急诊低血糖症临床分析

急诊低血糖症临床分析（精选9篇）

急诊低血糖症临床分析 篇1

低血糖症是一组由于多种原因引起的血葡萄糖浓度过低所致的症群, 而非单一疾病。一般指血浆葡萄糖浓度低于2.8 mmol/L, 临床上有交感神经刺激及高级神经功能失常所致的症群[1,2], 严重者发生低血糖昏迷, 如不及时发现并纠正, 则可危及患者的生命, 因此掌握低血糖临床特征、诊断及治疗是非常必要的。随着糖尿病的发病率逐年增加, 糖尿病患者在治疗过程中出现低血糖症的发生率比以往有明显升高的趋势, 且在急诊工作中较为常见, 笔者回顾性分析了我院急诊科2000～2010年共收治的59例低血糖症患者, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院急诊科2000～2010年共收治59例低血糖症患者, 男39例, 女20例;年龄16～86岁, 年龄大于60岁的老年患者41例, 平均年龄65岁, 其中:I型糖尿病4例, 2型糖尿病45例, 剧烈运动后低血糖3例, 肝功不全2例, 不明原因5例;合并症:脑血管意外后遗症11例, 冠心病15例, 慢性肾功能不全9例, 高血压病18例;发病就诊时间1～48 h。

1.2 诱因

①糖尿病患者不遵医嘱盲目使用降糖药25例, 胰岛素使用过量10例;②部分临床医师对糖尿病患者使用过量降糖药5例;③糖尿病患者伴随急性胃肠炎剧烈呕吐, 腹泻未停用降糖药3例;④慢性病毒性肝炎剧烈运动后2例。

1.3 临床表现

发病特征:先有出汗、胸闷、心悸、四肢乏力, 饥饿感45例, 其中9例发展为嗜睡、11例发展为烦躁继而昏迷、4例有四肢抽搐、5例有淡漠﹑幻觉, 14例无先兆而首次出现的症状为昏迷。

1.4 实验室检查50例血糖为0.5～1.99 mmol/L, 9例为2.0～2.7 mmol/L。

生化中钾、钠、氯、血钙均正常。头颅CT检查11例有陈旧性腔隙性脑梗死, 余未见异常。

1.5 治疗方法

若患者为糖尿病患者, 且在来院治疗前使用过降糖药, 则在患者来院治疗后, 应立即给予检查血糖水平情况, 若为昏迷与发生抽搐患者, 则需行血常规检查, 同时必须安排患者做好相应的头颅CT检查等以便可以排除其他类似疾病, 通过血糖仪或者是经血生化检查结果显示, 患者血糖值水平小于2.8 mmol/L, 则可确诊为低血糖症。在所选患者均通过了确诊为低血糖症后可以给予治疗, 对未出现昏迷患者, 可以使用葡萄糖水, 使用剂量为300 ml左右, 可让患者口服。在患者病情得到控制, 症状有所缓解后, 应鼓励患者正常进食, 若为昏迷或者是一些嗜睡患者, 通过检查证实为低血糖, 则可给予使用静脉注射, 应用50%的葡萄糖, 注射60 ml, 对患者的病情进行仔细观察, 若发现病情改善缓慢, 或者无变化, 则应视患者具体情况给予使用10%葡萄糖, 进行静脉注射250 ml, 在神智恢复清醒后, 应鼓励其进食, 对于发生抽搐患者, 则需先行镇定治疗, 并给予患者吸氧, 同样补糖方案与清醒患者相同, 所选全部患者均经检查, 在病情得以缓解后可离院, 对于出现其他疾病, 则应转入相应科室进行进一步治疗。

2 结果

经血糖检测确诊后, 轻症者给予糖水、含糖饮料或糖果、饼干等即可缓解, 严重者立即予推注50%葡萄糖40～60 ml, 并同时行头颅CT检查进一步明确诊断, 并除外糖尿病高渗性昏迷, 药物中毒性昏迷及其他代谢因素致昏迷等病因。除2例误诊为脑血管意外昏迷外, 血糖均少于2.7 mmol/L, 经处理后30例患者数分钟后症状逐步缓解, 意识转清;15例20～90 min延长静脉滴注葡萄糖后, 症状逐步缓解, 同时监测每小时血糖变化。5例患者因有脑水肿加用脱水剂及甲强龙后清醒, 2例死亡, 有2例因就诊时昏迷过长:1例痴呆、1例植物人状态, 5例转院治疗生死不明。

3 讨论

低血糖症进一步发展到出现低血糖昏迷是急诊中危重症之一[3], 是内科较为常见的急症, 从临床上分析, 对于低血糖症来说, 并不可以将其归类为单独性疾病, 其多由各种因素造成, 诸多因素可引发患者血糖降低, 并因此而出现相应的一些临床症状反应, 低血糖症早期表现以交感神经过度兴奋为主[4], 表现有心悸、四肢乏力、出汗、面色苍白、胸闷占76.2%, 其次为神经低血糖症状, 如头晕、精神不集中、淡漠, 反应迟钝、幻觉等, 同时患者还可伴有胃肠道不适感, 其副交感神经过度兴奋, 血糖水平低于2.8 mmol/L[5], 通过给予患者注射高浓度的葡萄糖可使患者的病情症状得以缓解, 但在此要注意, 对于一些患者来说, 低血糖的症状表现并不会太明显, 特别是慢性低血糖症患者, 不具有临床典型性症状反应[6]。若低血糖症早期诊断及治疗不及时, 可遗留永久性脑损害致痴呆, 甚至危及生命。

3.1 鉴别诊断

本病需除外脑血管意外, 还有糖尿病高渗性昏迷﹑内分泌危象、癫痫、尿毒症昏迷﹑肝昏迷、肺性脑病等病鉴别。

3.2 误诊与对策

接诊医师对低血糖症缺乏警惕性、思路偏窄、部分医师经验不足造成误诊, 为此, 本科已达成共识, 凡有昏迷或出现交感神经兴奋症状患者均应及时行快速血糖测试, 甚至在现场就及早快速血糖测试, 确诊后立即静脉推注高糖收到很好效果, 误诊及延诊已无再发生。

3.3 注意无症状低血糖昏迷

低血糖症状可因不同诱发因素﹑个体反应和耐受性﹑血糖下降速度﹑程度而不同。血糖下降缓慢或病程较长使糖尿病患者失去对低血糖反应性分泌肾上腺素的能力, 患有自主神经病或应用β受体阻滞剂可掩盖交感神经兴奋症状, 故此可无先兆症状[2]。

3.4 急救措施

轻症者进食糖水或糖果, 并卧床休息到症状缓解, 严重者用50%葡萄糖溶液40～100 ml静脉注射, 5%～10%葡萄糖溶液维持静脉滴注, 因一些长效降糖药作用持续时间长, 但又不能矫枉过正, 故此要定时监测血糖变化调整葡萄糖用量, 若出现昏迷并呕吐﹑抽搐者可用脱水剂及糖皮质激素治疗可减轻脑细胞水肿[3], 并调整降糖药用量。

3.5 糖尿病教育

增加患者对糖尿病及其并发症治疗知识的了解, 减少因对糖尿病无知而付出的代价:①耐心宣传降糖药正确应用使用原则及用量、种类, 在什么情况下应减少用量, 如并急性胃肠炎, 进食减少时, 还有不要认为增加进食后就盲目自行增加降糖药用量;②详细告诉患者糖尿病各种并发症的临床表现, 尤其是低血糖症早期临床表现。

摘要：目的 探讨急诊低血糖症临床表现、诊断及治疗。方法 回顾性分析59例低血糖症病例的临床表现、血糖值及诱发因素。结果 59例中50例治疗数分钟到数十分钟后症状缓解, 3～8h后治愈出院, 余9例中2例死亡, 1例脑瘫, 1例痴呆, 5例转院。结论 低血糖症患者应重视早期临床表现及快速诊断, 同时注意鉴别诊断, 加强预防措施做好糖尿病教育。

关键词：低血糖症,低血糖昏迷,临床分析

参考文献

[1]张在其, 梁仁, 张辛, 临床急症诊断思路与治疗第一版.武汉:湖北科学技术出版社, 2005, 5ISBN7-5352-3256-6/R.749.

