法应为补充葡萄糖, 通过补充葡萄糖, 能够使机体所需的葡萄糖得到满足, 同时纠正机体中的葡萄糖储存不足等情况, 使机体内糖代谢维持平衡状态。 该研究中, 80 例患儿均被给予及时的喂食或葡萄糖输注, 研究结果显示, 在治疗情况方面, 79 例患儿的血糖得到纠正, 这说明给予及时的血糖纠正措施能够有效治疗新生儿低血糖;1 例新生儿由于遗传代谢性疾病而导致其血糖纠正无效, 最终死亡, 这主要是因为遗传代谢性疾病患儿的机体内的糖代谢异常, 缺乏中链酰基辅酶A脱氢酶, 同时, 还存在氨基酸代谢障碍, 这导致新生儿的血糖无法纠正[12]。 因此, 临床上, 应加强对新生儿低血糖的预防, 规避可能诱发低血糖的危险因素, 对新生儿进行密切的血糖监测, 尤其是具备高危因素的新生儿。

综上所述, 新生儿低血糖的临床症状不明显, 病因较为复杂, 临床上应对新生儿进行血糖监测, 对发生低血糖的新生儿采取及时、有效的措施进行治疗, 以减少脑损伤和死亡的发生。

参考文献

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