血糖状态（共6篇）
血糖状态 篇1
1资料与方法
搜集我院2007年8月-2009年8月期间糖尿病患者（符合1999年世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准）的病历资料。记录年龄、性别、所患非糖尿病疾病及病程。血糖监测方法即：日8次 (即三餐前、三餐后、22时、3时）、日6次（空腹、三餐后、22时、3时）、间隔每小时、每2h，监测数值及治疗措施。
目标值：达标：空腹血糖：4.4-6.1 mol/L[1]餐后2h血糖：4.4-8.8mol/L[1]危重病人血糖控制指标：7.8-10 mol/L[2]明显高血糖>11.1mol/L[3]严重高血糖>16.7 mol/L[3]血糖波动：日内血糖波动>3 mol/L，频率>6次/日[4]。
2结果
非内分泌专科医师在调整血糖过程因应用糖皮质激素、预混胰岛素、危重不能自主进食及需要静脉营养、低血糖发生的患者处理欠合理而易于发生血糖波动、高血糖状态。具体见下表：
3讨论
3.1血糖波动、高血糖状态的危害
血糖波动是血糖水平在峰值和谷值之间震荡的非稳定状态[5]。是由多种因素引起的高血糖和低血糖所组成。其导致糖尿病并发症的机制是触发氧化应激及损伤血管内皮功能。急性血糖波动可抑制内皮依赖的血管扩张及减弱，内皮一氧化氮的产生还可能激活血栓形成，增加可溶性黏附分子（ICAM-1、VCAM-1和E-selectin）的循环水平[6]。血糖不稳对糖尿病慢性并发症危险性的作用可能超过血糖绝对水平的作用[4]。
若糖尿病患者长期处于高血糖状态，即使降低血糖水平后，仍然易患糖尿病相关并发症。这种现象被称为"代谢记忆"[7]。Ihnat和Ceriello等[7]认为：细胞内高血糖诱导线粒体过量产生超氧化物，随后激活多元醇通路和氨基己糖通路，晚期糖基化终末产物（AGEs）形成增多，蛋白激酶C和NF-ΚB的激活。在高血糖环境中线粒体蛋白糖基化，诱导线粒体产生过量超负氧离子，造成细胞、组织的结构和功能障碍导致并发症的方生。
具有里程碑意义的糖尿病控制和并发症实验（DCCT）及其后续的糖尿病干预和并发症流行病学研究 (EDIC) 、英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）及其后续研究发现[4,6]：血糖波动、高血糖的"代谢记忆"效应在糖尿病并发症的发生过程中起着重要作用。
相关治疗措施探讨：
第一：糖皮质激素是对糖代谢影响最大的药物。长期或单次应用均可促发或加重糖尿病。这种作用通常是剂量依赖性的。糖尿病患者在应用糖皮质激素时，典型血糖谱为相对正常的空腹血糖及逐渐升高的餐后血糖。其最有效的治疗是胰岛素[1]。具体到临床所应用的糖皮质激素因其种类、作用时间、血糖升高的峰值时间及糖尿病患者个体的不同而不同。因对糖皮质激素升高血糖的作用认识不充分，习惯性被动跟随血糖调整治疗，致使血糖忽高忽低，甚至高血糖状态持续时间过长。故建议：当静脉或肌肉注射糖皮质激素时，应每1～2h监测血糖。口服糖皮质激素时应日8次血糖监测。并适时静脉或皮下注射胰岛素调整血糖，使之维持于7.8-10 mol/L。
第二：糖尿病人应用预混胰岛素的适应症是：病情相对平稳，饮食、进餐时间相对固定，肝、肾功能正常。另外，预混胰岛素的剂型在疾病的不同时期也是不同的。不能当疾病发生了变化还仍然沿用原预混胰岛素的剂型。应根据病情适时更换基础胰岛素+餐前大剂量治疗方案。待病情平稳后再根据患者的病情、机体的功能状态而决定是否还适合应用预混胰岛素以及其适合的剂型、剂量。另外其比例及量的调整应注意22时、0时、3时血糖及空腹、餐前、餐后血糖的监测以明确血糖波动产生的原因是夜间胰岛素剂量不足之黎明现象还是胰岛素过多所致Somogyi现象。
第三：危重患者因机体功能状态及并发疾病的复杂性，处理是存在一定的难度。现认为小剂量胰岛素持续静脉应用是安全、有效的，且有利于胰岛素的剂量调整[3]。即开始时以每小时0.1U/kg体重持续静脉滴入。并经典的方式是采用双通道分别输注胰岛素与葡萄糖液。每1～2h监测血糖，当血糖下降的幅度≥30%则按原剂量继续滴注，否则调整胰岛素与葡萄糖的配比比例[8]。使血糖维持在7.8～10 mol/L。并且葡萄糖以5～10克/h的速度24h内均匀地静脉滴入。应摒弃胰岛素与葡萄糖共同静脉输入的极化液方法及阶梯式降糖方法。因其间断应用可能造成血糖忽高忽低[9]。对于已渡过危险期能自主进食的患者则采用规范化基础胰岛素+餐前大剂量方案。另外，在疾病24h内除补葡萄糖、离子及维生素外，避免胃肠外高营养是必需的。病情平稳后给与适当合理的能量和营养物质，避免肌肉分解是非常重要的[3]。