[2]董砚虎, 钱荣文.糖尿病及其并发症当代治疗.济南:山东科学技术出版社, 1994:285.

[3]朱禧星.现代糖尿病学.上海:复旦大学出版社, 2001:226-230.

[4]陆中美.不典型低血糖症误诊32例分析.中国社区医师, 2009, 22 (2) :191-192.

[5]王秀杰.低血糖误诊为脑卒中32例临床分析.吉林医学, 2010, 26 (5) :4463-4464.

[6]张振祥, 段风焕, 陈之明.糖尿病低血糖症诱发急性左心衰2例.中国医学创新, 2010, 22 (2) :188.

急诊低血糖症临床分析 篇2

【关键词】 糖尿病；低血糖；防治

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.03.169 文章编号：1004-7484（2014）-03-1335-01

为有效防治糖尿病合并低血糖症，现从本院选取48例糖尿病并低血糖患者，分析其临床资料，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取自2012年1月至2013年1月本院收治的老年糖尿病合并低血糖症患者48例，其中，男25例，女23例，年龄在59-82岁之间，平均年龄约为（63.5±4.3）岁；病程最短1年，最长20年，平均病程为（8.6±2.1）年；其中，主要合并病症为高血压18例，冠心病9例，周围神经病变11例，肾脏病变3例，既往有脑梗塞7例。患者均在发病后的1-12h内就诊，在发病前胰岛素注射过量有12例，没有正常进食的4例，降糖药物使用不当19例，饮酒3例。48例患者都满足糖尿病诊断的相关标准，发作时，血糖浓度降至2.8mmol/L，并出现对应的临床症状，在进食后有所缓解。同时，排除昏迷并非由脑血管意外或糖尿病酮酸中毒等造成。

1.2 临床症状 患者发病后的主要症状包括出汗、心悸、面色苍白、全身乏力、手抖、神志不清、昏迷等[1]。其中，出现脑功能障碍有12例（神志不清8例，昏迷4例），35例患者在入院时血糖浓度均低于2.8mmol/L。对出现脑功能障碍的患者行头颅CT检查发现，6例为正常，5例为脑萎缩，1例为脑梗塞。通过神经科会诊排除发病症状由脑血管疾病引起。

1.3 方法 一旦确诊后，如果患者意识恢复清醒可立即进食；如果患者意识模糊或无法进食必须立即选用50%高渗葡萄糖液静注，用量在50-100ml左右。当完成滴注后采用10%高渗葡萄糖液静滴继续维持，同时，隔1-2h进行一次血糖监测，直到症状得到缓解，患者恢复意识，血糖浓度上升至7-11.1mmol/L，但仍需随时关注24-72h内血糖值的变化情况[2]。如果反复抽搐、烦躁、休克等临床症状依然存在，应采取下列抢救措施：常规吸氧，甘露醇配合地塞米松或氢化可的松等治疗。

2 结 果

本组糖尿病合并低血糖老年患者，经抢救治疗后，有47例在72h内血糖上升至正常水平。其中，在6h内血糖达到正常值的有8例，在6-24h内血糖达到正常值的有12例，在24-72h内血糖达到正常值的有27例。仅有1例由于误诊为脑血管疾病，而使低血糖维持时间过长，而使患者昏迷过久死亡。

3 讨 论

3.1 血糖的重要性 血糖就是人体血液中所含的葡萄糖，它是人体能量的来源。据研究，脑组织中血糖极低，它所消耗的能量基本由血糖提供。一旦出现低血糖，便可能导致脑功能发生障碍。糖尿病患者通常病程较长，并伴有神经病变或肾上腺皮质功能减退等病症，导致对低血糖的反应较慢。因此，发病时临床特征不够明显，一般为中枢神经系统症状，常被误认为中枢神经系统病变。如果对低血糖诊治不够及时，病情便会加重，甚至导致无法逆转的脑损害或死亡。

3.2 老年糖尿病患者低血糖的原因分析

3.2.1 老年人随着年龄的增大，身体机能逐渐退化，不同器官功能生理性也逐渐衰退，造成自身抵抗力偏低，而糖尿病伴有很多并发症，易导致降糖药物蓄积在体内，使降糖效果增强，造成低血糖。因此，高于60岁的患者应尽量不选中长效磺脲类药物，特别是格列苯脲。上述药物由于具有较长的半衰期，而肝肾是负责药物代谢及排泄的主要脏器，药物易在此蓄积，从而引起低血糖。因此，老年患者最好选择半衰期短、不易蓄积的降糖类药物。如果患者肾功能不全，对中长效胰岛素制剂应慎重使用，必须结合血糖监测值适度调节剂量。

3.2.2 糖尿病患者由于血糖浓度长期偏高从而导致自主神经出现障碍，由微血管病变造成胃肠功能不正常，使排泄延迟进而对降糖药代动力学产生影响，造成对降糖药物的吸收延迟。因此，服药后和进餐后血糖的高峰常常不匹配，影响对血糖的控制效果，从而引起低血糖。针对上述情况，不仅要治疗低血糖还应使用胃动力药。

3.2.3 由于消化功能逐渐减退，老年人一般饮食量不大，加上疾病等因素造成进食减少。此时，如果没有调整降糖药用量，容易引起低血糖。酒精的主要成分乙醇对肝糖原合成及糖异生有抑制作用，当患者饮酒后把体内的肝糖原耗光时，便会出现低血糖。

3.2.4 老年糖尿病患者常伴有多种疾病，在治疗其它疾病时，有的药物可能会强化降糖药的效果。这类药物能强化胰岛素的降糖功效，因此，易造成低血糖症状，包括磺胺类、ACEI、阿司匹林、受体阻滞剂。

3.2.5 部分患者及其家属、医生均过度重视血糖控制。

3.3 对糖尿病合并低血糖的防治 为预防老年糖尿病合并低血糖症的发生，应随时监测其血糖值，一旦血糖值低于4mmol/L时，应引起注意，避免出现非感知性低血糖。大部分老年糖尿病患者的肝肾功能均在减退，也易造成低血糖。因此，他们在进食后2h血糖值以控制在11.1mmol/L为宜[3]。采用胰岛素治疗患者应挑选合适的胰岛素，比如无吸收峰值的甘精胰岛素。对合并冠心病、高血压等患者为避免低血糖症的出现，最好使用相对选择性β1受体阻滞剂。同时，注意对该类患者的健康教育，让他们养成饮食规律的习惯，并在进餐后服用降糖药。另外，向他们讲解如何正确使用降糖药及胰岛素，包括药物用法、用量及应注意的环节。对于生活无法自理的患者，还应注意药物管理，防治服错药，并叮嘱患者应随身携带一些应急食物，如糖、饼干等。

参考文献

[1] 王万征，陈顺波.糖尿病并发低血糖症70例临床分析[J].陕西医学杂志，2008，37（11）：1554-1555.

[2] 白秀莲.老年糖尿病低血糖28例临床诊治分析[J].现代诊断与治疗，2012，23（9）：1530.

