老年低血糖昏迷（共7篇）
老年低血糖昏迷 篇1
资料与方法
本院2009-2011年收治老年糖尿病低血糖昏迷患者54例, 糖尿病病程6个月~22年;发病到就诊时间1~7小时, 年龄61~79岁, 平均68.7岁;男34例, 女性20例;合并冠心病17例, 高血压21例, 糖尿病足6例, 肾脏病变9例, 周围神经病变11例, 腔隙性脑梗死10例。患者控制血糖应用注射胰岛素16例, 口服降糖药物29例, 胰岛素与二甲双胍合用9例。发病前增加运动量降糖药未减量8例, 饮酒11例, 正常用药未正常进食者26例, 腹泻9例, 注射胰岛素剂量增大5例, 降糖药物使用不当5例。
临床表现:全部54例患者均意识不清, 伴有大小便失禁9例, 中度昏迷34例, 深度昏迷12例, 浅度昏迷8例;无任何先兆表现而直接进入昏迷状态30例, 昏迷前有心悸、饥饿、恶心、出汗等交感神经兴奋症状24例。血糖检测:54例患者均立即行血糖检测, 结果1.7~3.0mmol/L。
诊断标准:符合Whipple三联征[1]:发作时血糖低于3.0mmol/L;患者有低血糖症状;患者供糖后低血糖症状迅速得到缓解。
治疗方法:54例患者确诊低血糖昏迷后, 立即吸氧, 建立静脉通路、静推50%葡萄糖40~80ml, 意识好转后给予静滴10%葡萄糖250~500ml, 直至病情完全稳定, 每1~2小时监测1次指尖血糖, 维持血糖水平10mmo/L左右, 部分患者给予20%甘露醇脱水, 应用神经细胞保护剂等治疗。
结果
经以上治疗后临床症状缓解, 血糖逐渐恢复至正常51例, 其中昏迷30分钟后意识逐渐转清11例, 15~20分钟后症状消失、意识转清40例。死于低血糖昏迷合并肾脏、心脏功能衰竭3例。
讨论
低血糖症是老年糖尿病患者临床严重的并发症之一, 严重者可出现昏迷, 如果持续时间超过6小时就会导致患者永久性脑损伤, 同时老年人的低血糖发作可以诱发心绞痛、心肌梗死、一过性脑缺血以及脑梗死[2]。
老年糖尿病患者低血糖的特点:①药物导致低血糖最常见, 占老年糖尿病患者低血糖反应大多数。②患者年龄越大症状越不明显, 反应性越差, 对昏迷病人要常规检查血糖, 避免误诊、漏诊、延误治疗。③由于夜间生长激素等升糖激素分泌下降, 自主神经症状的反应迟钝, 且夜间睡眠时肾上腺素对低血糖反应比非睡眠时低, 夜间发生率较高。④在症状上:一部分患者表现为交感神经兴奋症状, 一部分表现为意识障碍、昏迷等中枢抑制症状。
老年糖尿病患者发生低血糖的主要原因:①患者一般过于特别注重血糖水平的升高, 而忽视低血糖的发生。②老年患者机体的调节功能下降, 胰岛素在体内降解缓慢, 进而造成胰岛素蓄积而发生低血糖。③部分老年患者抽吸和注射胰岛素剂量不准确, 患者在降糖药物的使用上过于随意, 自己随意更换药物种类或随意增加药物剂量, 患者进食少、腹泻等情况不能未及时调整降糖药物剂量。患者用药后半小时内没有及时进食。
老年糖尿病患者低血糖反应的预防:①患者联合用药。要认真、仔细阅读药物说明书, 避免因为药物协同作用出现降糖药。格列本脲降糖药半衰期、维持时间长, 老年患者应谨慎使用。②老年患者以及合并肾功能不全患者, 需要选用蓄积作用小、半衰期短、不主要从肾脏排泄的降糖药, 药物剂量从小剂量开始使用。③患者出现胃肠炎以及严重腹泻时, 在医生指导下调整降糖药物, 严格掌握好用药与进食的间隔时间, 不要随意延长进食时间。④适当参加运动。患者运动量要与自身情况符合, 运动强度量力而行, 应循序渐进, 老年患者运动时需要有家人陪同, 需要随身携带必要药物, 随时应用。⑤患者不能进食或者进食减少时, 应随之暂停或减少降糖药物。
摘要：目的:探讨老年人糖尿病低血糖昏迷的临床特点及诊治经验。方法:回顾分析收治糖尿病低血糖昏迷老年患者54例临床资料。结果:患者经过对症治疗, 好转出院51例, 死于低血糖昏迷合并肾脏、心脏功能衰竭3例。结论:老年糖尿病患者发生低血糖原因多, 症状不典型, 加强糖尿病教育, 制定个体化、合理血糖控制目标, 预防低血糖症的发生。
关键词：糖尿病,老年人,低血糖昏迷
参考文献
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[2] 王吉耀, 廖二元, 黄从新, 等.内科学 (下册) [M].北京:人民卫生出版社, 2010:1062.