第四：防止低血糖的发生是至关重要的：多个循证医学实验研究已经证明：低血糖引起的交感神经兴奋反应：包括脉搏增快、血压升高，对于本身具有心血管隐患的病人十分危险。一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处。所以一定要严防低血糖的发生。2007年版《中国2型糖尿病防治指南》已经明确指出对于糖尿病患者静脉血浆葡萄糖≤3.9mol/L即为低血糖。血糖监测应注意：危重患者尤其是循环衰竭、低血压的患者的末梢血糖明显高于静脉血糖，末梢血糖值与静脉血糖值相差可达3.3～4.3mol/L（正常人相差0.8 mol/L）。所以难以发现无症状性低血糖。其次是危重患者常伴随严重贫血，如此末梢血糖比静脉血糖相差可达5～10%。还有在血液浓缩时末梢血糖比静脉血糖相差可达10～30%。因此危重患者采用末梢血糖测定是极不准确的。建议采用血气血测定血糖是比较准确的[3]。另针对低血糖的处理2007年版《中国2型糖尿病防治指南》已经明确指出：意识清楚的患者可口服15～20g糖类食品（葡萄糖为佳）15min监测血糖一次。若血糖仍≤3.9mol/L，重复上述程序，直至血糖>3.9mol/L。意识障碍者予以50%葡萄糖20 ml静注或胰高血糖素0.5mg～1mg肌注。15min监测血糖一次，若血糖仍≤3.9mol/L, 50%葡萄糖60 ml静注后，继以5～10%葡萄糖静注。当血糖>3.9mol/L但距离下一次就餐时间在60min以上应进食含淀粉或蛋白质食物。
总之，现阶段，糖尿病已成为危害人类健康的第三大慢性非传染性疾病。其慢性并发症是致残、致盲、致死的主要原因。及早、平稳、有效、安全调整血糖可使糖尿病患者长久获益。非内分泌专业医师对糖尿病的干预意识还远远不够，他们习惯于被动跟随血糖阶段性应用胰岛素调整血糖。临床医师面对糖尿病患者，不仅要注意本专业疾病，还应最大限度地降低因医源性所导致并发症发生的风险。因为我们面对的是患者，而不是疾病。
参考文献
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31例高血糖高渗状态临床分析 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院内科2010年7月至2014年7月共收治HHS患者31例。其中男17例、女14例, 年龄为51~82岁、平均年龄65.0岁。19例既往有糖尿病史, 病程为1~15年, 12例否认糖尿病史。所有患者均符合HHS的诊断标准, 即 (1) 血糖≥33 mmol/L; (2) 血浆有效渗透压≥320 mmol/L[1]。
1.2 发病诱因
呼吸道感染12例、尿路感染5例、急性胰腺炎2例、胃肠炎2例、脑血管意外3例、中暑2例、外科手术2例、自行停止服用降糖药2例、使用糖皮质激素1例。
1.3 临床表现
多为急诊入院, 31例患者均有不同程度的脱水表现, 烦渴、多饮、多尿的23例, 消化道症状7例, 发热5例, 意识障碍21例, 抽搐2例, 酸中毒并深大呼吸11例, 低血压休克3例, 合并糖尿病酮症酸中毒3例。
1.4 实验室检查
血糖范围33.4~69.2 mmol/L, 血钠125.6~169 mmol/L, 血钾2.8~5.9 mmol/L, BUN (血尿素氮) 18.5~37.5 mmol/L, 尿糖 (+~+++) , 尿酮 (-~++) , 动脉血气分析PH7.32-7.41。
1.5 治疗方法
(1) 一旦诊断立即补液纠正脱水高渗状态, 24 h内的补液量为4~8 L。补液速度应遵循先快后慢的原则, 4 h内输人总量的1/3, 其余的2/3应在入院后24 h内补足。先用生理盐水, 再根据血浆渗透压及血钠调整, 如无休克或休克已纠正, 在补液2 h后仍有血浆渗透压>350 mmol/L, 血钠>150 mmol/L可考虑输注低渗盐水 (0.45%或0.6%的氯化钠溶液) 。当血浆渗透压降至330 mmol/L时, 再改输等渗溶液。胃肠道补液:非昏迷者给予口服补液, 昏迷患者胃灌注温开水150~200 m L/次, 根据病情可多次给予, 胃管内补液量可占全日补液量的1/3~1/2。 (2) 使用小剂量胰岛素控制, 按照0.1 U/ (kg·h) 输注胰岛素, 并严密监测血糖, 血糖下降速度不宜过快, 以每小时2~3 mmol/L为宜。待血糖降至16.7 mmol/L时, 可以改输5%葡萄糖溶液, 其中按2∶1[葡萄糖 (g) ∶胰岛素 (U) ]加入短效胰岛素。 (3) 积极针对诱因治疗, 并积极补钾, 对于严重酸中毒患者给予碳酸氢钠治疗。同时注意防治各种并发症, 预防多器官功能衰竭。
