动态血糖变化（共8篇）
动态血糖变化 篇1
摘要：目的:研究急性颅脑损伤患者血糖水平的动态变化及其意义。方法:选择142例急性颅脑损伤患者和50例健康者进行血糖动态监测,并作对比分析。结果:急性颅脑损伤患者血糖均有不同程度升高,且与死亡率呈正相关;血糖水平愈高,病情愈严重,预后不良。结论:血糖水平动态监测可作为颅脑损伤严重程度的敏感指标,对疗效观察和预后评估具有重要意义。
关键词：颅脑损伤,血糖,预后
颅脑损伤是临床常见的一种创伤性疾病,颅脑损伤会刺激机体产生各种应激反应而使血液中的许多生化指标发生变化。正常人血液中萄葡糖浓度在神经、激素调节下是恒定的,但当这种调节作用失常时,则可使血糖改变。急性颅脑损伤后血糖变化是影响病人预后的重要因素。为了解血糖浓度改变与急性颅脑损伤发生发展的关系,给临床治疗及预后评估提供更全面的理论和实验依据,笔者观察了142例急性颅脑损伤患者不同时期血糖水平变化,并对其临床意义进行探讨。
1资料与方法
1.1 临床资料
2002年8月 ～ 2007年6月伤后3h内入住我院神经外科颅脑外伤病房的住院患者142例,根据病史及颅脑CT扫描检查,均符合急性颅脑损伤诊断标准。其中男82例,女60例;年龄9 ～ 71岁, 平均(48±18)岁。颅脑损伤原因主要以交通事故居多,其次为高处坠落者,无其他部位重要损伤,伤前无心、肾、肝等脏器急慢性病史及糖尿病史,伤后及入院时,未用过含糖液体及糖皮质激素。正常对照组50例,其中男30例,女20例;平均年龄(50±9)岁。均为健康体检者,无心、脑、肺等疾病,各项生化指标正常。
1.2 分组
按格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale , GCS)法[1]分3组,重度(3 ～ 8分)31例,中度(9～12分)47例,轻度(13～15分)64例。另根据血糖水平和预后情况分为3类,A组(血糖水平正常存活组)61例,B组(血糖升高存活组)42例,C组(死亡组)39例。
1.3 试剂与方法
血糖试剂由上海复星长征医学科学有限公司提供,采用GOD偶联法,仪器为日本日立7020型全自动生化分析仪。每次测定均以质控血清(由上海复星长征医学科学有限公司提供)进行质量控制。患者入院时(3h内)抽取静脉血,动态观察时根据病情抽血检测。
1.4 统计学处理
测定结果均以
2结果
急性颅脑损伤患者Glu均有不同程度的升高,且损伤程度越重,升高越明显,预后愈差。除轻度患者Glu升高与健康对照组相比较无统计学差异外,中度及重度患者血清Glu改变均有统计学意义(P< 0.01),死亡组血清Glu值明显高于存活组。见表1、表2、表3。
3讨论
注: 血糖均值与对照组比较, 轻度组t=1.55,P> 0.05;中度组t=7.42,P< 0.01;重度组t=10.63,P< 0.01。
注: 两组血糖值比较t=8.17, P< 0.01;两组血糖升高率比较χ2=43.58, P< 0.01。
注:A与B比较t=6.81, P< 0.01;B与C比较t= 3.78, P<0.01;A与C比较t= 10.57,P<0.01。
众所周知,颅脑损伤后发生一系列的脑及全身病理生理变化,包括一些生物分子的释放(自由基、兴奋性氨基酸、儿茶酚胺等),脑微循环的障碍(血管内皮损害、微血管血栓形成、脑血流下降等),颅内出血,全身交感-肾上腺素系统活性增高,血液流变学变化等。本研究的目的是研究血清Glu变化在判断颅脑损伤患者病情和评估其预后的可能性。急性颅脑损伤时,机体处于应激状态,交感-肾上腺髓质系统过度兴奋,自主神经调控功能失衡,肾素-血管紧张素-醛固酮系统成分异常升高,导致机体发生内分泌代谢紊乱,分解代谢增加,合成代谢减弱,临床上最显著改变为高血糖。本文对142例急性颅脑损伤患者血清Glu检测结果进行分析,发现急性颅脑损伤患者的血糖较正常人普遍升高。所有病例不同预后,Glu水平不同;不同预后组间Glu有显著性差别,预后越差,Glu水平越高。血糖水平与颅脑损伤轻重的神经学评分成正相关。急性颅脑损伤病人的高血糖发生的原因有:(1)急性颅脑损伤时由于损伤性应激和下丘脑-垂体-肾上腺轴调节功能障碍,可导致Glu升高;(2)创伤应激时,血中胰岛素水平由于显著降低,组织细胞的胰岛素数目可显著减少,这些也是造成Glu水平升高的原因;(3)颅脑损伤引起的脑中线结构受压,加重了下丘脑和垂体前叶功能障碍,使胰高血糖素∕胰岛素比值增加,造成糖原消耗、葡萄糖利用障碍,内源性糖的生成大大增加,从而导致血糖控制困难,加重了病情,致使预后不良。(4)急性颅脑损伤引起机体应急激素、多巴胺、糖皮质激素及胰高血糖素的分泌升高,同时反馈调节激素(肾上腺素、肾上腺皮质激素)的释放也刺激胰高血糖素升高从而促使肝糖原分解、脂解、蛋白水解及生酮等,使得血糖升高,同时还可以通过植物神经的非特异性反应分泌代谢产生血糖从而使血糖升高。另外,急性颅脑损伤后高血糖加重血脑屏障损害,抑制腺苷生成和释放,导致钙离子代谢Na+-K+-ATP酶活性降低,ATP再生被破坏,以致脑缺氧后无氧酵解增强,导致酸中毒降低脑组织对葡萄糖的利用,形成恶性循环,进一步加重脑损伤。39例死亡组Glu值显著高于103例存活组,过量的Glu会加重高血糖症,损伤神经细胞的能量代谢、氧化产生过多的CO2,有可能引起呼吸抑制,增加肺的负担,从而诱发或加重肺部感染。
研究表明[2,3], 急性颅脑损伤患者高血糖程度与其预后关系密切,高血糖能加重脑组织的损伤, 加重脑水肿,使致残程度加重,病死率增加;若入院时血糖含量>150mg/dl(8.3mmol/L)或急诊开颅术后血糖>200mg/dl(11.1mmol/L),预后极差[4]。本研究也证实,伤后Glu升高与病情明显相关,病情越严重,Glu升高越明显,预后越差;血糖>11.5mmol/L者预后不良;血糖先降低后又升高的患者预后不良。有学者认为颅脑损伤后脑脊液(CSF)中乳糖含量明显增加与伤后的血糖升高有关。另外,血糖升高可导致血液流变学改变,血液粘度增加,进一步影响脑组织灌注及葡萄糖浓度过高所具有的“葡萄糖毒性”造成脑细胞不可逆转损害从而影响预后。
综上所述,急性颅脑损伤患者病情与Glu密切相关。颅脑损伤后的高血糖状态既能反应原发性颅脑损伤又能反应继发性脑损害,同时也能反应颅脑损伤的预后。对于颅脑损伤患者应慎用高糖。由于急性期本病病情发展很不稳定,且病死率很高,颅脑CT因多种因素限制不能对病情进行监测,而Glu检测可靠、方便且迅速,其生化指标可以及时反映体内各种器官的受损程度。故监测Glu的变化,有助于了解病情严重程度、发展及转归;减少其表达,阻断其作用途径,有利于减轻或阻止继发性颅脑损伤,对颅脑损伤患者的治疗和预后的改善有着重要的意义。
参考文献
[1]姚景鹏.内科护理学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,2001.403·
[2]Rovlias A,Kotsou S.Theinfluence of hyperglycemia on neuro-logical outcome in patients with severe head injury[J].Neuro-surgery,2000,46(2):335·
