低血糖原因分析

2024-06-08

低血糖原因分析(精选12篇)

低血糖原因分析 篇1

低血糖是糖尿病的严重并发症之一, 常常发生在老年糖尿病患者的治疗过程中, 而且多以损害脑功能为主。临床表现多种多样, 极易误诊, 如不及时正确诊治就会造成严重的后果、不可逆的脑损害, 植物人, 多脏器损害及死亡。临床医生应全面细致的掌握相关知识, 避免不良后果的发生。现就其临床表现及其机理, 综述如下。

1 低血糖的临床表现

1.1 交感神经兴奋症状

台培春[1]、刘新民[2]等述, 糖尿病最常见的低血糖表现症状与体征为非特异性, 通常以交感神经兴奋症状为主, 临床上表现为出汗、颤抖、心悸、心率加快、紧张、焦虑、软弱无力、面色苍白、饥饿、流涎、肢体震颤、收缩压轻度升高;也有中枢性神经缺糖症状, 表现脑功能障碍, 精神不振、头晕、思维迟钝、视物不清、步态不稳, 可有幻觉、躁动、行为怪癖、舞蹈动作、肌张力增高性痉挛、昏迷。

1.2 偏瘫

梁丹[3]述, 临床表现取决于血糖下降的速度, 多以交感神经兴奋及高级神经功能失常为主要症状, 在长期2型糖尿病并伴自主神经功能损害患者, 以低血糖引起的脑功能障碍为主要表现, 而交感神经和肾上腺髓质兴奋性表现不典型, 局部损害可表现为偏瘫、四肢瘫痪、肢体抽搐。头颅CT或MRI检查示腔隙性脑梗死, 均排除引起症状的责任性病灶的可能。王凯华等[4]总结, 因偏瘫误诊为脑血管意外的比率高达63%。李玉亭[5]、杨英[6]、孙杰[7]认为老年性糖尿病在降糖治疗过程中常发生低血糖症, 由于其临床特点及表现复杂多变, 易误诊为急性脑血管病。

1.3 抽搐

张艳华[8]、林茵[9]、刘咏听等[10]述, 在低血糖误诊疾病中误诊癫痫病, 并认为低血糖症的临床表现可因不同病因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性不同而表现多样化, 如血糖下降迅速, 则交感神经过度兴奋症状突出而无神经缺糖症状;如血糖下降缓慢, 以脑功能障碍状为主, 因以抽搐表现为主故误诊为癫痫。王稳全等[11]对糖尿病低血糖误诊为癫痫的均有论述。

1.4 精神异常

王岑立[12]报道以精神症状为主诉者5例, 表现为狂躁、谵语、行为障碍及人格改变等症状。另1例男性老年糖尿病患者, 因在公共场所排尿以精神病就诊, 急测血糖1.05 mmol/L。王稳全[11]观察16例在发病时表现为意识障碍者4例精神异常, 丁景莉[13]观察35例糖尿病低血糖症误诊病例, 其中误诊精神病者4例。表现为:精神异常、躁动不安、多语、哭闹、幻觉、幻想。

1.5 心绞痛, 心律失常

王岑立[12]报道以心前区疼痛, 心电图提示“心肌缺血”患者8例。低血糖时导致心肌损害, 严重者诱发心肌梗死、心律失常、甚至猝死。师战强[14]报道8例患者部分有不同程度心电图异常, 其中房颤1例, 各种类型的期前收缩6例, ST段压低4例, T波低平及倒置4例。丁景莉[13]报道35例糖尿病低血糖症误诊, 其中误诊冠心病者11例。

1.6 阵发性高血压

李德强等[15]观察发现老年糖尿病患者伴阵发性高血压低血糖。发生低血糖时主要表现为阵发性的高血压。丁景莉[13]报道35例糖尿病低血糖症误诊, 其中误诊高血压者4例。

1.7 甲亢

刘咏听[10]总结, 他院1999~2005年诊断糖尿病低血糖症病例, 误诊率为3.7%。误诊1例表现为交感神经兴奋症状, 无明显饥饿感, 加之忽略了血糖的检查, 故首先考虑为“甲亢”。1.8昏迷林财威[16]、张守山[17]论述低血糖是血葡萄糖低于2.8mmol/L的临床综合征。低血糖直接损害中枢神经, 短期的低血糖反应比短时间高血糖损害更大。首先大脑皮质受抑制, 出现嗜睡症状, 进而皮质下中枢包括边缘系统、网状结构、基底节、下丘脑及植物神经受累, 最终中脑延髓受累, 出现意识模糊、昏睡及昏迷。赵建清[18]论述人体组织主要靠血糖供应能量, 中枢神经系统不能合成葡萄糖, 且储存的糖原较少, 故短暂的低血糖就能引起明显的脑功能紊乱, 如长期严重的低血糖未及时纠正, 会导致永久性神经系统损伤, 甚至死亡。临床上均可出现昏迷、言语障碍、肢体活动障碍。郭畅群[19]、邵桂珍等[20]均观察了大量糖尿病低血糖症昏迷误诊病例。

1.9 无症状低血糖

罗国春[21]述严格控制血糖可能使低血糖的发生明显增加, 而且治疗引起的严重低血糖导致的致残、致死时有发生。低血糖可以表现为有症状低血糖, 亦可表现为无症状低血糖, 但无症状低血糖的后果往往要比有症状低血糖更为严重。升葡萄糖调节缺陷决定了患者容易发生低血糖。糖尿病患者中枢神经介导的交感神经肾上腺对低血糖的反应缺陷主要表现为低血糖症状阈值下调。

2 低血糖相关的诱因

赵建清[18]分析认为, 老年糖尿病低血糖症昏迷原因为: (1) 患者症状不典型、病程较长, 对降糖药物治疗顺应性差。 (2) 对治疗糖尿病药物的认知性差, 用药随意性大, 又缺少血糖监测。 (3) 合并肝肾病变, 影响了降糖药在体内的浓度, 并使胰岛素清除缓慢。 (4) 同时应用治疗其他慢性并发症药物。邵桂珍[20]总结老年糖尿病大多多病并存, 应用药物种类繁多, 有些非降糖药物可增加胰岛敏感性, 如血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林, 以及非特异性解热镇痛药、磺胺类药、H22受体拮抗剂、钙离子阻滞剂、β受体阻滞剂、喹诺酮类抗生素和抗真菌药物等。这些药物和降糖药物联合应用能增强降糖药的作用, 易促发低血糖症发生。镇静、安眠药物可增加低血糖的发生率, 易导致“睡眠中低血糖”。

王稳全[11]总结: (1) 进食量少, 延迟或遗忘进食, 合并感染、肠胃炎及肾功能不全者进食量减少, 却没有及时减少降糖药物剂量, 最终导致低血糖。 (2) 运动时间选择错误及运动量过大。 (3) 糖尿病知识缺乏:没有认识到监测血糖、肝肾功能的重要意义, 出现功能障碍及血糖变化时未及时调整用药, 出现感染及发热时未及时就诊, 从而未得到有效的治疗。 (4) 单纯追求血糖达标致低血糖的发生率增加。 (5) 酗酒增加低血糖的发生率:酒精有抑制肝糖原分解及糖异生作用, 同时可增强胰岛素的降糖作用。另外, 由于饮酒后兴奋, 运动量增大, 降低了患者对低血糖症状的敏感。同时, 酒精导致肝功能不同程度的受损亦是引起低血糖的原因。

摘要:低血糖是糖尿病的严重并发症之一, 常常发生在老年糖尿病患者的治疗过程中, 其表现多样, 有交感神经兴奋症状, 有中枢性神经缺糖症状, 以及无症状低血糖等。临床易误诊、漏诊, 如不及时正确诊治就会造成严重的后果、不可逆的脑损害, 植物人, 多脏器损害及死亡。临床医生应全面掌握老年患者, 尤其合并多种并发症的糖尿病患者降糖药的代谢清除规律的变化, 多种药物之间的相互影响, 应激状态血糖变化, 降糖幅度、速度以及相关疾病的诊断。加强健康教育与护理, 指导合理的糖尿病饮食与运动。