2 结果
31例HHS患者中60岁以上21例 (67.7%) , 所有患者经过治疗好转22例、死亡9例 (29.0%) , 误诊例数为12例 (38.7%) , 感染因素导致的有21例 (67.7%) 。
3 讨论
HHS好发于老年糖尿病患者, 好发年龄为50~70岁[2]。对于HHS的诊断, 因其起病隐匿, 常以诱发病症状而就诊, 临床医师询问病史不详细、对本病缺乏足够的认识而容易误诊、漏诊[3]。在诊断中常将HHS误诊为脑血管意外、病毒性脑炎。在本次研究中首诊误诊12例, 误诊概率已经达到38.7%。大部分HHS患者合并其他病症, 如果不予以及时准确的治疗措施, 较容易引发多脏器功能衰竭, 使得病情恶化, 因而临床中较为看重早期诊断与治疗。分析本组资料, 结合临床实践, 凡老年人出现以下情况应高度警惕本病: (1) 进行性意识障碍和明显脱水症状同时出现; (2) 脱水合并中枢神经系统症状与体征, 如癫痫样抽搐和病理反射阳性; (3) 在感染、急性心肌梗死、手术等应激状态下出现多尿者; (4) 当大量摄糖或静脉输液, 使用激素、β受体阻滞剂等使血糖增高的药物后。
HHS的诱发因素多为感染, 尤其是肺部感染、尿路感染、脓肿、胃肠炎、败血症等, 约占2/3。本组发病诱因以感染因素导致的有67.7%, 与报道相符。其他引起HHS的常见诱因有: (1) 应激、外伤、手术、心梗、脑血管意外、急性胰腺炎、中暑、低温等。 (2) 摄水不足是诱发本症的重要原因。见于口渴中枢敏感性下降的老年人, 不能主动进水的幼儿或卧床病人, 胃肠道疾病患者或昏迷者。 (3) 严重呕吐、腹泻, 大面积烧伤造成的失水过多。 (4) 药物因素, 如大量类利尿剂或速尿、糖皮质激素、苯妥英钠、氯丙嗪、心得安等, 这些药物可使机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、脱水加重。 (5) 高糖的摄入, 例如误输大量葡萄糖液或进行含糖溶液的血透、腹透。本组中1例HHS患者, 因年老, 伴局部病灶性中枢神经症状的昏迷而误诊为脑血管意外, 进而采用高渗糖脱水疗法, 加重了高渗状态。非糖尿病高龄老年人在发生严重感染、心脑血管病等情况时也会引发HHS, 部分临终患者也可发生HHS, 此时严重高血糖是预后不良的警示。
对HHS的治疗采用内科综合治疗, 给予患者吸氧、心电监护、密切监测生命体征及神志改变, 同时监测尿量、血糖, 积极治疗诱发因素并及时调整治疗方案。治疗上应注意以下几点: (1) 根据病情每2~4 h须测血糖、血酮、血钠、血钾、肾功能, 根据血糖、血浆渗透压变化适时调整液体及胰岛素用量。 (2) 老年人、合并多脏器功能不全、危重患者血糖不易降至过低, 维持在8~10 mol/L即可, 避免发生低血糖。 (3) 老年人补液过快过多可导致心力衰竭或加重脑水肿、肺水肿, 可以将补液量的1/3~1/2经口补入, 昏迷者可鼻饲。 (4) 感染是最常见的诱因, 也是引起病人后期死亡的主要原因, 因此在治疗的开始就应给予有效抗生素。
一般认为大多数HHS患者不是死于高渗状态, 而是死于并发症。HHS常见并发症有:休克、急性肾衰竭、血栓栓塞、心律失常、DIC和横纹肌溶解等。HHS抢救失败的的主要原因是高龄、肾衰竭、感染及败血症、消化道出血、休克、大动脉栓塞、脑水肿等。本症半数患者死于严重感染、休克、多脏器功能衰竭、血栓栓塞性疾病。本次研究发现HHS患者出现以下情况后多表现为预后不良: (1) 经治疗后昏迷持续48 h以上。 (2) 高血浆渗透压48 h内不能纠正。 (3) 昏迷伴癫痫样抽搐和出现病理反射。 (4) 合并有严重感染, 或心、肺、肝、肾功能衰竭者。因此, 对于HHS患者要迅速改善高渗、脱水状态, 积极控制感染、防治各种并发症以提高成功治愈率。HHS的诱发因素多为感染, 好发于老年人, 误诊率与病死率均较高。对于HHS患者及早明确诊断, 积极有效的防治诱因和并发症, 综合治疗是抢救成功的关键。
摘要：目的:探讨高血糖高渗状态 (hyperglycemic hyperosmolar state, HHS) 的发病诱因、临床特点与诊治体会。方法:回顾性总结分析31例高血糖高渗状态患者的临床资料。结果:31例HHS患者中60岁以上21例 (67.7%) , 所有患者经过治疗好转22例、死亡9例 (29.0%) , 误诊例数为12例 (38.7%) , 感染因素导致的有21例 (67.7%) 。结论:HHS的诱发因素多为感染, 好发于老年人, 误诊率与病死率都较高。因此对于HHS患者及早明确诊断、积极有效的防治诱因和并发症、综合治疗均是抢救成功的关键。