[3]陆逸仙,叶亚儿.急性脑卒中患者应激性血糖升高对预后的影响[J].实用医学杂志,2001,17(4):303-304·
[4]陈亿民,林时松.重度颅脑损伤伴高血糖的临床分析[J].广东医学,1998,(09):683·
动态血糖监测临床最新指南出炉 篇2
动态血糖监测也响应转化医学这一主题，新推出了《中国动态血糖监测临床应用指南（2012）版》，将指导医生把这一监测手段运用到临床，并发挥其最有效的作用。
血糖波动已经是糖尿病不容忽视的因素之一，它也会影响血管内皮细胞的功能。在很多的临床研究里面也得到证实，血糖波动大的话，患者的心血管和脑血管患病的风险就会明显增加。动态血糖监测突破了糖化血红蛋白和自我血糖监测的局限性，成为了传统血糖监测方法的有效补充。最重要的是动态血糖监测是唯一能够监测血糖波动的监测手段，并对血糖波动进行准确的评估。
基于这一点，《中国动态血糖监测临床应用指南》的意义尤为重要。我们发现在本次CDS的大型展会上，唯一一家从事动态血糖监测且拥有自主知识产权的的本土企业——圣美迪诺也提出了“量化血糖波动，控制SDBG”达标的口号。圣美迪诺的雷兰系列产品拥有全世界最小的传感器，每11秒一个血糖值，每3分钟显示一个血糖平均值，实时监测患者的血糖波动，并根据每个人个性化设置的高低血糖进行报警。
动态血糖变化 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年7月1日至2009年6月31日我院PICU收治的各种危重患儿76例, 符合SIRS诊断标准者40例。男26例, 女14例, 年龄<1岁者29例, >1岁者11例, 原发性疾病中重症肺炎23例, 颅内感染10例, 肠炎3例, 哮喘和其他各2例。不符合SIRS诊断标准的患儿36例:男22例, 女14例, 年龄<1岁者26例, >1岁者10例。原发疾病中病毒性脑炎14例, 颅内出血6例, 重症肺炎12例, 肠炎和中毒各2例。
1.2 诊断标准
SIRS诊断标准[1]: (1) 体温>38℃或<36℃; (2) 心率>各年龄组正常平均值加2个标准差; (3) 呼吸频率>各年龄组正常平均值加2个标准差, 或PaCO2>43KPa (32mmHg) ; (4) WBC>12×109/L或<4×109/L或杆状细胞计数>0.1, 具备上述2项或2项以上即可确诊。
1.3 方法
所有病儿均于入院当日首次测定血糖、血气和CRP, 全身炎症反应综合征组于入院后24h、72h复查血糖, 于入院后第3天复查CRP。血糖采用微量血糖仪检测、血气用血气分析仪检测、CRP用日立7060型自动生化分析仪比浊法检测, 试剂由上海生物技术公司提供。
1.4 统计学处理
所得数据以 (x-±s) , 表示, 计量资料采用t检验、计数资料采用卡方检验。
2 结果
2.1
本文76例急性危重患儿符合SIRS诊断标准者40例, 占52.63%, 说明小儿SIRS发生率较高。SIRS组中原发病以重症肺炎最多, 占57.5%, 非SIRS组仅占33.3%, P<0.01。
2.2 2组患儿检测结果
2组患儿血气分析显示pH、PaO2、PaCO2均无统计学差异, 可能与SIRS组中原发病以重症肺炎较多有关, 使SIRS高代谢时通气量增大、PaCO2降低至4.3kPa以下的通气状态因肺炎的存在致CO2排除障碍。SIRS组血糖与血CRP明显高于非SIRS组, 均存在显著性差异 (P<0.01和<0.05) 。
2.2.1 入院时全身炎症反应综合征组和非全身炎症反应综合征组血糖、CRP比较见表1。
2.2.2 入院时全身炎症反应综合征组和非全身炎症反应综合征组血气分析结果比较见表2。
2.2.3 符合全身炎症反应综合征组3项者其72h血糖、CRP仍持续在较高水平。2项者其72h血糖、CRP较前下降。差异非常显著 (P<0.01) , 说明炎症反应越强烈、病情越重, 见表3。
3 讨论
S1RS是指机体在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌损伤等因素刺激下生的一种失控性全身炎症反应的统称[2]。儿科危重病患儿SIRS的发病率较高, 国外报道PICU中发生为19.2%～61.8%, 国内报道为71.3%[3]。此次观察的76例中52.63%符合S1RS诊断标准, 引起S1RS的原发病多种多样。它具有三大临床特征即全身高代谢状态、高动力循环状态及过度炎性反应。机体高代谢状态表现为高耗氧量、通气量增加、高血糖、蛋白分解增加、负氮平衡及高乳酸血症。高代谢状态的原因主要与炎性介质的生物学作用有关, 高代谢也是机体对过度炎症的一种反应[4]。本文资料显示S1RS组血糖与CRP均较未合并S1RS组明显增高 (P<0.01) 。说明S1RS确实存在高代谢状态。高代谢状态时耗氧量和通气量增加, 通气过度时排出CO2使PaCO2降低, 在肺部无病变的颅内疾患时, PaCO2常可至3.99kPa (30mmHg) 以下, 因本文患儿原发病以重症肺炎为主, 多存在通气功能障碍及急性呼吸衰竭, 使炎症反应高代谢状态下的过度通气表现不出来, 故2组患儿血气分析时PaCO2值无显著性差异。
持续高代谢状态时, 机体糖利用受到限制, 从而产生高血糖。目前对细胞摄取糖能力是否降低尚有争议, 但内源性生糖氨基酸 (丙酮酸) 和肝糖原异生过程活跃是高血糖的可能重要原因之一。高血糖与糖利用障碍也与胰岛素抵抗现象有关。另外, 急性危重病的原发损伤导致应激反应时也可产生应激性高血糖[5]。应激与全身炎症反应加剧了高血糖的发生, 本文资料中SIRS组血糖明显高于非SIRS组就充分说明了这一点。一旦发生高血糖, 患儿病情加重恶化并影响其预后, 因此及时限制糖的输注并给予小剂量胰岛素治疗是必要的, 使血糖尽早控制至正常范围。
SIRS时高代谢状态造成的蛋白营养不良将严重损害器官结构与功能, 加上氧利用和氧代谢障碍, 可由SIRS发展成为MODS。因此, 有效防治SIRS是提高重症患儿抢救成功率的重要措施, 应从各种刺激因素的消除和机体反应性的调节两方面考虑。从本文资料的原发病分布来看, SIRS组以重症肺炎为主, 非SIRS组则以颅内感染为主, 说明感染与缺氧是SIRS高代谢状态的重要原因。因此, 应强调给予充分的呼吸循环和营养代谢支持, 有效通气给氧和液体复苏改善组织氧合、积极控制感染、维持机体内环境的稳定等。
参考文献
[1]赵祥文.儿科急诊医学[M].北京:人民卫生出版社, 2006:48～4 9.
[2]Goldstein B, GiroirB, RandolphA.Internationalpediatric sepsisconsen-sus conference definitions for sepsis and organ dysfunc-tion in pediatrics[J].PediatrCritCareMed, 2005, 6 (1) :2～8.
