血乳酸血糖（精选7篇）
血乳酸血糖 篇1
全身炎症反应综合征 (SIRS) 是机体过度应激反应的一种临床过程, 是感染或非感染因素作用于机体而引起的失控的自我破坏和持续放大的全身性炎症反应。临床上SIRS在儿科重症监护病房较常见, 中国医科大学第二临床学院儿科报告其发生率为66.5%[1]。为了探讨小儿重症肺炎伴全身炎症反应综合征时血乳酸和血糖的变化及其与预后的关系, 本文对160例重症肺炎伴全身炎症反应综合征患儿的血乳酸和血糖进行了检测, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2009年1月—2011年12月我院儿科重症监护病室收治小儿重症肺炎伴SIRS患儿160例, 男92例, 女68例, 年龄最小47 d, 最大3.7岁, 平均年龄1.3岁。根据1996年世界第2届儿科大会上提出的小儿SIRS的诊断标准[2], 符合2项者为SIRS1组, 符合3项以上者为SIRS2组, 分别为119例和41例;根据小儿多器官功能障碍综合征 (MODS) 诊断标准[3]SIRS患儿发生MODS为22例, 其中SIRS1组和SIRS2组分别为5例和17例。同时选择同期儿科普通病区非SIRS的肺炎患儿160例。将SIRS组设为观察组, 非SIRS组设为对照组, 2组患儿在性别、年龄等一般资料差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
所有患儿在入院当天检测血糖和血乳酸。
1.3 统计学方法
计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
观察组血糖、血乳酸明显高于对照组, 2组比较差异有显著性 (P<0.01) , 见表1。观察组中SIRS2的血糖、血乳酸明显高于SIRS1, 两者比较差异有显著性 (P<0.01) , 见表2。SIRS1MODS发生率为4.2%;SIRS2 MODS发生率为41.5%, SIRS2明显高于SIRS1, 两者比较差异有显著性 (P<0.01) , 见表3。
2.1 观察组和对照组的血糖和血乳酸比较
见表1。
2.2 SIRS1组和SIRS2组的血糖和血乳酸比较
见表2。
2.3 SIRS1组和SIRS2组MODS发生率比较
见表3。
3 讨论
美国胸科医师学会和急救医学会 (ACCP/SCCM) 1991年提出了全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 的概念, 之后, 随着研究的不断深入, 人们发现重症肺炎发展成为MODS的机制, 与SIRS有着密不可分的关系。SIRS主要表现为过度炎性反应、高动力循环状态及高代谢状态。重症肺炎患儿伴全身炎症反应综合征时机体血糖升高, 主要是因为大量的炎性递质释放导致大量蛋白分解, 从而抑制糖原合成;胰岛素抵抗, 同时摄糖能力下降;胰高血糖素、糖皮质激素、儿茶酚胺分泌增加;糖异生活跃, 同时内源性糖氨基酸增加。而血乳酸主要反映机体的缺氧程度, 重症肺炎患儿伴全身炎症反应综合征时组织严重缺氧, 丙酮酸有氧氧化发生障碍, 导致乳酸生成增加。
本文观察组血乳酸、血糖明显高于对照组, 2组比较差异有显著性 (P<0.01) 。观察组中SIRS2组的血糖、血乳酸明显高于SIRS1组, 两者比较差异有显著性 (P<0.01) ;SIRS1组119例患儿, MODS为5例, 发生率为4.2%, SIRS1组41例患儿, MODS为17例, 发生率为41.5%, MODS发生率比较, SIRS2组明显高于SIRS1组, 差异有显著性 (P<0.01) 。由此可见病情越严重血乳酸、血糖升高越明显, MODS的发生率就越高。肺炎时血乳酸和血糖联合检测有助于准确评估SIRS病情的危重度, 血乳酸和血糖持续性升高, 预示MODS可能发生。
参考文献
[1]袁壮.危重患儿全身炎症反应综合征[J].中国实用儿科杂志, 2001, 16 (7) :443-444.
[2]Goldstein B, Giroir B, Randolph A, et al.International pediatric sepsis consensus conference definitions for sepsis and organ dysfunction in Pediatrics[J].Pediatr Crit Care Med, 2005, 6 (1) :28.
[3]胡亚美, 胡仪吉.临床医学·儿科学卷[M].哈尔滨:黑龙江科学技术出版社, 2000:523-524.