关键词：糖尿病并发症,高渗性昏迷
参考文献
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血糖状态 篇3
1 资料与方法
1.1 临床资料
本次实验以我院2010年1月至2011年1月所收治的60例糖尿病患者为实验对象, 男性40例, 女性20例, 患者年龄范围在30～70岁之间, 平均年龄为 (50±6.5) 岁。患者平均空腹血糖为 (11.02±3.45) mmol/L, 餐后2h血糖为 (13.77±2.37) mmol/L。其中, 30例2型糖尿病, 30例1型糖尿病。随机将患者分为对照组和实验组, 每组30人, 并保证两组患者不存在显著的统计学差异 (P>0.05) 。
1.2 方法
两组患者均由专科医师依据其病情, 制定针对性、个性化的临床治疗和护理计划, 同时, 实验组患者接受专科护士为其提供的, 涉及心理、饮食、运动、服药等方面的综合护理干预。两组患者均于临床治疗10d后, 接受餐后及空腹血糖检验, 同时, 在护理干预4周后使用抑郁自评量表 (SDS) 和焦虑自评量表 (SAS) 进行心理状态评估。
护理干预内容包括: (1) 向患者及其家属接受有关的疾病知识, 为其提供指导, 并给予生活、经济、精神等方面的照料和支持。 (2) 通过暗示、疏导、鼓励等方式为患者提供心理干预护理, 帮助其恢复正常的心理状态, 树立战胜疾病的信心, 缓解不良的心理和情绪。 (3) 依据患者生活习惯、病情和体质等情况, 帮助患者制定合理的饮食方案, 计算每天所需摄入的总热量, 通常水化合物占总热量的比例在60%～70%之间, 对于部分生活习惯不合理的患者, 应帮助其戒酒、戒烟, 以恢复良好的生活状态。 (4) 指导患者掌握正确的锻炼方法, 适当进行有氧运动, 并依据患者耐受力, 从小运动量开始循序渐进, 主要运动项目包括跳舞、做操、骑自行车、慢跑等。运动可在餐后90min进行, 通常每次持续15～60min, 且保证每天运动, 对于体质较弱的患者可隔日锻炼1次。 (5) 患者入院后, 护理人员首先为其介绍糖尿病的有关知识, 以及药物治疗的不良反应症状。左右和用法等, 使其掌握正确的胰岛素不良反应政治、注射剂量、注射方法和保管措施的。
1.3 疗效评定标准
糖尿病控制标准为:空腹血糖良好为4.4～6.1mmol/L之间, 一般为7.0mmol/L以下, 差为7.0mmol/L以上。餐后2h血糖良好为4.4～8.0mmol/L之间, 一般为10mmol/L以下, 差为10mmol/L以上。
1.4 统计学处理
使用SPSS17.0软件对数据进行统计学分析, 用卡方检验两组患者之间数据资料, 对计量数据使用t检验, 如P<0.05, 则表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血糖控制
实验组患者血糖控制效果显著优于对照组, 两组患者的实验数据对比具有显著的统计学差异 (P<0.05) 。如表1所示。
2.2 心理状态
实验组患者护理干预前后心理状态显著改善, 且实验组患者护理后SDS和SAS得分显著优于对照组患者, 两组患者的实验数据对比具有显著的统计学差异 (P<0.05) 。如表2所示。
3 讨论
糖尿病数以一种非传染性慢性疾病, 需要接受终身性的综合治疗。医学研究结果显示, 糖尿病患者的预后情况, 与其环境、经济情况、社会支持等方面因素存在直接联系, 尤其是使用胰岛素进行治疗的患者, 长期的饮食控制和频繁的治疗, 极易使其出现抑郁、失望、焦虑等不良的心理状态, 进而影响临床治疗的效果[1]。在基本的药物控制血糖治疗之外, 护理干预是一种较为常用的简单且经济的临床护理方法。护理干预是由护理人员实施的, 因为护理人员临床经验不同、学历和层次不同, 因而对糖尿病患者的护理干预效果也存在较大的差异。糖尿病专科护理人员需要接受糖尿病有关知识的学习, 并经过长期的临床实践, 以获取有关的专科证书或护士资质[2]。护理人员应根据糖尿病患者的实际情况, 为其提供个体化的针对性指导, 使其掌握正确的用药、锻炼、运动、饮食等配合治疗方法, 以提供其依从性[3]。