[3]赵祥文.进一步把全身炎症反应综合征的研究工作开展下去[J].临床儿科杂志, 2002, 20:643～644.
[4]祝益民, 肖政辉, 胥志跃, 等.全身炎症反应征合症患儿高代谢状态的检测与分析[J].中国实用儿科杂志, 2002, 17 (4) :222～223.
动态血糖变化 篇4
1 资料和方法
1.1 研究对象
选自2006年3月~2009年2月在我院糖尿病专科病房住院的80例2型糖尿病患者,采用随机分组的方法,分为治疗组和对照组两组各40例。其中,治疗组男26例、女14例,年龄(56.68±10.17)岁,体重指数为(24.58±2.64)kg/m2;对照组男22例,女18例,年龄(54.52±11.39)岁;体重指数为(24.87±2.77)kg/m2。
1.2 入选标准
按1999年WHO判定标准为每日应用磺脲类最大治疗剂量(如格列苯脲15 mg/d,或格列齐特320 mg/d,疗程为3个月)时空腹血糖仍>10 mmol/L,HbA1c>9.5%[4]。
1.3 排除标准
1型糖尿病,糖尿病酮症或酮症酸中毒,高渗性昏迷,感染性疾病,甲状腺功能异常,严重肝、肾功能损害,心功能不全,其他影响糖代谢的疾病。
1.4 方法
采用随机分组的方法,将80例2型糖尿病SF患者随机分为两组:动态血糖仪持续监测系统(continuous glucose monitoring system,CGMS)联合持续皮下胰岛素输注(continue subcutaneous insulin,CSII)即双C模式治疗组、毛细血管血糖(capillary blood glucose,CBG)联合CSII对照组。两组均予CSII输注诺和锐(门冬氨酸胰岛素)治疗,总疗程为2周。对照组予CBG七段血糖(三餐前、三餐后2 h、凌晨3点)监测,而治疗组予CGMS连续监测120 h(5 d),其中治疗前预先CGMS监测48 h,根据CGMS监测得的血糖信息进行CSII治疗,并继续CGMS监测72 h,及时依据血糖信息对CSII剂量进行调整,CSII治疗2周后再行CGMS监测72 h,在CGMS监测期间,每24 h以雅培血糖仪(美国雅培公司)测4次指端毛细血管血糖,并输入至CGMS,每天2次做出血糖曲线及分析图,调整胰岛素剂量,后改为CBG七段血糖测定。治疗组予CSII输注诺和锐(门冬氨酸胰岛素),诺和锐全天总量(u)=体重(kg)×0.44,按总剂量的40%~50%为基础量(basal rate,BR),50%~60%为餐前大剂量(bolus),全天BR分5个时间段7∶00 am~12∶00 am、12∶00 am~5∶00 pm、5∶00 pm~10∶00 pm、10∶00 pm~3∶00 am和3∶00 am~7∶00 am治疗2周后停止CSII。
动态血糖仪监测所示的血糖参数:平均血糖值、日内血糖峰值、血糖漂移最大幅度、血糖谷/峰比值、餐前及餐后各时段的平均血糖水平、血糖漂移所占的时间百分比等。记录患者治疗前后体重指数(BMI)、CGMS连续监测血糖曲线及分析图、七段血糖(三餐前、三餐后2 h、凌晨3点)、糖化血清蛋白(HbA1c)。
1.5 统计学处理
研究结果采用CGMS Software 3.0对CGMS的数据进行分析,资料数据用均数±标准差(±s)表示,运算使用SPSS 13.0软件进行t检验。治疗前后数据用配对t检验,检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 双C模式治疗组40例患者治疗前后的动态血糖监测自身对照
2.1.1 本组T2DM患者治疗前血糖水平的波动趋势
连续3 d的CGMS显示,本组患者治疗前全天各时段的血糖均漂移于较高水平,三餐后的血糖过度漂移明显,凌晨2∶00~4∶00时间段血糖水平漂移至1 d中的低谷期。治疗后3 d的CGMS显示,全天的血糖水平均较治疗前降低,尤以餐后血糖的漂移幅度降低明显,血糖值显著地低于治疗前[(6.87±1.12)mmol/L VS(10.28±1.89)mmol/L],P<0.01。
2.1.2 治疗前后血糖的漂移变化
患者治疗后当日内血糖峰值[(11.38±1.09)mmol/L]及治疗前[(20.17±2.46)mmol/L]显著降低(均P<0.01),治疗后血糖的谷/峰比值较治疗前稍降低,但差异无显著性(P>0.05)。
2.1.3 本组患者进餐前后的平均血糖水平
本组患者治疗前的餐前、餐后各时段的平均血糖水平均明显增高,尤以后2 h最明显。治疗后各时段血糖均较治疗前显著降低(均P<0.001),亦以餐后2 h的血糖值下降幅度最明显(详见表1)。提示双C模式治疗组控制SF血糖疗效显著。
注:经SPSS 11.0软件t检验可知治疗后与治疗前比较,P<0.01
2.1.4 治疗前后血糖漂移所占的日内时间百分比的比较
本组患者治疗前血糖>7.8 mmol/L及11.1mmol/L所占的时间百分比为98%(34%~100%)及76%(16%~100%),治疗后分别降至27%(8%~67%)及14%(0~26%)。治疗后与治疗前比较P<0.01。治疗前后不同程度血糖漂移的时间百分比的差异非常明显(均P<0.01)。
2.2 双C模式治疗组与对照组治疗前后生化指标变化
由表2可见,两组治疗2周前后生化指标变化(HbA1c、LDL-C、TC、TG和HDL-C),经SPSS 11.0软件t检验可知,疗效明显,治疗前后数据其差异均有显著性,且两组治疗后的数值无明显差异。提示CSII治疗组可明显改善多项血脂谱。
2.3 两组治疗2周血糖达标时间比较
注:1)两组治疗前后各自比较,P<0.05;2)两组治疗前后各自比较,P<0.01;3)治疗组与对照组治疗后比较,P>0.05
双C模式治疗组为(52±6)h,对照组为(122±10)h,可见双C模式治疗组在CGMS连续监测下行CSII治疗比对照组能明显缩短高血糖控制时间。
3 讨论
SF的发生机制可能为长期磺脲类药物过度刺激胰岛导致胰岛细胞处于疲劳状态,引致胰岛素敏感性下降,进而出现胰岛素抵抗及胰岛细胞分泌功能下降。尽早给予胰岛素治疗严格控制血糖,消除高血糖对胰岛β细胞的毒性损害,可使胰岛β细胞得到充分的休整,其胰岛β细胞的分泌功能可得到最大程度的恢复,胰岛素抵抗也相应得到改善[5]。
胰岛素泵治疗,即CSII,是模拟胰岛素的正常生理分泌模式,持续地输注基础量胰岛素和快速输注追加剂量胰岛素,保持体内胰岛素水平,提高血糖控制的稳定性,迅速控制高血糖,降低葡萄糖毒性作用,能有效保护胰岛β细胞,是目前糖尿病治疗的最高境界[6]。SF经短期CSII治疗后可改善胰岛内环境,重建血糖对饮食控制及磺脲类药物治疗的敏感性和反应性,并可诱导出较长的病情缓解期,这可能与CSII改善胰岛素抵抗及胰岛细胞分泌功能有关[7]。
血糖漂移即血糖波动描述了1 d内从最低血糖值到最高血糖值的波动趋势及细节变化[8]。2型糖尿病SF患者,由于血糖调节机制严重受损,血糖波动明显增强,对靶器官带来严重损害。
CBG是常规的血糖简易检测方法,它仅呈现瞬间血糖值,即使频繁监测亦不可能反映出全天血糖水平的漂移变化。
CGMS是近年发展迅速的血糖监测技术,能全面了解患者的全天血糖控制情况,可准确地评估糖尿病患者血糖的漂移变化包括血糖的点(空腹、餐后血糖)、线(全天血糖谱、持续血糖监测)以及面(Hb A1C、糖化血清蛋白)等不同的层次,从而获得血糖漂移的时间、方向、强度、频度和原因等多种有效信息,结果有较强的预见性[9]。
笔者既往报道,动态血糖监测能更为详细地评估SF患者全天血糖水平漂移变化的三大特征:餐后峰值高、漂移幅度大和持续时间长[10]。本组患者治疗后日内血糖峰值及血糖漂移最大幅度明显降低,高血糖状态的持续时间明显缩短。双C模式治疗组在CGMS连续监测下行CSII治疗比CBG对照组能明显缩短高血糖控制时间,表明动态血糖监测能提供更为详细的血糖漂移变化的信息,使医生能更及时准确地精细调控血糖。
综上所述,本研究运用动态血糖监测仪检查能有效提供2型糖尿病继发性磺脲类药物失效患者的全面血糖谱信息,并根据血糖漂移信息及时调整胰岛素泵使用剂量,使动态血糖监测仪与胰岛素泵治疗完美地结合在一起,迅速精细调控血糖消除高糖毒性,降低血糖漂移的幅度,缩短高血糖的持续时间,降低血糖的总体水平,从而大大提高控制血糖的效率,临床优势明显。
参考文献
[1]GENUHS.Management of the adult onset diabetic with sulfonylureafailure[J].Endo Metab Clinic North Am,1992,21:351.