血乳酸血糖 篇2
关键词：CABG,体外循环,血糖,血乳酸
心脏手术体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)中,由于麻醉、CPB和外科手术操作等诸多因素的影响,引起机体内环境发生显著的变化。围术期常常观察到患者血糖和血乳酸水平增高现象,部分患者可发生高血糖和高乳酸血症,发生率分别为60%～70%和10%～20%,使术后并发症的发生率和死亡率增高。目前,国内外对糖尿病患者,特别是CPB下行冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass graft,CABG)的患者,CPB中血糖水平变化及之治疗策略已有较多的经验和报告,但对非糖尿病患者中血糖及血乳酸水平变化趋势及是否需要干预的相关报道较少。本研究动态监测成人非糖尿病患者在CABG手术中血糖及血乳酸水平变化趋势。
1 对象与方法
1.1 病例选择
选取2004年1月～2008年6月期间沈洲医院200例择期行CABG术的成人非糖尿病患者进行回顾性研究。(1)入选标准:1)择期行CABG术的非糖尿病患者;2)年龄(51±9)岁(31～65岁);3)心功能Ⅱ～Ⅲ级(NY-HA分级);4) EF>35%。(2)排除标准:1)糖尿病患者:术前症状+随机血糖≥11.1 mmol/L(200mg/dL)或空血糖≥7.0mmol/L(126mg/dL)诊断为糖尿病患者;2)肝肾功能不全:肝功能异常:谷丙转氨酶>40U/L;肾功能不全:BUN>16mmol/L或Cr>170μmol/L;3)再次手术;4)急性心梗、急性心内膜炎;5)恶液质、应用主动脉内球囊反搏(IABP)或左心辅助装置(LVSD)。
1.2 方法
观察手术中麻醉诱导后、CPB主动脉阻断后5～10min、CPB主动脉开放后10min、停CPB后10min、手术结束时、ICU后lh、6h、12h、24h和48h时间点血气分析中血糖值和乳酸值等相关指标作趋势分析。
1.3 统计学分析
所有数据均采用SPSS11.5统计分析软件进行统计分析。计量资料采用平均数±标准差()表示;均数比较采用t检验,两者间相关性应用Spearman相关分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 围手术期血糖水平变化(见表1,2;图1)。
术中:血糖水平从主动脉阻断后开始,随着手术时间的延长逐渐升高,主动脉开放后明显升高,手术结束时达术中血糖水平峰值。
术后:血糖水平继续升高,于ICU 6h再次达峰值(15.01±4.91)(mmol/L),ICU 12h开始下降,血糖于ICU 24h恢复至接近正常值范围,并与ICU 48h进一步下降,均值(8.047±2.32)(mmol/L)。
2.2 围手术期血乳酸水平变化:(见表1,2;图2)
术中：血乳酸水平从主动脉阻断后开始，随手术时间延长逐渐升高;主动脉开放后血乳酸均值>4.88mmol/L,有高乳酸血症发生,停CPB时血乳酸继续明显升高,成直线上升状态,于手术结束时达术中峰值。
术后观察发现:血乳酸水平继续上升,于ICU 6h再次达峰值(7.66±2.33) mmol/L,此后开始下降,ICU 24h接近正常范围,ICU 48h降至正常<2mmol/L。
2.3 相关性分析(见表3,4)
①CPB中血糖峰值和乳酸峰值之间存在正相关(r=0.312,P=0.009);②CPB中血糖峰值与CPB时间、主动脉阻断时间分别存在正相关(r=0.386,P=0.001;r=0.412,P<0.001);③CPB中血乳酸峰值与CPB时间、主动脉阻断时间分别存在正相关(r=0.489,P<0.001;r=0.467,P<0.001)。
随着血糖峰值的升高,血乳酸峰值有上升趋势。CPB中血糖和血乳酸水平随着CPB时间和主动脉阻断时间延长呈升高趋势。
3 讨论
3.1 围术期血糖水平变化趋势
Lazar等[1]研究发现糖尿病患者心脏手术中不控制血糖,术中血糖水平将随手术时间延长逐渐升高,于CPB后6～12h达峰值,明显升高>250mg/dL(13.9 mmol/L);并认为围手术期应采取胰岛素输液控制血糖<200mg/dL(11.1 mmol/L)。Prasad等[2]报道,非糖尿病患者术中也常常观察到血糖>200mg/dL(11.1 mmol/L)的现象,发生率70%,其中CPB中高血糖发生率61%,术后高血糖持续存在的占22%。心脏手术围手术期血糖水平持续>200mg/dL(11.1 mmol/L)称高血糖。术中高血糖与术后感染、心肌损伤、术后神经功能损伤及认知功能障碍等并发症发生率增加相关[3],不利预后。
本研究中观察到:术中血糖水平从主动脉阻断后开始,随着手术时间的延长逐渐升高,主动脉开放后明显高达(9.92±3.03)mmol/L,停CPB后血糖>11.1mmol/L,有高血糖的发生,并与手术结束时达术中血糖水平峰值(11.83±4.32) mmol/L;而且相关分析发现,CPB中血糖峰值与CPB时间和主动脉阻断时间呈正相关;表明①成人非糖尿病患者心脏瓣膜手术中,在不控制血糖条件下,血糖水平将随手术时间的延长呈逐渐升高趋势,有高血糖发生。②术中血糖变化提示术中采取胰岛素输注方案控制血糖,防治高血糖的发生是有必要的。