综上所述, 糖尿病患者接受个性化的护理干预, 有助于控制其血糖水平, 维持稳定的心理状态。所以, 在临床护理过程中, 要加强护理干预措施的实施, 培养高水平的专科护士, 从而为患者的心身健康提供保障。
摘要：目的 探讨应用护理干预对糖尿病患者血糖控制及心理状态的影响。方法 本次实验以我院2010年1月至2011年1月所收治的60例糖尿病患者为实验对象, 随机将患者分为对照组和实验组, 对照组患者接受常规护理, 实验组患者接受护理干预, 对比两组患者的临床护理效果。结果 经过护理干预, 实验组患者血糖控制效果和心理状态均显著优于对照组患者, 两组患者的实验数据对比具有显著的统计学差异 (P<0.05) 。结论 本次实验结果表明, 糖尿病患者在常规临床护理措施的基础上, 接受护理干预, 具有较为满意的血糖控制效果, 且有助于患者心理状态的改善, 因而临床应用价值较高。
关键词：护理干预,糖尿病患者,血糖控制,心理状态
参考文献
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血糖状态 篇4
1. 材料与方法
1.1 一般资料
选择2015年5月至2016年5月本院收治的70例糖尿病持续高血糖状态患者进行实验观察。
纳入标准:①参照WHO制定的相关诊断标准确诊为糖尿病患者,且为2型糖尿病患者;②存在持续高血糖状态患者;③自愿配合此次研究过程患者。
排除标准:①存在其他严重并发症患者;②存在严重脏器疾病患者;③妊娠期患者;④存在精神性疾病患者。
分组方法:采取抛骰子单双法将患者分为皮下注射组(n=35)和胰岛素泵组(n=35),皮下注射组患者男性19例,女性16例;年龄46~75岁,平均年龄(60.5±8.3)岁;病程1~11年,平均病程(5.4±4.1)年;胰岛素泵组患者男性20例,女性15例;年龄45~75岁,平均年龄(60.4±8.2)岁;病程1~11年,平均病程(5.5±4.1)年。皮下注射组与胰岛素泵组患者性别、年龄、病程等一般基线资料无显著性差异(P>0.05),可进行比对研究。
1.2 方法
所有患者均采取常规饮食控制及运动控制。除一般治疗外,对皮下注射组患者进行皮下注射胰岛素治疗,给予患者皮下注射诺和锐30(丹麦诺和诺德公司,进口药品注册证号:H20070160)治疗,3次/d,于餐前进行强化治疗。对胰岛素泵组患者进行短程胰岛素泵治疗,治疗前先对患者进行常规体检,并了解患者体重、血糖状况,对患者进行整体评估,并根据患者实际状况给予适量胰岛素治疗,使用美国美敦力公司生产的胰岛素泵对患者进行治疗,选择患者皮下脂肪较丰富部位,常规埋针,使患者保持坐位或平卧位,常规消毒穿刺部位,取腹外部穿刺,随后将导管进行固定,并在餐前给予适量胰岛素皮下注射追加。患者治疗过程中使用微量血糖仪监测患者血糖水平,当患者空腹血糖水平达到7.0mmol/L时,停止胰岛素泵入治疗量,给予患者皮下注射胰岛素诺和锐30治疗。根据患者实际血糖控制状况停止用药。
1.3 主要观察指标对比
两组患者血糖控制水平、血糖达标时间、胰岛素用量、患者住院时间及并发症(低血糖)发生率。低血糖标准:糖尿病患者的空腹血糖水平≤3.9mmol/L[1]。
1.4 统计学方法
用SPSS19.0软件实施数据分析处理,计量资料采用±s表示,以t进行检验。两组患者并发症发生状况用率表示,以χ²进行检验,P<0.05表示存在显著性意义。
2. 结果
2.1 两组患者血糖控制效果分析
胰岛素泵组患者入院血糖水平(16.5±5.7)mmol/L与皮下注射组(16.4±5.5)mmol/L相比无明显差异(t=0.075,P>0.05)。胰岛素泵组患者出院空腹血糖水平(5.6±1.1)mmol/L与皮下注射组(7.1±1.5)mmol/L相比明显较低,差异具有显著性意义(t=4.771,P<0.05)。
2.2 两组患者治疗状况分析
胰岛素泵组患者血糖达标时间(5.4±3.2)d与皮下注射组(9.1±4.3)d相比明显较少,差异具有显著性意义(t=4.084,P<0.05)。胰岛素泵组患者胰岛素用量(28.7±7.9)U与皮下注射组(44.9±8.8)U相比明显较少,差异具有显著性意义(t=8.104,P<0.05)。胰岛素泵组患者住院时间(7.1±3.2)d与皮下注射组(11.2±3.8)d相比明显较少,差异具有显著性意义(t=4.883,P<0.05)。
2.3 两组患者的并发症发生状况分析
胰岛素泵组患者中出现低血糖2例,皮下注射组患者中出现低血糖14例,胰岛素泵组患者低血糖发生率5.7%与皮下注射组40.0%患者相比明显降低,差异具有显著性意义(χ²=11.667,P<0.05)。