[2]Diabetes Control and Complication Trial Reseach Group.The relation-ship of glycemic exposure(HbA1c)to the risk of development and pro-gression of retinopathy in the diabetes control and complication trial[J].Diabetes,1995,44:968-983.
[3]KAUFMAN FR,CARPENTERS,GIBSON LC,et al.A pilot study ofthe continuous glucose monitoring system[J].Diabetes Care,2001,24(12):2030-2034.
[4]朱禧星.现代糖尿病学[M].第2版.上海:复旦大学出版社,2002:278.[4]ZHU XX.Modern Diabetes[M].2nd ed.Shanghai:Fudan UniversityPublishing Company,2002:278.Chinese
[5]BODE BW,GROSS T,STEED RD,et al.A recent assessment of con-tinuation rates for continuous subcutaneous insulin infusion(CSII)[J].Diabetes,1998,47:392.
[6]PAN CY,CHEN JW,CHEN MD,et al.Joslin,Diabetes:fourteen edi-tion[M].Beijing:People’s Hygienic Publishing Company,2007:716-718.Chinese
[7]ILKOVA H,GLASER B,TUNCLALE A,et al.Induction of long-termglycemic control in newly diagnosed type 2 diabetic patients by tram-sient intensive insulin treatment[J].Diabetes Care,1997,20:1353-1356.
[8]MCCARTER RJ,HEMPE JM,CHALEW SA.Mean blood glucose andbiological variation have greater influence on HbA1c levels than glucoseinstability:an analysis of data from the diabetes control and complica-tions trial[J].Diabetes Care,2006,29:352-355.
[9]ZHOU J,JIA WP.Clinical signification and assessment of glycemicstability[J].National Medical Journal of China,2006,86(30):2154-2156.Chinese
动态血糖监测的护理干预 篇5
1 对象和方法
1.1 对象
我院内分泌科2008年1月—11月使用动态血糖仪 (CGMS) 监测血糖共56例, 其中2型糖尿病患者38例, 1型糖尿病患者18例, 男42例, 女14例, 年龄20岁~73岁, 病史2年~18年。
1.2 仪器
使用圣美迪诺公司生产的TA型皮下埋入式动态血糖监测系统 (CGMS) , 测定患者全天血糖变化情况。
1.3 监测方法
从4℃冰箱中取出CGMS探头, 置于室温10 min后使用, 检查电池电量充足, 安装好探头在助针器上。取患者平卧位, 选择脐以下腹部为穿刺点, 用75%酒精消毒皮肤后, 用探头注入器将探头插入皮下, 取出探头的内芯, 接上CGMS, 用3M防水胶布固定好。CGMS进行初始化, 经初始化1 h, 测一个指尖血糖值 (mmol/L) 输入, 监测仪开始启动工作。之后每日输入07:00、三餐后2 h及22:00指血血糖值, 3 d后拔出探头, 取下血糖记录仪, 通过信息摄取器输入电脑, 在电脑上回放并下载, 通过本系统软件数据处理, 作出完整的血糖图, 供医生诊断。
1.4 护理
1.4.1 心理护理
CGMS是糖尿病治疗监测的高新科技产品, 患者不理解它的作用而存在不同的心理问题。在安装前, 护士应进行耐心解释, 讲解应用CGMS监测的意义、方法、效果、目的、如何配合、注意事项等, 以解除其顾虑, 积极配合监测。心理活动与躯体疾病呈复杂的相互关系, 心理因素诱发加重糖尿病, 而糖尿病又加重心理障碍, 患者保持情绪稳定, 对提高治疗效果有明显作用。
1.4.2 局部观察
严格按照无菌操作原则, 将探头置入脐周围5 cm以外, 穿刺点避开瘢痕、组织萎缩部位、腰带部位, 经常检查穿刺部位, 确保软针插入皮下。
1.4.3 监测血糖
注意监测血糖及时输入, 一般我们测5次指尖血糖 (包括07:00、三餐后2 h、22:00) 要求用同一个血糖仪监测, 测指尖血后在1 min~2 min内输入。
1.4.4 时间护理在血糖监测中的应用
自我血糖监测是近10年来糖尿病患者管理方法的进展之一, 血糖的动态数据为调整药物剂量提供依据。监测血糖时间通常选择空腹、餐前、餐后2 h、睡前及凌晨02:00~03:00.每位患者监测的时间要固定, 便于掌握患者血糖变化规律。糖尿病急性并发症如酮症酸中毒, 每2 h监测血糖和血酮1次, 直到血糖、血酮下降至正常, 临床症状缓解后改为3~4次/d.某些特殊情况下如调整药物期、改变饮食运动的习惯、情绪严重波动、合并严重感染时, 应特别加强血糖监测。对血糖控制良好且稳定者, 指导患者每2个月~3个月定期复查糖化血红蛋白, 了解糖尿病病情控制程度;每年1~2次全面复查, 以便及早发现并发症。
1.4.5 告知CGMS监测期间具体配合事项, 让患者主动参与治疗
如带CGMS监测期间, 不能进行X线、CT、MRI的影像学检查, 以防干扰, 掌握仪器保养方法, 由于CGMS操作复杂, 且费用较贵, 如有警报时应立即通知医务人员, 及时解除故障, 保证仪器正常工作, 确保监测数据的准确性和完整性。
2 结果
通过对56例患者进行CGMS相关知识教育及护理, 可以全面客观地监测全天血糖变化, 显示其在发现无症状性低血糖方面的强大优势, 为及时调整药物用量提供了准确信息, 减少了低血糖的发生。缩短了胰岛素强化治疗过程中调整胰岛素用量的时间, 减轻了患者多次监测末梢血糖的痛苦, 提高了患者的生活质量及对治疗的依从性。
3 讨论
糖尿病的发病率不断增加, 糖尿病的急慢性并发症严重威胁着人们的健康及生存质量, 严格控制血糖使其达到理想水平是预防和减少糖尿病各种并发症的重要措施。然而, 理想的血糖控制离不开血糖监测系统, 糖尿病患者常规自我血糖监测有非常大的局限性, 不能发现24 h内各时段的血糖波动, 而CGMS能揭示常规血糖测定方法所未能显示的血糖漂移变化及波动趋势, 犹如血糖的“Holter”监测仪[2]。糖尿病并发症与控制试验 (DCCT) 和英国前瞻性糖尿病研究 (ukPDS) 显示, 对糖尿病患者实施强化治疗后, 随着血糖控制达标, 低血糖的发生机会明显增加, 特别是夜间无感知低血糖[3], CGMS对此可以做到精确监测, 避免不良后果发生。我们对56例糖尿病患者进行CGMS监测, 通过宣传教育和护理均顺利完成。无报警和脱落事件发生。
参考文献
[1]罗文, 高美英.动态血糖监测系统的临床应用与护理[J].中国实用护理杂志, 2004, 20 (4) :9-10.