急诊低血糖症36例临床分析 篇3

关键词：低血糖,急诊,治疗

对我院2001~2009年收治的36例急诊低血糖症的患者进行临床分析。报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组36例, 其中男17例, 女19例, 年龄18~85 (中位年龄66) 岁。有糖尿病史29例 (男15例, 女14例) , 1型糖尿病4例, 2型糖尿病25例 (均符合1999年WHO糖尿病诊断标准) , 糖尿病病程6个月~22年;口服降糖药治疗23例, 其中服用优降糖者5例, 服用不明成分保健药者4例;接受胰岛素注射治疗6例, 同时服用ACEI (血管紧张素转化酶抑制剂) 类药物治疗者17例。伴发心脑肾功能异常15例, 伴有感染, 高热和 (或) 腹泻者6例, 有长期酗酒史10例, 其中酒精性肝病6例 (病程2~4年) , 胃大部切除2例 (术后1~2年) 。低血糖症的诊断依据Whipple三联征: (1) 有低血糖症状; (2) 发作时血糖低于2.8mmol/L; (3) 供糖后低血糖症状迅速缓解。

1.2 诱因

有明显诱因31例, 其中热量摄入不足17例, 服药与进餐不相配合5例, 用药过量3例, 加服增强降糖作用药2例, 感染, 高热和 (或) 腹泻者6例, 大量饮酒3例。

1.3 临床表现

轻度低血糖症6例, 主要表现为肌无力、出汗、心悸、饥饿感、手抖、肢体震颤;中度低血糖症14例, 主要表现为意识模糊、嗜睡、精神异常、视力听力下降;重度低血糖症16例, 主要表现为昏迷、口角歪斜、偏瘫、尿失禁、癫痫样发作。

1.4 辅助检查

急诊血糖0.4~2.6 (平均1.67) mmol/L;尿糖尿酮体均阴性;血钾、钠、氯、钙基本正常或略低。血尿素氮>7mmol/L 9例, 肌酐>150mmol/L 8例。12例 (谷丙转氨酶<ALT) 40U~150U。24h内头颅CT扫描, 未见新鲜病灶出现, 上腹部B超发现酒精性肝病6例, 脂肪肝5例, 胰腺内占位病变1例。1.5治疗与转归36例患者均急诊留观, 并依据病情反复测定血糖值。11例患者单用10%GS注射液静脉滴注, 25例先予50%GS注射液40ml~80ml静注, 并继以10%GS注射液静脉滴注。9例加用氢化可的松100mg~200mg静脉滴注。同时积极治疗其它相关的并发症、伴发症, 保护和改善脑功能。经急诊治疗后28例症状消失、意识清醒、好转出院;6例低血糖纠正后, 因并发症、伴发症转院进一步治疗;2例因就诊不及时、昏迷时间过长、并发症严重, 抢救无效死亡。

2 讨论

引起急诊低血糖症的病因多而复杂, 主要有以下情况: (1) 药源性:降糖药物过量或药物虽未过量但食物热量摄入不足或消耗过度所致, 由于患者对有关治疗药物的的用法、用量以及与饮食、运动的关系未能很好地掌握, 随意使用药物, 增减剂量, 改变使用方法, 如果患者同时合并严重肝肾疾病, 则极易导致低血糖症的发生; (2) 酒精性, 分2种情况, 一种为酒精性低血糖, 见于饮酒后3~4h, 是由于乙醇刺激胰岛素分泌所致;另一种为酗酒者大量饮酒后, 不进食其它正常食物, 在人体储存的肝糖原耗竭后, 由于乙醇抑制肝脏糖原的异生作用, 导致空腹低血糖症的发生 (约出现在饮酒后8~12h) ;长期酗酒者因营养不良及伴发肝脏疾病时尤其容易出现后一种情况[1]。 (3) 反应性低血糖症, 也称为食饵性低血糖症, 常见类型有: (1) 胃切除后食饵性低血糖症, 因迷走神经功能亢进, 促使胃肠激素刺激胰岛B细胞分泌胰岛素过多, 从而导致急性低血糖症; (2) 功能性食饵性低血糖症, 患者并无手术史, 常有疲乏、焦虑、紧张、易激动、软弱、易饥饿、颤抖, 与多动强迫行为有关[1]; (3) 胰岛素瘤, 使机体分泌胰岛素明显增多, 可导致出现自发性空腹或运动后低血糖症,

急诊低血糖症多见于老年人, 这与老年人年龄大, 机体反应性差, 自我意识能力下降, 病程长, 并发症多, 肝、肾功能减退等有关, 导致药物半衰期延长, 降糖药物降解代谢减慢, 容易在体内蓄积, 可引起持续而严重的低血糖症, 加之老年患者病史提供不确切, 同时并发有心、脑、肾疾病, 容易引起误诊。本病的轻重与血糖低下的程度、病情进展的快慢、病程持续时间长短密切相关。

防治措施:提高对本病的认识, 当昏迷患者就诊时, 必须询问有关糖尿病史和其它相关疾病的病史, 急查血糖和尿糖, 避免误诊和误治。对糖尿病患者及其家属要加强糖尿病教育, 帮助他们了解相关的治疗药物及其副作用, 定期检测血糖。患者外出时一定要随身携带糖尿病卡及食品, 当糖尿病患者并发其他疾病, 引起运动、饮食等情况发生改变时, 一定要依据血糖, 及时调整用药剂量, 必要时调整治疗方案。某些药物具有增强降糖药物降糖效果的作用, 如水杨酸、单胺氧化酶抑制剂、ACEI等[2], 当必须合用时, 应注意发生低血糖危险。患者一经诊断为低血糖症, 应及时给予口服或静脉滴注高浓度葡萄糖, 重症病例应连续监测72h以上, 以防止低血糖反复发生。如血糖回升不满意, 可加用糖皮质激素。对于胰岛素瘤的治疗, 应在血糖稳定后, 及早明确定位, 并进行肿瘤切除术, 术后预后大多良好。

参考文献

[1]叶任高, 陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2004.8:19-820.

糖尿病治疗中低血糖症临床研究 篇4

【关键词】 糖尿病；低血糖症；研究

【中图分类号】 R58【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8231（2011） 08-0735-01

1前言

近年来我们国家经济水平稳步提升，人民生活水平也得到了很大的改善，糖尿病在人群中的发病率也呈逐年升高的趋势。在糖尿病的治疗过程中，时常出现低血糖症，如果得不到及时的处理就会引发更加严重的不良反应，甚至会威胁生命。同时医护人员也要提高对糖尿病治疗过程中发生的低血糖症的科学认识，从而能够及时治疗保证患者的生命健康。现将本院治疗的30例患者分析报告总结如下。

2资料方法

2.1临床资料

本院糖尿病并发低血糖症患者30例，其中包括1型糖尿病3例，2型糖尿病27例。相关信息为：⑴男性患者18例，女性患者12例；⑵患者年龄最大86岁，最小14岁，其中未成年人有2例。全部的患者都经过世界卫生组织于1999年制定的糖尿病诊断标准的确认，符合相关标准。

2.2临床症状

17例患者表现为饥饿、出冷汗、面色发白、无力、恶心等症状，有10例有胸闷现象，3例患者出现昏厥。

2.3病症诱因

在30例患者中有14例服用双胍类磺脲类药物。其中有6例患者服用磺脲类药物，占到20%的比例，有8例患者同时服用双胍类和磺脲类药物，占26.67%的比例。双胍类药物二甲双胍的用量在1400mg/d到2000mg/d之间，磺脲类药物格列齐特的用量在40mg/d到160mg/d之间。另外16例患者使用胰岛素进行治疗，用量在21-40U/天，占比超过50%。

患者中有8例在服药后进食较少，没有摄入足够的食物；5例患者注射胰岛素后没有及时的摄取食物。

2.4临床表现

病症的发病时间多在晚间和凌晨，其中多为空腹状态。空腹16例，睡眠前6例，餐前7例。患者23例出现交感神经兴奋，例如冒汗、心悸、头晕以及心跳加速等状况，比例占到76.7%；出现意识模糊的患者有4例，占13.3%的比例；2例患者出现肢体抽搐状况，占6.7%的比例；1例患者无症状。