3. 讨论
当前尚未研制出糖尿病的根治方式,患者需长时间用药控制血糖,但患者在日常生活中常因对用药依从性不高、不良生活习惯等导致血糖明显升高,引起严重高血糖[2]。持续高血糖状态极易引起患者出现葡萄糖毒性及胰岛β细胞功能代偿,这也是引起患者死亡的重要因素[3]。及时控制患者高血糖状态是改善患者预后的关键。临床对于持续性高血糖常采取胰岛素来控制血糖。
本次研究中采取胰岛素泵治疗患者的出院空腹血糖水平、血糖达标时间、胰岛素用量、住院时间及低血糖发生率与皮下注射治疗患者相比明显降低,其原因分析如下:①采取皮下注射胰岛素治疗时,仅在患者餐前用药,且患者长时间处于高血糖状态下对胰岛素的敏感性下降,短时间用药难以达到治疗效果,部分患者甚至需采取大剂量治疗才能降血糖,因此患者胰岛素用量及血糖达标时间较长,也难以控制用药剂量,易引起低血糖发生[4]。②采取胰岛素泵治疗时,在持续给药基础上给予患者皮下注射,患者快速打破患者基础敏感水平,快速改善患者高血糖状况,减少用药及治疗时间,且胰岛素泵可及时控制患者用药剂量,有效减少低血糖发生,治疗安全性高[5]。
综上,糖尿病持续高血糖状态采取短程胰岛素泵治疗效果显著,可有效减少患者胰岛素用药及治疗时间,降低低血糖发生率,治疗安全性更高,具有良好的推广运用价值。
参考文献
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血糖状态 篇5
1资料与方法
1.1一般资料
入选该院2013年8月—2014年7月高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人60例,其中男性40例,女性20例,年龄52~75岁,平均年龄(60.3±2.6)岁。 纳入标准:符合中华医学会内分泌及代谢学会制定的高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒的诊断标准[3];经相关实验室检查、临床特征确诊为高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人。发病诱因:饮食不当10例,中断胰岛素治疗12例,感染8例。 均为2型糖尿病,其中浅昏迷者22例,深昏迷者8例,轻中度脱水24例,重度脱水6例。 血浆渗透压331~481 mmol/L, p H6.9~7.2,尿酮体(+~++++),血糖33.5-80.4mmol/L;根据随机数字表法分为研究组、对照组,每组30例,两组的平均年龄、性别、各项生化指标、发病诱因、脱水及昏迷程度等临床资料,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
研究组:进行全程规范化干预性护理,包括:1快速补液:尽早予以等渗细胞外液补充,促使血容量恢复, 增加肾灌注及心排出量,促进糖排泄,反调激素下降, 胰岛素的敏感性增强, 补液量可根据体重的10%~12% 进行补充;2静脉补液及调节速度:建立三联静脉通路, 两支为快速静脉补液,一支为微量泵胰岛素持续静脉泵入;选用生理盐水,开始2 h输液量为1000~2000 m L,速度为250~500 gtt/min,3~6 h流速调节至125~250 gtt/min, 根据终末端循环情况、每小时尿量、HR、血压等指标调节流速及补液量;3胃肠道补液:对可主动饮水、清醒病人在补液同时嘱其饮水, 饮水量为开始2 h内500~1000 m L,昏迷者予以胃管留置,注入温开水100~ 200 m L/h,根据胃肠道症状酌情增加饮水量;4胰岛素小剂量的治疗护理:进行微量泵单路持续静脉注入胰岛素,速度为0.1U/(kg·h),监测血糖1次/h,血糖控制以3.9~6.1 mmol/L速度持续降低。 当血糖降低至13.9 mmol/L时改为输入胰岛素和5%的葡萄糖(1U:3~4 g),能量代谢改善,清除酮体。 当血钾超过3.3 mmol/L后予以胰岛素治疗,如血钾低于3.3 mmol/L时静脉不佳,如出现异常反应及时报告医师;5严密监测病情改变:监测病人的末梢循环、尿量、心率、血压等情况,每0.5~1 h记录一次,每1~4 h监测肾功能、血浆渗透压、p H、电解质、血酮、血糖等指标,如出现肾衰竭、心衰竭、休克等情况及时处理;监测精神、瞳孔、意识症状,判断是否出现脑水肿等情况;6加强安全防护和基础护理。 对照组进行常规护理,比较两组患者的护理依从性、护理满意度;比较两组护理后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白等临床指标;比较两组血糖控制、死亡、复发发生情况。