[2]Steil Gm, Tebrim K, MastrototaroJ, et al.Determination of plasma glucose during rapid glucose excursions with a subcutaneous glucose sensor[J].Diabetes Technol Ther, 2003, 5 (1) :27-31.
动态血糖变化 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2013年5月—2014年12月,该院住院的糖尿病患者132例,均为2型糖尿病(T2DM),排除不配合饮食运动治疗者,合并严重糖尿病急性并发症或者严重慢性并发症者,合并肝肾功能障碍、严重心功能不全、脑梗塞以及脑出血者;合并严重感染以及应激状态者;合并皮质醇增多症、甲亢等对糖代谢有影响者;具有激素代谢治疗史以及全身性糖皮质激素治疗史者,妊娠期以及哺乳期女性。其中,男71例,女61例,年龄45～84(66.32±2.31)岁;病程4～28(13.55±6.92)年。患者按照随机数字表法分为A、B、C、D四组,各33例,四组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 基础治疗
患者入组后均接受统一DM教育,并严格执行DM饮食疗法以及运动疗法。入院第1天的均常规监测肝肾功能、血脂、血糖、CRP及HbAlc水平。
1.2.2 降糖治疗与血糖监测
A组:应用胰岛素泵予以门冬胰岛素持续静脉泵注,初始剂量为0.4～0.6 U/(kg·d),基础剂量为50%分配于全天24 h,餐前剂量为50%分为三餐前5 min追加。安装胰岛素泵以后,开启CGMS功能,治疗第1天进行4次输入校对患者的指血值,设置3.9 mmol/L为低血糖报警指示;第1天高血糖报警指示为16.9 mmol/L,第2天为13.9 mmol/L,第3天及以后为11.1 mmol/L。密切观察患高低血糖变化趋势,如出现低血糖报警予以适当进食,如出现高血糖则追加胰岛素。治疗期间,每天清晨8:00应用Carelink软件进行数据下载,分析数据波动趋势调整胰岛素用量。
B组:分别于早餐、午餐及晚餐前即刻,予以门冬胰岛素皮下注射,睡前予以甘精胰岛素皮下注射1次,初始剂量为0.2 IU/(kg·d)。采用血糖检测仪检测早餐、中餐及晚餐前、餐后2 h血糖水平以及睡前血糖水平,共7次/d。
C组:常规安装胰岛素泵,予以门冬胰岛素持续静脉泵注,剂量同A组。采用血糖检测仪检测早餐、中餐及晚餐前、餐后2 h血糖水平以及睡前血糖水平,共7次/d。
D组:安装胰岛素泵并佩戴回顾性CGMS检测血糖变化,操作方法同A组。安装胰岛素泵以后,开启CGMS功能,治疗第1天进行4次输入校对患者的指血值,并于每天清晨8:00应用应用CGMS配套软件狭窄血糖图,分析血糖变化情况,并合理调整胰岛素用量。
1.3 观察指标
统计各组治疗前及治疗7 d的后的空腹血糖(FPG)、餐后血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、日内平均血糖(MBG)以及平均血糖漂移幅度(MAGE),记录各组血糖达标时间及低血糖事件发生情况。以血糖浓度<2.75 mmol/L诊断为低血糖。
1.4 统计方法
数据以统计学软件SPSS 18.0分析,以表示计量资料,经t检验;以率(%)表示计数资料,经χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
注:与其它各组比较,PA<0.05;与A、D组比较,Pb<0.05;B组与C组比较,Pc<0.05。
2 结果
2.1 各组治疗3 d后血糖波动情况比较
各组治疗后FBG、PBG、MBG、HbAlc均显著降低(P<0.05),且A、D组显著低于B、C组,A、B组间FBG、PBG及MBG差异无统计学意义(P>0.05),但HbAlc显著低于D组(P<0.05);A组MAGE显著低于B、C、D组,且D组显著低于B、C组(P<0.05);C组各项指标均低于B组,但仅HbAlc差异有统计学意义(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05),详见表1。
2.2 各组血糖达标时间比较
A组血糖达标时间(7.21±1.24)d,B组(9.84±2.21)d,C组(9.41±2.26)d,D组(8.01±1.35)d。A组的达标时间显著短于其余各组,且D组短于B、C组(P<0.05),B、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。
2.3 各组低血糖发生情况比较
A组共2例发生5次低血糖,平均(0.15:±:0.03)次/例;B组12例51次发生低血糖,平均(1.54±0.36)次/例;C组10例32次发生低血糖,平均(0.97±0.14)次/例;D组5例19次低血糖,平均(0.56±0.32)次/例。A组的低血糖发生率及人均低血糖发生次数均显著低于其余各组,且D组显著低于B、C组(P<0.05)。
3 讨论
糖尿病的治疗目的是维持血糖稳定,血糖控制强调精细调节和平稳降低,在控制血糖水平的同时,减少低血糖发生风险。此外,血糖水平与大血管以及微血管并发症的发生及发展均具有密切相关性[2]。因此,严格血糖水平对于延缓或减少糖尿病并发症的发生具有重要意义。
胰岛素强化治疗是目前临床治疗糖尿病的主要手段,主要包括每日多次注射(MDI)和胰岛素泵治疗(CSII)。在MDI治疗过程中,血糖波动较为明显,糖化达标率低,往往容易诱发低血糖。应用CSⅡ能够较好地模拟人体胰腺持续基础分泌以及进食状态下的脉冲式释放,从而使得胰岛素的释放更加符合人体生理特征。予以24 h胰岛素基础剂量持续泵注,能够有效抑制肝糖的生成,维持两餐间与夜间血糖平稳地下降;在三餐前予以追加剂量,能够控制餐后发生血糖高峰,更有利于获得稳定的血糖水平[3]。但每日6～8次指尖血进行血糖水平检测,无法反映患者的全天血糖波动情况,且将增加患者的痛苦。CSII与CGMS联合应用(即2C方案)目前已被广泛应用于临床,能够较好地控制血糖水平,并可精确监测血糖变化。但2C方案仍无法避免其回顾性的时效性差等缺点,仍无法动态评估即时血糖水平及其变化趋势[4]。而3C方案在2C方案的基础上增加CareLink,能够整合多种信息进行糖尿病综合管理,可即时反映患者的血糖水平、血糖波动及其变化趋势,从而预测高低血糖发生风险,指导临床适时调整治疗计划,提高临床疗效[5]。该研究结果显示,四组在治疗后FBG、PBG、MBG、HbAlc均显著降低,且A、D组显著低于B、D组。提示CGMS的应用能够更好地控制血糖水平。同时,A、D组间PBG、MBG虽无明显差异,但A组治疗后HbAlc水平显著低于D组,提示3C疗法较2C疗法能够更好地提高糖化达标效果。A组的MAGE显著低于其余各组,认为3C疗法能够更严格、平稳地控制血糖水平,降低血糖的波动性。此外,A组的血糖达标时间也较其余各组显著缩短,低血糖发生方面较其余各组显著降低。进一步证实,3C方案在血糖达标天数、控制血糖水平以及减少低血糖发生风险方面具有明显优势。
综上所述,实时动态血糖监测系统应用于糖尿病的治疗能够提高血糖控制效果,降低血糖波动性以及低血糖发生风险,从而更为精确、稳定、持久地控制血糖水平,有利于改善临床预后及患者的生活质量,值得推广应用。
摘要：目的 探讨实时动态血糖监测系统(3C疗法)对于降低糖尿病低血糖风险的效果。方法 2013年5月—2014年12月收治的132例糖尿病患者随机分为四组:A组:CGM+CSII+CareLink治疗,B组:分次胰岛素注射(MDI)+血糖谱测定,C组:胰岛素泵(CSII)+血糖谱测定,D组:胰岛素泵(CSII)+CGMS,每组33例。比较四组的降糖效果与低血糖发生率。结果 治疗后,A、D组FBG、PBG、MBG、HbAlc均显著低于B、C组(P<0.05),且A与D组、B与C组间差异无统计学意义(P>0.05);A组的HbAlc及MAGE显著低于其余各组,血糖达标时间较其余各组显著缩短(P<0.05);A组低血糖事件显著少于B、C、D组(P<0.05)。结论 实时动态血糖监测系统应用于糖尿病的临床治疗可显著降低血糖水平,并减少血糖波动以及低血糖发生风险,值得在临床中推广应用。
关键词：低血糖,糖尿病,动态血糖监测,血糖波动
参考文献
[1]楼娟亚,陆珣靓,张哲,等.糖尿病患者动态血糖监测低血糖及危险因素评估[J].护理与康复,2014,13(10):933-936.