术后观察发现:血糖水平继续升高,于ICU6h再次达峰值(15.01±4.91) mmo1/L,ICU 12h明显下降,下降了近4mmol/L,血糖于ICU 24h恢复至接近正常值范围,并于ICU 48h进一步明显下降至(8.047±2.32) mmol/L;提示术后有必要对高血糖进行干预。
3.2 围术期乳酸水平变化趋势
Lazar等[1]的相关研究还发现,CPB中血乳酸水平随手术时间延长,呈明显上升趋势,于CPB后6～12h达高峰随后下降;并认为术中控制血糖也有利于乳酸水平的调控。Ranucci等[5]也报道,临床上在CPB持续时间较长的病例中经常观察到,随着CPB时间的延长,血乳酸水平明显升高的现象。心脏手术围手术期血乳酸浓度>3mmol/L称高乳酸血症。Demers等[6]的1376例大样本临床研究报道,CPB中血乳酸峰值≥4.0mmol/L与术后并发症的发生率和死亡率相关。
本研究中观察到:术中血乳酸水平从主动脉阻断后开始,随手术时间延长逐渐升高;主动脉开放后血乳酸达(4.88±1.01) mmol/L,有高乳酸血症发生,停CPB时血乳酸继续明显升高,呈直线上升状态,于手术结束时达术中峰值;且相关分析发现,CPB中乳酸峰值与CPB时间和主动脉阻断时间呈正相关;表明①成人非糖尿病患者心脏瓣膜手术中,血乳酸水平随手术时间的延长呈逐渐升高趋势,且高乳酸血症现象明显。②CPB中主动脉阻断期间血乳酸变化最为明显,而且血乳酸峰值较高,这可能提示CPB中相关因素对血乳酸影响较为明显。
术后观察发现:血乳酸水平继续上升,于ICU 6h再次达峰值(7.66±2.33) mmol/L,随后呈下降趋势,ICU24h接近正常范围,ICU 48h降至正常<2mmol/L;提示术后ICU 1～6h是血乳酸水平最高阶段。
3.3 CPB中血糖和血乳酸的关系
Ranucci等[5]的临床研究发现:CPB中血乳酸水平升高常常伴随血糖水平的升高。CPB中相关因素常导致胰岛素抵抗,组织对葡萄糖摄取和利用障碍,血糖升高,经无氧代谢生成乳酸,乳酸堆积导致高乳酸血症。
本研究中相关分析发现,CPB中血糖峰值和血乳酸.峰值相关(r=0.387,P=0.001),表明CPB中随着血糖峰值的升高,血乳酸峰值有上升趋势。CPB中血糖和血乳酸水平均随手术时间的延长呈逐渐升高趋势,且有高血糖和高乳酸血症的发生。
本研究中观察到CPB中血糖和血乳酸变化均很明显,提示CPB中相关因素对其影响,可能导致机体内环境发生明显的变化,导致血糖和血乳酸水平的升高及高血糖和高乳酸血症的发生;因此,提高CPB管理水平,改善机体内环境,减少CPB相关并发症的发生,将有利于术中血糖和血乳酸水平的调整及改善预后。
参考文献
[1] Lazar HL,Chipkin S,Ftzgerald CA,et al.Tight glycemic control in diabetic coronary artery bypass graft patients improves periopertive outcomes and decreases recurrent ischenmic events.Circulation,2004; 109:1497～1502
[2] Prasad AA,Kline SM,Schuler HG,et al.Clinical and laboratory correlates of excessive and persistent blood glucose elevation during cardiac surgery in nondiaberic patientss:a retorspective study.J cardiothorac vasc Anesth ,2007;21:843～846
[3] Grocott HP.Glucose and outcome after cardiac surgery:what are the issues? J Extra Corpor Techno1,2006;38:65～67 4 Quinn DW,Pagano D,Bonser RS.Glucose and insulin influences on heart and brain in cardiac surgery.Seminars in cardiothoracic and Vascular Anesthesia,2005;9:173～178
[5] Ranucci M,Toffol BD,IsgrG,et al.Hyperlactatemia during cardiopulmonary bypass:determinants and impact on postoperative outcome.Critical Care,2006; 10:167～169
血乳酸的生理代谢及临床意义 篇3
1 乳酸的历史