关键词:糖尿病低血糖,症状,原因

低血糖原因分析 篇2

糖,脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源,这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中,待需要时释放,糖与氧减少时,ATP磷酸肌酸,神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少,由于ATP少,而核苷酸合成也减少,导致神经功能减退,低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关,而且与氧分压的关系也很密切,低血糖时由于脑氧摄取降低,葡萄糖的摄取率也受抑制,单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平,必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢,脑磷脂分子水平可下降35%,脑组织在低血糖时,大脑皮层先受抑制,继而皮层下中枢受累,波及中脑,最后延脑受损而发生一系列临床异常表现,当血糖降低后,机体有自我调节机制,可刺激肾上腺素分泌,促进肝糖原分解,使血糖回升达正常水平。

建立相关的葡萄糖的对抗调节机制(又称反调节激素),是为了防止血糖明显下降威胁大脑功能的保护机制,葡萄糖对抗调节损伤是指不能保持血浆葡萄糖浓度维持在正常水平或不能阻止血糖进一步下降的状态。

1.低血糖症对抗(反调节)激素的分泌已被广泛关注,人试验性诱导减弱胰岛素的作用是恢复血糖水平的重要因素,抑制肝糖原释放,增加周围胰岛素诱导葡萄糖的利用,导致低血糖的激发因子,使部分血浆胰岛素的下降逆转,用胰岛素治疗的糖尿病病人避免引起低血糖症的血糖水平是关键,对抗调节激素的分泌能胜过胰岛素的作用,甚至在血浆胰岛素浓度未下降时也是如此,在对抗调节激素中,如肾上腺素,糖皮质激素,胰高糖素,生长激素等具有明显的对抗胰岛素的作用,这些激素在血浆葡萄糖下降至阈值时立即分泌,迅速诱导肝葡萄糖的异生,这些激素的各自作用对肝葡萄糖产生是相似的,因此,任何一个激素的反应不足,不能完全损伤葡萄糖对抗调节功能,临床上1型糖尿病人发生低血糖时,胰高糖素的分泌明显减少,肾上腺切除后给予适当的糖皮质激素替代同时又接受α,β肾上腺素能阻滞剂的病人的葡萄糖对抗调节是正常的,特殊类型糖尿病人病后数年,由某些原因使胰高糖素和肾上腺素等对抗激素的不足,导致这些病人严重的或长时间低血糖的倾向。

2.对抗调节激素不仅对于血糖的恢复有作用,而且对维持后期葡萄糖的稳定也是重要的,但在高血糖时对于维持肝葡萄糖的持续输出,类固醇激素和生长激素有显著作用,在低血糖恢复期间这些激素与肾上腺素共同作用可减少外周葡萄糖的利用,其作用可能是直接的或间接的(如FFA被刺激释放),在胰岛素依赖型糖尿病病人,因肝葡萄糖释放损伤,周围葡萄糖摄取减少成为低血糖恢复的关键,长期垂体低功,生长激素和糖皮质激素等多种对抗激素的不足也是造成严重的低血糖重要原因。

3.激素对低血糖的对抗调节功能损伤是常见的,一些胰岛细胞瘤病人,对抗调节激素分泌减少,但术后可逆转这种现象,临床葡萄糖对抗调节的损伤特点是不被察觉的低血糖症,这是该病肾上腺反应损伤的结果,将会导致严重延长的低血糖症。

4.在保持禁食状态中的正常血糖水平,主要依赖以下3个因素:

(1)基础激素水平环境,如胰高糖素,生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少;

(2)完整的糖原分解和糖异生过程;

低血糖昏迷急救分析 篇3

【关键词】 糖尿病昏迷;急救医疗服务;糖尿病;低血糖症

【中图分类号】R713.4 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2015)02-0693-01

糖尿病患者可因各种因素诱发糖尿病昏迷。为避免耽误病情及与其他类型昏迷相鉴别,特将37例糖尿病低血糖昏迷的诊疗体会总结如下:

1 临床资料

1.1 一般资料 本组37例中,男16例,女21例,年龄50~68岁,均为2型糖尿病,病程2~10年。合并高血压9例,冠心病5例,高血脂11例,胆囊炎胆石症6例,肾功能不全1例,有脑梗塞病史7例。有30例病人发病前曾出现食欲下降,进食减少而降糖药的药量没变,有2例病人发病前出现腹泻、发热情况。

1.2 糖尿病治疗情况 3例患者自行胰岛素治疗;2例患者胰岛素联合口服降糖药治疗;联合口服降糖药治疗21例,其中糖适平加降糖灵治疗3例,达美康加二甲双胍6例,糖适平加二甲双胍8例,阿卡波糖加糖适平4例;11例单用口服降糖药治疗,其中二甲双胍3例,糖适平2例,降糖灵3例,达美康2例,阿卡波糖1例。糖尿病合并高血压、冠心病、肾病及有脑血栓病史患者合用钙通道拮抗劑、β-受体阻滞剂,ACEI类降压药及其他血管扩张药等。

1.3 临床表现 37例患者全部意识不清,深度昏迷20例,中度昏迷17例,右侧偏瘫2例,左侧偏瘫1例,口角歪斜7例,局部抽搐3例,大小便失禁3例。

1.4 血糖测试情况 31例低血糖患者院前急救现场做快速血糖测定,血糖测定为1.3~2.7mmol/L,6例未带快速血糖测量仪,回院后测血糖为2.0~2.8mmol/L。

2 治疗与转归

现场确诊低血糖后立即予患者静脉推注50%葡萄糖溶液40~60ml,29例在5~20min内慢慢苏醒,症状缓解消失,其中4例患者清醒后要求不去医院,其余患者均到医院继续治疗。8例患者在急诊室留观,反复调测血糖24h,病情稳定后出院。17例患者需住院观察治疗。其中3例未做血糖检测的患者均需住院治疗。1例女性患者,发病前即有左侧肢体乏力,发病时左侧肢体乏力加重,伴有口角歪斜,测血糖为2.0mmol/L,予静推50%葡萄糖溶液60ml后症状未见缓解,回院后CT提示大面积脑血栓予收入院治疗。1例男性患者发病时血压增高为27.93/13.97kPa,伴有口角歪斜,右侧肢体偏瘫,院前测血糖为1.7mmol/L,予静推50%葡萄糖溶液60ml后症状未见缓解,回院后CT提示脑出血予收入院治疗。

3 讨论

血糖过低对机体的影响以神经系统为主,尤其是脑部及交感神经。脑部变化初期反映在大脑皮层受抑制,继而皮层下中枢包括底节、下丘脑及植物神经中枢亦相继累及,中脑及延脑活动受影响。当大脑皮层受抑制时可发生意识朦胧,定向力与识别力渐丧失,嗜睡、多汗、震颤、精神失常、言语不清等;当皮层下受抑制时呈神志不清、躁动不安、心动过速、瞳孔散大,甚至强直性惊厥,锥体束征阳性。病情严重者可进入严重昏迷,各种反射均消失,呼吸浅弱,血压下降,如历时较久,常不可逆转。临床上低血糖反应并不少见,发病诱因各异,严重低血糖多伴有程度不同的意识障碍,昏迷,偏瘫及病理反射出现,低血糖所表现出的脑功能及肢体运动功能障碍症状与急性脑血管病症状相似,屡见误诊报道[1~3]。低血糖时由于神经精神症状明显,常被误诊为癫痫、癔症、脑血管意外、脑瘤等疾病,可根据发作史,进食或注射糖后可恢复,辅以快速血糖检测诊断。本组患者中37例均有糖尿病史,最长达10年,均伴有不同程度的脑动脉硬化,本组部分患者有高血压、脑血栓、高血脂病史,都是脑动脉硬化的潜在因素,也是造成低血糖循环障碍的原因之一。由于老年人对降糖药物耐受性差,尤其在合并感染、发烧、呕吐、进食少等情况下,不调整降糖药剂量,更容易引起低血糖[4,5]。低血糖昏迷酷似脑血管意外,如能及时诊断并用葡萄糖治疗,类似于脑血管意外的症状和体征可完全消失,从而避免中枢神经系统不可逆的损害。因此,院前急救必须配备快速血糖检测仪及相关药品,院前急救过程中对老年糖尿病病人出现任何神经系统症状时均应及时测定血糖浓度,以区别脑血管意外,做出及时处置以避免不可逆性损害发生。

参考文献

[1] 李萍,闫乐京.貌似急性脑血管病的低血糖反应16例分析[J].中华神经科杂志,2000,33(1):60-61.