老年低血糖昏迷 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院诊治的42例老年低血糖昏迷患者, 男22例, 女20例;年龄在 (60~85) 岁之间, 平均年龄 (75.7±8.3) 岁;患者患病病程在 (6~25) 年之间。所以患者均符合糖尿病低血糖症的诊断标准, 并经询问与全面检查发现, 患者发生昏迷至到医院诊治的时间在2~6 h之间, 且患者都患有糖尿病史及神经系统或交感神经兴奋等症状, 且将脑血管疾病和糖尿病酮症酸中毒导致的患者昏迷排除, 所有患者的血糖浓度均<2.8 mmol/L。并且所有患者均表现出不同程度的临床症状, 如心慌、饥饿、意识模糊或抽搐、恶心并发生昏迷等。
1.2 方法
对42例就诊的患者先采取常规的吸氧和脑细胞营养等基础治疗, 并采取含量为25%的40~100 m L的葡萄糖溶液给予患者进行静脉注射。然后在静脉注射过程中每隔1 h对患者的血糖进行测量一次, 并采取含量为10%的500 m L葡萄糖溶液继续给予患者进行静脉注射, 同时密切监视患者的意识恢复情况, 并且医务人员应根据患者表现的合并症状, 采取相应的治疗方法对其进行对症治疗。如果患者有长期服用格列本脲的病史, 则对其意识恢复情况的观察时间需要增加并延长。
1.3 检查方法
对所有患者采用心电图和头颅CT进行检查, 检查的项目包括对患者的血糖、钾、钠和氯等水平进行检查, 并在治疗后定期到医院复查。
1.4 统计方法
数据统计采用SPSS13.0软件进行统计和分析, 用t检验表示两者均数的对比。
2 结果
42例患者在入院就诊进行血糖检查时, 其血糖值为0.7~2 . 2mmol / L, 平均血糖值为 (1.5±0.3) mmol/L。而经治疗后, 42例患者的空腹血糖达到5.4~7.6 mmol/L, 平均血糖值为 (6.0±0.6) mmol/L, 患者经治疗后的血糖值明显高于治疗前, 所有两者差异具有统计学意义 (P<0.05) 。而且所有患者的意识均得到了恢复 , 并且四肢也均能正常的活动, 但所有患者的意识恢复至清醒的时间均不相同, 总体在0.5~17 h之间, 且平均苏醒的时间是1.5 h。在治疗过程中有4例患者发生脑梗死, 且有1例患者由于昏迷时间太长而导致其脑细胞受损严重, 而发生呼吸衰竭致死亡。
3 讨论
老年糖尿病合并低血糖昏迷是比较常见的一种疾病, 并随着糖尿病发病率的升高及其病史的延长, 发生低血糖症的人也越来越多[2]。血糖是人体脑细胞的重要能量来源, 一旦出现血糖供给不足则会导致脑细胞发生细胞功能紊乱, 而出现低血糖症状。患者在低血糖症状比较轻微时, 会出现饥饿或疲劳的感觉;但当低血糖症状逐渐加重时, 则患者会出现头晕、冷汗、心慌、恶心或视物模糊等症状;一旦加重便会导致患者发生昏迷或抽搐等。如果患者不能被及时发现并得到救治, 便会造成患者脑细胞严重受损, 并导致患者呼吸衰竭而死亡。
而导致老年患者发生低血糖昏迷的原因有很多, 例如过度饮酒、过量运动、严重肝病患者等;并与患者的机体生理功能退化和激素调节能力下降有关; 而且患者因服用糖尿病药物不当也会引起低血糖症状的发生, 由于老年患者肝肾功能减退, 服用的降糖药物不能被全部吸收而造成堆积, 当患者过量注射胰岛素或服用磺腺类药物时, 便会导致其发生低血糖的症状, 从而导致其昏迷的现象[3]。而对其进行治疗时 , 应根据患者的实际情况采取适当的药物进行治疗, 并因糖尿病患者易发生合并高血压或冠心病等很多并发症的症状, 因此在对低血糖昏迷的治疗中, 对其并发症也应采取对应性的治疗。
总之, 对老年糖尿病低血糖昏迷患者的治疗, 应采用适当的药物进行治疗, 并对其并发症采取对症治疗, 从而有效的提高患者的血糖值并减少其低血糖昏迷的发生。
摘要：目的 探讨老年低血糖昏迷的临床治疗方法及其治疗效果。方法 选取该院2011年9月—2013年7月诊治的42例老年低血糖昏迷患者, 对其采取常规的有氧治疗后, 取适量的葡萄糖溶液进行静脉注射并仔细观察患者的意识恢复情况。结果 42例患者经治疗后, 其空腹血糖达到5.47.6 mmol/L, 明显高于治疗前的血糖值, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。而且所有患者的意识均得到恢复, 并且四肢能够正常的活动, 但在治疗过程中有4例患者发生脑梗死, 且有1例由于昏迷时间太长而致其脑细胞受损严重, 发生呼吸衰竭而死亡。结论 对老年糖尿病低血糖昏迷患者的治疗, 应采用适当的药物进行治疗, 并对其并发症采取相应的方法对症治疗, 从而有效的提高患者的血糖值并减少患者低血糖昏迷的发生。
关键词：老年,低血糖,昏迷
参考文献
[1]吴建章, 赵安民.老年人糖尿病低血糖昏迷39例临床分析[J].中国医学创新, 2012 (12) :118-119.