1.3统计方法
全部数据进行SPSS 18.0统计学软件系统处理分析,计量资料进行t检验,采用(±s)表示,计数资料进行 χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者护理依从性及满意度的评估比较
研究组的护理依从性及满意度等指标显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2两组患者护理后血糖指标的评估比较
研究组护理后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白等临床指标显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
2.3两组预后情况的评估比较
研究组血糖控制情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组发生死亡、复发情况显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
3讨论
感染是高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒的临床常见诱因,其中泌尿系感染及肺部感染最为常见[4]。 尽管合并感染时热量摄入减少,但大多数患者胰岛素需要量反而增加,在并发症和疾病进展的治疗期, 老年糖尿病患者常忽视高血糖引起的烦渴、多尿症状, 约有20%以上新诊断的1型糖尿病和部分2型糖尿病患者出现糖尿病酮症酸中毒[5,6], 部分2型糖尿病病人已糖尿病酮症酸中毒为首发症状在血糖稳定之前不可停用胰岛素或改用口服降糖药[7,8]。 此外,高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒的诱因还包括脑血管意外、心肌梗死、胰腺炎和酗酒,约占10%,药物也可诱发DKA合并HHS,其中最常见为类固醇激素、拟交感类药物(如多巴酚丁胺和持布他林)以及噻嗪类利尿药。目前, 对于高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人进行全程规范化干预护理已成为医学学者的重要研究内容[9]。
该研究探析高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人进行全程规范化干预性护理,结果显示:研究组的护理依从性、护理满意度显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组护理后的空腹血糖、餐后2 h血糖、 糖化血红蛋白等临床指标显著优于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05);研究组血糖控制情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组发生死亡、 复发情况显著低于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05),与韩海涛[10]的研究结果大体一致,对病人进行静脉补液及调节速度、快速补液、胃肠道补液、胰岛素小剂量的治疗护理、严密监测病情改变、加强安全防护及基础护理,纠正电解质紊乱,显著提高病人的护理依从性及满意度,降低复发及致死率,提高预后。 综上所述,对高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人进行全程规范化干预护理,可显著控制血糖水平,降低死亡及复发情况,提高其护理依从性及满意度,效果确切,值得临床推广。
摘要：目的探析高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒60例的护理。方法 入选该院2013年8月—2014年7月高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人60例,根据随机数字表法分为研究组、对照组,每组30例,研究组进行全程规范化干预性护理;对照组应用常规护理,比较两组患者的护理依从性、护理满意度;比较两组护理后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白等临床指标;比较两组血糖控制、死亡、复发发生情况。