人们对血乳酸的认识距今已有近200年的历史, 关于乳酸的历史要追溯到1880年, Johann Joseph Scherer首次在死于产后发热的2名妇女尸检中测出血乳酸, 1885年Folwarczny描述了一个肝病患者的高乳酸水平, 1878年, Salomon在慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肿瘤、充血性心力衰竭患者中发现高乳酸血症[1]。若干年后, Fletcher描述了缺氧状况下骨骼肌运动时乳酸的产生过程。1950年, Huckabee进行了一系列重要的生理学实验, 总结了各种不同缺氧状态下血乳酸和丙酮酸之间的关系。大约20年之后, Woods和Cohen在Huckabee的原创实验基础上创造了一个经典的乳酸分型, A型高乳酸血症和B型高乳酸血症。在1980年, 乳酸循环和乳酸作为一种能量的观点首先被提出。回顾历史, 关于乳酸代谢的研究扩大了我们对乳酸的认识, 乳酸不是代谢的终产物, 其在代谢中发挥着重要的作用, 血乳酸水平对我们的临床诊断、治疗、判断预后、指导液体复苏等提供参考。
2 乳酸的代谢
乳酸产生于骨胳、肌肉、脑和红细胞, 乳酸是糖酵解的代谢产物, 其酵解过程在细胞基质中进行。当机体处于无氧状态或进行剧烈活动时, 葡萄糖或糖原在无氧状态下经过一系列酶促反应生成2分子丙酮酸, 丙酮酸在丙酮酸脱氢酶的作用下生成2分子乳酸。这个过程便是糖的无氧酵解, 整个过程产生2分子的ATP。当氧功能状态改善时, 丙酮酸转化为乙酰辅酶A, 进入三羧酸循环氧化供能。剧烈运动造成暂时缺氧状态或由于呼吸、循环功能障碍而供氧不足时, 能供应大量能量的有氧过程不能顺利进行, 此时糖酵解加强, 以释放一部分能量应付急需, 在这种情况下, 糖酵解的最终产物乳酸产生过多, 如不能及时转化, 就会引起乳酸中毒。
在正常的生理状态下, 血乳酸水平<2mmol/L, 每天大约1500mmol的乳酸产生于骨骼肌、肌肉、大脑、肠道和红细胞[2]。乳酸的产生和代谢是个连续的过程, 产生的量约为0.8mmol·kg-1·h-1, 乳酸的清除主要在肝脏、肾脏中进行。其中60%发生在肝脏, 30%在肾脏, 其余少量的乳酸在心脏、骨骼肌[2]被清除。乳酸的利用通过乳酸循环进行, 在有氧条件下, 乳酸经过糖异生转化为葡萄糖供给机体能量。而剧烈运动时, 肌糖原酵解生成乳酸, 因肌肉内缺乏糖异生所需的酶, 大部分乳酸通过细胞膜弥散进入血液后, 再进入肝脏, 在肝脏内异生为葡萄糖。葡萄糖释入血液后又被肌肉摄取, 构成了一个循环, 此循环称为乳酸循环。因此, 当肝脏、肾脏功能受损时, 乳酸循环不能正常进行, 乳酸清除率发生改变, 导致血乳酸升高。
3 乳酸性酸中毒
乳酸酸中毒是指血液乳酸浓度升高 (>5mmol/L) 同时有酸血症 (动脉血p H<7.35) , 血液乳酸浓度≥正常值 (2mmol/L) 时, 称为高乳酸血症[3]。伴有乳酸性酸中毒的患者病死率升高, 当血乳酸浓度>10mmol/L时, 病死率高达83%[4], 血乳酸持续升高提示患者处于严重高代谢状态, 组织氧债严重, 对血乳酸水平的动态监测可以反映患者的预后。在休克、心脏失代偿期、血液病和全身衰竭及各种疾病的终末期, 组织氧供及其代谢障碍及灌注不足, 组织严重缺氧, 血中乳酸与丙酮酸比值增高, 甚至高达25mmol/L。当肝肾功能不全或肝衰竭时, 乳酸循环发生障碍, 肌肉中的乳酸经细胞膜进入肝脏后异生为葡萄糖能力降低, 导致乳酸堆积, 引起乳酸酸中毒。
乳酸是神经元和神经元干细胞生存的独特代谢产物。脑缺血、颅脑外伤时, 组织内的氧分压迅速下降, 造成组织缺氧, 葡萄糖无氧酵解增强, 丙酮酸转化为乳酸增多。脑组织灌注不足将进一步使酸中毒恶化, p H缓冲对的缓冲能力下降, 这些都将加剧脑组织酸中毒[5]。乳酸酸中毒见于多种疾病, 其给临床诊断、治疗、评估病情带来的益处可能超出我们的想象。
4 不同疾病状态下血乳酸水平的临床意义
4.1 评估颅脑外伤、脑缺血/缺氧程度有价值的指标
乳酸不仅是脑缺血、缺氧的代谢产物, 同时也担负起在特殊情况下对神经元的功能作用。研究发现, 脑内乳酸由星形胶质细胞产生[6]。Nilsson等[7]研究发现乳酸水平增加与脑缺血的症状密切相关, 高浓度的乳酸与严重脑缺血有很好的相关性, 乳酸是检测脑缺血程度有价值的指标。
重型颅脑损伤患者的预后与原发性脑损伤、脑缺血引起的继发性损害相关。高浓度的乳酸与脑缺血有很好的相关性。方舒东[8]对12只大鼠建立大鼠短暂性全脑缺血模型的研究中表明, 在双侧颈总动脉夹闭前及开放后的10min, MAP、PaO2、PaCO2无明显变化、pH、BE、显著下降, 乳酸值显著升高。张育苗等[9]对上腔静脉血二氧化碳分压、乳酸与动脉血净差值对早期颅脑损伤的临床意义研究发现重型颅脑损伤患者上腔静脉血氧利用率低、上腔静脉血二氧化碳分压低, 上腔静脉与动脉乳酸差值为负, 脑细胞功能代谢处于休眠期, 脑血管自动调节机制丧失, 是早期颅脑损伤病情极重的标志。
4.2 预测脓毒血症患者预后的良好指标