[2]姚建平, 王开英, 吴谊锋.老年2型糖尿病低血糖昏迷23例临床分析[J].全科医学临床与教育, 2010 (5) :574.
老年低血糖昏迷 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次研究选取了2009年3月至2010年9月于广州市番禺区新造医院住院治疗的28名2型糖尿病患者, 均符合1999年WHO糖尿病诊断标准对2型糖尿病的定义, 其中男17例, 女11例, 年龄66～83岁, 平均75.2岁, 病程5～22年。低血糖发作时血糖测定值均低于2.8mmol/L。其中25例合并糖尿病肾病, 21例合并糖尿病周围神经病变, 12例合并高血压, 8例合并冠心病, 5例合并脑梗死。发生低血糖前28例患者均口服降糖药, 其中14例合并胰岛素治疗。
1.2 方法
收集28例患者的临床资料, 对每名患者的一般资料、用药情况、救治情况进行汇总分析。
1.3 统计学方法
本次研究所得数据统一采用SPSS 11.0 for windows软件包进行统计学分析, 计量数据采用均数±标准差表示, 组间数据采用t检验, 以P<0.05为具有统计学意义。
2 结果
本次研究中28例患者, 低血糖昏迷首发症状主要包括突发性的头昏、晕厥、抽搐、偏瘫, 其中16例迅速丧失意识, 占总数的57.1%。其中包括胰岛素合用优降糖 (格列本脲) 8例, 胰岛素合用美迪康 (二甲双胍) 6例, 优降糖合用美迪康7例, 优降糖合用心得安3例, 其他联合用药情况经观察分析, 笔者认为与低血糖昏迷无关。
经临床资料分析, 28例患者中13例存在进食不规律的情况, 占了总数的46.4%, 提示能量摄入不足是造成低血糖的重要原因, 另外, 其中4例患者有空腹饮酒的情况, 这也是造成低血糖的一个重要原因。救治过程中, 合用胰岛素治疗患者与未合用胰岛素治疗的患者血糖值比较见表1。
3 讨论
低血糖临床表现复杂多样, 无特异性存在, 其严重程度不仅与血浆葡萄糖水平密切相关, 还与血糖下降速度、时间、个体耐受性等因素密切相关。老年糖尿病患者多存在肝肾功能不全、心脑血管病等合并症, 更加大了临床表现的复杂程度和诊断难度, 由于多种合并症的存在, 治疗方案的选择也是一个较大的问题。
从本次研究所得资料来看, 不合理的联合用药是诱发老年糖尿病低血糖的一个重要原因。特别是应用胰岛素治疗的患者合用口服胰岛素增敏剂 (如二甲双胍) 的患者, 发生低血糖昏迷的可能性最大。另外, 磺脲类药物 (如优降糖) 合用β肾上腺素能受体阻断剂 (如心得安) 也是引发低血糖的常见原因。因此, 在临床工作中, 联合用药的剂量调节和用药选择应得到充分的重视, 避免同一降糖药物过量服用或者降糖药联合用于其它疾病治疗的有降血糖作用的药物。老年人常患多种疾病, 用药种类繁多, 应提起足够重视, 避免不合理的药物配用, 放置药物性低血糖的发生[1]。降血糖药物作用时间过长是糖尿病老年患者治疗过程中发生低血糖的又一危险因素因此建议老年糖尿病患者尽量不使用中长效降糖药, 且需严密监测血糖。
老年糖尿病低血糖的另一重要原因是能量摄入不足, 常见食欲减退、进食不规律、腹泻、呕吐等症状。此时应减少口服降糖药的摄入, 若能量摄入不足加之服用降糖药物, 可造成低血糖的发生, 对于某些能量摄入不足较严重的患者, 即使不使用降糖药物也有发生低血糖的危险[2]。除按时进食之外, 减少饮酒, 特别是严禁空腹饮酒也是防止老年糖尿病患者低血糖昏迷的必要条件。酒精可大量消耗细胞内氧化型辅酶I, 对糖原异生过程产生抑制作用, 同时减少血糖降低时各种升血糖激素的分泌释放, 最终引起低血糖[3]。
此外, 老年糖尿病患者往往存在治疗依从性较低的问题, 常因对治疗效果不满意而增加药物服用量, 甚至未经医师指导擅自改变治疗药物。由于老年人肾上腺素及生长激素合成较少, 胰高血糖素释放减少, 同时存在肝肾功能不同程度的衰退, 降低了药物清除率, 延长了药物作用时间, 体内蓄积增加, 肝糖原储备不足, 糖原异生减少, 在血糖严重降低的时候体内没有足够的糖原储备可供补充血糖[4]。而在这类患者自行改变用药剂量及种类的情况下, 医生多无法及时掌握病因, 容易误诊为心血管系统疾病或神经系统疾病, 特别是在这类患者发生低血糖后, 易诱发心脑血管疾病, 更加大了诊治难度, 死亡率很高。因此加强对患者的教育也是预防低血糖昏迷的有效手段。