[2] 杨丽,杨华林.低血糖昏迷伴偏瘫误诊为急性脑血管病4例[J].中国实用内科杂志,2000,20(3):184-185.

[3] 杜德君.低血糖昏迷误诊6例分析[J].中国实用内科杂志,2001,21(4):222.

[4] 王仁华,王保文.糖尿病低血糖反应20例分析[J].中国误诊学杂志,2003,3(5):765.

糖尿病病人发生低血糖的原因分析 篇4

1 临床资料

1.1 一般资料

本组36例病人均为2型糖尿病, 男25例, 女11例;年龄58岁~82岁, 平均68.2岁;病程2个月至28年;合并高血压21例, 冠心病8例, 脑血管病9例;单用胰岛素注射7例, 其余联合口服降糖药治疗。

1.2 临床表现

单纯表现为出汗、心慌、手抖、饥饿等肾上腺素能症状的29例;出现嗜睡、发呆、意识混乱等神经精神症状的7例。有4例病人反复出现低血糖症状。

1.3 治疗情况

发现病人出现低血糖后立即给予进食糖果或甜饮料等含糖物质, 并给予50%葡萄糖注射液30 mL~50 mL静脉注射, 症状未缓解再静脉输注10%葡萄糖, 同时监测血糖水平6 mmol/L~10 mmol/L, 直到低血糖症状消失。

1.4 结果

经有效治疗和精心护理, 36例病人低血糖纠正, 症状缓解。

2 原因分析

2.1 降糖药物应用不当

降糖药物包括胰岛素和口服降糖药。胰岛素用量过大或注射部位改变, 引起胰岛素吸收过多, 或病情好转时未及时减量都易引起低血糖。口服降糖药主要是磺脲类及双胍类, 有人对使用磺脲类药物治疗的糖尿病病人进行为期半年的观察发现, 20%的病人至少有1次症状性低血糖的发生[1], 磺脲类格列本脲作用强、半衰期长, 老年糖尿病病人服用易发生低血糖[2]。老年病人因记忆力下降、视力下降、手的精准度下降等, 易发生多服或误服降糖药、胰岛素用量不准[3], 从而导致低血糖的发生。

2.2 不合理饮食

饮食不规律是发生低血糖的重要诱因。如进食量少, 有些病人为控制血糖刻意少吃;进食延迟, 进食时间不定时, 有些病人因次日需空腹检查而进食延迟;消化系统疾病, 如呕吐、腹泻导致糖类吸收不足;此外还包括禁食性低血糖症, 通常发生在禁食8 h后, 症状比反应性低血糖更严重, 包括头晕、记忆力丧失、中风和慌乱[4]。

2.3 运动不当

运动时间不合理、运动时间过长、运动强度大导致葡萄糖的消耗增加, 病人易出现低血糖。尤其是在长时间运动的过程中, 特别是当体内葡萄糖水平不足以支持体力消耗的时候。如果老年糖尿病病人选择剧烈运动或餐前运动, 因为这时血糖相对较低, 就更容易发生低血糖。

2.4 反应性低血糖症

胃肠手术后, 由于食物迅速进入空肠, 葡萄糖吸收太快, 血糖增高, 刺激胰岛素分泌过量而引起低血糖症。空腹饮酒、空腹吃甜食, 有的时候则会使胰岛素过度释放, 使血糖快速下降, 甚至形成低血糖, 从而迫使机体释放第二种激素-肾上腺素, 以便使血糖恢复正常。这两种激素的作用可导致头晕、头痛、出汗、乏力等, 是体内胰岛素分泌过量所致的功能性低血糖症[4]。

2.5 合并基础疾病或与其他药物合用

器质性低血糖常见于胰岛β细胞瘤、严重肝病、垂体前叶和肾上腺皮质功能减退、恶性肿瘤等病人。很多老年糖尿病病人同时患有几种基础疾病, 可能同时服用使降糖药增强效应的药物, 如磺胺类、H2受体拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB) 、钙离子拮抗剂、阿司匹林、喹诺酮等可增强降糖药的降糖作用[5]。另外, 老年病人如有肝、肾功能不全, 使肝糖原储备不足, 降糖药物的蓄积增多, 都容易引起低血糖[6,7,8]。

2.6 其他原因

对低血糖症状不了解, 已出现低血糖症状而未减少降糖药物的用量或减少运动强度和时间;缺乏糖尿病知识, 易听信广告, 滥用药物。

3 讨论

低血糖反应危害极大, 可加重心脑疾病, 诱发心力衰竭、急性心肌梗死、脑血管意外等情况, 故医护人员应重视糖尿病合并低血糖反应, 治疗中严格把握降糖药物的剂量, 降糖不宜过快、过低。对病人饮食不宜过分控制, 遇到腹泻及食欲下降等情况时及时调整降糖药的剂量。运动时间及强度合适, 选择适宜的运动项目循序渐进进行锻炼, 避免剧烈活动;经常监测血糖, 尤其要加强夜间血糖的测定, 以便及时发现无症状性低血糖。加强病人的健康教育, 指导病人遵医嘱按时服药, 避免滥用药物, 不能自行增减药量;让病人了解低血糖的症状, 嘱病人随身携带一些应急食物如糖果、巧克力等, 一旦出现低血糖症状立即服食;乙醇、咖啡因、抽烟都严重影响血糖的稳定, 最好能戒除或少用。在临床工作中医护人员应加强巡视、严密观察、细致治疗护理, 避免或减少糖尿病合并低血糖的发生。

摘要:[目的]探讨糖尿病病人并发低血糖的原因。[方法]以36例糖尿病并发低血糖病人为研究对象, 对其发生原因进行分析讨论。[结果]降糖药物应用、不合理饮食、运动不当、合并基础疾病或与其他药物合用等因素影响糖尿病并发低血糖的发生。[结论]加强对糖尿病病人并发低血糖的原因控制, 可以减少低血糖的发生, 提高护理质量。

关键词:糖尿病,低血糖,护理

参考文献

[1]冯凭.糖尿病、低血糖[M].天津:天津科学技术出版社, 1996:303.

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[4]周慧.糖尿病低血糖症的常见原因及预防方法[J].中国误诊学杂志, 2009, 9 (9) :2113-2114.

[5]余江平, 周捷, 贺德辉.几类对血糖调节有影响的药物[J].中国医院用药评价与分析, 2002, 2 (1) :51-53.

[6]毕美仙, 刘红.糖尿病低血糖反应的原因及护理[J].全科护理, 2009, 7 (3B) :697-698.

[7]姚王景, 王力.2例重度酒精中毒性低血糖昏迷的急救及护理[J].护理研究, 2007, 21 (1C) :279-280.