脓毒血症是重症监护危重病患者主要死亡原因, 对脓毒血症及其并发症进行早期诊断和治疗十分重要。严重脓毒血症、脓毒性休克及多器官功能衰竭的患者中存在缺氧状态, 糖无氧酵解增强, 乳酸生成增多, 甚至发生乳酸性酸中毒, 乳酸的高低可提示脓毒症患者的严重程度[10]。关于脓毒血症导致高乳酸是由于生成增加还是清除减少, 存在争议[11], 局部微血管损害和线粒体功能异常在脓毒症乳酸酸中毒的发病机制中起着重要的作用。应激反应引起过多的儿茶酚胺分泌, 可能通过降低局部肝脏血流, 损害肝脏的乳酸摄取, 导致乳酸升高。有学者研究表明, 对于严重脓毒血症和脓毒性休克患者, 用6h及8h血乳酸清除率来评估患者病死率有较高的特异度和敏感度[11、12]。动态监测血乳酸水平变化或者一段时间内的血乳酸清除率能更好的预测患者的病情变化。
4.3 新生儿缺血缺氧程度及心功能评估的指标之一
钟颖等[13]对出生时Apgar评分≥8分的86例新生儿在其出生后第一次啼哭前采集脐带动脉血进行血气分析监测乳酸水平, 结果表明:脐带动脉血乳酸监测对诊断围生期窒息特异性强, 能更直观的反映胎儿缺血缺氧程度, 可弥补Apgar评分的不足, 提高诊断率。研究表明血乳酸浓度与急性心肌梗死患者存活相关, 心肌缺血患者血乳酸>4mmol/L者存活率小于45%, 在1.5~4.0mmol/L存活率为55%~80%;<1.4mmol/L的存活率为80%~100%[14]。丁海菊[15]对50例心功能衰竭的患者的血乳酸水平和预后进行分析发现恶化组患者的pH、PaO2差异无统计学意义, 而血乳酸较好转组明显升高。血乳酸水平的监测日益普及, 对于心功能不全的患者, 乳酸是预测病情、调整治疗方案的一个较好指标。
4.4 体外循环术后患者预后评估的指标
李常健等[16]对28例心脏外科患者体外循环转终、术后5h、术后2d的血气、乳酸测定结果与手术预后关系进行分析发现, 死亡组乳酸监测曲线始终处于乳酸酸中毒区域, 而治愈组经过波动由乳酸酸中毒区域降至高乳酸血症区域最后达到正常水平。冯刚等[17]选择的159例18岁以上体外循环手术患者, 收集术中最高血糖及乳酸, 术中0、4、8、12、18、24、36、48h静脉和动脉乳酸监测结果的研究中表明, 术后乳酸与并发症呈正相关, 而乳酸能更加准确的评估心脏手术后患者危重程度及预后。
4.5 诊断某些疾病的信号
血乳酸水平的增加见于很多疾病, 人们往往由于其他症状而忽视了高乳酸血症背后影藏的秘密, 但是其可能是某些疾病诊断的突破口。Jean-Daniel Lalau[18]在二甲双胍导致的高乳酸血症一文重新审视了二甲双胍与二甲双胍相关性高乳酸血症之间的关系, 使用二甲双胍治疗糖尿病的患者中, 高乳酸血症的发生率为4.3/10万, 而不使用二甲双胍患者中发生糖尿病的概率为5.4/10万。Brown等[19]研究表明, 使用二甲双胍治疗糖尿病的患者中, 其发生率为9.7/10万。Boris Jung等[20]关于急腹症伴乳酸酸中毒的患者最终被诊断为非霍奇金淋巴瘤。该急腹症伴乳酸酸中毒的患者得出一个让人吃惊的诊断。当高乳酸血症伴低血糖时, 代谢紊乱中的糖酵解作用加强, 乳酸的产生常被人们怀疑, 过度地怀疑酵解酶的作用, 而低估了胰岛素增加的因素和淋巴瘤导致的因素。
血乳酸血糖 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院重症监护病房2010年10月-2012年10月收治的78例危重病患者, 进行血乳酸水平的动态监测, 对血乳酸值升高 (≥2.0 mmol/L) 的患者进行分析。入选的患者如下:男46例, 女32例, 年龄21~78岁;感染性休克21例, 创伤性休克32例, 急性重症胰腺炎4例, 腹部手术后15例, 急性心功能不全、急性心肌梗死6例;存活49例, 死亡29例。排除标准: (1) 入院前已有严重肝、肾功能障碍者;糖尿病。 (2) 24 h内死亡者。 (3) 恶性肿瘤晚期的患者。
1.2 研究方法
入选的所有患者入ICU后立即抽取初始0 h、治疗后6 h的动脉血, 进行动脉血气分析检验, 监测动脉血乳酸水平。所有患者入院后采用美国I L公司生产GEM premier3000分析仪进行动脉血乳酸测定, 根据血乳酸变化计算乳酸清除率, 依据公式如下:乳酸清除率=[ (入院初始血乳酸水平-即时血乳酸水平) /入院初始血乳酸水平]×100%;并且根据患者24 h内生理参数及生化指标最差值计算APACHE II。根据评分及疾病转归将患者分为存活组和死亡组, 比较两组患者的初始血乳酸、乳酸清除率和APACHEⅡ评分。同时比较高乳酸清除率 (>10 mmol/L) 组与低乳酸清除率 (≤10 mmol/L) 组的预后。
1.3 统计学方法
使用SPSS软件进行数据分析, 采用方差与分析, 计数资料采用百分率表示, 组间对比采用χ2检验, 计量采用t检验, P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 存活组与死亡组乳酸指标及相关临床数据比较
两组在初始血乳酸浓度、年龄、APACHEⅡ评分方面, 差异均无明显统计学意义 (P>0.05) ;但存活组治疗后6 h计算的乳酸清除率, 明显高于死亡组, 差异有显著性 (P<0.05) , 见表1。
2.2 不同乳酸清除率组的疾病预后比较
