老年低血糖

2024-06-21

老年低血糖(共11篇)

老年低血糖 篇1

由于糖尿病病人不规范用药或因特殊情况未及时调整降糖药, 使低血糖脑病的发生率增多。本文通过对住院初诊误诊的老年低血糖脑病患者的误诊原因进行分析, 旨在提高对低血糖脑病的认识, 减少误诊及漏诊。

1 临床资料

1.1 一般资料

2006年5月至2007年12月间我院共收治老年低血糖脑病患者24例, 男15例, 女9例, 年龄62~76岁, 均为2型糖尿病。病程30min~2d。既往有糖尿病史15例, 有高血压病史8例, 病前有感冒史或腹泻史5例。所有病例均在就诊的24h内行血糖检查, 发病时血糖均低于2.8mmol/L, 其中<1mmol/L6例, 1~2mmol/L15例。

1.2 临床表现

出现精神症状6例, 表现为烦躁、语言增多、语无伦次;突然昏迷5例;癫痫发作6例, 均为全面性发作的强直阵挛, 其中1例为癫痫持续状态;肢体瘫痪8例, 影像学改变:15例行脑CT检查, 8例行脑MRI检查, 6例发现基底节区腔隙性梗死灶。误诊为脑梗死3例、癫痫1例、脑炎2例。误诊时间2~48h。

1.3 治疗及转归

本组患者均行脱水、控制抽搐、镇静、促醒及改善脑代谢等治疗, 明确低血糖脑病诊断后快速静脉注射50%高渗葡萄糖及10%葡萄糖液静滴, 胃管注入含糖液及高糖食物, 12例在30min内意识恢复, 肢体抽搐发作停止, 精神症状消失;3例2h内意识恢复, 1例24h后意识恢复。6例服用降糖药物者意识恢复数小时后再次昏迷, 复查血糖仍低于2mmol/L, 经静脉注射50%高渗葡萄糖、静滴10%葡萄糖液、胃管注入含糖液及进食高糖食物后病情稳定。1例癫痫发作者仍反复发作, 多在每天清晨发病, 发作时血糖水平波动于0.9~1.8mmol/L, 经各项检查最终确诊为胰岛β细胞瘤。随访2年, 3例有轻度智能障碍, 1例仍有精神症状, 6例死亡, 余15例均恢复正常, 经加强糖尿病健康教育, 正规指导用药, 未再发生低血糖。

2 讨论

2.1 病因分析

引起低血糖脑病的病因很多, 最常见原因为功能性低血糖, 其次为胰岛β细胞瘤及各种内分泌瘤、严重肝功能衰竭、糖原累积症、酒精中毒、胃大部切除术后、晚期恶性肿瘤以及恶病质、衰竭病人等[1]。本组中发生低血糖脑病病因与文献报道不同, 可能因功能性低血糖发作持续时间短、病情轻, 以交感神经症候群为主, 表现为饥饿、出冷汗、心悸、面色苍白、乏力、血压升高、恶心呕吐等, 一般无昏迷或抽搐, 偶有昏厥。每次发作约15~20min, 可自行恢复或进食后缓解, 病情呈非进行性发展, 病人不一定到医院就诊所致。随着糖尿病发病率的逐年上升, 由降糖药物使用不当而出现低血糖脑病者逐渐增多, 本组降糖药物使用不当15例, 为2型糖尿病老年患者, 分别口服降糖药美比达、优降糖及二甲双胍等药物或皮下注射胰岛素, 在血糖水平近于正常及进食减少的情况下, 未相应减少降糖药物的剂量, 而导致低血糖脑病的发生。低血糖脑病的症状与血糖下降程度、速度、持续时间及病人的机体反应有关, 严重的低血糖脑病可表现有精神异常、局灶脑症状, 脑干损害, 进而嗜睡乃至昏迷。持久性低血糖可导致大脑皮质广泛性坏死, 出现皮层综合征[2]。本组有2例患者发病后未及时就诊或就诊时对血糖结果未引起重视, 失去抢救时机, 最终死亡, 另2例遗留智能减退后遗症。因此早期明确诊断是抢救成功、避免死亡及减少并发症的关键, 而早期明确诊断的关键是充分对低血糖脑病发生的诱因及表现的认识。

2.2 误诊原因分析

缺乏对低血糖脑病的认识, 思维狭窄, 经验不足。由于多数病人发病较急而重, 表现为昏迷或肢体活动障碍或精神异常或癫痫样发作, 接诊时只依据其临床表现及发病年龄满足于常见病的诊断而造成误诊。病史采集不够仔细, 未注意患者存在低血糖脑病的诱因。本组患者中有“感冒”、手术及其他全身性疾病致进食减少, 进食少而降糖药物未减量, 就诊时未予重视而致误诊。对糖尿病病史较长或患者有自主神经病变的病人, 因分泌肾上腺素和胰多糖的能力下降, 对低血糖的反应会逐渐迟钝[3]。尤其老年人, 并发植物神经损害时, 低血糖反应可缺乏肾上腺素增多的症状, 通常以神经系统症状为首发。因此在老年糖尿病病人合并植物神经病变时, 过量降糖药引起的低血糖可不表现交感神经兴奋征群, 可出现无报警症状的低血糖脑病, 且老年人脑血管疾病的发病率较高, 老年糖尿病患者一旦有脑症状, 易误诊为急性脑血管病, 而忽略了低血糖脑病。

参考文献

[1]曹淑玉.警惕老年糖尿病患者发生低血糖脑病[J].临床误诊误治, 2006, 19 (1) :67.

[2]粟秀初, 孔繁元.现代神经内科急症学[M].北京:人民军医出版社, 1999:279.

[3]欧阳存.低血糖脑病误诊分析[J].内科急危重症杂志, 1997, 3 (14) :186.