低血压的原因 篇5

2、末稍血管扩张 因细菌或毒素侵犯末稍血管,使血管失去收缩功能,导致血管扩张、血压下降,产生循环 障碍性低血压。

3、暂时性大失血 因手术、外伤的大量出血,使体内循环的血液量骤减,而引起暂时性低血压。

4、甲状腺机能低下 甲状腺机能减弱时,会出现气力减退、身心疲惫、畏寒、皮肤乾燥等现象,而引起内分泌障碍性低血压。

低血糖原因分析 篇6

[关键词] 初诊;医源性低血糖; 分析

[中图分类号] R587   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616(2011)24-180-02

在糖尿病患者治疗中低血糖的发生数并不少见,大多数是由于患者方面的各种原因,但医源方面的原因也不少,且性质更为严重,甚至造成潜在地不良医患纠纷,令人深思。反复严重低血糖发作且持续时间较长者,可引起不可修复的脑损害,甚至死亡。为此笔者就工作中见到的新诊断糖尿病患者在治疗中出现的38例低血糖患者,尤其昏迷者因医源方面造成的原因作一分析,以引起医务人员的重视。

1 资料与方法

1.1 一般资料

38例患者来源于近十年门诊及住院患者,其中男22例,女16例;年龄30~76岁,平均(56.0±4.6)岁,以老年人居多;符合《中国2型糖尿病防治指南》诊断标准[1],均为新诊断糖尿病患者并开始用药控制血糖。从患者角度看医从性好,能够正确按照医嘱服药,38例糖尿病患者均不同程度出现低血糖症,严重者3例出现低血糖并昏迷被急诊入院救治。患者用药前血糖检测情况如下:38例患者的血糖值(空腹)分布:8例患者血糖值在7.0~8.0 mol/L,12例在8.1~10.0 mol/L,16例在10.1~20.0 mol/L,2例≥20.0 mol/L。

1.2 方法

患者血糖分析:以上38例患者做了空腹血糖后进一步用OGTT方式还查了餐后2 h血糖,患者初始治疗药物大多选择单一磺脲类或非磺脲类促泌剂、胰岛素皮下注射或静脉滴注、或在单一用药基础上联合选用双胍类、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮等之一品种,使用剂量常以“片”常规剂量为习惯处方,忽视了同类品种存在多种规格。胰岛素或胰岛素促分泌剂:从小剂量开始,逐渐增加剂量,谨慎的调整剂量。造成医源性低血糖的患者应及时静脉注射5%或10%的葡萄糖或加用糖皮质激素。长效胰岛素及磺脲类药物所致的低血糖不易纠正,可能需要长设计间的葡萄糖输注,患者意识恢复后至少检测血糖24~48 h。

2 结果

大多数患者的血糖值均明显大于诊断标准值,即空腹血糖+餐后2 h血糖都大于诊断标准,并诊断为2型糖尿病。由于如此“高”的血糖值,为下一步的治疗埋下了用药误区。其中5例在用药前空腹血糖值7.0~8.0 mmol/L段,空腹血糖值并不太高,仅开始服第1~2次降糖药即出现明显低血糖症,其中2例昏迷。

3 讨论

3.1 原因分析和对策

急于求成:在临床工作中患者一经诊断明确,即采取积极治疗措施,饮食控制、运动等,无可厚非,同时面对如此“高”的血糖值即给予常规剂量或大于常规剂量的药物或胰岛素治疗,以其迅速达到控制血糖为目的,却忽视了《中国2型糖尿病防治指南》中,一线用药、个体化用药的用药原则,个别患者因此出现了低血糖症状,其中3例患者仅服了0.5 mg/次的瑞格列奈,即出现明显的低血糖症状,测末梢血糖值:≤2.8 mmol/L,笔者认为从血糖异常到症状,再到诊断已有3~5年甚至更长的时间,这些糖尿病患者已长期耐受,且“不当一回事”,在治疗中以稳妥降糖,个体化、小剂量为宜,尤其从未用药治疗且血糖值并不高者,更不应急于求成。

3.2 个体敏感性

糖尿病患者由于年龄不同、体重不同、病程不同、胰岛细胞数量、受损程度不同、胰岛素抵抗问题以及个体对药物的敏感性不同[1],在常规治疗中,大多数是不发生医源性低血糖,但针对个体不同地以上原因,开始慎用,投以小剂量药物“投石问路”为妥,根据每天7次的血糖监测,2~4 d可以调整剂量。

3.3 药物规格原因

胰岛素促泌剂和胰岛素同一品种有许多的生产厂家,同时同样的品种为了不同的患者需要又有不同的剂量规格。由于招标、常规的原因、也由于各所医院购药品种的限制,因此在处方中一定要针对不同的糖尿病患者正确的使用剂量,而不是习惯的为方便患者服用,使用每次每片剂量,而忽视了剂量的不同、产生的作用和结果不同,难免规避医源性低血糖的风险。如:瑞格列奈剂量有0.5 mg、1 mg、2 mg不等,以上3例严重低血糖昏迷患者中,其中一例就是早餐前首次服一片2 mg,2 h后出现低血糖症并短暂神智不清,中午进餐前再服1片后后再次进入昏迷,家人发现后由120急救入院。

3.4 混合制剂含量原因

临床工作中常常见到“消渴丸”、“能量合剂分针”等,因前者含有格列本脲、后者含有胰岛素,由于部分非内分泌专科医师不熟悉成分、含量或误以为是纯中药,以及后者含胰岛素,在处方中常规使用,造成医源性低血糖。

3.5 工作繁忙

了解病情不细:面对日益增多的糖尿病患者,全国各所医院糖尿病专科门诊工作量之大,患者之多,是普遍现象,为完成工作,在细致采集病史、了解病情、医患沟通方面存在欠缺也是造成医源性低血糖的原因之一[2]。

随着糖尿病患病率的增加,胰岛素制剂和磺脲类及非磺脲类促泌剂的运用也增多,临床医生在处方用药中由于对药物的品种、规格、剂量不熟,了解不够,造成药物运用剂量过大、用法不当,或是基层非内分泌专科医师可能出现的治疗中低血糖风险高些的主要原因之一[3],其次护士在执行医嘱时凭感觉、凭经验没有认真执行“三查七对”制度也是原因之一。因此在新诊断糖尿病患者中,当你需要使用降糖治疗时,应该考虑不同的年龄、体重、有无合并肾脏功能不全,还应提倡个体化治疗为原则,宜从小剂量开始,密切监测血糖变化,防止因用药不慎造成的低血糖以及严重后果[4]。糖尿病患者在运用胰岛素联合口服胰岛素促泌剂治疗时,应注意合并其他用药时的相互作用,许多药物如喷他咪、水杨酸类、对乙酰氨基酸、磺胺甲噁唑、三环类抗抑郁药、ACEI等可增强降血糖作用[5],有诱发低血糖的危险。因此在糖尿病的治疗中,除减少患者不规范饮食、用药造成低血糖症外,作为临床医师更应知道药物是一把双刃剑,即可治病也可伤人,要防范由于自身的种种原因造成的医源性伤害,尽可能的规避医疗风险,更好的为糖尿病患者服务。

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(收稿日期:2011-11-25)

(上接第171页)

产术中是否同时进行子宫肌瘤剔除术应视情况而定,有的患者手术耐受性较好,且子宫肌瘤妨碍生产及胎儿健康,此时应及时给予子宫肌瘤剔除;而对于子宫肌瘤较小的患者可暂时不做子宫肌瘤剔除术,一般待生产完毕后子宫肌瘤会逐渐变小,不会影响生产和胎儿[7]。

本组96例妊娠合并子宫肌瘤患者无死亡病例,但新生儿死亡2例,均为早产儿;术后发生并发症8例,其中产后出血5例,产后感染3例,并发症发生率为8.3%。经剖宫产或联合子宫肌瘤剔除术并没有明显增加并发症的发生率,可见根据情况选择分娩方式是降低术后并发症、新生儿死亡率的关键。

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(收稿日期:2011-10-08)

(上接第179页)

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低血糖原因分析 篇7

1 临床资料

2011年1—6月共计行结肠镜检查患者1246例, 其中189例患者出现心慌、出汗、恶心等反应, 其中152例患者血糖<2.8mmol/L。检查前发生42例, 检查中56例, 检查后91例。均经及时补充葡萄糖, 得以缓解, 无相关后遗症发生。

2 原因分析

2.1 肠道准备阶段

2.1.1 评估病情不全面

患者本身有糖尿病, 询问病史时没有引起重视。仍然按照常规方法进行常规准备, 没有注意监测血糖。

2.1.2 饮食交代不全面

嘱咐患者检查前晚进无渣流质饮食。患者由于过度紧张, 过分担心肠道准备不干净, 自作主张少进食或不进食, 导致能量供应不足。

2.2 检查阶段

2.2.1 等待时间过长

由于肠镜检查完成时间的不确定性, 有时不能准确估计接受检查的时间, 导致患者空腹时间过长。如有的患者检查难度比较大, 或者需要做治疗, 或者检查者熟练程度不够等, 都会导致患者不能在预定时间内接受检查。