[2]杨立新.动态血糖监测糖尿病患者低血糖效果评价[J].中国公共卫生,2010,26(6):712.
[3]尚霞,唐国斌.胰岛素泵持续皮下胰岛素输注转为多次皮下胰岛素注射治疗2型糖尿病的疗效比较及用量探讨[J].中国全科医学,2011,14(35):4042-4044,4047.
[4]王砚,关守萍,康莹,等.应用动态血糖监测评估2型糖尿病患者的夜间低血糖[J].中华内分泌代谢杂志,2010,26(5):393-394.
动态血糖变化 篇7
动态血糖监测系统( CGMS) 能持续、动态地监测血糖变化,提供血糖漂移的细节及波动趋势,除用于诊治糖尿病、评价药物、饮食、运动的影响外,在手术、应激、激素使用和妊娠、鼻饲或危重患者身上都有很好的临床作 用。本研究通 过应用CGMS监测2010年6月 ~ 2013年6月住院的56例伴或不伴消化性溃疡的老年2型糖尿病患者的血糖情况,观察消化性溃疡对血糖波动的影响。
1 对象与方法
1. 1研究对象按1999年糖尿病诊断标准确诊的老年( 年龄 >60岁) 糖尿病患者56例,根据胃镜检查明确诊断消化性溃疡,并排除恶性溃疡、1型糖尿病、感染或心脑血管意外等。按有无合并消化性溃疡分2组: 伴消化性溃疡者为观察组26例,其中男16例,女10例; 年龄60 ~88岁,平均( 71. 65±6. 96) 岁,病程3 ~ 28年,平均( 14. 19±7. 28) 年。不伴消化性溃疡者为对照组30例,其中男18例,女12例; 年龄60 ~ 85岁,平均( 68. 87±7. 76) 岁; 病程2 ~ 16年,平均( 10. 16±2. 82) 年。
1. 2方法患者佩带CGMS ( Medtronic Min Med公司) 监测血糖变化,每例观察72 h,监测指标包括平均血糖值( MPG) 、血糖水平的标准差( SDPG) 、最大血糖波动幅度( LAGE) 、血糖漂移次数/d、低血糖( < 3. 9 mmol / L) 次数等,根据血糖情况调整降糖方案。并检测空腹( FBG) 及餐后2 h( PBG) 的指端毛细血管血糖、糖化血红蛋白( Hb A1c) 、血红蛋白( HGB) ,分别予抑酸、降糖等相应的对症治疗。观察组在溃疡治疗3月后检查大便隐血( OB) 及复测上述指标。对照组予降糖治疗。
1. 3统计学方法应用CGMS软件对CGMS数据进行分析,计量资料用均数±标准差( ±s) 表示,各组间比较应用SPSS 20. 0软件进行独立样本的t检验,P < 0. 05为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 2组临床资料比较2组之间的年龄、性别、糖尿病病程及并发症均无统计学差异( P < 0. 05) 。治疗前2组FBG、PBG、Hb A1c均无统计学差异( P > 0. 05) ; 观察组HGB水平明显低于对照组( P < 0. 01) 。治疗后观察组复查大便OB均阴性,HGB回升、Hb A1c降低, PBG降低,与治疗前相比差异有统计学意义 ( P < 0. 05) 。见表1。
注: 与对照组比较,*P < 0. 05; 与治疗前比较,△P < 0. 05
2. 2 2组CGMS数据分析观察组与对照组的LAGE分别为15. 8 mmol/L、11. 0 mmol/L,发现低血糖的例数分别为4例、1例,其中观察组有3例为无症状低血糖。2组的MPG、SDPG、血糖漂移次数/d存在统计学差异( P < 0. 05) 。见表2。
注: 与对照组比较,*P < 0. 05
3 讨论
消化性溃疡是糖尿病患者常见的消化道损伤之一,但临床症状的缺失使其易被漏诊误诊,其所带来的临床隐患和对血糖波动的影响少有文献报道。本研究通过对2组的临床资料比较,观察组的贫血现象严重, 说明糖尿病伴消化性溃疡患者存在急慢性失血或造血不足,容易增加死亡风险[3]。同时,其低HGB导致对中重度贫血的糖尿病人的Hb A1c的初始评估低于实际值[4],即错误认识糖尿病患者的血糖控制水平。合并消化性溃疡的糖尿病患者存在较高的临床风险,需提高警惕。
通过CGMS观察2组血糖情况,与对照组相比,合并消化性溃疡的糖尿病患者的血糖波动较大,主要表现在: ( 1) 整体血糖水平升高,评价总体血糖水平的MPG > 正常参考值6. 6 mmol / L[5]; ( 2) 血糖波动幅度增大,评价血糖 波动的SDPG > 正常参考 值1. 4 mmol / L[5]; ( 3) 低血糖发作次数较多。同时,观察组溃疡治疗后与治疗前相比,HGB回升、Hb A1c水平下降, 也反映了溃疡期间血糖水平较高,而溃疡治愈后血糖控制较好,表明消化性溃疡容易增大血糖波动,而CGMS有助于合并消化性溃疡的糖尿病患者控制血糖。在消化性溃疡的特殊时期及老年病人,CGMS在监测血糖波动方面优胜于指端毛细血管血糖的监测方法,尤其是善于发现未被察觉的低血糖症。并且通过CGMS调整降糖方案,能较快速控制血糖达标、降低血糖的波动性,值得临床推广应用。
消化性溃疡引起血糖波动可能跟以下因素有关: ( 1) 胃液p H值的改变、消化性溃疡影响食物及降糖药物在消化道内的吸收代谢; ( 2) 在溃疡特殊时期,病人不能严格做到糖尿病饮食,没能和降糖方案配合好; ( 3) 老年糖尿病患者常并存多种慢性疾病,同时服用多种药物,如阿司匹林、华法林等,均可增加消化性溃疡的发生风险; 且药物之间存在拮抗作用,影响降糖效果[6]; ( 4) 溃疡应激期间升糖激素增多,引起血糖波动等。
综上,通过CGMS能观察到消化性溃疡容易增加糖尿病人的血糖波动,临床需重视糖尿病患者的贫血及大便OB情况,当糖尿病人的血糖控制不佳时需考虑合并消化性溃疡的可能,保护消化道应成为综合降糖方案之一。