2.5血液抽检

经过抽血化验，25例患者的血糖值处于0.6-3.0mmol/l，5例患者血糖值在3.0-5.4mmol/l。血液中钾、氯、钠、尿糖等均为正常值，脑CT拍片5例患者有脑梗塞，其他患者无异常。

2.6病症诊断治疗

出现低血糖症的患者在以往的治疗中都使用了降糖药物，在严重时发生昏厥状态下的血糖值均在2.5mmol/l以下，在排除糖尿病酮症酸中毒昏迷、药物中毒昏迷、糖尿病高渗性昏迷、脑血管意外昏迷和其他由于代谢问题导致的昏迷外，对于症状较轻、神志清醒的患者可以通过及时补充含糖高的食物，例如面包、饼干、馒头等就可以缓解症状；对于较重状况患者可以补充静脉葡萄糖即可，原则上输入50%的葡萄糖50ml左右；至于比较严重的患者通过上述方法不能达到缓解症状的目的，需要肌肉或皮下注射胰升糖素。

3结果

30例患者中，出现症状的23例在接受治疗后的半小时内恢复清醒，4例则有反复发作的状况，2例患者在血糖值回升后仍处于昏迷，进行皮下注射胰升糖素后恢复清醒。患者在治疗3d-5d后多数康复出院，有2例患者症状加重，1例出现植物人症状。

4讨论

4.1低血糖症发生的原因

低血糖症发生主要有以下几个方面：⑴在服用降糖药物期间发生低血糖症。胰岛素等药物会让人产生食欲不振进而影响食物摄入；⑵反应性低血糖症。在手术后，食物进入消化系统后吸收葡萄糖过快，刺激胰岛素分泌过多；⑶禁食引起低血糖。特殊人群在禁食后会出现比反应性低血糖更为严重的症状，例如头晕、记忆力下降等；⑷器官功能性低血糖。患有癌症或者严重肝肾病的患者会出现低血糖症。

4.2低血糖的危害

低血糖不仅会危及患者生命，也会导致部分脑功能的丧失。低血糖症还给心脑血管疾病患者带来严重的负担，由于刺激肾上腺素、胰高血糖素等升高，会产生苏木杰效应，进而增加治疗的难度。

4.3低血糖症的预防

4.3.1做好相关知识的宣传普及

医护工作人员应当在患者进行治疗的过程中，要反复地向患者及其家属传递发生低血糖症的一些症状，例如面色发白、浑身无力、胸闷、出汗等，并要教授一些应对低血糖症的急救方法，例如补充含糖高的食物等。提醒患者将自己的病情说明卡片和必要的甜点佩带身边，以备不时之需。建议患者要多进行适当的体育锻炼，少饮酒吸烟。

4.3.2用药注意

医生在给患者开药方的时候要从最小的有效量开始，按照患者的病情进行适当的调整，对病情严重的患者要在夜间进行特殊检测。同时患者要严格遵循药物服用方法，减少剧烈活动。

低血糖症虽然不是疑难杂症，但是仍要有足够的重视，医生要避免误诊的发生，患者也要提高对病情的认识。

参考文献

[1] 任金梅.糖尿病并发低血糖昏迷原因分析及预防[J].现代中西医杂志结合,2008,17(1):90.

[2] 郭清华,陆菊明等.糖尿病微血管病变患者血浆同型半胱氨酸的变化及其机制的探讨[J].中国糖尿病杂志,2002,10(1).

[3] 张家庆.低血糖诊断的新进展[J].国外医学.内分泌分册，1995,16（2）：89—92.

低血糖症58例临床分析 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组58例, 男30例, 女28例, 年龄14岁~78岁, 1型糖尿病5例, 2型糖尿病37例, 肝硬化患者9例, 胰岛素瘤1例, 胃大部切除术1例, 醉酒3例, 甲亢2例。其中42例糖尿病患者中服用过引起低血糖的药物:23例口服磺脲类药, 其中18例优降糖 (含3例服消渴丸) , 5例格列齐特;12例胰岛素应用不当;3例为胰岛素、磺脲类药同时应用所致;其余4例未服用任何药物。

1.2 临床表现

无症状6例, 昏迷9例, 意识恍惚8例, 嗜睡5例, 反应迟钝、行为怪异等9例, 出汗、乏力、心悸、饥饿、颤抖等交感神经过度兴奋症状者21例。

1.3 实验室检查

58例患者血糖均小于2.8 mmol/L, 最低者为0.3 mmol/L;血钾小于3.5 mmol/L18例, 3.5~5.3 mmol/L37例, 大于5.3 mmol/L 3例;尿酮体阳性6例。

1.4 治疗方法与结果

12例进食后即缓解;34例静脉注射5%葡萄糖注射液60~100 m L后, 其中23例症状迅速改善, 继而进食, 症状好转;9例为反复发作低血糖及口服降糖药所致的低血糖, 持续滴注10%葡萄糖注射液, 监测血糖, 直至病情完全稳定;1例应用糖皮质激素治疗, 2例昏迷者静推50%葡萄糖注射液后清醒, 用10%葡萄糖注射液持续滴注, 最后因心力衰竭心源性休克死亡。

2 讨论

低血糖症临床表现可归纳为两方面[1]: (1) 交感神经过度兴奋症状:低血糖发作时可有交感神经、肾上腺髓质释放大量肾上腺素, 临床上多表现为出汗、颤抖、心悸、饥饿感﹑焦虑﹑紧张﹑软弱无力﹑面色苍白等。 (2) 神经低糖症状:葡萄糖为脑部主要能源, 但脑细胞储糖量有限, 每克脑组织约2.5~3.0μmol, 仅能维持脑细胞活动数分钟。因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍症状, 因脑组织不同部位受累导致临床症状不尽相同, 表现为精神不集中﹑头晕、迟钝、视物不清﹑幻觉、烦躁﹑行为怪异﹑舞蹈动作﹑张力性痉挛﹑昏迷, 甚至“植物人”。若低血糖反复发作, 降低程度较重且历时较久, 脑细胞可发生不可逆转的病理改变。因此在临床工作中不但要及时确诊低血糖, 同时还要积极预防低血糖。

低血糖症按病因可分为三种[2]:反应性﹑空腹性和人工低血糖。本组中以降糖药物引起的人工低血糖最多见, 糖尿病治疗中, 磺脲类药物和胰岛素使用过量或应用不当及饮食、运动不配合是引起糖尿病低血糖反应最常见的原因。磺脲类药可以刺激胰岛β细胞分泌胰岛素, 而且可改善胰岛素受体和 (或) 受体后缺陷, 增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性, 故用药不当或过量易发生低血糖。老年人肝、肾功能损害时可延缓和减少药物的代谢和排泄, 延长药物作用时间形成蓄积从而导致低血糖。糖尿病患者尤其是病程长、年龄大者肝肾功能损害越严重, 低血糖反应的发生率越高, 而优降糖等磺脲类药物引发的低血糖往往反应较为缓慢、持久, 不易发现且难以纠正, 对有肝、肾功能障碍的糖尿病患者不宜用此类药物。而糖尿病患者初用胰岛素或治疗中调整胰岛素剂量或改变胰岛素剂型, 或加服降糖药物, 胰岛素计算及抽取胰岛素方法不当, 以及在感染、创伤等应激因素去除后, 未及时减少胰岛素剂量均是低血糖发生的危险因素。严重的肝硬化和醉酒后发生低血糖主要由于血糖生成不足所致, 而胰岛素瘤及甲亢由于血糖利用过度常发生空腹性低血糖。另外2型糖尿病早期也易于发生反应性餐后低血糖。

低血糖症由于病因多发, 发病机制复杂, 要求我们在及时发现、诊断和治疗的同时, 积极查找发病原因, 由其他系统疾病导致的低血糖症要积极治疗原发病, 药源性要注意药物调整和饮食、运动的配合, 从而减少或消除再次发生的可能。

参考文献

[1]叶任高, 陆再英.内科学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2000:827.