老年低血糖 篇2

老年糖尿病难自查 老年人坚持体检很重要

老年人患上老年糖尿病,能否通过日常的表现及早发现和诊治呢?众所周知,糖尿病的临床表现是出现三多一少的症状,即:多饮、多尿、多食,以及不明原因的身体体重下降。

但老年糖尿病的发病特点和普通糖尿病不同。有很多的老年人并没有出现普通糖尿病的症状,或者表现得很轻微,因此对老年糖尿病的早期发现也就变得很困难。老年糖尿病经常是在通过日常的常规体检,或检查其他毛病的检查时被偶然发现的。

老年人要重视日常体检工作,因为老年人身体抵抗力弱,容易患上一系列内分泌紊乱导致的疾病,定期到医院做常规体检,对老年糖尿病的治疗有积极的作用。

老年糖尿病的预防工作 请做好这三点

老年人除了坚持日常体检很重要,生活中有什么办法可以预防老年糖尿病的发生呢?老年糖尿病是由于胰岛素的敏感性的下降,胰岛素抵抗还有β细胞功能的减退引起的。因此预防糖尿病最主要是做好这三点:

1、改善胰岛素的敏感性

不暴饮暴食,保护好β细胞功能,减少β细胞的负担。

2、增强胰岛素的敏感性

通过适当的运动,减少摄入的能量,控制体重,不让自己体重超标。

3、避免不良的生活习惯

老年性低血糖的护理 篇3

相关因素

低血糖并发中枢神经功能障碍与下列因素有关:①低血糖引起生理性应激,反射性引起交感神经兴奋致脑血管痉挛、缺血,继而出现肢体瘫痪、失语等精神症状。②脑组织中几乎无葡萄糖储存,加之老年糖尿病患者脑血管病变,一旦出现低血糖,首先影响脑细胞功能而表现各种神经症状和体征。

本病的发生与服用降糖药物或注射胰岛素同时合并肝、肾功能不全、药物排泄慢有关;与进食差或运动量增加而未及时减少药量有关。葡萄糖为脑组织主要能源,但脑组织糖储量有限,仅能维持脑细胞活动数分种,故脑组织代谢与糖供应有密切联系。如果脑组织低血糖时间较长,则会引起脑组织的病理学改变。出现严重的低血糖昏迷,亦称低血糖性脑病。若低血糖昏迷持续6小时,病人往往处于不可逆昏迷状态而引起死亡。即使血糖恢复正常也遗留痴呆症。脑组织的能量供应主要来源于葡萄糖的有氧氧化。故低血糖对机体的影响以神经系统为主,尤其是自立神经和脑组织。

诊断标准

(1)发作时血糖低于2.8mmol/L。

(2)伴有或不伴有心悸、出汗、面色苍白、手足颤抖、饥饿等低血糖症状。

(3)供糖后低血糖症状迅速缓解。

护 理

加强心理护理:因糖尿病并发低血糖是糖尿病常见的并发症之一,严重的甚至发生昏迷,这种突发性意识障碍,在患者及其家属心理上造成一种恐惧。所以在护理上多与患者沟通、交流,关心、体贴患者,及时予以心理疏导,告之患者低血糖是可以预防的,关键在于如何采取防范措施。鼓励患者在医护人员的指导下,正确治疗。树立战胜疾病的信心。护士要勤巡视病房,密切观察病情变化,提高识别能力,如患者神志和活动情况,有无脸色苍白、乏力等。

加强血糖监测:餐前餐后测血糖和注射胰岛素前后不同时间进行血糖监测,应用胰岛素抽取剂量要准确,同时采用多部位轮流注射,注射时要抽取回血,勿注入皮下血管内,注射后检查病人的进食情况,是否定时定量,以保证热量摄入。对使用胰岛素的患者,教会患者及家属使用可携式血糖仪。每日监测血糖,特别应重视夜间血糖变化。因夜间低血糖发作,可表现为次晨空腹高血糖。若继续降糖,易造成严重后果。因此要特别注意,患者于发作前如能少量加餐,常可有效的预防低血糖的发生。对肝肾功能不全、体弱消瘦、年龄过大者,要高度警惕以上情况易引起低血糖的发生,甚至死亡。

让患者善于观察不自觉低血糖反应,认识合理饮食和适当运动的重要性。日常生活中指导患者随身携带少量糖果、饼干、应急食物并灵活运用缓冲饮食。以备发生低血糖时食用,或运动时应适量加餐。因故延迟进食或伴有腹泻、呕吐者应减药量或停药。体力活动增加,运动量增大时,需及时加餐。外出时应携带卡片,写明患者姓名、地址、联系人、所患疾病名称、应急处理措施等以备急用。

老年人易发生低血症,是老年人生理机能减退并发症,多药物在体内代谢缓慢,容易积蓄而导致低血糖。因此我们要慎重护理老年糖尿病患者。老年糖尿病患者虽然客观存在导致低血糖的危险因素,但由于有些老年人对糖尿病知识的缺乏,对血糖的认识不足,许多老年患者用降糖药物时,未被告知如何防治低血糖症状,发生低血糖后浑然不觉、贻误治疗时机。故临床应用降糖药物时,护理人员应告知患者及家属如何防治低血糖症,做好对老年糖尿病患者的健康宣教及饮食指导,以减少低血糖的发生。一旦确定了病人发生了低血糖反应,应立即口服易于吸收有碳水化合物食物,严重者遵医嘱立即静滴高渗葡萄糖。

在低血糖发作时,能及时发现及救治。针对患者糖尿病知识贫乏的原因,对患者及家属进行糖尿病教育,纠正患者的错误认识及行为。提高患者对糖尿病知识的了解。即使存在肝肾功能不全等不可逆的器质性损害等情况,在医护人员指导下,通过进行药物的选择、血糖的监测、进餐时间安排的调节能明显降低患者低血糖的发病次数,提高患者的自我管理能力。

糖尿病是终生疾病,需对病人进行不断教育,使病人获得战胜疾病的信心,掌握自我护理的技巧,将低血糖知识传授给患者及家属,加强他们对低血糖的自我识别、自我急救能力,帮助病人建立血糖记录本,为医生调整胰岛素用量提供可靠资料。

讨 论

老年性糖尿病患者对低血糖的反应不如其他年龄患者敏感,因此,预防老年糖尿病性低血糖的发生是很重要的。预防方法除了上述所涉及的以外,还必须掌握以下预防措施:①老年患者控制碳水化合物要适当,不要过分限制。②对老年患者的治疗,应首先采取饮食控制或口服降糖药,尽量不用胰岛素。③当老年患者发生急性胃肠炎时,应减少降糖药剂量,及时查血糖、尿糖。④有的老年患者需用β-受体阻滞剂时,最好用有选择性 β1受体阻滞剂如美多心安,不要用不良反应较多的心得安,以免增加低血糖发生的危险。⑤晚上加服降糖药时须特别慎重,因低血糖多在夜间或凌晨空腹时发生。⑥对肝、肾功能不全者,应注意降糖药可能在体内积蓄的作用,以预防低血糖的发生。⑦老年患者的血糖指标可适当放宽,24小时尿糖定量10~20g,餐后2小时血糖11.1mmol/L,有利于预防低血糖的发生。⑧对于老年患者,尤其生活不能自理者,应照顾好药物的服用,加强药物的管理,防止错服。