对于口服降糖药的2型糖尿病患者, 医务人员应对其进行及时的疾病宣教, 包括糖尿病相关知识、降糖药效能、不良反应、用药注意事项等。对于胰岛素治疗者, 应嘱其按时进餐[5], 一旦出现头昏、乏力、心悸、出汗、饥饿等情况应立即补充碳水化合物, 避免空腹饮酒等不良行为。合并心脑血管疾病的老年患者, 一旦出现类脑血管症状, 必须立即检测血糖。长期应用口服降糖药治疗的患者, 特别是同时接受胰岛素治疗的患者, 应于身边常备富含糖分的食物, 如糖果、软饮料等。对于食欲减退, 进食不规律的患者, 必须及时调整降糖药物的用量。对于智力缺陷患者或危重患者, 必须做好对家属的宣教工作, 嘱其特别注意患者的异常反应, 有条件者可使用快速血糖仪。
4 小结
老年糖尿病低血糖虽然来势凶险, 病情复杂, 误诊率高, 但完全是可防可治的。笔者认为, 对于老年糖尿病患者应首先考虑饮食控制, 无效才考虑用药, 且用药方案应谨慎制定, 避免不必要、不合理的联合用药;对于肝肾功能不全的老年患者, 应少用或不用中长效制剂;对于病程较长的患者, 应积极治疗合并症, 严密监测血糖。另外, 对于老年患者的日常生活起居也要做到及时正确的疾控宣教, 嘱其尽量少饮酒吸烟, 注意合理膳食, 避免空腹运动, 一旦出现不明原因的神经精神症状, 应立即进行血糖检测, 避免延误治疗时机。
摘要：目的 探讨2型糖尿病老年患者口服降糖药致低血糖昏迷的临床特征及治疗方法。方法 对近年来于广州市番禺区新造医院住院治疗的28例年龄65岁以上的口服降糖药致低血糖昏迷的老年患者进行回顾性分析, 总结其临床特征及救治情况。结果 本研究中28例老年糖尿病低血糖昏迷患者, 主要表现为突发性昏迷、抽搐、偏瘫等症状, 酷似脑血管疾病, 对每名患者按照病情严重程度, 给予静注50%葡萄糖、静滴10%葡萄糖液等治疗后, 28例患者血糖值均恢复正常, 类脑血管症状消失, 心电图表现回复正常。结论 2型糖尿病老年患者应用口服降糖药治疗要特别注意用药安全性, 时刻监测血糖值变化, 及时给予适当的用药调整及血糖纠正, 保障老年患者的用药安全。
关键词：口服降糖药,低血糖昏迷,老年患者
参考文献
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老年低血糖昏迷 篇4
例1:患者女性, 48岁, 因乙型肝炎血清标志物阳性10年, 乏力, 腹胀, 尿少1个月入院。查体:神志清晰, 面色灰暗, 皮肤巩膜无黄染, 可见肝掌, 颈胸部多枚蜘蛛痣。心肺体征阴性。腹膨隆, 腹壁静脉无曲张, 肝肋缘下未及。脾肋缘下2cm可触及, 移动性浊音阴性。双下肢凹陷性水肿。实验室检查:总胆红素 (T-BIL) 17.1µmol/L, 丙氨酸转氨酶168U/L, 白蛋白24g/L, 球蛋白36g/L, 血糖5.0mmol/L, 乙型肝炎血清标志物HBs Ag阳性, 抗-HBe阳性, 抗-HBc阳性。B超示肝脏光点增多增粗, 脾大, 门静脉内径增宽, 中量腹水。入院诊断:肝炎肝硬化。给予静脉滴注清开灵, 极化液, 白蛋白等保肝, 提高胶体渗透压治疗后, 腹胀及双下肢水肿逐渐减轻, 尿量增多。治疗8d傍晚突然出现头晕, 心慌, 出冷汗, 继而昏迷无呕吐, 测脉膊呼吸增快, 双瞳孔散大, 血压正常, 诊断为肝性脑病。予以精氨酸及脱水等治疗, 但昏迷仍加重, 急查血糖2.2mmol/L, 即按低血糖昏迷处理, 静脉注射50%葡萄糖40m L后继以极化液静脉滴注, 神志很快转清。
例2:患者男性, 41岁, 因间歇乏力, 纳差, 腹胀2年, 双下肢水肿18d入院。查体:神志清楚, 面色灰暗, 皮肤巩膜无黄染, 轻度肝掌, 双手背3枚蜘蛛痣。腹稍膨隆, 腹壁静脉显露, 全腹无压痛, 肝肋下未触及, 脾肋下3cm可触及, 移动性浊音阴性, 双下肢轻度水肿。实验室检查:血浆白蛋白25g/L, 球蛋白38/L, 总胆红素20µmol/L, 丙氨酸转氨酶50U/L, 血糖5.0mmol/L, 乙型肝炎血清标志物HBsAg阳性, HBeAg阳性, 抗-HBc阳性。B超示肝脏表面欠光滑, 肝内光点增多, 增粗, 肝脏体积缩小, 脾大, 少量腹水。入院诊断:肝炎肝硬化。给予静脉滴注清开灵, 极化液及白蛋白等保肝治疗。第5天晚上突然出现心悸, 冷汗, 面色苍白, 继而神志不清, 昏迷, 初按肝性脑病治疗无效, 急查血糖2.4mmol/L, 按低血糖昏迷处理, 给予静脉静注50%葡萄糖60mL, 神志很快转清。