低血糖症107例临床分析 篇6

1 临床资料

1.1 临床资料

107例低血糖患者中, 非糖尿病低血糖16例, 糖尿病低血糖9例。男42例, 女65例, 年龄38~49岁8例, 50~59岁10例, 60~69岁2例, 70~79岁49例, 80岁以上15例。无糖尿病, 自认为血糖高, 自行口服降糖药3例;胰头癌1例、肝癌1例、卵巢癌1例、食道癌1例;胃大部切除术后2例;胆囊切除术后4例;入院后诊断胰岛细胞瘤1例。91例糖尿病患者中:糖尿病病程3 d~27年, 其中病程<1年12例, >2年8例。伴有糖尿病肾病21例, 糖尿病视网膜病变23例, 糖尿病周围神经病变25例, 胃肠神经病变18例, 伴发高血压59例, 冠心病74例, 脑梗死后遗症19例, 脑梗死再发5例, 低蛋白血症13例, 贫血14例, 肺炎11例。发病到就诊时间1~10 h。应用预混胰岛素15例, 其中5例合用二甲双胍, 长效胰岛素1例, 使用口服药物75例, 其中外购降糖中药、保健药56例 (药名、成分不详) ;另19例中口服消渴丸6例、诺和龙5例、优降糖3例、降糖灵3例、美吡达1例、亚莫利1例。用降糖药后未进餐7例, 进餐量减少56例, 饮酒4例, 呕吐腹泻8例, 降糖药加量7例, 均未系统监测血糖。

1.2 临床表现

交感神经兴奋症状:心慌10例, 饥饿4例, 颤抖6例, 无力12例, 出汗25例;共47例次, 占43.9%;神经低糖症状:头晕8例, 嗜睡11例, 躁动6例, 尿失禁8例, 昏迷56例;共89例次, 占83.2%。56例低血糖昏迷患者中21例昏迷前有心悸多汗等交感神经兴奋症状, 35例无交感神经兴奋症状的先兆而直接进入昏迷状态。

1.3 实验室检查

急诊监测血糖<1 mmol/L 4例, 1~2.8 mmol/L 84例, 2.9~3.9 mmol/L19例。Hb A1c 4.5%~6.0%45例, 6.0%~7.0%37例, 7.0%~8.0%15例, 8.0%~10.0%10例。C肽<0.6 ng/m L 15例, >18 ng/m L 40例, 胰岛素<7 m IU/L 10例, >24 m IU/L 43例。

2 治疗与转归

确诊后对意识障碍不明显, 血糖略低的患者立即予5%葡萄糖250 m L静滴, 并鼓励患者进食含糖食物;对意识障碍明显, 血糖极低、病重患者立即予25%~50%葡萄糖20~40 m L静推, 5%葡萄糖250 m L加50%葡萄糖20~40 m L静脉滴注, 每0.5 h测血糖, 至血糖升至6 mmol/L以上后每1~2 h测血糖, 使血糖维持在7~11 mmol/L。43例在10~50 min神志转清, 8例1~5 h神志渐转清, 5例反复出现低血糖, 脑梗死再发5例, 心肌梗死3例, 痊愈出院的98例, 4例有明显的记忆力减退和反应迟钝, 5例因昏迷时间过长同时合并多种急慢性并发症抢救无效死亡。

3 讨论

低血糖症是一组由于多种原因引起的血糖浓度过低所致的临床综合征, 病因包括药物性、肝源性、胰岛源性、胰外肿瘤、肾源性、内分泌性、过度消耗及摄入不足、其他原因等。临床上主要呈交感神经受刺激及中枢神经系统受低血糖影响的多种表现[1]。低血糖的诊断标准:对非糖尿病患者来说, 低血糖症的诊断标准为血糖<2.8 mmol/L。而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水平≤3.9 mmol/L就属于低血糖范畴[2]。低血糖时临床表现的严重程度取决于: (1) 低血糖的程度; (2) 低血糖发生的速度及持续的时间; (3) 机体对低血糖的反应性; (4) 年龄等[3]。低血糖时机体的反应个体差别很大, 长期慢性低血糖者多有一定的适应能力, 以中枢神经功能障碍表现为主, 出现性格异常、记忆力下降、精神失常、痴呆等。部分患者虽然低血糖但无明显症状, 往往不被察觉, 极易进展成严重低血糖症。易被漏诊或误诊为神经症、精神病、癫痫或脑血管意外等。

胰岛素瘤是器质性低血糖症中较常见的病因, 对无应用药物史、低血糖伴C肽、胰岛素不适当升高者高度怀疑胰岛素瘤, 应进一步作肿瘤定位诊断。本观察中1例患者经胰腺MRI平扫加增强确诊为胰岛素瘤, 手术治疗。糖尿病患者发生低血糖是临床上最为常见的病因, 本观察中糖尿病低血糖91例, 占85%。严重低血糖往往还可导致诸多严重不良事件, 如认知功能减退、缺血性卒中、心肌梗死等。Johnston等对860854例2型糖尿病患者进行回顾性观察性研究发现, 低血糖事件增加2型糖尿病患者发生急性心血管事件的风险:有低血糖事件的2型糖尿病患者发生急性心血管事件的可能性比无低血糖事件的患者高79%[4]。

低血糖是糖尿病治疗中最常见的问题, 胰岛素和磺脲类药物是低血糖症最常见的原因, 因磺脲类药物引起的低血糖持续时间长, 低血糖反复发生, 需反复治疗[5]。本观察中应用消渴丸患者反复低血糖长达7 d。对药物源性低血糖, 其中以优降糖、消渴丸、自购降糖药 (成分不详) 最多, 监测血糖时间要长, 减少反复低血糖发生。对于低血糖昏迷的治疗, 在低血糖纠正后的短时间里, 应将血糖维持在相对较高的水平8~11 mmol/L, 以防止患者再度昏迷。然而, 近年动物实验发现低血糖后血糖升高的越快对脑细胞的损害越明显[6], 于是有学者提出了“葡萄糖再灌注性脑损伤”的概念。因此, 血糖水平应逐渐升高并避免高血糖的发生。但以什么样的速度以及血糖升高至何水平可以使脑损害的程度降为最低仍有待探索[6]。另外, 补糖的同时注意补液, 防止脱水。对顽固低血糖应考虑加用可的松静脉滴注。长时间严重低血糖可导致脑细胞水肿, 使昏迷不易纠正, 应加用脱水剂如甘露醇[7]。