老年人低血糖脑病1例 篇4

患者,男,74岁,因言语不利伴意识模糊1 h入院。患者既往体健,有饮酒史,每天饮酒约3~4两,否认高血压、冠心病及糖尿病等病史。于1 h前无明显诱因突然出现言语不清,意识模糊,伴双下肢活动欠灵活,无恶心、呕吐,无二便失禁,未行任何处置,急来笔者所在医院。查体:T 36.5℃,P54次/min,R 20次/min,BP 120/80 mm Hg。意识模糊,扶入病房,双侧瞳孔等大,光反应灵敏,伸舌不能,颈软,双肺呼吸音粗,未闻及干、湿性啰音,心率54次/min,律齐,心音有力,腹部未见异常。双下肢活动欠灵活,双上肢力弱,腱反射正常,四肢肌力约Ⅲ+级,肌张力略低,病理反射未引出。头颅CT检查提示脑萎缩,心电图检查未见异常,自测随机血糖4.5mmol/L(输10%葡萄糖中)。血黏度低切11.43,中切6.45,高切5.64,总胆固醇7.3 mmol/L,甘油三脂3.4 mmol/L,低密度脂蛋白4.8 mmol/L。入院诊断考虑为缺血性脑病。给予吸氧、抗凝、抗血小板、降血脂稳定斑块、扩血管及活血化瘀及补充血容量等治疗,约20 min后患者意识恢复,语言及肢体功能均恢复正常,考虑为短暂性脑缺血发作,入院当天夜间患者反复出现意识障碍、抽搐及肢体活动障碍,经呼吸兴奋性及补液等处置意识恢复,意识恢复时语言及肢体功能恢复正常。复查头颅CT亦未见异常,入院第2天8时查房,患者神志清,语言流利,考虑患者反复出现脑缺血发作,给予尿激酶100万U溶栓。至9时40分左右患者又出现意识丧失,四肢抽搐,血压升至190/100 mm Hg,给予5%葡萄糖内加呼吸兴奋剂及甘露醇静点后患者意识恢复,至16时30分左右患者又出现抽搐,随即出现呼吸暂停,双眼球结膜水肿,经给予呼吸及心脏兴奋剂及脱水降颅压等处置,患者抽搐止,呼吸渐平稳。至20时左右患者再次出现意识模糊伴呼吸不规律,给予呼吸兴奋剂静点,自测血糖1.7 mmol/L。立即给予25%葡萄糖200 ml静推,10%葡萄糖静点,患者神志清醒,呼吸规律,20 min后测血糖10.9 mmol/L。之后密切监测患者血糖,患者病情平稳,再未出现上述症状,治疗6 d后好转出院。

2 讨论

低血糖是指血糖浓度低于2.8 mmol/L时,中枢神经系统由于缺少能量来源,出现功能障碍。早期症状以自主神经尤其是交感神经兴奋为主,表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等,较严重的低血糖常表现为意识模糊、精神失常、肢体瘫痪、大小便失禁、昏睡、昏迷等。低血糖对机体的影响以神经系统为主,尤其是交感神经和脑部。交感神经受低血糖刺激后,儿茶酚胺分泌增多,后者可刺激胰升糖素的分泌和血糖水平的增高,又能作用于肾上腺能受体而引起心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓和血压升高等交感神经兴奋的症状。葡萄糖是脑部尤其是大脑的主要能量来源,但脑细胞储存葡萄糖的能力十分有限,仅能维持数分钟脑部活动对能量的要求。所以,脑部的主要能量来源是血糖,较长时间的重度低血糖可严重损害脑组织。脑组织缺糖的早期可出现充血,多发出血性淤斑;而后则由于脑细胞膜Na+-K+泵受损Na+大量进入脑细胞,继而出现脑水肿和脑组织点状坏死,晚期则发生神经细胞坏死消失,形成脑组织软化。神经系统的各个部位对低血糖的敏感性不同,大脑皮质、海马小脑、尾状核及苍白球最为敏感,其次是脑神经核、丘脑下丘脑和脑干,脊髓的敏感性较低。国外有人研究发现,低血糖对大脑健康搜索的损害与脑部缺血性损害相似,但又不完全相同,但是重度低血糖常伴有脑组织对氧的摄取率下降,从而导致脑对缺氧的耐受性更差,这就更加重了低血糖对脑部的损害。老年人低血糖症状不典型,交感神经兴奋综合征不明显,而表现为意识障碍综合征。本文病例即以神经系统功能紊乱为临床表现的低血糖,患者入院时虽然测随即血糖不低,但测血糖时输入葡萄糖,影响了对低血糖的判断,入院开始即除外了低血糖的可能性,所以之后反复出现低血糖的表现一直误认为是脑梗塞或是短暂性脑缺血发作,直到再次测血糖1.7 mmol/L,才确诊低血糖脑病。经过积极纠正低血糖,患者症状才最终得以缓解。由于老年人低血糖反应主要表现在中枢神经系统功能不全方面,类似急性脑血管病,而往往交感神经兴奋的症状很轻,故初期容易忽视而误诊。若未能及时识别,延误抢救时机,易造成脑细胞不可逆损害,甚至死亡。因此,可靠的病史,患者发作时的症状、体征、对治疗的反应及血糖测定结果,是低血糖急诊时诊断的三个重要内容。

为防止低血糖,老年人治疗要保守 篇5

王女士,74岁,因意识模糊、言语不清2d、时后就诊。患者3月前诊断为糖尿病,服用优降糖每日3次,每次2片。晚间急诊入院,检查时患者神志不清,查血糖2.0mmol/L,诊断为低血糖昏迷。经静脉点滴10%葡萄糖后意识恢复,住院治疗3天后病情稳定好转出院。

解读

血糖应保持在安全范围内

老年糖尿病患者是低血糖症的高危人群。如果患者有并发症或其他疾病,如高血压病、冠心病等,那么一旦发生严重低血糖症,就会造成中枢神经系统的损害,或引起严重的心脑血管并发症而危及生命。因此,笔者认为平时治疗中应采用一些比较保守的方法,血糖控制标准也要适当放宽。一般情况下,老年患者把空腹血糖控制在7.0mmol/L以下,非空腹血糖控制在10.0mmol/L以下,糖化血红蛋白≤7.0%,就已经达到控制目标了。另外,我们建议老年糖尿病患者血糖控制标准不应低于3.9mmol/L,以保证血糖控制正常的同时不发生低血糖。

因为老年人容易发生低血糖,并可出现无症状的低血糖,这对心脑血管系统是个威胁,所以要尽量避免发生。因此,老年糖尿病患者控制标准应放宽松,我们的目标是把血糖控制在安全范围内。

另外,前面提到的王女士岁数较大,笔者认为在治疗中应停用格列苯脲(优降糖),改用作用温和的磺脲类药物,如格列齐特(达美康)或格列吡嗪(美吡达)。从最小剂量开始用药,根据作用时间来决定每日最合适的给药次数。

如何避免低血糖?