2.2.2 过度牵拉肠道

由于检查者的不熟练或者医护配合不理想或者患者肠道有粘连等, 都会造成在检查中过度牵拉肠道, 导致迷走神经过度兴奋而诱发低血糖反应[1]。

2.2.3 患者紧张心理

由于结肠结构迂回的特点, 导致进境困难, 对患者造成一定的痛苦。临床上患者常产生紧张, 恐惧心理, 不能很好的配合放松腹部, 深呼吸等, 增加检查难度, 延长检查时间[2]。

3 护理对策

3.1 全面评估患者

评估患者有无糖尿病病史、一般情况以及有无低血糖发生经历。

3.2 仔细交代检查前注意事项

正确交代检查前饮食及服药。检查前晚患者进无渣流质饮食, 20:00左右用10~15g番泻叶泡水喝水, 检查日早晨5:00给予5%硫酸镁500ml口服, 30min后口服1500~2000ml5%葡萄糖氯化钠溶液, 1~2h内喝完。反复交代进食的重要性, 避免患者擅自禁食。

3.3 合理安排患者检查前进食

结肠镜检查前进食能提高患者的耐受性, 减少低血糖等不良反应。进普食后行结肠镜检查的最佳时间是进食后1~2h[3]。

3.4 避免过度牵拉肠道

对于进境困难的患者建议采用无痛技术, 并由有经验的高年资医生和护士配合完成。

3.5 心理护理

告知患者肠道准备的重要性, 检查的基本过程, 检查医生的经验情况等, 指导病员检查中正确配合, 告知可能的感受, 让患者做好心理准备, 避免紧张和焦虑。

3.6 病情观察

全过程观察病员的病情, 认真听取患者感受, 及时发现低血糖。尤其是在检查过程中检查结束后。

3.7 抢救配合

3.7.1 备齐抢救物资

抢救车处于完好备用状态, 特别准备50%葡萄糖和血糖仪, 并处于备用状态。

3.7.2 迅速检测血糖

如患者诉心慌、恶心、出汗、面色苍白等, 马上采用快速血糖仪监测周围静脉血糖。

3.7.3 建立静脉通道

迅速建立静脉通道, 保证药物及时输入。

3.7.4 准确及时执行医嘱

做好查对, 及时执行医嘱。

3.7.5 病情观察

观察病员生命体征, 了解病员主观感受, 定时监测血糖, 直至病员好转方能离开。

4 讨论

做好检查前患者的病情评估, 正确指导患者完成检查前准备, 注意检查中及检查后的病情观察, 做好抢救物资的准备以及医护指间良好的配合, 可以减少肠镜检查患者低血糖反应的发生, 并可给予发生低血糖患者以及时的抢救与治疗。

摘要:目的 探讨在行结肠镜检查过程中出现低血糖反应的原因及护理对策。方法 检查前晚患者进无渣流质饮食, 20:00左右用10~15g番泻叶泡水喝, 检查日早晨5:00给予5%硫酸镁500ml口服, 30min后口服1500~2000ml5%葡萄糖氯化钠溶液, 1~2h内喝完, 患者解出清水样大便后进行结肠镜检查。结果 2011年1—6月共计检查1246例患者, 其中189例患者出现心慌、出汗、恶心等反应, 其中152例血糖<2.8mmol/L。结论 做好检查前患者的病情评估, 正确指导患者完成检查前准备, 注意检查中及检查后的病情观察, 做好抢救物资的准备以及医护指间良好的配合, 可以减少肠镜检查患者低血糖反应的发生, 并可给予发生低血糖患者以及时的抢救与治疗。

关键词:肠镜,检查,低血糖,护理

参考文献

[1]叶任高.内科学[M].5版.北京:人民卫生出版社, 2009:826.

[2]商文清, 王宇.心理护理辅助纤维结肠镜检查的应用体会[J].临床护理杂志, 2005, 4 (3) :62-69.

低血糖原因分析 篇8

1 临床资料

本组病例56例, 均符合WHO 2型糖尿病诊断标准, 其中男34例, 女22例, 年龄62~88岁, 平均72.1岁。空腹血糖6.5~27.5 (7.4±2.6) mmol/L;糖化血红蛋白7.8%~13%, 平均 (9.2±2.2) %;糖化血清蛋白228.3~651.2 (381.3±169.8) μmol/L;合并症情况:神经病变14例;糖尿病肾病16例, 其中肾功能不全5例;脑动脉硬化4例;冠心病12例, 其中有心衰症状者1例;高血压8例。降糖药使用情况:其中皮下注射胰岛素16例, 口服降糖药18例, 同时口服降糖药与皮下注射胰岛素4例。诱发原因:使用降糖药患者20例 (占34.6%) , 使用胰岛素14例 (占24.1%) ;摄入食物不足者8例 (占13.7%) ;发热、感染者6例 (占10.3%) , 运动过量者5例 (占8.6%) , 见表1。

注:*使用SPSS1.0软件包进行χ2检验, 运动过量与使用降糖药物比较, P<0.01, 差异有统计学意义, 使用降糖药物在低血糖诱发因素中占主要地位。

2 原因分析

2.1 药物因素

低血糖反应是应用降糖药最严重的不良反应, 发生低血糖最常见的原因还是胰岛素和一些口服降糖药的应用不当所引起的, 老年人服用磺脲类药物引起的低血糖发生率可达20%, 使用胰岛素低血糖发生率为10%~25%[2];胰岛素引起的低血糖最常见, 反应快, 症状典型, 临床易观察;而磺脲类药物引起的反应慢、持久、不典型, 也最危险[3]。从本组病例看, 降糖药物使用不当引起低血糖症的发生率最高, 为20例占52.6%, 因此合理用药是防止低血糖症的最有效的措施。

2.2 饮食因素

饮食治疗是各种类型糖尿病行之有效的最基本的治疗措施, 没有饮食治疗就没有糖尿病的满意控制。有的患者尽管知道饮食治疗的重要性, 却对自己要求不严格;有的以为血糖正常而在饮食上有所放松;有的按时服降糖药或注射胰岛素后不按时吃饭;有的患病后 (发热、感染等) 食量减少未相应减药;最终导致疾病的加重和各种并发症的发生。

2.3 运动因素

坚持合理、长期有计划地运动是糖尿病治疗过程中必不可少的一个手段, 但不当的运动可引起低血糖, 本组病例的发生率为11.9%。主要有严重并发症、发热、感染时运动, 晨练前进餐少, 运动方式及运动内容选择不当, 还有运动时间掌握不对, 运动量过大等。

3 结果

低血糖原因主要由药物、饮食、运动及并发症引起, 故应加强健康教育, 提高患者的遵医行为、介绍药物用药的注意事项及生活指导, 促使其进行自我保护。

4 护理对策

提高患者的遵医行为, 患者的遵医行为配合与否直接影响其病情的发展和治疗的效果。老年DM患者的健康教育内容90%来源于医护人员, 为此护士要提供DM的知识资料, 讲述DM病理、药物治疗的目的、意义、必要性及预防并发症的护理措施, 使其获得相关的自我保健的知识, 提高识别低血糖的能力, 讲解有关防止低血糖的措施, 熟悉低血糖发生的表现, 了解低血糖的危害, 可减少低血糖的发生, 做好对患者及家属的知识宣教工作, 提高解决问题的能力和自我管理能力, 使之自觉遵守医嘱, 进餐、运动、服药 (注射胰岛素) 要定时、定量, 并且定期检测有关DM的各项指标。患者的健康知识越多, 对疾病的认识越深入了解就越容易配合治疗用药。

5 讨论

与中青年低血糖患者相比, 老年患者低血糖反应持续时间长、恢复慢, 肾小球滤过率每年下降1%, 胰岛素清除, 肝脏糖原异生功能下降, 特别合并肝肾功能不全时, 影响胰岛素和磺脲类药物的代谢和清除更易发生低血糖。