糖尿病低血糖多见于老年患者, 本组病例中老年糖尿病 (>65岁) 80例占87.9%。老年糖尿病患者病程长, 并且因各种生理功能减退、肝肾功能异常及多种并发症, 导致对降糖药物清除缓慢。由于老年人存在与年龄相关的拮抗调节反应障碍、β受体兴奋性减退及植物神经病变, 以致早期低血糖症状不明显, 就诊时病情危重。在临床上发现昏迷时间越长, 合并症越多, 预后越差, 病死率越高。因此对老年糖尿病患者预防低血糖昏迷极为重要。预防低血糖, 需注意以下几点: (1) 到正规医院就诊, 规范诊断治疗;在内分泌专科医师指导下合理规律用药;避免盲目听信广告, 应用成分不详、药物作用机制不明确的药物。本观察中患者自觉口渴、仅凭1、2次末梢血糖略高即自行口服降糖药, 致使发生严重低血糖3例。应用自购所谓“中药”降糖药致低血糖56例, 其中32例血胰岛素及C肽水平明显增高, 提示应用药物中含胰岛素促泌剂。 (2) 个体化治疗是避免低血糖的关键, 调整降糖药物的剂量以确保疗效最大化, 同时良好的监测确保低血糖风险最小化, 尤其是对胰岛素治疗的患者[8]。对老年糖尿病患者、低血糖高危人群给予胰岛素促泌剂治疗时, 应选择格列奈类促泌剂或低血糖风险较低的磺脲类促泌剂;一般从小剂量开始使用[9]。 (3) 血糖控制目标应个体化。《中国成人2型糖尿病Hb A1c控制目标的专家共识》[10]强调对于降糖目标的设定, 要求做到个体化。对老年糖尿病患者 (>65岁) 建议血糖控制目标:若脏器功能和认知能力良好、预期生存期>15年, 应严格控制Hb A1c<7%;若患者合并其他疾病、预期生存期5~15年, 可适当放宽Hb A1c;若患者既往有严重低血糖史、合并其他严重疾病、预期生存期<5年, 美国退伍军人事务局推荐控制目标可放宽到Hb A1c<9%。对老年尤其高龄 (>80岁) 患者的血糖控制目标总体放宽。对于低血糖高危险人群:糖尿病病程>15年、有无感知低血糖病史、有严重伴发病如肝肾功能不全或全天血糖波动较大并反复出现低血糖症状的患者, 很难设定其的Hb A1c靶目标, 最重要的是避免低血糖的发生, 控制在7%~9%是可以接受的[10]。 (4) 加强糖尿病教育, 减少危险因素。向患者及家属介绍用药的基本知识, 用药后要按时进食, 如进食少、运动量增加、大量饮酒等情况需及时调整降糖药物剂量, 老年糖尿病患者血糖控制适当放宽, 加强血糖监测, 注射胰岛素时剂型剂量要正确, 更换剂型时要在医师指导下进行。教育糖尿病患者及家属正确识别低血糖的症状和体征, 并掌握出现低血糖时处理方法。

低血糖是一种常见的内科急症, 严重的低血糖症如诊断治疗不及时, 脑组织长时间处于低血糖状态, 脑细胞可发生不可逆转的形态学改变, 遗留不可逆脑损害, 重者甚至导致死亡。内科、急诊科临床医师需提高低血糖症与胰岛素瘤的诊断意识, 缩短患者首发症状至确诊的时间, 减少误诊、漏诊的发生[1]。低血糖是糖尿病潜在的严重并发症, 严重低血糖发作会给患者带来巨大负担[8]。我们必需加强糖尿病教育, 提高患者及家属的糖尿病知识水平, 了解低血糖症状及预防、处理方法, 减少糖尿病低血糖的发生。

参考文献

[1]李强.低血糖症与胰岛素瘤[M]//宁光.内分泌学高级教程.北京:人民军医出版社, 2011:386-394.

[2]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南 (2010年版) [J].中华内分泌代谢杂志, 2011, 27:増录12b-1-増录12b-36.

[3]苗志敏.低血糖症[M]//陆再英, 钟南山.内科学.7版.北京:人民卫生出版社, 2009:794-798.

[4]高妍.预混胰岛素类似物在减少低血糖方面的优势[J].中华糖尿病杂志, 2012, 4 (9) :572-574.

[5]廖二元, 超楚生.内分泌学[M].北京:人民卫生出版社, 2001:1644-1672.

[6]楮秀丽, 赵玉武, 米雅静, 等.血糖升高水平对大鼠低血糖性脑损伤的影响[J].中华糖尿病杂志, 2012, 4 (3) :170-176.

[7]叶山东, 朱禧星.临床糖尿病学[M].合肥:安徽科学技术出版社, 2005:261-262.

[8]中华医学会内分泌学分会.中国糖尿病患者低血糖管理的专家共识[J].中华内分泌代谢杂志, 2012, 28 (8) :619-623.

[9]中华医学会内分泌学分会.中国成人2型糖尿病胰岛素促泌剂应用的专家共识[J].中华内分泌代谢杂志, 2012, 27 (4) :261-265.

急诊糖尿病低血糖临床诊治分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年1月-2015年10月本院收治的糖尿病低血糖患者50例作为研究对象, 其中男28例, 女22例, 年龄35~82岁, 平均 (65.89±12.11) 岁, 病程最短6个月, 最长25年, 平均 (10.32±2.76) 年;存在合并症29例 (糖尿病肾病、冠心病、高血压、糖尿病神经性病变、慢性肝病、脑卒中、感染等) 。低血糖发生时血糖最低0.3 mmol/L, 最高2.8 mmol/L, 平均 (1.98±0.48) mmol/L。

1.2 临床表现

患者以交感神经兴奋为主, 不同程度饥饿感、恶心、面色苍白、出汗、手抖、乏力22例 (44.00%, 22/50) ;10例 (20.00%, 10/50) 患者出现了行为失常、暴躁不安症状;呈脑血管意外表现的8例 (16.00%, 8/50) ;昏迷或嗜睡症状的6例 (12.00%, 6/50) ;没有明显临床表现的4例 (8.00%, 4/50) 。存在明显诱因的33例 (66.00%, 33/50) , 包括是包括进食不足、运动过量、降糖药物增加等。

1.3 急救处理

根据患者的临床表现并结合既往病史及时进行血糖检测, 暂停降糖药应用, 意识清醒者给予口服含高糖的食物。同时对症治疗, 先用50%葡萄糖注射液40~100 ml静脉推注, 根据情况可重复应用, 然后静脉滴注葡萄糖, 调节滴速使血糖水平维持在6~12 mmol/L, 直到低血糖的临床症状消失。出现意识障碍的患者在除外脑血管以外, 配合脑细胞营养剂及吸氧等相关措施进行应对, 昏迷状态超过3 h, 给予20%甘露醇静脉注射以防治脑水肿;治疗中血糖指数反复下降时, 联合适量地塞米松静脉点滴。

2 结果

经过针对性的治疗, 47例 (94.00%, 47/50) 患者的血糖均恢复到正常状态, 且病情也有所改善, 临床症状与临床体征逐渐消退;抢救后出现反应迟钝、昏迷状态等2例 (4.00%, 2/50) ;死亡1例 (2.00%, 1/50) 。

3 讨论

低血糖症是一组多种原因引起的以血浆葡萄浓度过低致交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征, 一般以血浆葡萄糖浓度低于2.8 mmol/L作为低血糖症的标准, 糖尿病低血糖是糖尿病患者常见并发症, 严重低血糖时可导致脑组织损伤, 其危害程度不亚于糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症糖尿病。