当血液中没有足够的葡萄糖时,就会出现低血糖症的症状(患者自己感觉到的)和体征(其他人注意到的)。轻度低血糖症时,可能出现以下某些症状:发抖、震颤、心悸、出汗、头晕、饥饿感等;中度低血糖症时除了以上各症状以外,还会出现头痛、易怒、倦睡、视力模糊、恶心、注意力降低、意识模糊等。预防低血糖最好的办法是,让患者和他周围的人都知道和了解低血糖的征兆,一旦出现低血糖就能马上发现和正确处理。如果患者没有注意到低血糖症的早期警告征兆,大脑长时间缺少葡萄糖,那么就会出现重度低血糖症,常常表现为反应迟钝、痉孪、意识丧失等。尤其老年人又容易出现无症状的低血糖,所以血糖控制一定要小心,平时要多注意监测血糖,以避免不必要的危险。

低血糖常发生在进食少或不及时,活动量明显增加或胰岛素用量过多时。在有轻度低血糖症状时,患者应立即监测血糖,当发现血糖低于3.9mmol/L,且有低血糖的相应表现时,应马上服用含糖类食物或饮料。待症状好转后,一定要仔细考虑引起低血糖的原因,并采取措施防止再次发生,必要时可同主管医师商量是否需要修改治疗方案。如果发生重度低血糖症,则必须立即将患者送往医院抢救。

老年糖尿病并发低血糖症临床分析 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

30例2型糖尿病患者, 男18例, 女12例, 年龄60岁~88岁, 病程1年~20年, 血糖1.3~2.8 m m ol/L.心慌、出汗、手抖、饥饿感10例, 胡言乱语、口齿不清6例, 表情淡漠、反应迟钝5例, 嗜睡2例, 偏瘫2例, 意识不清昏迷3例, 无症状2例;合并糖尿病肾病5例, 高血压7例, 脑血管病3例;接受胰岛素治疗8例, 单用磺脲类10例, 磺脲类+双胍类5例, 磺脲类+葡萄糖苷酶抑制剂2例, 胰岛素联合口服降糖药3例, 口服百天糖胺2例。

1.2 诊断标准

低血糖症状;发作时血糖低于2.8 m m ol/L;供糖后低血糖症状缓解[1]。

1.3 方法

对诊断有低血糖症患者, 轻者口服糖水、饼干后症状很快缓解, 重者立即给予50%葡萄糖注射液60 m L静推, 随即予10%葡萄糖注射液静滴, 并监测血糖, 使血糖维持在正常及略偏高水平[2]。

2 结果

27例患者低血糖很快纠正。3例血糖上升不满意或血糖不稳定, 予地塞米松5 m g静推后血糖恢复正常, 同时依病情需要给予适当保护脑功能和支持治疗。

3 讨论

葡萄糖是大脑的惟一能量来源, 故低血糖对机体的影响以神经系统最大, 短时间可导致脑组织的不可逆损伤, 甚至死亡[3], 所以预防治疗低血糖症极为重要。老年糖尿病患者对自身疾病的认知性较差, 低血糖时交感神经过度兴奋症状不明显, 脑功能障碍症状明显, 部分老年低血糖无先兆, 往往不引起重视, 从而延误了抢救时机。原因分析: (1) 降糖药物选择不当。临床上60岁以上老年人应避免使用中长效磺脲类药物, 尤其是优降糖、达美康, 因其半衰期 (T1/2) 长, 主要经肝肾代谢及排泄, 而老年人存在不同程度的肝肾功能减退, 易导致药物蓄积, 发生低血糖。同时老年体弱, 抵抗低血糖反应的升糖激素———胰高糖素、肾上腺素等分泌减弱, 导致低血糖反复发作, 肾功能不全时慎用中长效胰岛素制剂, 并酌情减少胰岛素剂量。 (2) 剂量调整不及时。本文低血糖中5例进食少, 4例劳累及运动量大, 2例出现恶心呕吐、纳差时降糖药未及时减量而发生低血糖。 (3) 因伴发病使用其他药物致低血糖。心得安可抑制胰升血糖素的释放, 减少糖原异生, 降低糖原分解, 阿司匹林抑制前列腺素合成, 促进胰岛素释放, 这两种药物与降糖药物合用会加强降糖效果, 促进低血糖。水杨酸、扑热息痛、磺胺类、青霉素, 加强磺脲类药物的作用而诱发低血糖。肝功能不全因降糖药在人体内蓄积亦可诱发低血糖。 (4) 过分强调血糖控制, 对老年人及合并心、脑、肝、肾重要脏器病变者, 建议采用加拿大糖尿病调查委员会提出的良好控制标准, 空腹血糖小于8.0 m m ol/L, 餐后2 h血糖小于12 m m ol/L较为合理。 (5) 广告药物百天糖胺可能为中药内含有西药成分, 尤其是中长效口服药物。 (6) 活动度过量, 联合用药, 摄入碳水化合物不足或不及时, 饮白酒。

2型糖尿病患者应充分认识低血糖及其危害性, 注意及时进餐 (特别是注射胰岛素者) , 不管什么情况下出现头晕、出汗、心悸、乏力、饥饿、手抖等情况, 先立即摄入碳水化合物。对于合并脑血管疾病者应急测血糖以免误诊而延误治疗, 用降糖药物的患者均应准备好预防低血糖发生的食物、糖果等。对于进食少或不进食的患者, 必要时减少或停用降糖药物。糖尿病患者避免空腹大量饮酒, 让患者了解降糖药物的不良反应、发生低血糖的早期表现及危害, 对危重、衰竭、智障患者告知家属要注件的患者最好自备快速血糖仪, 定期监测血糖, 根据血糖情况及时调整降糖药物的用量。

参考文献

[1]衡先培.糖尿病神经病变诊断与治疗[M].北京:人民卫生出版社, 2002:153.

[2]杨玲.糖尿病并发低血糖症60例临床分析[J].淮海医药, 2004, 22 (1) :37.