以入ICU 6 h乳酸清除率为标准, 分为高乳酸清除率>10%组和低乳酸清除率≤10%组, 两组比较初始血乳酸值、APACHEⅡ评分差异均无明显统计学意义 (P>0.05) , 见表2。低乳酸清除组的病死率明显高于高乳酸清除组, 而高乳酸清除组氧合指数高于低乳酸清除率组 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
乳酸主要由红细胞、横纹肌和脑组织产生。血乳酸水平取决于其产生和清除的动态平衡。其水平的变化能直接反应人体组织, 细胞无氧酵解的速度与程度。当患者处于危重时期, 机体处于缺氧状态, 会出现人体内无氧酵解增加, 造成大量乳酸积聚, 这种病理改变是导致危重患者组织细胞代谢障碍的重要原因, 随着乳酸水平的不断增高, 说明机体内环境缺血缺氧也不断加重, 患者出现器官功能损害的机率越高、病死的比例就越高。因此动脉血乳酸不仅可作为反映组织氧供、细胞代谢状态和组织灌注不良的有效指标[3]。更为重要的是反映人体各种器官功能障碍的严重程度。研究显示, 血乳酸持续升高还与急性生理和慢性健康状况评分 (APACHEⅡ) 有一定相关性, 因此乳酸的测定可作为评价疾病严重程度的指标之一。近年来乳酸的动态监测在评估患者病情和治疗效果, 发现病情的转折点, 评价预后方面都有很大意义[4]。乳酸清除率能更好的反映危重病人的器官功能与组织细胞能量代谢和组织缺氧状态, ICU收治的患者基础疾病复杂, 常伴发导致组织细胞缺氧、组织灌注不足的疾病, 所以动态监测血乳酸成为指导液体复苏治疗, 改善组织缺氧及灌注的重要指标。
本组资料显示, 本研究对危重病患者78例乳酸水平进行了监测, 结果发现, 死亡组患者入ICU时的年龄、APACHEⅡ评分及初始动脉血乳酸浓度等差异均无统计学意义, 而存活组患者的6 h血乳酸清除率高于死亡组, 差异有显著的统计学意义 (P<0.01) , 这说明动态血乳酸水平与患者的预后存在密切的相关性。本研究也发现:乳酸清除率的变化与ICU危重患者的住院生存率密切相关。表明重症患者APACHEⅡ评分与初始血乳酸水平呈正相关, 与治疗后6h血乳酸清除率无显著相关性;因为入ICU时的APACHEⅡ评分及初始动脉血乳酸浓度检测, 只能反映出患者入ICU时的疾病严重程度, 而6 h血乳酸清除率更能反映出疾病的演变及患者对早期液体复苏等治疗的反应性。在评价危重病人预后上, 乳酸清除率灵敏性可能比APACHE II评分更高.低血乳酸清除率组和高血乳酸清除率组比较预后, 低血乳酸清除率组病死率高于后者。本研究示6 h乳酸清除率<10%对于评估患者病死率有很好的特异性, 因此, 6 h乳酸清除率是判断危重病预后较灵敏的量化指标, 6 h乳酸清除率<10%提示患者预后不良, 死亡率高。由此看, 应该对患者进行乳酸水平的动态监测, 动态监测血乳酸水平在反映组织细胞缺氧严重程度和评估患者预后方面, 较监测初始血乳酸值更有意义[5,6]。对于危重病患者, 动态监测血乳酸水平及乳酸清除率能够有效地评估患者对治疗效果的反应性, 能更好地反映患者疾病严重程度及预后状况。
本研究显示, 动态监测乳酸水平是反映危重患者病情严重程度及预后的重要指标, 能及时快速的了解危重病患者的机体内环境, 从而指导临床抢救治疗, 提高抢救成功率。乳酸的动态监测和乳酸清除率在评估患者病情和判断预后方面有重要意义, 尤其是乳酸清除率对于评价危重病人的预后具有更重要的价值。
摘要：目的 探讨动态监测血乳酸水平与重症监护病房 (ICU) 危重患者预后的相关性, 并进行评估, 以指导临床对于血乳酸升高的患者进行早期治疗。方法 分析78例危重患者动脉血乳酸水平的动态变化。将危重患者按疾病转归分为死亡组和存活组, 通过比较两组患者乳酸水平, 乳酸清除率及其它临床指标, 比较不同乳酸清除率组患者的临床资料来评价患者的预后。结果 存活组与死亡组临床数据比较:存活组患者的6 h血乳酸清除率高于死亡组 (P<0.01) , 而入ICU时的初始检测的血乳酸值和入ICU24小时的APACHEⅡ评分两组间差异无统计学意义 (P>0.05) ;高乳酸清除率组患者病死率低于低乳酸清除率组 (P<0.05) 。结论 动态监测血乳酸是判断重症患者病情严重程度的指标, 而血乳酸清除率对评估患者的预后意义更大。它有效地指导临床治疗, 尽早改善器官灌注及组织缺氧的状态。
关键词：重症监护病房,动态血乳酸,危重患者,预后
参考文献
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血乳酸血糖 篇5
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2013年9月—2014年3月我院ICU收治的资料完整的180例急危重症患者, 男94例, 女86例, 年龄18岁~85岁, 平均年龄 (55.4±9.8) 岁;其中急性大面积心肌梗死、冠心病患者30例, 呼吸衰竭、重症肺炎、慢性阻塞性肺疾病、肺性脑病40例, 脑出血、重型颅脑创伤、脑梗死60例, 多发伤、大手术25例, 急性重症胰腺炎、消化道出血10例, 药物中毒15例, 且均排除肝肾功能严重障碍、糖尿病酸中毒所致高乳酸血症及肿瘤患者。在患者入院后均展开原发疾病的对症支持治疗, 患者在入住ICU 30 min内、12 h、24 h、48 h和72 h后分别进行血清乳酸检测, 并进行严密的追踪、观察, 至患者好转、转出或死亡。