部分老年人由于体力、手的灵巧度和感觉受损害, 使抽吸和注射胰岛素较困难, 剂量的准确性也差, 因此易出现低血糖。

老年糖尿病低血糖的发生是完全可以预防的。老年患者的饮食指导不宜过分强调。片面过分控制饮食, 往往会造成进食量急剧减少, 导致营养障碍, 体力下降, 容易发生低血糖。遇有食欲不振、呕吐、腹泻等症状时, 应注意调整降糖药物的剂量;经常监测血糖变化, 以防低血糖的发生。老年人自我保护能力差, 严禁患者随便增加降糖药物。联合应用多种药物时, 一定要注意药物的相互作用对血糖的影响。

摘要:目的帮助老年糖尿病 (DM) 患者认识低血糖的危害性, 掌握基本防治方法。方法对56例老年DM患者出现低血糖反应时采取相应的治疗及护理措施, 使血糖回升。结果低血糖原因主要由药物、饮食、运动及并发症引起;故应加强健康教育, 提高患者的遵医行为、介绍药物用药的注意事项及生活指导, 促使其进行自我保护。结论采取护理干预能有效防治老年DM患者低血糖的发生。

关键词:老年糖尿病患者,低血糖,原因分析,护理

参考文献

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低血糖原因分析 篇9

关键词:糖尿病眼病患者,低血糖,原因,护理,分析

我国社会经济的快速发展, 使得人们的生活水平得到了明显的改善, 生活方式和饮食结构的改变, 使得人们摄入体内的微量元素越来越多, 导致我国糖尿病的发病率呈现出逐年增长的趋势, 并发症的种类也越来越多, 尤其是糖尿病眼病患者的数量也在逐渐增多, 严重影响了人们的身体健康和生活质量[1]。基于这种情况, 该院在2012年8月—2013年8月期间对糖尿病眼病患者低血糖的原因进行了研究分析, 现将研究治疗过程报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

随机选择来该院接受治疗的90例糖尿病眼病患者, 参与该次研究治疗, 把90例患者随机分成两组:一组命名为治疗组;另一组患者命名为对照组。治疗组45例患者中, 男性患者23名, 女性患者22名, 年龄在31~69岁之间, 平均年龄为44.8岁, 病程在3个月~9年之间, 平均病程为4.2年。对照组45例患者中, 男性患者20名, 女性患者23名, 年龄在29~73岁之间, 平均年龄为45.3岁, 病程在4个月~9年之间, 平均病程为4.9年, 两组患者在临床治疗上不存在明显差异, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 不对该研究结果造成影响。

1.2 护 理方法

对照组患者采用常规的糖尿病眼病护理模式进行护理。

治疗组患者采用具有针对性的护理模式进行护理, 主要包括对患者进行科学健康教育, 加强胰岛素治疗, 给患者制定合理的饮食结构, 加强对患者临床症状的观察以及实施个性化的干预治疗手段等治疗方法。

1.3 观 察指标 和 评价标准

记录两组患者进行护理前后的血糖平复情况、眼病临床症状、临床治疗方案实施时间以及治疗结束后患者的低血糖症状复发率, 根据两组患者的身体指标情况, 评价两组患者的护理效果[2]。

糖尿病眼病患者的糖尿病临床症状和眼病临床症状基本消失, 低血糖症状完全消失, 临床效果评定为显效。患者的糖尿病和眼病症状明显减轻, 低血糖情况明显改善, 临床效果评定为有效。患者的所有临床症状均无明显改善, 临床效果评定为无效[3]。

1.4 统 计方法

该研究治疗过程中所得数据均采用SPSS19.0统计学软件进行统计学分析, 计数资料用百分比 (%) 表示, 用χ2进行检验。

2 结果

两组患者在接受护理治疗一段时间后, 两组糖尿病眼病患者的血糖情况得到了明显改善, 与接受护理前相比, 存在明显差异, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 护理治疗结束后, 治疗组患者的血糖情况要明显好于对照组患者, 两组患者血糖改善情况, 存在明显差异, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗组患者的临床护理总有效率为95.5%, 对照组患者的临床护理总有效率为71%, 两组患者临床护理总有效率存在明显差异, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。

3 讨论

糖尿病是我国医学临床上比较常见的内分泌系统故障引起的疾病, 其引起的并发症种类非常多, 糖尿病眼病就是糖尿病并发症的一种, 具有病程长和预后不佳的特点, 使得患者对治疗失去信心, 导致患者出现低血糖症状的风险上升, 严重影响患者的身体健康和生活质量[4]。临床医学研究实验总结出糖尿病眼病患者出现低血糖症状的原因主要有以下几点:一是因为患者饮食不规律, 没有制正确的饮食结构和生活方式, 导致自身出现低血糖症状;二是因为药物因素, 糖尿病眼病患者在合并使用心脑血管类药物时, 使体内胰岛素对葡萄糖的利用率增加, 继而产生低血糖症状;三是治疗过程中没有进行具有针对性的护理治疗。

该研究护理结果显示采用针对性的护理方案对糖尿病眼病患者进行护理, 具有良好的护理效果, 值得我国医学临床推广和应用。

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低血糖原因分析 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机抽取2014年5月—2015年4月该院接收的120例糖尿病眼病患者,其中糖尿病诊断依据WHO1999年推荐的糖尿病诊断标准,经眼科检查确诊为糖尿病眼病。60例患者,男性64例,女性56例;年龄48~72岁,平均年龄(62.4±3.2)岁;病程3~8年,平均病程(4.42±1.26)年。治疗方式:胰岛素注射94例,口服药物26例。根据“2009年糖尿病专科十大安全目标”关于低血糖的诊断标准,27例确诊为低血糖反应,占总例数的22.5%。

1.2 低血糖反应诊断

自主(交感)神经过度兴奋、冷汗、眩晕等,经血糖检测为低血糖反应,满足糖尿病专科十大安全目标。

1.3 研究方法

回顾性分析120例糖尿病眼病患者临床资料,包括年龄、性别、病程、病史、家族史、用药史及血糖水平等,采取询问和查阅病历资料等形式进行。重点对27例并发低血糖反应病例一般资料、并发症原因、并发次数及几率、干预情况等进行了解,总结归纳并发症原因类型,并给予针对性的护理干预,评价护理效果。

1.4 观察指标

选择护理前后空腹血糖水平、护理后低血糖复发率等指标进行对比。

1.5 临床疗效评价

显效:糖尿病及糖尿病眼病临床症状基本消失,血糖水平趋于正常;有效:糖尿病及糖尿病眼病症状较护理前明显减轻,视力水平较治疗前有一定的改善,血糖水平改善率>50%;无效:糖尿病及糖尿病眼病症状未见改善,或病情有恶化。

1.6 统计方法

该组需要处理的数据采用SPSS15.0统计学软件处理,计量资料采用(±s)形式表示,符合正态分布的数据采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 低血糖发生原因

27例糖尿病眼病并发低血糖的原因类型中,系日常饮食不规律所致10例,占37.0%;擅自采取饥饿疗法的为7例,占25.9%;胰岛素使用不当或剂量调整不及时的有8例,占29.6%,三者合计占总例数的92.6%。见表1。

2.2 空腹血糖、复发率及满意度

护理干预前,27例患者空腹血糖为(3.26+0.28)mmol/L,护理满意率为82.4%;护理干预后分别为空腹血糖(4.55±0.31)mmol/L,护理满意率为96.3%,经统计学处理,前后对比差异有统计学意义(P<0.05)。护理干预后27例患者,1例出现复发,复发率3.7%。

2.3 低血糖控制效果

27例患者,经护理干预后显效11例,有效13例,无效3例,血糖控制率88.9%。

3 讨论

3.1 关于糖尿病眼病患者并发低血糖的原因分析

该研究120例糖尿病眼病病例中27例经诊断伴低血糖反应,占比为22.5%,高于临床统计报道水平,原因主要与样本采集及样本量偏少有关。从原因类型来看,日常饮食不规律、擅自采取饥饿疗法以及胰岛素剂量使用不当等分别占到37.0%、25.9%和29.6%,三者合计甚至高达92.6%,充分说明以上三种原因是诱发糖尿病眼病患者并发低血糖反应的高危因素。对于糖尿病患者而言,饮食疗法是控制血糖最基础关键的治疗手段,定时定量的进食是维持糖尿病患者血糖最基础的条件,然而许多患者由于饮食习惯,或其他主观原因等擅自打乱饮食规律,以至出现低血糖反应[3]。该组27例并发低血糖患者,10例(37.0%)系饮食不规律所致,构成比例最高,需要广大“糖友”高度重视。胰岛素使用不当或剂量调整不及时是诱发低血糖反应另外一个重要因素,该研究为29.6%(9/27)。糖尿病眼病患者需要长期使用激素类药物,如糖皮质激素,不过长期使用激素,在停药后若仍延续过去的胰岛素剂量,则极容易出现血糖骤然下降现象,这种胰岛素剂量不及时问题在糖尿病眼病患者群中比较突出,需要引起足够的重视。