本研究观察发现, 急诊糖尿病低血糖症具有下列特点: (1) 多发生于老年糖尿病患者, 本组患者平均年龄 (65.89±12.11) 岁, 导致老年患者发生低血糖症的机制复杂, 包括老年患者消化系统逐渐的退化, 功能不断削弱, 不同程度影响患者进食;老年患者其反应性、认知力及记忆力均减退, 加之糖尿病用药复杂, 用法各异, 患者对降糖药物的用量、用法难以掌握, 导致药物过量或使用不当;老年患者生理功能减弱, 肾小球滤过率呈现逐年下降的态势, 肝糖原异生功能下降, 特别是肝肾功能不全的患者, 降糖药物的清除作用与代谢功能显著下降, 极易引起糖尿病药物性低血糖症状;合并自主神经病变发生未察觉的低血糖[3,4,5,6];老年人睡眠较少, 多为早醒, 习惯起床后空腹运动, 不合理运动又未能得到及时补充食物, 导致运动后低血糖[7,8,9]。 (2) 低血糖症的表现形式多种多样:其严重程度不仅取决于血糖的水平, 还与血糖下降的速度有关, 低血糖的症状在各个个体间的差异很大。典型的症状有心跳加快、多汗、颤抖和极度饥饿, 一些患者会感受到低血糖的发生预兆, 包括一些不舒服的感觉, 如焦虑、恍惚、心神不定、醉酒的感觉以及情绪低落等症状;重度低血糖累及皮层下间脑时出现意识模糊或丧失;累及中脑时出现昏迷、肢体强直性痉挛、眼肌麻痹、巴彬斯基征阳性;累及桥脑时出现昏迷、紧张性颈反射;累及延髓时出现深昏迷、肌肉迟缓、感觉丧失、角膜发射消失。本研究中糖尿病低血糖症治疗中最常见的临床反应为交感神经兴奋症状, 分别有44.00%、20.00%的患者出现了行为失常、暴躁不安症状;呈脑血管意外表现的患者占16.00%;昏迷或嗜睡症状的占12.00%、没有明显的临床表现的占8.00%。因此在临床上极易误诊、漏诊, 特别是经常首诊的急诊医生遇到的挑战更大, 急诊医生遇到可疑的脑血管意外、神经精神异常者, 应常规完善血糖检查。 (3) 诱发糖尿病患者出现低血糖的原因较多, 本文存在明显诱因的有33例 (66.00%) , 包括进食不足、运动过量、胰岛素剂量增加、磺脲类药物剂量增加等, 其中以胰岛素剂量增加导致的低血糖发病率最高[10]。 (4) 低血糖只要及时诊断, 正确处理, 大多预后良好, 本文50例患者经过针对性的治疗, 47例 (94.00%, 47/50) 患者症状出现缓解;若不及时纠正, 可很快进展为昏迷, 低血糖昏迷持续6 h以上, 可致不可逆性脑损害甚至死亡, 本文2例患者虽经积极抢救但之后出现反应迟钝、昏迷状态等 (4.00%) ;死亡1例 (2.00%) 。

综上所述, 低血糖症非典型表现形式多样, 基础疾病也比较复杂, 对患者危害大, 容易误诊漏诊, 急诊医生应对此提高警惕, 加深认识, 把好患者初诊的第一关, 尽量提高早期诊断率, 一旦诊断低血糖, 及时有效急诊救治非常重要, 能够使症状迅速缓解, 避免处理不当而出现不可逆的脑损伤。同时应预防低血糖的发生:实施健康教育促使患者掌握防控低血糖症的各种技能方法, 包括全面了解糖尿病低血糖症的病因, 采取有效措施防止低血糖症的发生。饮食的质与量对糖尿病血糖控制极为重要。根据标准体重、身高及劳动强度帮助患者制定合理的饮食方案, 定时定量用餐, 饮食量和药量保持平衡[11]。制订个性化的锻炼方案, 保持每天日常活动量及运动量相对固定, 一般以在运动后5 min内心率恢复正常为准。定时定量使用胰岛素或口服降糖药。低血糖发生时应寻找原因, 检查治疗方案是否恰当, 以便找出和修正不当之处, 预防低血糖的再发生以及重症低血糖的发生。

摘要：目的:探讨急诊糖尿病低血糖临床诊断及防治措施。方法:选择本院2012年1月-2015年10月收治的糖尿病低血糖患者50例作为研究对象, 根据病情严重程度不同实施相应的急救措施, 给予甜食、糖水或者水果等含高糖分的食物;50%葡萄糖注射液快速静脉注射, 并配合脑细胞营养剂及吸氧等相关措施进行应对;昏迷状态超过3 h的患者给予20%甘露醇静脉注射;治疗中血糖指数反复下降时, 联合适量地塞米松静脉点滴。结果:经过针对性的治疗, 47例 (94.00%) 患者血糖均恢复到正常状态, 且病情也有所改善, 临床症状与临床体征逐渐消退。抢救后出现反应迟钝、昏迷状态等2例 (4.00%) , 死亡1例 (2.00%) 。结论:低血糖症多发生于老年糖尿病患者, 其临床表现形式多种多样, 诱发原因较多, 对患者危害大, 容易误诊漏诊。急诊医生应对此提高警惕, 加深认识, 提高其早期诊断率, 正确治疗改善患者预后。

急诊低血糖症临床分析 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

该院急诊科低血糖昏迷患者65例, 所有患者均有明确的糖尿病病史 (均符合1999年WHO公布的糖尿病诊断标准[2]) , 发生低血糖昏迷时血糖均<2.8 mmol/L, 且排除脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等其他原因所致的昏迷。其中男23例, 女42例, 年龄27~85岁, 平均年龄 (55±2.8) 岁。发病到就诊时间0.5~6 h。既往治疗史中, 仅服用磺脲类者药物者14例, 磺脲类加其它口服降糖药者16例, 磺脲类加胰岛素者12例, 仅注射胰岛素或胰岛素联用其它口服降糖药者19例, 单用其它口服降糖药者4例。发病前未正常进食者20例, 过量使用胰岛素者14例, 未遵医嘱随意加服其他类型的降糖药者10例, 合并肾功不全患者15例, 合并身体其他部位 (肠道, 泌尿道, 胆道, 肺部等) 感染者9例。浅昏迷43例, 中度昏迷18例, 重度昏迷4例。就诊时患者血糖检测:0.2~1.3 mmol/L者30例, 1.4~2.3mmol/L者26例, 2.4~2.8 mmol/L者9例, 血糖平均值为 (1.7±0.16) mmol/L。55例行头颅CT检查, 25例有腔隙性脑梗塞, 9例有脑萎缩, 余未见异常。

1.2 治疗方法

立即给予静脉注射50%葡萄糖40~100 m L, 每0.5~2 h监测1次血糖, 根据病情静脉滴注5~10%葡萄糖, 直到患者神志转清血糖稳定在7.0~11.1 mmol/L, 此后48 h内仍监测血糖变化, 根据血糖情况随时调整治疗。

2 结果

注射葡萄糖后40例患者10 min~1 h的症状缓解迅速, 意识明显好转;19例患者接受后续的静脉滴注足量葡萄糖后, 临床症状得到逐渐缓解, 意识逐渐清醒;6例患者由于并发脑水肿加用糖皮质激素和甘露醇后, 意识转为清醒, 无死亡病例。

3 讨论

低血糖昏迷是急诊科常见的内科危重症之一, 若诊断、治疗不及时, 可遗留不可逆的脑损害, 甚至死亡。其出现是多种原因引起的血糖浓度过低综合征, 刚发生低血糖时, 绝大部分患者会经历一个低血糖反应期, 机体依靠自身的调节机制, 通过肝糖元、肌糖原分解、糖异生等可在一定时间内维持糖的相对稳定, 并不出现临床症状。当血糖持续、长期的下降时, 临床上就逐渐出现一系列交感神经兴奋及中枢神经系统功能紊乱症状, 表现为面色苍白、出汗、心率加快、饥饿感、肢体颤抖、软弱无力、精神不集中、语言迟钝、幻觉、嗜睡、躁动等, 重者昏迷、偏瘫、抽搐等, 从而导致脑功能障碍, 导致脑组织缺氧、缺血最终造成脑水肿, 造成不可逆的脑组织损害, 并遗留各种脑病后遗症, 而伴有心脑血管基础疾病的易诱发急性心肌梗死或急性心力衰竭、脑梗死等, 如救治不及时可致死亡。其鉴别诊断应与糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷、癫痫、癔症及各种脑血管疾病[3]相鉴别;已确诊低血糖者昏迷者, 要分析不同病因, 应与反应性低血糖、肝源性低血糖、药物性低血糖、胰外肿瘤等疾病所致低血糖鉴别。低血糖昏迷的发病常与患者对糖尿病认识不够, 血糖监测不及时, 进食不规则, 医嘱执行度差, 存在肝肾功能不全导致药物半衰期延长, 降糖药物的搭配不合理, 合并感染性疾病等有关, 而磺脲类及胰岛素等药物应用不当或过量是引起低血糖昏迷的最常见因素。该研究选取的低血糖昏迷患者中, 单服用磺脲类降糖药物的患者占21.5%, 磺脲类联用其它口服药物的患者24.6%, 磺脲类联用胰岛素的患者占18.5%, 使用胰岛素或胰岛素联用其它口服降糖药的的患者占29.2%。