摘要：目的 应用动态血糖监测系统(CGMS)观察老年糖尿病合并消化性溃疡患者的血糖波动情况,观察消化性溃疡对血糖的影响。方法 把56例伴或不伴消化性溃疡的老年2型糖尿病患者分为观察组和对照组,佩带CGMS监测血糖72 h后分析数据,包括平均血糖值、血糖水平标准差、血糖漂移次数/d及低血糖次数,并测定空腹及餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血红蛋白等指标,同时观察消化性溃疡治疗前后的血糖变化。结果2组监测空腹和餐后2 h血糖的指端毛细血管血糖值无差异,但CGMS结果显示观察组血糖波动比对照组大,2组的平均血糖值[(10.15±1.06)mmol/L比(8.6±0.99)mmol/L)]、血糖漂移次数/d(3.44±1.67比2.0±1.06)均有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。观察组溃疡治疗前后的血红蛋白[(101.31±27.44)g/L比(140.85±17.87)g/L]及糖化血红蛋白[(8.82±3.62)%比(6.85±1.30)%],差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论 消化性溃疡增加老年糖尿病人的临床风险,增大其血糖波动,在此特殊时期应用CGMS比监测指端毛细血管血糖优越。
动态血糖监测系统的临床应用进展 篇8
1 CGMS简介及技术原理
CGMS用于收集糖尿病患者1-3天的血糖动态变化资料, 是糖尿病诊断治疗领域中一项全新的技术突破。理论上CGMS测量血糖的方法有无创法与微创法两种。无创法通过电磁辐射到皮肤, 采集组织间液、血管内和细胞内混合的血糖信号[2], 由于其准确性差和血糖信号缺乏特异性等未用于临床[3]。而长期使用刺入血管内的导管测量血管内的血糖可能损坏血管或引起感染, 仍在研制中。微创法将探头 (血糖传感器) 的探针埋在皮下, 连续监测组织间液葡萄糖浓度。每个设备的传感器将每1-10s从探头获取1次电信号, 将这1-10 min钟的值平均化后转化成血糖值存储起来, 通过电脑下载图形报告[1], 因此具有安全、微创、提供信息全面等优势, 在临床上有较好的应用前景。CGMS安全可靠, 其探头细, 不与血管直接接触, 皮下不适感很小, 耐受性好, 患者可以进行日常绝大部分的正常活动。研究表明, CGMS具有较好的精确性指标[4]、[5], CGMS测定值与静脉血糖值及指端血糖值均有很好的相关性。采用动态误差表格分析 (CG-EGA) 评价CGMS血糖测定方法的精密性, 结果显示CGMS与血糖测定的金标准——葡萄糖氧化酶法测定的血浆葡萄糖浓度呈高度相关, 因此CGMS可用于指导临床治疗方案的调整。实时CGMS是在传统回顾性CGMS的基础上发展起来的新型血糖监测工具, 实时显示血糖值可以使患者随时了解血糖变化趋势和规律。高低血糖的预警机制, 帮助患者减少高血糖、低血糖 (尤其是无症状低血糖) 的发生和持续时间, 从而达到精细、安全有效和快速降糖的目的。大量研究表明, 实时CGMS系统临床上有良好的精确性, 能达到临床工作的要求。已经上市的实时CGMS有Cygnus Gluco Watch.美敦力公司的Guardian RT®CGMS.DexCom STS和雅培公司的FreeStyle Navigator。目前使用的几种微创动态血糖监测仪各有其优势 (见表1) 。
2 CGMS的临床应用
2.1 心理指导
CGMS为医护人员提供了一种用于糖尿病教育的可视化手段, 血糖图的变化非常直观, 使患者对糖尿病治疗过程中的各个影响因素, 尤其是饮食、运动和情绪变化等会有较深刻的认识及理解, 较平时医护人员对其教育的效果强多倍, 对患者进行个体化的生活指导非常有力。陈雅娟等[7]发现在糖尿病患者教育中CGMS对行为改变的影响较大, 提高了糖尿病患者的教育效果。
2.2 饮食指导
动态血糖监测后发现, 在保持运动相对一致的情况下, 评价饮食对血糖的影响, 可以把传统的三餐分配1/3、1/3、1/3改为1/4、2/4、1/4, 或更灵活, 因为存在个体差异, 食物的多样性和烧菜方式的不同, 加餐时间可以提前, CMGS可以帮助患者摸索出适合自己的饮食方案。Brynes等[8]研究低升糖指数饮食对健康人血糖影响, 分别于应用该饮食前后1周佩戴CGMS监测血糖, 结果FPG、平均血糖和血糖24 h曲线下面积均明显降低。可见, 简单的饮食改变就能够对血糖控制产生积极的影响, 为指导患者和高危人群调整生活方式、控制血糖和减少并发症提供了生动的教育方式。
2.3 运动指导
在保持饮食相对一致的情况下, 评价体力活动对血糖的影响, 动态血糖监测后可以指导患者什么时间运动比较合适, 帮助患者摸索出适合自己的运动方式和运动量。Wat[9]研究发现, 中等量运动改善了糖尿病组一天的平均血糖值和血糖曲线下面积。用CGMS能够证明, 2型糖尿病 (T2DM) 伴肥胖患者经一段时间的适量运动后可以改善一天的整体血糖控制。另外, CGMS可以帮助患者发现运动训练后无症状性低血糖或高血糖。
2.4 血糖监测
患者可以根据全天血糖变化特点, 选择适合自己的最佳自我血糖检测时间。
2.4.1 不同糖耐量异常人群血糖分析
一项对比正常糖耐量 (NGT) 、糖耐量低减 (IGT) 和T2DM患者血糖情况的研究发现, 三组人群餐后血糖最大升高幅度分别为1.7、2.2、5.0 mmol/L。可见糖耐量不同人群血糖谱存在一定差别, 而IGT者3餐后均有不同程度的时间段血糖超过11.1 mmol/L, 累积时间约3h[10]。常规血糖测定往往不能真实反映血糖的峰值和持续时间, 不能及时发现潜在的患者, 造成治疗延误。CGMS提供的不同糖耐量人群的血糖谱特点和变化规律, 可以使我们制定防治措施时更加具有针对性和个体化。
2.4.2 评估1型糖尿病 (T1DM) 的糖代谢状况
T1DM因胰岛β细胞受损严重, 血糖漂移幅度大, 临床上即使较为频繁的常规血糖检测也难以反映糖代谢紊乱的程度。Boland[11]应用CGMS进行的研究发现, 在胰岛素强化治疗的T1DM患者中, 当HbA1c达标 (7.7±1.4%) 并且FPG控制良好的时候, 90%的患者每次餐后的血糖仍然超10 mmol/L, 其中50%的患者每次餐后血糖超过了16.7 mmol/L;70%的患者存在夜间无症状低血糖。CGMS检查能够有效地提供T1DM患者全面的血糖谱信息, 并根据精确的血糖波动信息调整胰岛素治疗方案, 在T1DM患者中可以明显改善血糖控制水平, 并且减少低血糖的发生。这对青少年T1DM患者的健康成长与发育尤为重要。
2.4.3 CGMS监测T2DM的血糖变化