2 误诊分析
肝炎肝硬化发生低血糖的机制:肝硬化时肝细胞功能受损, 内质网肿胀致使肝细胞中葡萄糖激酶减少, 活性降低, 葡萄糖磷酸化不能在内质网中进行, 故糖原的合成, 糖原异生作用减弱。此外由于肝细胞功能受损对胰岛素分解作用减弱, 使血糖浓度降低, 导致低血糖发生。当血糖<2.77mmol/L时可出现全身软弱, 情绪异常, 面色苍白, 出冷汗, 晕厥, 瞳孔散大, 心动过速, 腱反射活跃等交感神经兴奋表现, 严重时可出现明显的精神, 神经症状如意识模糊, 精神错乱, 抽搐, 谵妄及昏迷等脑功能障碍表现[1,2,3]。
肝炎肝硬化发生肝性脑病主要是由于血氨增高, 低蛋白血症, 氨基酸失衡, 假性神经递质增多引起一系列神经精神症状[4]。在昏迷前常先有性格行为异常, 定向力及理解力障碍, 常可引出扑翼样震颤, 之后进展致昏迷。
本文2例肝硬化低血糖昏迷误诊为肝性脑病的原因是由于忽视了肝炎肝硬化患者可有糖代谢紊乱发生, 再者对低血糖昏迷前出现的交感神经兴奋表现认识不够, 同时, 对肝昏迷前期出现的临床表现理解不深, 以致错误地判断为肝性脑病。低血糖昏迷与肝性脑病二者鉴别不难, 只要详细了解昏迷前患者出现的临床表现, 正确进行分析, 同时检测血糖, 即可作出明确诊断, 从而挽救患者的生命。
总之, 对于临床上肝硬化低血糖昏迷患者的诊断治疗应引起足够的重视, 加强专业知识的学习, 警惕误诊的发生, 以免延误最佳治疗时机。
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[3]贾国葆.误诊为肝性脑病15例临床分析[J].浙江临床医学, 2004, 6 (4) :330-331.
50例低血糖昏迷临床分析 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集收住入院的低血糖昏迷患者50例,男32例,女18例,年龄16~84岁,其中60岁以上33例,占66%;糖尿病低血糖昏迷38例,占76%;非糖尿病低血糖昏迷12例,占24%。
1.2 实验室检查
所有患者行末梢血糖检测,测定值在0.4~2.5mmol/L,均行头颅CT检查,结果阴性者43例,腔隙性脑梗死5例,明确脑梗死2例。
1.3 治疗及转归
确诊低血糖昏迷后,立即静脉推注50%葡萄糖40 m L,继以5%葡萄糖静脉滴注,待患者神志转清后维持48~72 h,同时必须密切监测患者血糖变化,观察患者基本生命体征。所有患者经过积极治疗后,均治愈出院,无一例死亡。
1.4 统计方法
所有数据均采用SPSS 17.0软件进行统计学分析,采用t检验对计量资料分析,采用χ2检验对计数资料分析。
2 结果
2.1 低血糖昏迷病因
糖尿病低血糖昏迷患者32例中,在进食少的情况下,口服降糖药或者胰岛素未减量20例,自我调整口服降糖药或胰岛素用量12例。非糖尿病昏迷患者12例中,垂体前叶机能减退3例,酒精性低血糖1例,肝源性低血糖2例,胰岛素瘤3例,进食少2例,原因不明1例。
2.2 年龄、血糖值、持续时间、血肌酐水平
两组患者中,老年患者发病率较高;与非糖尿病组相比,糖尿病组血糖水平低,差异无统计学意义(P>0.05);与非糖尿病组相比,糖尿病组持续时间短,差异有统计学意义(P<0.05);与非糖尿病组相比,糖尿病组血清肌酐水平显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
3 讨论