老年糖尿病低血糖18例临床分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组18例病人均符合WHO糖尿病诊断标准, 其中男10例, 女8例, 年龄61~85岁, 平均70.4岁。病程2~10年。就诊时末稍快速血糖0.5~2.4mmol/L, 临床表现5例昏迷, 3例嗜睡, 3例昏睡, 1例夜间发作性心慌胸闷, 5例肢体功能障碍, 1例仅出现心慌、出汗、饥饿感。合并肾功能不全的4例, 脑梗塞的4例, 高血压病4例, 冠心病5例, 胃肠炎1例。口服茯苓山药片5例, 单用胰岛素治疗的4例, 胰岛素加磺脲类2例, 单用磺脲类3例, 磺脲类加双胍类3例, 不详1例。

1.2 治疗方法

确诊低血糖后立即予50%葡萄糖60~100mL静推, 之后酌情予5%或10%葡萄糖静点, 监测血糖及生命体征变化。

2 结果

16例患者经补糖治疗0.5~3h后, 神志转清, 好转出院, 2例患者经3d补糖及综合治疗后症状才好转。

3 讨论

临床治疗糖尿病过程中, 低血糖反应时有发生, 尤其是老年患者。低血糖在老年患者是最隐蔽的并发症, 有时甚至可以致死。老年患者的低血糖多缺乏自觉症状, 呈非特异性, 多表现为不安、嗜睡、眩晕、步态不稳、乏力、痴呆样或兴奋样等症状, 没有冷汗、心悸、振颤等症状, 随着病程延长, 发生低血糖时对高血糖素与交感神经反应性降低, 低血糖时极易呈迁延状态。更严重的是, 老年患者出现低血糖时, 已发生认知障碍, 且老年人的脑细胞对低血糖的耐受性差, 易引起不可逆损害, 易造成心肌梗死、脑梗死、心律失常等。要特别关注老年患者低血糖症状[1,2]。

3.1 常见原因

(1) 合并糖尿病以外的其他疾病, 用多种药物联合治疗的患者。 (2) 肾功能不全; (3) 饮食不规律; (4) 不监测血糖, 不及时调整胰岛素或降糖药的剂量; (5) 临时增加体力活动, 没减少药量或增加饮食; (6) 使用利尿剂、糖皮脂激素、血管紧张素转换酶抑制剂, 纤维酸衍生物等。

3.2 预防措施

(1) 加强糖尿病教育, 使病人和家属认知低血糖的表现并学会应对; (2) 监测空腹、餐后2h血糖及糖化血红蛋白的变化; (3) 适当放宽老年糖尿病的血糖控制标准 (空腹<8mmol/L, 餐后2h<12 mmol/L) ; (4) 饮食、运动及药物治疗要有规律; (5) 指导合理应用降糖药, 对老年糖尿病患者应避免使用长效、强力的降糖药, 联合用药时注意剂量调整。

摘要:随着老年人口的逐渐增多, 老年糖尿病患者的人数也在逐渐增加, 最新统计学研究发现, 年龄是糖尿病的主要危险因素。老年人常因服用多种药物、肾功能不全、饮食不规律等情况而发生低血糖, 昏迷, 甚至死亡。

关键词:老年糖尿病,低血糖,临床分析

参考文献

[1]梅垣宏行, 井口昭文.血糖控制管理目标及其注意事项[J].中国实用乡村医生杂志, 2007, 14 (11) :5~6.

老年糖尿病低血糖的预防及护理 篇8

1 临床资料

1.1 一般资料

本组32例患者, 男19例, 女13例, 年龄在60~83岁之间。平均67.7岁;病程5~37年, 平均18.5年。合并高血压15例, 动脉硬化10例, 冠心病6例, 肺部感染3例。其中应用胰岛素治疗20例, 口服磺脲类降糖药12例。均符合1999年WHO糖尿病低血糖诊断标准。

1.2 原因分析

(1) 由于老年人代谢功能降低, 发生低血糖时拮抗调节激素缺陷所致。加之, 老年人肾上腺激素β受体兴奋性降低, 而微血管病变、植物神经病变等合并症致肾上腺反应缺陷, 使胰岛素储备过量, 肝糖原储备不足使老年糖尿患者易发生低血糖反应[1]。 (2) 老年人患有多种疾病, 可能同时服用的药物能增强降糖药物的效应。已知磺胺药、H2-受体拮抗药、ACEI、血管紧张素受体拮抗剂、钙离子拮抗剂、喹诺酮类抗生素等可增强降糖药物的作用[2]。可能是诱发低血糖症的原因。 (3) 健康教育不到位:在治疗中出现饮食不当、用药后未按时就餐, 应用药物剂量过大或病情减轻后不监测血糖, 胰岛素仍未及时调整剂量致低血糖发生。

2 预防及护理

2.1 心理护理

因老年糖尿病患者低血糖发生率较高, 发作前又无警告症状, 甚至成昏迷状态, 这种突发性意识障碍在患者心理上造成一种恐惧、抑郁, 并给家属增加了负担。所以在护理中, 多与患者沟通、交流、关心体贴患者, 及时掌握心理状态予以疏导, 告知患者低血糖是可以预防的, 鼓励患者在医护人员的指导下正确治疗, 使患者树立战胜疾病的信心 。

2.2 一般治疗

对老年患者的治疗, 应首先采取饮食控制或口服降糖药, 尽量不用胰岛素。

2.3 药物治疗

老年人避免重复使用较强的降糖药物, 不强求血糖必须控制在正常范围, 可比正常值稍高一点。24h尿糖定量 10~20g, 餐后2h血糖11.1mmol/L (200mg/dL) 。有利于预防低血糖的发生。

2.4 应急准备

对出现重症低血糖症的患者, 经明确诊断后应给50%葡萄糖液40~60ml静脉注射, 酌情重复应用。再给予10%葡萄糖液500~1 000ml调节滴速维持血糖水平在6~10mmol/L, 直到药物的低血糖效应期消失, 同时给予胰高血糖素治疗。发生昏迷者应给予相应的急救处理。

2.5 严密观察病情变化

对老年糖尿病患者尤其是使用胰岛素, 强效降糖药的患者应密切监测血糖, 教会患者及家属使用便携式血糖仪, 以便调整药物剂量。晚上加服降糖药时须特别慎重, 因低血糖多在夜间或凌晨空腹时发生。对肝肾功能不全及体弱消瘦导致肝糖原储备不足、年龄过大者要高度警惕, 以上情况易引起低血糖的发生甚至死亡。