1.2 方法
进入ICU时患者乳酸水平为患者转入ICU后半小时内首次的测量值, 而乳酸峰值指患者进至ICU期间经5次检测所得最高值, 采用高端血气分析仪GEMpremier 3000测定动脉血气, 其中包括乳酸值 (mmol/L) , 取桡动脉置入动脉穿刺针采血进行血乳酸测定。观察期间根据患者入院30 min乳酸水平进行分组, 其中乳酸正常组69例、中度升高48例、高度升高组63例, 所有病例均动态观察至转出ICU或是死亡, 进而评估血乳酸水平与患者预后或病死率之间的关系。注:入住ICU后30 min、12 h、24 h、48 h和72 h, 时间节点中有一个时间节点的乳酸水平为正常值划分为一过性乳酸水平升高组;均高于正常值, 可将其划分为持续性升高组。
1.3 统计学方法
采用统计学软件SPSS17.0分析研究数据, 计量资料采用方差分析, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 乳酸正常组、中度升高组、高度升高组患者乳酸情况比较
乳酸正常组、中度升高组、高度升高组的病情经对比分析, 中度升高组和高度升高组患者血乳酸浓度与正常组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;ICU患者的血乳酸浓度越高, 其病死率也相对越高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1、表2。
注:q、P为乳酸正常组与乳酸中度升高组比较检验值, q1、P1为乳酸正常组与乳酸高度升高组比较检验值, q2、P2为乳酸中度升高组与乳酸高度升高组比较检验值。
注:χ2、P为乳酸正常组与乳酸中度升高组比较检验值, χ12、P1为乳酸正常组与乳酸高度升高组比较检验值, χ22、P2为乳酸中度升高组与乳酸高度升高组比较检验值。
2.2 ICU乳酸水平升高组、病程中出现乳酸水平升高组的病情转归分析
ICU乳酸水平升高组、病程中出现乳酸水平升高组预后情况比较无明显差异 (P>0.05) , 见表3。
2.3 乳酸水平一过性升高组、乳酸水平持续性升高组预后情况比较
乳酸水平持续性升高组与乳酸水平一过性升高患者比较, 乳酸水平持续性升高患者的病情转归情况相对较差, 2组病死率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表4。
3 讨论
人体内的乳酸是体内糖酵解的终末产物, 通常是经丙酮酸发生还原反应后生成, 若组织有缺氧症状, 或丙酮酸未及时氧化时则可生成乳酸[1]。通常情况下代谢所得乳酸并不会对患者机体中酸碱平衡造成影响, 但剧烈运动达到高代谢状态或休克时出现低氧和组织低灌流情况时, 组织中的无氧代谢有显著增加, 加速乳酸的生成过程, 而机体清除乳酸的能力逐渐降低, 可对机体中酸碱平衡造成影响, 最终可引发高乳酸血症, 甚至可引发乳酸酸中毒情况。这时血乳酸水平检测结果显示明显升高, 所以乳酸水平可作为反映危重患者组织氧供需平衡的重要指标[2]。经及时有效治疗措施后, 患者乳酸值若呈现下降趋势, 则表示干预治疗有效, 预后较好;若干预后仍持续升高或期间乳酸水平突然升高, 则表示患者病情出现恶化, 死亡危险性增加。Huckabee经研究发现组织低灌注和低血容量休克均与乳酸增高有密切的联系, 同时国内外多项研究结果表明, 乳酸与多种休克死亡有重要关系, 其中出血性休克和脓毒症性休克与乳酸关系最为密切[3]。
重症肺炎、冠心病、急性大面积心肌梗死、脑梗死、脑出血、重型颅脑创伤、多发伤、血液病、急性感染、大手术、急性重症胰腺炎、呼吸循环衰竭、慢性阻塞性肺疾病、肺性脑病、消化道出血、药物中毒、多脏器功能不全和低氧血症等原发病, 导致乳酸酸中毒、高乳酸血症的发生率不断升高, 乳酸酸中毒死亡人数也持续增加, 其病死率高达60%~90%[4,5]。Suistoma等认为, ICU患者在不同时间点动态测定血乳酸值对于临床治疗有不同的指导意义, 其中当乳酸增高时间在6 h以上时, 患者病死率相对较高, 而一过性乳酸升高通常不会对患者预后造成重大影响。本研究对2013年9月—2014年3月我院ICU接收的180例急危重患者实施动态血乳酸监测, 主要目的在于掌握乳酸水平的动态变化与病情危重程度、预后之间的关系, 发现危重症患者的死亡危险性与血乳酸浓度密切相关, 血乳酸浓度升高患者的预后差, 病死率显著高于正常组 (P<0.05) ;随着血乳酸浓度增高, 病死率从13%增加到42.9%。
童风琴等[6]对危重症患者血乳酸的测定也表明了血乳酸水平动态监测可用于危重症患者的病情和预后评估, 而本次研究结果与上述观点一致。从本次研究结果可以看出, 血乳酸浓度反映了组织缺氧程度, 血乳酸浓度与危重症严重程度呈正相关, 且血乳酸浓度是危重症患者预后敏感的重要量化指标, 对临床治疗有重要的指导意义。