低血糖昏迷在临床上是常见的昏迷原因之一,但是发病早期多不被患者和临床医生所重视。低血糖昏迷的发生取决于低血糖的程度,发生速度及持续时间,是一种很危险的状态[3]。血糖是脑紧急能源需求的唯一来源,当其超过6~12 h可引起脑细胞不可逆损害,甚至引起死亡[4]。而在低血糖早期,及时补充葡萄糖,脑细胞活动恢复,患者可迅速清醒,预后佳。依据低血糖的病因,可分为:1药源性低血糖,其中包括药物使用方法不当、饮食不当、体力活动突然增加及有些药物可以增强降糖药物的作用;2反应性低血糖,包括特发性功能性低血糖症、晚发性低血糖、胃切除后低血糖及胰岛增生伴低血糖症;3胰岛素瘤;4自身免疫性低血糖,包括胰岛素自身免疫综合征、B型胰岛素抵抗综合征;5伴瘤低血糖;6肝源性低血糖;7其他:大量饮酒、脓毒血症、严重营养不良、垂体肾上腺功能减退等。据报道,60%~80%的低血糖为药源性低血糖[5]。该组药源性低血糖32例(76%),在降糖药物中,磺脲类所致的低血糖最多,最常见的为优降糖。其次为胰岛素。该组资料显示,老年患者发病率极高,分析原因如下:老年患者普遍文化水平低,不了解低血糖的相关症状及处理办法。有些老年人听信相关的偏方、服用保健品等,而这类药物很可能含有降糖成分。老年糖尿病患者因生理机能明显减退、肝肾功能异常以及糖尿病引起的并发症,进而引起机体清除降糖药物缓慢。另外,老年人存在β受体兴奋性减退合并植物神经的病变,会隐藏交感神经兴奋症状,导致出现早期低血糖时症状不明显,因此就诊时往往患者病情比较危重。同时老年人服用降糖药物不合理,往往擅自增加药量。因此在给老年人糖尿病降糖时应注意:需制定合理的降糖方案,必须从小剂量开始逐渐增加,避免使用磺脲类降糖药物及所谓的“中成”降糖药;实行系统规范的糖尿病知识宣传[6]。低血糖早期临床表现为交感神经兴奋和肾上腺素分泌增多,表现为出冷汗、心慌、面色发白、饥饿感、四肢颤抖等;若不及时处理,则进一步出现神经精神异常的症状,表现为烦躁、精神恍惚、视觉模糊、反应迟钝、性格的改变,出现幻听、幻视,严重时发生甚抽搐、昏迷。血糖下降速度、低血糖持续时间、机体对低血糖的反应性决定了低血糖的严重程度。同时年龄、有无其他并发症等也决定了其严重程度。低血糖昏迷的治疗:低血糖昏迷损害最严重的是脑细胞,众所周知,低血糖昏迷6 h以上就会导致脑组织的不可逆损伤,从而引起相关的后遗症脑病,所以必须立即抢救,予50%葡萄糖40~60 m L静脉推注,然后继以5%葡萄糖静脉滴注,同时密切监测血糖,是血糖水平维持在正常范围内,如果低血糖状态严重,可以静脉滴注氢化可的松100~200 mg,从而抑制胰岛素的分泌。纠正低血糖后,进一步查明低血糖原因,积极的治疗原发病。无糖尿病病史患者低血糖持续的时间长,低血糖昏迷发作较糖尿病组发展缓慢、发作时间较短,血糖的水平与糖尿病患者相比较高,低血糖患者无预警症状是由于交感肾上腺素反应性的减低,从而导致低血糖的反复发作[7]。
综上所述,低血糖昏迷起病较急,大部分为老年患者,无特异性的临床表现,容易导致医护人员误诊及误治。低血糖昏迷不仅常见于糖尿病患者,非糖尿病也占了不少比例,对非糖尿病患者发生低血糖昏迷,应常规检查胰岛素、甲状腺功能、性激素及肾上腺皮质激素。应加强低血糖的知识宣传,对昏迷患者应常规进行血糖检测,有利于临床快速诊断,以免延误诊治,造成不可逆损害。同时医务人员应当互相交流、互相学习、不断的总结经验教训,从而更好的应对临床中的突发状况。
参考文献
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急诊低血糖昏迷42例临床分析 篇6
1对象
2005年1月-2007年5月期间本科接诊低血糖性昏迷患者42例, 男18例, 女24例, 年龄35岁~78岁, 平均年龄 (69±6.4) 岁。患者均表现大汗, 意识不清, 0.5 h~4 h之内就诊。有糖尿病史者22例, 病史不详6例。30例因口服降血糖药物及应用胰岛素后出现意识不清, 12例原因不明。急查血糖均在0.1~2.3 mmol/L, 平均1.7 mmol/L。
2处理
确诊后立即给予50%葡萄糖注射液40~60 ml静脉注射, 继续以10%葡萄糖溶液250~500 ml+维生素C 2.5 g, 静脉滴注。
3结果
痊愈回家18例, 住院22例, 死亡2例。在急诊科停留时间平均215.6 min。
4讨论
低血糖性昏迷是急诊科经常遇到的内科危重症, 如处理不当, 轻者遗留后遗症, 重者死亡。