结果 研究组的护理依从性、护理满意度显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组护理后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白等临床指标显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组血糖控制情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组发生死亡、复发情况显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒病人进行全程规范化干预护理,可显著控制血糖水平,降低死亡及复发情况,提高其护理依从性及满意度,效果确切,值得临床推广。
血糖状态 篇6
1 临床资料
患者, 女, 65岁, 菜农, 因“高热、抽搐2h”入院。患者在烈日下卖菜时突然跌倒, 当时环境温度高达38℃, 空气湿度69%, 由路人拨打120送入我院急诊科。既往有糖尿病病史7年, 血糖控制不详。无高血压、心脏病病史。急诊行头颅CT检查无异常, 查血糖30.7mmol/L, 转入我院内分泌科。入院查体:T 41.5℃、P 155次/min, R 28次/min, BP 108/83mmHg (1mmHg=0.133kPa) , SpO294%, 急性重病容, 神志不清, 胡言乱语, 呼之不应, 间断抽搐, 小便失禁, 皮温高, 皮肤干燥、弹性差, 双侧瞳孔圆形等大, 直径约2.5mm, 对光反射稍迟钝, 双肺呼吸音粗, 可闻及湿啰音, 心率155次/min, 律齐, 各瓣膜听诊区未闻及杂音, 腹软, 肝脾未扪及, 双下肢不肿。心电图:窦性心动过速、ST段改变。血常规示白细胞28.21×109/L, 血红蛋白120g/L, 中性粒细胞绝对值24.86×109/L, 中性粒细胞百分比88.2%。尿常规示潜血+++, 尿蛋白++++, 尿糖+, 酮体阴性。肾功示BUN:9.95mmol/L, Cr:109.1μmol/L。电解质示血钾3.31mmol/L, 血钠124.2mmol/L, 血氯91.0mmol/L。凝血功能示PT:16.6s, APTT:36.6s, Fib:2.04g/L。心肌酶示CK:1 986U/L, CK-MB:22.2U/L, LDH:774U/L。血浆渗透压367mmol/L。入院后立即予以物理降温:空调降温, 头颅、腋窝、腹股沟放置冰袋。注射安定镇静, 保持呼吸道通畅, 吸氧, 小剂量胰岛素降糖 (血糖控制在7.8~10mmol/L) , 头孢曲松抗炎, 积极大量补液, 维持电解质平衡, 生脉注射液等中成药辅助治疗。同时密切监测体温、尿量、凝血功能。入院后第3天, 患者神智逐渐清楚, 各项生化指标明显下降, 体温降至正常。入院后第9天, 神志清楚, 复查血常规、尿常规、肝肾功能好转出院。
2 讨论
热射病 (Heat sroke, HS) 是一种中暑的最严重类型。其特征是极高热, 严重的神经系统异常, 横纹肌溶解, 弥散性血管内凝血, 以及不同程度的器官功能障碍[1]。糖尿病患者本身抵抗力较弱, 在血糖控制不佳的情况下, 在高温天气下更容易发病。热射病患者由于大量体液丢失致低血容量性休克, 而糖尿病患者高血糖高渗状态的出现往往脱水情况更重, 更易发生水、电解质紊乱。若不及时纠正, 可引起全身各脏器的供血不足, 细胞能量代谢障碍, 细胞膜、线粒体、溶酶体等发生一系列变化, 致各脏器功能障碍[2]。
通过对本例患者的成功抢救, 笔者体会到:热射病合并糖尿病需采取综合治疗, 尽快降低中心体温, 且补液量较单纯的热射病患者的补液量要大, 及时纠正电解质、酸碱平衡对于抢救成功至关重要。在降糖时要缓慢, 警惕脑水肿的发生。在合并横纹肌溶解时要密切关注患者尿量, 防止急性肾功能衰竭的发生。抗生素的应用亦十分必要, 以有效阻断炎症瀑布反应, 部分危重患者可能需要连续性肾脏替代治疗 (CRRT) 来快速调节水电解质紊乱、稳定内环境。
随着极端恶劣的高温天气持续, 合并基础疾病的户外工作的老年人很容易出现, 在加强相关宣传工作的同时, 让医护人员提高对热射病的认识尤为重要。做到早诊断、早治疗, 特别是对于合并有糖尿病的患者需正确及时地评估患者的脱水程度, 在补液、降糖过程中更需密切关注患者的水电解质情况, 以提高抢救成功率。
参考文献
[1]徐昌盛, 刘文革.热射病研究进展[J].中华急诊医学杂志, 2005, 14 (7) :609-611.