通过该研究总结如下: (1) 低血糖昏迷的预防极为重要, 要加强系统、规范的宣教, 使患者及家属充分认识低血糖昏迷的危害要认识到既要控制好血糖, 又要减少低血糖昏迷的发生, 要提高其对医嘱的执行力, 要定时准确用药及进食, 定期糖尿病门诊随

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诊, 定期监测血糖;当患者出现某些疾病或应激状态时, 应嘱其适当放宽饮食和用药, 注意监测血糖; (2) 对低血糖昏迷患者的血糖, 要根据患者年龄、临床表现、降糖药物选用方式、发病时间、是否合并肝肾疾病等多种因素制定合理的、个体化的血糖控制目标[4]。对于反复出现低血糖尤其是老年患者, 尤其合并肝肾疾病的糖尿病患者, 由于药物代谢障碍, 容易造成药物在体内蓄积增加药物浓度, 导致降糖作用增强, 此类患者血糖控制目标要适当放宽, 空腹血糖可控制在6.7~8.3 mmol/L, 餐后2 h血糖可控制在8.9~11.1 mmol/L; (3) 急诊医生要不断加强对糖尿病相关知识的认知, 掌握各种类型降糖药的用法、剂量与特点, 加强对低血糖昏迷的认识, 在处理原因不明的昏迷患者时, 应常规检测血糖避免对低血糖昏迷的误诊或漏诊, 延误治疗; (4) 低血糖昏迷患者的及时诊断、及时治疗是抢救成功的关键, 其诊断、治疗越及时, 预后越好, 当静脉注射单一剂量50%葡萄糖无法缓解低血糖者, 应加用5%~10%葡萄糖静脉滴注维持治疗, 必要时加用糖皮质激素, 并持续监测血糖浓度至少48 h, 直到血糖处于稳定状态, 以防低血糖昏迷的再次发生; (5) 治疗糖尿病时尽量选择作用相对较弱、半衰期短的药物, 注意药物搭配的合理性, 减少医源性低血糖的发生;应用降糖药物时从小剂量开始, 尤其是应用磺脲类药物或胰岛素时, 一定要加强血糖检测, 根据血糖调整降糖治疗方案, 尽可能减少药源性低血糖昏迷的发生[5]。

参考文献

[1]潘长玉.糖尿病学[M].14版.北京:人民卫生出版社, 2007:1190-1193.

[2]叶任高, 陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2004:797-798.

[3]高秀丽, 王晓燕, 王玉玲.低血糖昏迷误诊为急性脑血管病36例临床分析[J].中国临床研究, 2011, 24 (3) :203-204.

[4]王全胜, 李骏, 刘晓丽, 等.2型糖尿病并发低血糖昏迷患者的血糖控制应个体化[J].临床荟萃, 2012, 27 (9) :758.

老年糖尿病并发低血糖症临床分析 篇9

1 资料与方法

1.1 临床资料

30例2型糖尿病患者, 男18例, 女12例, 年龄60岁~88岁, 病程1年~20年, 血糖1.3~2.8 m m ol/L.心慌、出汗、手抖、饥饿感10例, 胡言乱语、口齿不清6例, 表情淡漠、反应迟钝5例, 嗜睡2例, 偏瘫2例, 意识不清昏迷3例, 无症状2例;合并糖尿病肾病5例, 高血压7例, 脑血管病3例;接受胰岛素治疗8例, 单用磺脲类10例, 磺脲类+双胍类5例, 磺脲类+葡萄糖苷酶抑制剂2例, 胰岛素联合口服降糖药3例, 口服百天糖胺2例。

1.2 诊断标准

低血糖症状;发作时血糖低于2.8 m m ol/L;供糖后低血糖症状缓解[1]。

1.3 方法

对诊断有低血糖症患者, 轻者口服糖水、饼干后症状很快缓解, 重者立即给予50%葡萄糖注射液60 m L静推, 随即予10%葡萄糖注射液静滴, 并监测血糖, 使血糖维持在正常及略偏高水平[2]。

2 结果

27例患者低血糖很快纠正。3例血糖上升不满意或血糖不稳定, 予地塞米松5 m g静推后血糖恢复正常, 同时依病情需要给予适当保护脑功能和支持治疗。

3 讨论

葡萄糖是大脑的惟一能量来源, 故低血糖对机体的影响以神经系统最大, 短时间可导致脑组织的不可逆损伤, 甚至死亡[3], 所以预防治疗低血糖症极为重要。老年糖尿病患者对自身疾病的认知性较差, 低血糖时交感神经过度兴奋症状不明显, 脑功能障碍症状明显, 部分老年低血糖无先兆, 往往不引起重视, 从而延误了抢救时机。原因分析: (1) 降糖药物选择不当。临床上60岁以上老年人应避免使用中长效磺脲类药物, 尤其是优降糖、达美康, 因其半衰期 (T1/2) 长, 主要经肝肾代谢及排泄, 而老年人存在不同程度的肝肾功能减退, 易导致药物蓄积, 发生低血糖。同时老年体弱, 抵抗低血糖反应的升糖激素———胰高糖素、肾上腺素等分泌减弱, 导致低血糖反复发作, 肾功能不全时慎用中长效胰岛素制剂, 并酌情减少胰岛素剂量。 (2) 剂量调整不及时。本文低血糖中5例进食少, 4例劳累及运动量大, 2例出现恶心呕吐、纳差时降糖药未及时减量而发生低血糖。 (3) 因伴发病使用其他药物致低血糖。心得安可抑制胰升血糖素的释放, 减少糖原异生, 降低糖原分解, 阿司匹林抑制前列腺素合成, 促进胰岛素释放, 这两种药物与降糖药物合用会加强降糖效果, 促进低血糖。水杨酸、扑热息痛、磺胺类、青霉素, 加强磺脲类药物的作用而诱发低血糖。肝功能不全因降糖药在人体内蓄积亦可诱发低血糖。 (4) 过分强调血糖控制, 对老年人及合并心、脑、肝、肾重要脏器病变者, 建议采用加拿大糖尿病调查委员会提出的良好控制标准, 空腹血糖小于8.0 m m ol/L, 餐后2 h血糖小于12 m m ol/L较为合理。 (5) 广告药物百天糖胺可能为中药内含有西药成分, 尤其是中长效口服药物。 (6) 活动度过量, 联合用药, 摄入碳水化合物不足或不及时, 饮白酒。

2型糖尿病患者应充分认识低血糖及其危害性, 注意及时进餐 (特别是注射胰岛素者) , 不管什么情况下出现头晕、出汗、心悸、乏力、饥饿、手抖等情况, 先立即摄入碳水化合物。对于合并脑血管疾病者应急测血糖以免误诊而延误治疗, 用降糖药物的患者均应准备好预防低血糖发生的食物、糖果等。对于进食少或不进食的患者, 必要时减少或停用降糖药物。糖尿病患者避免空腹大量饮酒, 让患者了解降糖药物的不良反应、发生低血糖的早期表现及危害, 对危重、衰竭、智障患者告知家属要注件的患者最好自备快速血糖仪, 定期监测血糖, 根据血糖情况及时调整降糖药物的用量。

参考文献

[1]衡先培.糖尿病神经病变诊断与治疗[M].北京:人民卫生出版社, 2002:153.

[2]杨玲.糖尿病并发低血糖症60例临床分析[J].淮海医药, 2004, 22 (1) :37.