3.2 糖尿病眼病患者预防和控制低血糖的护理措施

坚决纠正糖尿病眼病患者对低血糖并发症的认知,严格遵医嘱执行治疗和控制计划。从糖尿病眼病并发低血糖反应的原因分析来看,无论是不按规律饮食,抑或胰岛素剂量调整不及时、擅自进行饥饿疗法等,这些都是主观原因表现,与患者对疾病防控缺乏重视,主观随意性突出有直接的关系[4]。因此,预防低血糖,首要是要求患者摒弃主观随意性,强化对糖尿病并发低血糖的严肃性认识,认识到严格遵医嘱治疗的重要性及擅自打乱饮食规律和胰岛素剂量危险性。

密切监控患者病情,对于行眼科手术患者,在护理过程中要格外关注眼痛、头晕、呕吐等异常反应。指导患者正确使用降眼压药物,合理控制饮水量。同时,密切观察患者的生命体征,特别是血液、大小便和血糖情况,以此评估血糖、血压状况。记录使用激素情况,对停用激素患者的胰岛素剂量进行科学评估后,叮嘱患者按照新的胰岛素剂量服用,确保胰岛素剂量合理、平衡[5]。严格按时餐前注射胰岛素,剂量要准确,注射后30 min内必须进餐,以免发生低血糖。对病情做好观察,胰岛素可酌情减量。注射部位要经常更换,以防注射部位肌肉萎缩或增生,影响胰岛素的吸收;对并发肾功能衰竭、妊娠糖尿病、结核病、各种继发性糖尿病均可选用胰岛素注射治疗。

严格按规律饮食,形成有规律性的饮食计划。控制饮食对糖尿病患者而言至为关键。糖尿病并发症发生大部分源于血糖水平不稳,合理控制饮食就是控制患者血糖水平,使内分泌系统处于稳定的状态[6]。要定时动态地监测血糖水平,根据检测结果及时调整治疗护理方案,尽可能使血糖控制正常水平。食物方面,以低糖、低脂、适当蛋白质、高纤维素、高维生素为主,以控制总热量为原则。对住院患者,床头放置饮食标识,监控患者每日饮食情况,以此评估其血糖、用药及进食情况。对血糖波动异常患者,从饮食层面分析原因,及时完善饮食计划。

适当运动调节血糖状况。对糖尿病并发症患者而言,适当的运动和休息有助于减低血糖,改善血糖水平,还能改善患者胰岛素的敏感性,加速血液循环,减少并发症发生。潘新宇等研究发现,运动疗法可以明显改善糖尿病患者血糖、血脂水平。对糖尿病眼病患者来说,适当的运动必不可少,可选择行走、慢跑、体操、打太极拳、扭秧歌、爬楼梯等,每天坚持30 min以上适度体力活动,改掉习惯性长时间静坐少动,如上网、看电视吃零食等,运动量因人而异。王云等主张从小运动量、短时间开始,循序渐进,可选择在餐后1~2 h进行,此时间被认为是降血糖的最佳时间,且有益于肥胖患者减轻体重。

综上所述,饮食不规律、胰岛素剂量等问题是导致糖尿病眼病患者并发低血糖的主要原因,从强化饮食干预,严格遵医嘱合理摄入胰岛素剂量对减少低血糖有积极的效果。

摘要:目的 总结糖尿病眼病患者低血糖发生的原因,根据发生原因提出针对性的护理措施并评价效果。方法 回顾性分析2014年5月—2015年4月该院收治的120例糖尿病眼病患者临床资料,整理并分析糖尿病眼病并发低血糖的原因。根据并发症原因及患者个体特点给予针对性的护理干预,并对比护理前后血糖水平变化。结果 27例糖尿病眼病并发低血糖患者,系日常饮食不规律、擅自采取饥饿疗法和胰岛素剂量使用不当分别占到原因的37.0%、25.9%和29.6%。经有效护理干预后,空腹血糖水平恢复至(4.55+0.31)mmol/L,血糖控制率88.9%。结论 低血糖是糖尿病眼病患者高发的并发症类型,与擅自打乱饮食规律、胰岛素剂量调整不当等主观因素有着直接的关系。强化患者对糖尿病并发症的认识,严格遵医嘱使用胰岛素是减少低血糖的关键,对此患者本身及眼科医生均应有所认知,多管齐下做好糖尿病眼病并发症的预防。

关键词:糖尿病眼病,低血糖,原因,护理

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[4]刘慧霞,肖迎春,魏靖.糖尿病眼病患者低血糖的原因分析及护理[J].糖尿病新世界,2014,17(21):109.

[5]林小红,吕丽雪,叶雪萍,等.糖尿病眼病患者低血糖的原因分析及护理[J].中国实用护理杂志,2012,28(18):18-20.

低血糖昏迷45例临床治疗分析 篇11

低血糖是内分泌科常见急诊之一,也是临床上常见昏迷原因之一,其病因复杂多样,症状急,进展快,临床表现不典型,如不及时抢救,易出现严重神经系统损害,甚至危及生命[1],现将我科2005-2011年收治的45例低血糖昏迷进行总结,分析如下:

1 临床资料

1.1 一般资料。男性患者28例,女性17例,年龄21-81岁,平均年龄68.4岁,其中大于60岁以上40例,占88%。住院时间3-14天,平均10.5天。糖尿病患者35例,误诊糖尿病患者5例,非糖尿病患者5例。35例糖尿病患者中,合并呼吸道感染20例,肠道感染3例,尿路感染3例,肾功不全4例,高血压20例,冠心病14例。

1.2 病因。该组患者中,使用降糖药物者40例(胰岛素17人,格列本脲18人,格列吡嗪4人,格列齐特1人),2型糖尿病32例,1型糖尿病3例,其余5例经OGTT试验证实为误诊糖尿病。其中26例糖尿病合并不同系统的感染,2例合并心功不全,致纳差,进食少,未及时调整降糖药所致。酒精性低血糖2例,原发性肝癌1例,胰岛β细胞瘤1例,服用水杨酸制剂所致1例。

1.3 临床表现。①入院时意识障碍时间为半小时至8小时,其中深昏迷2例,浅昏迷19例,嗜睡19例,烦躁不安4例,癫痫样发作1例。②发作时血糖0.2-2.6mmol/L,其中0.2-1.0mmol/L 4例,1.1-2.0mmol/L 28例,2.1-2.6mmol/L 13例。

2 治疗与转归

確诊后均立即以50%葡萄糖液静脉推注,5%-10%葡萄糖液静脉滴注维持血糖,积极处理合并症。其中43例均于半小时内神志转清,1例于16小时左右神志转清,均好转出院,1例于半小时内神志恢复,但因合并重症肺炎死亡。

3 讨论

低血糖症不是一种独立的疾病,而是多种原因引起的血葡萄糖浓度过低的综合症,肝,肾,内分泌疾病和恶性肿瘤等均可引起,血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)时可诊断为低血糖症。低血糖临床表现复杂,可分为神经性症状和脑功能紊乱性症状两类。低血糖症状随血糖正常而很快消失,脑功能障碍症状则在数小时内逐渐消失,较重低血糖时,需要数天或更长时间才能恢复,而严重持久的低血糖症可导致永久性功能障碍或死亡。治疗上对于服用长效磺脲类药物引起的低血糖患者,低血糖可能反复发作,需监测血糖至少48小时,且需长时间输注葡萄糖液维持血糖。血糖恢复正常后病人意识仍未恢复超过30分钟为低血糖后昏迷,必须按低血糖症并脑水肿进行综合性急救处理。低血糖只要及时诊断,正确处理,大多预后良好,若不及时纠正,可很快进展为昏迷,低血糖昏迷持续6小时以上,可致不可逆性脑损害,甚至死亡。反复发作低血糖可使病人发生低血糖的阈值下降,低血糖的临床表现变的越来越不典型,而糖尿病患者可因低血糖的反复发作而出现所谓的“无知觉低血糖症”[2]