2.6 日常问题的应对

指导患者随身携带少量糖果、饼干, 以备发生低血糖时食用或运动时应适量加餐。因故延迟进食或伴有胃肠功能紊乱:腹泻、呕吐者应减量用药或停药。体力活动增加、运动量增大时需及时加餐, 注射胰岛素30min时必须按时就餐。外出时, 携带卡片、写明患者姓名、地址、联系人、急救中心电话及所患疾病名称等以备急用。

2.7 健康教育

使患者了解糖尿病治疗中药物的作用、副作用。合理饮食和适当运动的重要性, 应以联合治疗为主。

3 讨论

老年糖尿病低血糖的发生是完全可以预防的。笔者体会, 老年患者的饮食指导不宜过分强调。片面过分控制饮食, 往往会造成进食量急剧减少, 导致营养障碍, 体力下降, 容易发生低血糖。遇有食欲不振、呕吐、腹泻等症状时, 应注意调整降糖药物的剂量;经常监测血糖变化, 以防低血糖的发生。老年人自我保护能力差, 严禁患者随便增加降糖药物。联合应用多种药物时, 一定要注意药物的相互作用对血糖的影响。

关键词:老年糖尿病,低血糖,预防,护理

参考文献

[1]王惠平.老年糖尿病无症状低血糖的预防及护理 (J) .陕西医药杂志, 2005, 34 (7) :896.

老年人低血糖症36例临床分析 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组36例,男12例,女24例;年龄60~92岁,其中高龄者(≥80岁)7例;2型糖尿病26例,病程3各月~17年;高血压病19例,病程2~30年;脑梗死8例;肾病伴肾功能不全3例;高血压心脏病伴心力衰竭1例;冠状动脉粥样硬化心脏病伴心力衰竭3例;心律失常10例(其中心房纤维颤动4例,窦性心动过缓3例,阵发性室上性心动过速1例,房性早搏2例);感染12例(包括上呼吸道感染1例,肺部感染2例,慢性支气管炎急性发作5例,胆囊结石伴胆囊炎1例,肠道感染1例,盆腔炎1例);营养不良4例;应激性溃疡伴出血1例;痛风1例;老年痴呆症2例;肺癌广泛转移(肝脏、胸膜及纵隔淋巴结)1例;长期卧床5例(包括中风后2例,重大手术后3例);重大手术史4例(包括右乳腺癌根除术,子宫、双侧附件及部分乙状结肠切除术,胆囊及右肺切除术,左下肢截肢术)。发病前不能进食、饮食减量或延迟进餐者12例。使用降糖药物情况:28例口服降糖药物(格列齐特18例,联用二甲双胍10例,阿卡波糖1例;格列吡嗪5例,联用二甲双胍2例;消渴丸1例;二甲双胍1例;瑞格列奈1例;另两例药物名称不详);6例使用胰岛素(合用二甲双胍1例;格列齐特1例)。

1.2 临床表现

昏迷26例(包括持续昏迷者3例);神志恍惚1例;反应迟钝、烦躁不安、胡言乱语者5例;出汗、心悸、乏力、饥饿等交感神经兴奋症状者15例;失语6例;口角歪斜1例;抽搐1例;尿失禁4例;肢体瘫痪1例;锥体束征阳性者3例。

1.3 实验室检查

36例患者血糖均<2.8mmol/L,最低者为0.5mmol/L;血钾<3.5mmol/L 15例,>5.5mmol/L 1例;尿酮体阳性2例;血肌酐>186μmol/L2例,>451μmol/L1例;血浆白蛋白<3.0g/L 4例。

1.4 诊断

36例患者19例急诊确诊低血糖症,10例误诊为脑血管意外,1例误诊为肺性脑病,1例误诊为精神病,5例以“昏迷待查”收治;入院后4例仍继续误诊为脑血管意外,3例仍诊断“昏迷待查”。药物性低血糖34例(包括2型糖病26例;误诊糖尿病6例;自服降糖药1例;误服降糖药1例)。代谢性中毒性脑病3例。

2 治疗与结果

32例静脉注射50%葡萄糖40mL,其中24例症状迅速改善,继而进食,病情平稳;8例反复发作低血糖,予以5%~10%葡萄糖持续静脉滴注,监测血糖直至稳定;3例经以上抢救措施后血糖平稳,观察3~19d仍持续昏迷状态;1例经抢救虽神志转清,但因吸入性肺炎导致呼吸衰竭,于以人工机械通气等措施后应家人要求放弃治疗而自动出院。

3 讨论

低血糖症是一组多种病因引起的血浆葡萄糖(简称血糖)浓度过低,临床上以交感神经和脑细胞缺糖为主要特点的综合症。其临床表现可以归纳为两个方面: (1) 交感(自主)神经过度兴奋表现:低血糖发作时交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质,表现为出汗、心悸、焦虑、饥饿、软弱无力等; (2) 脑功能障碍的表现:神经细胞和其它组织细胞不同,他本身没有糖原贮备, 又不能向其他组织那样能利用循环中的游离脂肪酸作为能量来源,脑细胞所要的能量,几乎完全直接来自血糖,当血糖降低时,大脑虽能利用酮体,但酮体的形成需要一定的时间,不能抵抗急性低血糖时能量缺乏对大脑细胞的损害,脑缺糖时功能障碍的表现可轻可重,从精神活动的轻微损害到惊厥、昏迷,甚至死亡。当大脑皮层受抑制时可发生意识朦胧,定向力与识别力渐丧失,反应迟钝、嗜睡、行为怪异等;当皮层下受抑制时可出现烦躁不安,甚至强直性惊厥,锥体束征阳性;当中中脑累及时可有眼轴歪斜,巴彬氏征阳性等;当延脑波及时进入昏迷阶段,各种反射消失,肌张力降低,如历时较久常不易逆转。