低血糖性昏迷的原因中药物所致是最常见病因: (1) 胰岛素注射剂量过大; (2) 磺脲类药物如优降糖、甲苯磺丁脲、氯磺丙脲等, 尤其是老年人、肾功能不全者, 药量过大更易导致低血糖。优降糖引起低血糖在临床上更为多见, 且恢复较慢; (3) 口服降糖药物或注射胰岛素后没有准时进餐, 偶因进食太少等; (4) 其他药物如酒精、水杨酸钠等。低血糖症状的严重程度与血糖下降水平并不完全平行。
低血糖症状的出现是大脑电生理学紊乱的结果, 为神经性低血糖症, 一般分为两个阶段: (1) 交感神经系统过度兴奋; (2) 脑功能障碍。脑组织缺氧、缺血造成脑水肿最后可导致死亡。通常血糖2.2~2.78 mmol/L时患者即出现症状, 血糖在1.67 mmol/L以下时可出现昏迷。昏迷超过6 h, 即可有不可逆的脑组织损害, 可遗留各种脑病后遗症。严重者可导致死亡。
关于低血糖性昏迷的鉴别诊断:通常患者饥饿、头晕、出汗多、嗜睡、头痛甚至心悸、神经症状如定向障碍、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常、行为改变甚至昏厥、昏迷不醒以至死亡。有些病程较长, 特别老年人中, 往往没有心悸、出汗等现象而直接出现昏迷, 尤应注意。低血糖的典型表现有: (1) 低血糖的症状和体征; (2) 血糖<2.5 mmol/L; (3) 服糖后症状减轻或消失。在急诊工作中对原因不明的昏迷者应注意与下列疾病进行鉴别: (1) 尚未确诊的低血糖应与癫痫、精神分裂症、癔症及各种脑血管疾病相鉴别, 以上疾病不存在低血糖; (2) 已确诊低血糖者, 应与不同病因所致的低血糖相鉴别如:a) 反应性低血糖;b) 肝源性低血糖;c) 胰岛β细胞瘤;d) 药物性低血糖;e) 胰外肿瘤所致低血糖;f) 内分泌疾病引起低血糖。
糖尿病低血糖昏迷20例分析 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
在20例患者中, 男性共有12例, 女性共有8例, 年龄51～72岁, 平均年龄为 (66.5±1.2) 岁。患者的病程为3～26年, 其中有15例口服降糖药, 其余5例为皮下注射胰岛素。
1.2 临床表现
在20例患者中, 有4例失语, 2例偏瘫, 3例深度昏迷, 5例浅度昏迷, 6例嗜睡和反应迟钝。静脉血浆血糖经查为0.4～2.7mmol/L。
1.3 发病诱因
由于进食过少和吃药后未及时进食导致低血糖的有4例, 降糖药用量过度的有6例, 根据血糖的监测未及时降低降糖药剂量的有6例, 由于急性感染造成的有6例, 合并肾病的有2例。
2 结果
在医院确诊后, 立即给患者静脉滴注50%葡萄糖100mL以提高血糖浓度, 再连续静脉滴注10%葡萄糖, 同时严密监测血糖浓度, 对于合并脑水肿患者则配合使用甘露醇以降低颅内压, 防止脑疝。经过以上治疗后, 患者症状均缓解, 血糖恢复至正常水平, 均未留下明显的后遗症。
葡萄糖是大脑能量的主要来源, 有葡萄糖, 人们的大脑才能进行分析思考问题, 一旦出现低血糖易引发脑部认知功能障碍。糖尿病专家研究发现, 患者在低血糖发生时其注意力、身体协调性、反映灵敏度和语言表达能力等各方面都表现较差, 尤其以复合任务表现更为明显, 严重影响了其认知功能。对于老年人尤其需要高度重视, 因为其自理能力比较差, 反应性低下, 并常伴有多种慢性病, 如冠心病、高血压及脑血管硬化等。由于导致低血糖的病因较多, 因此服用降糖药时应从小剂量开始, 同时强化对血糖的监控, 防止低血糖的发生, 因为血糖一旦降低到一定程度, 即会出现认知功能障碍, 而血糖恢复正常时, 认知功能要推迟45至90分钟才能恢复[1]。因此有专家表示, 糖尿病患者空腹时应将血糖保持在7.0～8.0mmol/L的水平, 餐后2h保持在7.8～11.1mmol/L的水平, 从而有效地避免低血糖的发生[2]。在临床上, 对于出现神志改变或脑功能障碍的老年人应立即检测其血糖浓度, 高度警惕低血糖脑病。因为低血糖脑病不同于缺血缺氧性脑病, 脑血流增加, 出现不同程度的碱血症, 一方面是因为增加了蛋白质的分解和强化了脱氨基作用, 使氨的生成明显增多;另一方面是因为葡萄糖供给不足导致细胞外液pH值升高。一般情况下, 出现低血糖脑病时, 是按照皮质→纹状体→间脑→中脑→延髓的顺序逐渐波及开来的。
3 讨论