近来国内报道的对一组新诊断的T2DM患者动态血糖监测的结果[12]显示, T2DM患者的平均血糖值、日内血糖的峰值和血糖漂移最大幅度等血糖参数, 均较NGT者明显增高。该研究发现T2DM高血糖 (>7.8 mmol/L) 所占的日内时间百分比平均为96%, 即24h中血糖漂移于7.8 mmol/L之上的时间累计达23 h, 并且高血糖时间百分比与糖化血红蛋白呈显著正相关;而NGT血糖>7.8 mmol/L时间百分比仅为1%。CGMS能较详细地显示T2DM患者血糖水平波动的特征, 通过分析CGMS得到的不同时点、时段的血糖水平与HbA1c、血糖漂移的关系, 可以发现HbA1c与全天血糖平均水平关系密切, 日内血糖漂移主要由于餐后和夜间血糖的漂移所致[13]。因此, 对患者的干预治疗应针对全天的血糖谱, 制定整体的治疗方案, 可使治疗更有效。
2.4.4 妊娠DM患者中的应用
妊娠妇女由于特殊的生理状态, 在糖尿病的诊治过程中需要特别关注, 慎重选择治疗方案。临床实践中常通过增加血糖检测次数获得更多信息, 但会给患者带来一定痛苦和不便。CGMS则以无痛微创方式持续监测患者血糖情况, 易于接受, 也可以提供更全面的信息。Buhling等[14]评估糖尿病或非糖尿病妊娠妇女餐后血糖检测的最佳时间。应用CGMS后发现两组餐后血糖达峰时间分别为 (82±18) min和 (74±23) min, 但以不同的临床结果 (分娩方式、出生体重百分数和糖尿病相关并发症) 分组, 则发现餐后120 min血糖测定值与临床结果各参数之间的相关性小。最佳检测时间应在45-120 min, 建议餐后60 min测定血糖, 以使所得结果更能反映治疗效果, 也更有参考价值。
2.5 用药指导
2.5.1 评估口服降糖药物治疗效果
通过血糖图结合患者的生活记录全面进行分析, 从中发现用药的不合理因素, 有针对性的进行调整, 使病人的血糖趋向理想稳定。有研究显示[15], 新诊断的T2DM患者餐后血糖升高明显, 选用胰岛素促泌剂 (瑞格列奈) 治疗后, 餐后血糖高峰下降明显, 血糖波动趋于平缓。
2.5.2 指导胰岛素剂型的选择与用量
胰岛素治疗过程中最容易发生低血糖, Amin等[16]采用CGMS监测28例常规胰岛素治疗的青少年T1DM, 发现夜间低血糖的发生率较白天高, 分别为18.81%和4.4% (P<0.001) , 且多表现为时间延长和无症状性;每天用3次胰岛素者较2次者夜间低血糖发生减少, 因此CGMS可探知无症状性低血糖 (尤其是夜间) 及低血糖持续时间, 使胰岛素的应用和调整更加有针对性。但也有一些研究提示CGMS有可能高估低血糖、特别是夜间低血糖的频度[17]。
2.5.3 急危重患者中的应用
国外研究发现[18], 使用实时动态血糖监测来评价内外科重症监护病房中血糖的控制情况, 可优化血糖达标。急危重患者自身的临床改变 (疾病的严重性、营养输送的变化、皮质激素的使用) 需要频繁调整胰岛素用量。间断血糖监测观察结果会使治疗迟滞1-2小时, 应用动态血糖监测 (尤其是实时显示且带有高低血糖报警的动态血糖监测) 后, 可根据血糖的变化, 及时调整胰岛素输注剂量, 且可以预防严重低血糖的发生, 与计算机辅助调整胰岛素剂量形成的闭环系统将进一步减轻医护负担, 降低低血糖发生的风险。Chee等[19]在重症患者中采用CGMS实时监测血糖进行闭环式的血糖控制, 共5例接受闭环式胰岛素泵治疗的重症患者, 其中4例在CGMS实时血糖读数偏离指测血糖仪读数的20%以上时给予人工干预, 1例患者在没有任何人工干预的情况下控制血糖水平。结果显示人工干预组与无人工干预组血糖控制水平是相当的, 因此ICU中使用CGMS对重症患者进行实时血糖监测的闭环式血糖控制是可行的。
2.5.4 围手术期患者全静脉营养的监测
手术患者手术前、后及术中的血糖监测尤为重要。术中应激反应会导致血糖增高, 引起病人高渗性利尿、脱水和血浆渗透压增高;还可发生低血糖, 引起神经症状和肾上腺素兴奋等症状, 对病人造成严重危害。尤其麻醉中如出现肾上腺素症状可能被误认为是麻醉深度不够引起, 而与低血糖混淆。因此, 对围手术期的糖尿病患者应严密监测血糖, 实时动态血糖监测的应用, 高低血糖的报警功能使患者得到安全有效的治疗方案。术后因禁食依靠全静脉营养, 以往对此类患者只能靠指血糖来指导胰岛素量, 而各种营养成份所产热量的不同, 入血后异生为糖的时间不同, 加之患者个体间差异, 加用的胰岛素量有较大差异。应用CGMS后, 特别是实时血糖监测后, 可随时了解每种营养成份应用过程中的血糖变化规律, 据此调整胰岛素用量, 大大改善了血糖的控制水平。
2.5.5 动态血糖监测系统 (CGMS) 与胰岛素泵 (CSII) 联合应用, 使“人工胰腺”的梦想更接近现实
动态血糖监测系统与胰岛素泵紧密结合起来, 模拟正常人体胰岛β细胞脉冲式的基础胰岛素分泌和进餐时胰岛素快速大量分泌, 形成闭环的血糖自动调节和控制系统, 使全天候血糖控制在接近正常水平, 每天胰岛素用量减少, 胰岛素敏感性增加, 长期使用能减轻体重, 明显降低HbA1c[20,21]。使用胰岛素泵的病人细致的划分基础率将更好的控制血糖, CGMS反映全天血糖波动情况, 为基础率划分提供时间证据, 如CGMS反映患者黎明时血糖高, 则可增加3:00-7:00这一时段的基础率。根据治疗前患者的血糖波动曲线, 设置个体化的CSII治疗方案, 能有效地降低糖尿病患者餐前、餐后血糖, 同时治疗周期短, 使用安全、方便, 及时纠正夜间低血糖反应和黎明现象, 尤其适合血糖波动大的1型糖尿病患者。因此, CSII与CGMS在临床上的有机结合应用, 给临床医生提供了更加丰富的血糖谱, 可发现未被患者觉察的低血糖或高血糖, 并客观记录时间和严重程度, 根据患者自身情况, 更加科学、安全和有效地控制血糖[22]。
3 CGMS技术的进一步完善和展望
尽管CGMS在临床中已经开始广泛应用, 并逐渐显示出其在监测血糖和调整治疗方案方面的重要性, 但是该系统仍然有许多期待完善和发展的地方。CGMS测定及报警范围有限, 同时需要输入指测血糖值进行校正, 受指测血糖值准确性的影响。数据的输入和动态血糖仪报警的处理对于文化程度低的患者略显复杂, 需要有医务人员进行操作。