临床表现的严重程度取决于: (1) 低血糖程度; (2) 发生的速度和持续的时间; (3) 机体耐受性; (4) 年龄等[2]。

我国已逐步进入人口老龄化社会,经济飞速发展使生活方式发生巨大改变,导致糖尿病发病逐年递增,糖尿病的流行病学调查显示,在我国2型糖尿病占93.7%,而2型糖尿病是一种年龄相关性疾病,年龄越大,患病率越高,因此各种糖尿病的药物现被广泛使用在老年糖尿病的治疗中,由于对糖尿病的诊治不规范,在诊疗中忽视老年人的病理生理特点,片面地追求所谓达到“目标值”,将不可避免地发生低血糖。老年人自身的因素也将增加低血糖风险: (1) 正常老年化肝损害使磺脲类药物代谢清除率降低,药物半衰期延长; (2) 正常老年化肾脏清除率的下降使胰岛素排出减少; (3) 正常老年化的自主神经损害、β受体量减少,使老年人年对低血糖的感受不如年轻人灵敏,易发生无警觉性的低血糖; (4) 多种药物可增加老年人服用磺脲类药物致低血糖的危险性,包括β受体阻滞剂、水杨酸类、华法令、磺脲类等[3]。老年人除了随着年龄增加,身体机能逐渐衰退之外,往往同时合并存在多种疾病,可能诱发并加重低血糖,合并肝脏疾患肝功能受损时,磺脲类、胰岛素、胰升糖素、生长激素在肝脏灭活降解减少,同时肝脏的糖原贮备也减少,易致低血糖;合并肾脏疾病肾功能损害时,可延缓和减少药物代谢和排泄,造成药物在体内积蓄,未及时撤减降糖药物时易致低血糖。而老年人大多生活自理能力较差(包括药物依从性差;缺乏对低血糖的认知;自我意识能力差;缺少血糖自我监测等),更易发生严重的持续低血糖。另外,在临床上低血糖与其它老年疾病容易混淆而被误治。而老年人对低血糖耐受性差,常造成不可挽回的损失。因此,对于病情重笃,存在肝、肾、心、脑等器官损害,年老体弱,长期卧床生活不能自理,意识能力差(包括老年痴呆症),严重感染,重大手术,营养不良,晚期肿瘤者,尤其在应用磺脲类、胰岛素治疗期间,饮食不足和延迟进食时应密切关注发生低血糖。

低血糖及时发现并诊断,经迅速纠正后,症状随即得到明显改善,并不遗留任何后遗症。但若延误诊断未能及时救治将导致严重不良后果。本组中有3例患者因低血糖持续时间较长而发生代谢性中毒性脑病成为“植物人”。因此,及时诊断救治极为重要。

在临床上应注意以下几点: (1) 仔细询问病史:由于患者神志不清,家人紧张且在日常生活中缺乏对老年人照顾,病史往往不能很好提供,如患者使用药物、饮食情况等,首诊医师应重视病史询问,在问诊中寻找线索,不要过分依赖经验和器械检查; (2) 认真体格检查:避免查体过于简单或仅重视神经系统的检查; (3) 及时开展必要实验室检查并正确分析检查结果;首诊开展血糖检查存在明显不足,或仅根据一次指尖毛糖的测定就盲目排除诊断;头颅CT不能解释病情时,认为是24h内头颅CT未能对“缺血性卒中”的病灶提示而凭经验仍诊断为:“脑血管意外”;“肺性脑病”患者未能及时查血气分析等; (4) 诊断思路狭窄:过分自信,缺乏对低血糖的认识和鉴别,对于昏迷的诱因、出现缓急、持续时间、伴随症状等情况未能进行综合分析; (5) 诊断性治疗:对于昏迷原因不明确者,当血糖测定排除其存在高血糖时,为及时抢救,对高度怀疑者,可先行给予少量葡萄糖并仔细观察病情。若经补充葡萄糖后,症状能够明显改善,可为低血糖的诊断提供依据。

不仅要及时诊断并纠正低血糖,还要采取措施积极预防低血糖的发生。 (1) 严格遵循糖尿病的诊断标准:老年糖尿病症状不典型,多种原因均可发生一过性短暂血糖升高,故诊断老年糖尿病时应慎重,不能仅凭偶然一次的血糖升高即给予诊断并治疗。在本组中共有6例被误诊误治导致低血糖,其中1例成为了“植物人”; (2) 合理使用降糖药物:本组中诊断药物性低血糖34例,占94%(34/36),老年人在确诊糖尿病后,应尽量避免首先应用胰岛素、磺脲类和非磺脲类促泌剂、复方制剂(消渴丸等);某些植物药也有降糖成分可导致低血糖;其它种类的降糖药物单独使用一般不会导致低血糖,故可以优先选用,应从小剂量开始,逐渐增加剂量,根据血糖监测情况谨慎调整剂量; (3) 日常生活:未能按时进食,或进食减少,不能进食时,应及时撤除或减量应用降糖药物;运动量增加时应及时进食补充能量;酒精能直接导致低血糖,应避免酗酒和空腹饮酒; (4) 糖尿病教育:宣传普及糖尿病相关知识,教育病患及家属遵从医嘱正确应用药物,指导如何预防发生低血糖; (5) 开展血糖监测:要求在使用药物时定期自我血糖监测,及时发现低血糖。并可指导调整药物更好地控制血糖; (6) 注意同时合用药物的相互作用:多种药物如水杨酸类、磺胺类、三环类抗抑郁药、ACEI、喹诺酮类等均可增加降糖作用,有诱发低血糖的危险; (7) 肝、肾功能不全:药物代谢和排泄减少,使药物在体内积蓄,故老年人最好不使用长效制剂,同时也需注意药物使用可对肝、肾功能的进一步的影响; (8) 加强监管:老年人记忆力减退,老年痴呆症发生等状况使药物依从性差,应注意避免误服、多服、乱服药物现象发生。

关键词:老年,低血糖,临床分析

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:782-796.

[2]陈灏珠.实用内科学[M].12版.北京:人民卫生出版社, 2005:1066.

老年低血糖 篇10

关键词:老年糖尿病 低血糖 误诊

【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)11-0493-01

糖尿病目前是基层医院常见的一种疾病,糖尿病低血糖如处理不当,可遗留不同程度的脑损害,甚至危及生命。我院自1996年至2006年对收治的50例老年糖尿病低血糖患者进行临床分析,现分析如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料。50例患者中,男26例,女24例,年龄61至86岁,平均年龄69岁。所有病例均符合1985年WHO糖尿病诊断标准,均为2型糖尿病。糖尿病病程6个月至12年,平均8年。其中伴发冠心病15例,伴发高血压的20例,既往有脑血管意外病史10例,经治疗痊愈,生活能自理,无后遗症。

1.2 低血糖的诊断标准。标准为:①有低血糖的检验结果;②有中枢神经系统的症状及交感神经兴奋症状;③萄萄糖治疗有效[1]