低血糖脑病是指在血糖浓度低于2.8mmol/L时, 由于脑部葡萄糖消耗殆尽而引发的一系列神经精神症状, 严重时可引发不可逆性脑损害, 若抢救不及时会导致患者死亡[3]。葡萄糖是大脑能量的最重要来源, 有葡萄糖, 人们的大脑才能进行分析思考问题, 因此一旦出现低血糖易引发脑部认知功能障碍。成年人出现低血糖时往往表现为交感神经兴奋, 老年人则表现为神经系统受损。目前一般认为血糖浓度水平和神经功能障碍程度无直接的联系, 但会影响大脑的识别功能。
一般情况下, 低血糖在老年人群体中发病率较高, 其原因主要表现在三个方面, 一是一些老年人有糖尿病史, 并且随着年龄的增加肝肾功能明显减退, 平时生活中用降糖药不当, 如在空腹或进食不足时服用降糖药, 从而引发低血糖。二是老年人激素调节能力比较差, 当血糖较低时不能及时分泌高血糖素、肾上腺素等各种提升血糖的激素, 造成老年人认知发生障碍, 致使发展成为低血糖脑病。三是老年人常伴有多种慢性病, 如冠心病、高血压及脑血管硬化, 糖尿病合并微血管疾病易导致脑部血液循环不畅, 从而引发脑部功能障碍[4]。因此我们要强化对糖尿病低血糖的认识, 对于老年人出现的昏迷, 要首先检测其血糖浓度。一旦确诊, 一般要选用剂量较小的短效降糖药, 并严密监测其血糖浓度, 防止出现低血糖, 并根据测得的血糖浓度及时调整药物的剂量。另外老年人容易不规律饮食, 这也是诱发低血糖的一个因素, 所以要加强对老年人的健康教育, 尤其是对2型糖尿病患者加强健康饮食教育以预防低血糖的发生。老年人要定时定量地饮食, 只有在准备好适量的食物后才能服用降糖药, 若进食过少或有腹泻、呕吐症状发生时, 要及时进行相关处理, 以有效地预防低血糖的发生。与此同时, 可向患者及患者家属反复讲解降糖药或胰岛素的使用方法及注意事项, 坚决避免因为服用方法错误或剂量错误而导致的低血糖。此外, 应嘱患者在口袋或随身携带的包里面准备一些糖果、巧克力等应急食物, 一旦有头晕等症状的发生时, 要立即服用这些食物以及时调节血糖浓度, 避免低血糖的发生。临床护理人员应加强对患者血糖的持续监测和动态监测, 也可以通过对患者教育让其了解低血糖的信号和应对措施, 了解以下3种情况极有可能发生重度低血糖: (1) 糖尿病病史较久; (2) 曾经发生过重度低血糖; (3) 反复无症状低血糖者[5]。其次因为老年人激素调节能力比较差, 当血糖较低时不能及时分泌高血糖素、肾上腺素等各种提升血糖的激素, 同时合并的有微血管疾病和植物神经病变, 从而降低了中枢神经识别低血糖的能力, 减弱了外周组织对儿茶酚胺的反应, 导致低血糖的发生。而且老年患者由于糖尿病的病程较长, 并且随着年龄的增加肝肾功能明显减退, 心功能不全, 减少了肾的血流量, 降低了肾球的滤过率, 造成代谢与排泄发生不同程度的延缓, 药物的作用时间也受到了延长, 形成蓄积[6]。对于伴有肾病或肾功能不全患者, 由于其体内的代谢物不能肾脏排出体外, 一些毒性产物对肝糖元的分解产生抑制作用, 从而加重了低血糖的发生。在口服降糖药中有一种作用很强的磺脉类药物, 它就是优降糖, 由于其半衰期长达12～24h, 代谢速率较为缓慢, 代谢产物活性较高, 若全部排出患者体外一般需要3～5d, 所以老年人及服用格列本脲者最好选用像优降糖这样的能在体内进行蓄积的降糖药物, 同时在应用长效的磺脉类降糖药物时, 加强对患者血糖的监测和自我监测, 从而有效地降低低血糖反应的发生。对老年糖尿病患者可适当放宽血糖浓度的要求。如空腹时血糖低于7.8mmol/L, 餐后2h低于11.l mmol/L都视为正常, 糖化血红蛋白以不超过正常上限的1%视为正常, 由于老年患者易在夜间发生低血糖时不宜察觉, 因此在进食晚餐时, 不能将血糖控制的太低[7]。
摘要：神经精神症状是糖尿病低血糖昏迷患者经常出现的症状, 严重时可引发不可逆性脑损害, 若抢救不及时会导致患者死亡。对于老年人尤其需要高度重视, 因为其自理能力比较差, 反应性低下, 并常伴有多种慢性病, 如冠心病、高血压及脑血管硬化等。由于导致低血糖的病因较多, 因此服用降糖药时应从小剂量开始, 同时强化对血糖的监控, 防止低血糖的发生。
关键词：低血糖,认知功能,应对措施
参考文献
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