该组患者中多数低血糖的发生是在老年糖尿病患者使用降糖药物时发生,且多合并其他系统疾病(如感染,心,肾功能不全等),多数出现纳差,进食少,因此我们在进行糖尿病患者教育时,应注意提醒患者,当出现其他系统疾病时,或各种原因导致进食减少时,应注意药物的减量甚至暂停使用,尽快于医生指导下调整降糖方案,同时积极治疗合并症[3]。该组患者中5例,是于当地卫生院或私人诊所误诊糖尿病,误服降糖药所致,应加强对基层和社区医生对糖尿病诊治的培训,且对于老年的糖尿病患者应尽量避免使用作用强,持续时间长的磺脲类药物,如优降糖等。

对于非糖尿病患者发生的低血糖,特别是反复发作者,应仔细询问病史及饮酒史,药物史等。在低血糖纠正后应进一步查找病因。低血糖的发病原因多样,且可能合并其它系统疾病,应注意进一步检查,避免漏诊,漏治。低血糖脑损害的临床表现多样,易误诊为神经系统其它疾病,故当存在神经系统异常时应常规检查血糖,避免误诊。该组中因胰岛β细胞瘤所致低血糖的患者,既往多次发病时均为癫痫样发作,诊断为癫痫,于我科明确为低血糖后,行饥饿试验,胰腺MRI等检查后行手术治疗,术后随访未再发作。

参考文献

[1]陆再英.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2008:794

[2]李丹.社区护理干预模式对糖尿病患者低血糖昏迷的影响分析[J].吉林医学,2011,32(3):601

低血糖脑病临床分析 篇12

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组男性12例、女性9例;年龄48~81岁;其中48~59岁6例;60~69岁10例;70~81岁5例。全部病例有明确的糖尿病史, 病程4月~20年, 诊断符合我国建议采用的糖尿病诊断新标准[1]。合并有脑梗死病史8例, 高血压病史5例。2例有嗜酒史, 每日300 ml大约20~30a。发病前患者均口服降血糖药物, 其中服用优降糖6例, 口服消渴丸1例, 降糖灵3例, 服用拜糖平1例, 美吡达、消渴丸合用3例, 二甲双胍、美吡达合用2例, 胰岛素使用5例。所有病例确诊时血糖水平均降低, 血糖检测值为0.72~3.1mmol/l, 其中0.70~1.0mmol/L 5例;1.1~2.0 mmol/L 7例;2.1~3.0mmol/L 3例;3.1~3.9 mmol/L6例。血糖测定的方法为血清葡萄糖氧化酶法。头颅CT均未见梗死或出血灶;腹部B超检查肝、胆、胰、脾未见异常;心电图检查:窦性心动过速12例;窦性心动过缓1例;窦性心律不齐1例;异位心律2例;正常窦性心律5例。

临床特点:本组21例病例均有不同程度的神经精神症状。其中燥动不安、多语、哭闹4例;表情呆板、反应迟钝3例;浅昏迷10例;中昏迷4例。有神经系统定位体征16例;其中表现为一侧肢体瘫痪9例;表现为强直-痉挛性发作4例;表现为癫痫持续状态2例;表现为发作性上肢乏力、不能说话1例, 每次多于餐前、劳累时发作, 持续数分钟至2h, 进食或静脉注射葡萄糖液后缓解。本次入院所有病例的低血糖持续时间:1~3 h 10例;3~6 h 5例;6~12 h 4例;16 h1例;22 h 1例。

1.2 方法

对于因口服降糖药物引起低血糖患者立即静脉注射50%葡萄糖注射液60~100 ml后;清醒者进食;无法进食者以10%葡萄糖注射液静脉点滴, 每1 h测血糖1次, 如多次血糖仍低于2.8mmol/L;给予氢化可的松100 mg加入10%葡萄糖液中缓慢滴注。因酒精中毒引起者系除予上述处理外同时给予纳洛酮静注。

2 结果

19例因口服降糖药物或使用胰岛素致低血糖的神经精神症状均于治疗6 h内恢复正常。2例因服优降糖致癫痫持续状态患者症状控制后随诊2a未出现癫痫复发。4例强直-痉挛性发作患者, 随访2a未出现癫痫复发。2例因发现低血糖昏迷达12 h以上, 经治疗后遗留痴呆症状。

3 讨论

低血糖时主要有肾上腺素样作用和中枢神经功能不全症状两类:前者为临床医生所熟悉, 表现为饥饿感、心悸、多汗、头晕、眼花等。但在老年人, 特别是病史较长者, 植物神经调节功能下降。所以, 中枢神经功能不全:如头痛、意识模糊、反应迟钝、昏迷、肢体瘫痪等, 与急性脑卒中很相似。临床上常易误诊为TIA、脑梗死、脑出血等。本组病例没有低血糖的典型症状, 而以中枢神经系统损害为主要表现, 考虑糖尿病患者植物神经受损, 肾上腺对低血糖反应迟钝而引起的孤立性神经性低血糖症状, 交感神经兴奋症状不明显, 而易引起临床延误诊断。

本组意识不清伴偏瘫患者12例, 据文献报道[3], 糖尿病低血糖偏瘫发生机制一般认为有3种学说: (1) 脑血管痉挛学说。 (2) 潜在脑血管疾病存在。 (3) 选择性神经元易感性。对以癫痫发作为首发症状者2例进行分析, 低血糖导致癫痫发作通常是在一种模糊的情况下发生, 常见的原因是神经元的完整性的破坏、NH 3水平增加及GABA和乳酸的水平减少[4]。脑的能量来源是葡萄糖, 但是脑部的储备很少, 低血糖时主要累及大脑皮质, 使脑细胞异常放电导致癫痫发作, 严重而持久的低血糖可致脑死亡。糖尿病伴发癫痫的治疗意见不一致, 有的学者提出抗癫痫无效, 应快速纠正低血糖, 有的学者主张二者分用。我科患者纠正低血糖后, 抽搐未再发作。以短暂性脑缺血发作为首发症状的低血糖1例, 目前尚无临床报道, 低血糖早期神经细胞功能障碍是可逆性的, 几十分钟症状可自行缓解, 其发病机制有待探讨。低血糖引起中枢神经系统损害均发生在老年人, 是由于老年人肝、肾功能代谢缓慢, 降血糖药物在体内蓄积所致, 住院后纠正低血糖, 有3例患者1~3d内反复出现低血糖反应, 故补糖及定期复查血糖3~5d。在临床工作中, 对于临床上突然出现昏迷、偏瘫及短暂性脑缺血发作为首发症状就诊的患者, 应仔细询问病史, 了解其胰岛素及降糖药物使用情况是必要的和必需的[2]。急查血糖, 部分患者往往合并有脑梗死, 误认为急性脑血管病发作, 切勿为做头颅CT等其他不必要的检查而延误治疗时间。因此提高临床医生对低血糖脑病的认识非常重要, 如能及时确诊并迅速给予补充葡萄糖治疗, 则疗效好, 因为低血糖引起的脑损害是可逆的。否则如低血糖持续时间长;则可造成不可逆损害。

参考文献

[1]李萍, 闫乐京.貌似急性脑血管病的低血糖反应16例分析[J].中华神经科杂志, 2000, 33 (1) :254.

[2]徐书雯, 张美兰.表现为脑中风偏瘫的低血糖反应1例[J].中国神经精神疾病杂志, 2000, 26 (4) :254.

[3]郭斌, 满国彤, 宋路线, 等, 主译.亚当斯-维克多神经病学[M].北京:人民卫生出版社, 2002:1191.

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