1.3 诱因。50例患者中,有明显诱因36例,其中呼吸道感染7例,热量摄入不足或进餐不即时8例,腹泻5例,慢性肾功能不全8例,自行加服药物8例。

1.4 用药情况及临床表现。用磺脲类降糖药物(达美康、美比达、优降糖)15例,磺脲类加双胍类药物28例,磺脲类加胰岛素治疗5例,单用胰岛素治疗的2例。低血糖表现面色苍白,出冷汗、精神倦怠28例、嗜睡5例、昏睡5例、昏迷3例、偏瘫4例、口角偏斜2例、尿失禁3例。

1.5 实验室检查。患者均进行血糖检测,结果为0.8mmol/L至2.5mmol/L,平均1.5mmol/L,尿糖、尿酮体均为阴性。电解质K+、Na+、Cl-均为正常范围,全部病例均排除脑部新发病灶。

1.6 治疗与转归。所有病例确诊后均用均用50%GS40-60ml静脉推注,继以用10%GS滴注,根据患者意识及血糖情况调整用量,同时给予吸氧、营养脑细胞、基础病治疗等对症治疗。病情好转49例,1例误诊为脑血管病,低血糖持续时间过长,昏迷时间过久死亡。

2 讨论

低血糖症一般以血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L作为诊断标准。老年人糖尿病性低血糖发生与机体反应、不合理用药及降糖药物不正常排泄有关。低血糖症的主要原因有:①老年人糖尿病常并发自主神经病变,当低血糖症发生时,其交感神经兴奋症状缺乏,以致发生严重低血糖反应,使大脑神经活动受到抑制,出现相应的神经细胞功能受损的表现;②老年人糖尿病患者伴发症多,加上老年人糖尿病患者伴发心、肾功能不全,磺脲类降糖药物半衰期长,在体内代谢缓慢,降糖药物在体内蓄积,或在服用降糖类药物同时服用其他药物,如阿司匹林、磺胺类等药物,因药物相互作用,增强了降血糖的作用,易发生严重的低血糖症;③由于老年人糖尿病患者病程较长,胰高血糖素、肾上腺素等分泌不足,血糖不能进行有效调节,可发生严重的低血糖反应[2];④老年人糖尿病患者对低血糖识别能力差或服用β-肾上腺素能阻滞药致低血糖症状被掩盖。因此临床上对老年昏迷病人,应常规检测血糖,这样才能鉴别昏迷的原因。

总之,充分认识老年人糖尿病的低血糖的特点是非常重要的。当老年糖尿病患者出现病情变化时,要及时检測血糖,以免延误诊断,失去最佳治疗时机。

参考文献

[1] 任惠龙.糖尿病并药源性低血糖症30例临床分析.新医学,1997,28(5):251-252

老年低血糖 篇11

1临床资料

1.1 病例资料

老年糖尿病合并低血糖症35例, 均为近年来本院住院和门诊病例。符合WHO糖尿病诊断标准。男17例, 女18例, 年龄60~80岁, 平均69.5岁;病程6个月~20年, 平均8.9年。多例患者合并几种疾病或并发症, 其中合并脑血管病10例, 糖尿病肾病5例, 冠心病13例, 高血压病15例, 糖尿病失明1例, 老年痴呆症2例, 诊断标准:血糖<2.8 mmol/L。

1.2 用药情况

发生低血糖前20例应用胰岛素治疗, 其中诺和灵R+诺和灵N3例, 诺和灵50R4例, 诺和灵30R 10例, 剂量20~46 u不等。口服降糖药物18例, 其中优降糖2例。美吡达+二甲双胍4例, 单用美吡达2例, 达美康加二甲双胍4例, 单服达美康2例, 达美康加二甲双胍、拜糖平2例, 消渴丸加二甲双胍2例。

1.3 低血糖症发生原因

与患者相关的因素:改变用药方法5例;擅自加药剂量4例, 饮食量下降12例;与医护人员相关的因素:降糖药物调整不及时12例, 对病情估计不足3例, 护理人员经验不足2例。

1.4 临床表现

①20例患者表现为出汗、颤抖、心悸、头晕、软弱无力、面色苍白;7例低血糖反应不典型, 表现为头晕、乏力、胸闷;4例表现为意识模糊嗜睡;②发作时血糖均低于2.8 mmol/L, 最低者1.0 mmol/L。

2治疗及预后

确认后立即口服糖水或50%葡萄糖20~40 ml静脉注射, 后用5%~10%葡萄糖静滴, 至血糖稳定在6.0~11.0 mmol/L之间, 并检测血糖, 最长观察治疗72 h。5例恢复后自觉记忆力减退明显, 2例老年痴呆症状加重, 1例合并冠心病因低血糖引起急性心肌梗赛;1例因脑出血、脑水肿抢救无效死亡;大部分预后好。

3讨论

糖尿病患者缺乏相应和必要知识是一种非常普遍的现象。糖尿病患者对饮食治疗、运动治疗和药物治疗之间关系不能正确处理, 因老年人常有肝肾功能减退、摄食减少、应急能力下降、高龄、独居、就医困难、老年痴呆、并发其他消耗性疾病, 或服用降糖药有协同作用的其他药物等, 而易发生低血糖, 后者有可能导致跌倒、心肌缺血、脑梗塞, 甚至昏边、死亡。糖尿病治疗过程中强调血糖控制, 未能注意老年糖尿病的特点;临床一线的医护人员对糖尿病全面系统知识掌握不足, 也是引起低血糖的原因之一。加强对患者及家属宣教是一项预防低血糖发生的有效措施。对患者及家属进行全面详细的饮食和用药指导, 将药物用法及副作用知识告知患者, 教会患者及家属识别低血糖及正确处理, 从而达到预防低血糖症的发生;糖尿病患者和老年糖尿病患者是最大的群体, 且合并其他疾病较多见, 治疗上应坚持个体化原则, 胰岛素、口服降糖药物均应从小剂量开始, 尽量选择短效及代谢较快的药物, 适当放宽血糖控制标准, 很多研究发现, 口服降糖药物和胰岛素相关的严重低血糖危险性随年龄而增强, 低血糖时脑细胞能量来源减少, 很快出现神经系统症状, 使老年患者来不及自求式求救已发生意识丧失。对老年糖尿病治疗的目标是良好的控制代谢, 预防和延缓急慢性并发症, 在治疗高血糖的同时又必须防止低血糖的发生[3]。

综上所述, 预防老年性糖尿病低血糖的发生, 掌握糖尿病知识至关重要, 提高对本病的认识是早期诊断的关键, 确诊后立即治疗大部分预后良好。

参考文献

[1]叶任高, 陆再英.内科学.人民卫生出版社, 2004:1.

[2]廖二元.内分泌学 (上、下册) .人民卫生出版社, 2001.

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