摘要：目的 探讨血乳酸水平在危重症患者中的临床意义。方法 对180例入住ICU的危重症患者行动脉血乳酸水平测定, 分别在入住ICU 30 min内、12 h、24 h、48 h和72 h后分别进行血乳酸测定, 观察血乳酸水平与预后及病死率的相关性。结果 危重症患者的死亡危险性与血乳酸浓度密切相关, 血乳酸浓度升高患者的预后差, 病死率显著高于血乳酸浓度正常组 (P<0.05) ;随着血乳酸浓度增高, 病死率从13%增加到42.9% (P<0.05) 。结论 血乳酸浓度是危重症患者预后敏感的重要量化指标, 其间呈正相关关系。
关键词：危重症患者,血乳酸浓度,预后,相关性
参考文献
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血乳酸血糖 篇6
资料与方法
2015年7月-2016年6月收治新生儿肺炎患儿237例作为本次研究的对象。对患儿进行血乳酸水平检测, 依据动脉血乳酸值进行分组, 动脉血乳酸值0.5~2.2 mg/L, 为正常组;血乳酸>2.2 mg/L, 为异常组。两组患儿在性别、胎龄、出生体重等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
检测指标和方法:全部患儿均在入院0.5 h内测定动脉血气, 其中包括动脉血乳酸值, 血气分析用丹麦雷度ABL-300血气分析仪。同时进行血常规、肝功能、肾功能、电解质五项、心肌酶谱、胸部X线等检查, 有神经系统症状的患儿加行头颅CT检查, 有出血倾向者查凝血功能, 对症常规护理与治疗, 记录有无并发症的发生, 分析总结。
统计学方法:对全部数据采用SPSS18.0系统软件统计分析资料;其中计量资料用 (±s) 表示, 并用t检验;计数资料用[n (%) ]表示, 并用χ2检验;P<0.05表示差异有统计学意义。
结果
两组动脉氧分压 (Pa O2) 的分析对比:正常组Pa O2值明显高于异常组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
两组患儿并发症发生例数分析对比:正常组165例患儿中, 139例无并发症发生, 26例有并发症发生, 发生率15.8%;异常组72例患儿中, 15例无并发症发生, 57例有并发症发生, 发生率79.2%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。
讨论
新生儿各项发育尚不完全, 神经系统支配以及呼吸系统的调节功能差, 肺部发育不完善, 宫内环境与体外环境相差较大, 容易发生感染。新生儿肺炎是新生儿常见的呼吸系统感染, 临床症状不典型, 不容易观察, 而被患儿家长及医生忽略, 延误病情诊治, 造成不可逆的损伤, 严重时危及患儿生命。乳酸是葡萄糖无氧分解的产物, 当新生儿出现缺氧情况时容易造成体内组织缺氧、无氧代谢增加, 造成乳酸堆积, 严重者会发生乳酸酸中毒。在新生儿肺炎患儿的血气分析中, 血乳酸水平一般会有不同程度的升高, 提示患儿持续存在组织缺氧的情况。急性危重病患儿缺氧状态时间长且明显, 当未出现明显的酸中毒症状之前血液存在乳酸水平较高现象, 而其血气包括p H值、Pa O2, Pa CO2等的水平与正常者差异无统计学意义, 血乳酸水平改变先与其他血气指标的改变, 可在一定程度上提示患儿病情的进展。有研究显示, 动脉血乳酸浓度与新生儿病情严重程度具有高度相关性, 为早期精确地评价新生儿病情的严重程度提供客观、敏感的数据, 对准确地判断患儿预后及指导临床治疗提供了帮助[2,3]。人体组织细胞缺氧时, 导致三羧酸循环障碍, 能量由葡萄糖无氧酵解来供应, 无氧酵解产能效率低, 最终产物为乳酸, 因此缺氧会引起乳酸产生过多。血乳酸水平是乳酸生成、清除、转化及利用的一个综合的过程, 而且乳酸浓度增加提示了细胞低氧。血乳酸监测可作为评估组织细胞缺氧状态严重性及预后的指标[4,5]。新生儿发生肺部炎症反应时, 呼吸系统功能异常而引起肺通气、换气功能障碍, 导致组织缺氧, 无氧代谢增加, 造成乳酸大量堆积。本组病例显示, 237例新生儿肺炎中72例 (30.4%) 血乳酸水平高于2.2 mg/L。将其随机分为正常组及异常组, 两组间比较Pa O2, 发现异常组的Pa O2低于正常组, 两组间差异有统计意义;同时, 两组间并发症发生例数比较, 异常组并发症发生例数高于正常组, 两组间差异有统计学意义。因此, 我们认为, 新生儿肺炎容易发生高乳酸血症;缺氧越严重, 乳酸浓度越高, 乳酸堆积越严重, 发生并发症的情况越突出, 所以, 临床工作中, 密切监测血乳酸的浓度, 可了解缺氧的程度, 指导呼吸支持治疗, 迅速改善缺氧, 减轻器官损害。同时, 通过监测血乳酸的浓度, 可为基层临床医生病情判断、预后评估提供客观依据。
摘要：目的:通过新生儿肺炎的血乳酸监测, 指导新生儿肺炎病情判断、预后评估。方法:对237例新生儿肺炎患儿进行动脉血气测定, 以及血常规、肝功能、肾功能、胸部X线、心肌酶检测等检查, 根据血乳酸水平将其分为正常组及异常组。对比两组的动脉氧分压 (PaO2) 、并发症发生的情况。结果:血乳酸水平>2.2 mg/L 72例 (30.4%) 为异常组。异常组的动脉氧分压 (PaO2) 低于正常组 (P<0.05) ;异常组的并发症发生例数高于正常组 (P<0.05) 。结论:监测患儿的血乳酸的浓度, 可了解新生儿缺氧的程度, 指导呼吸, 对症治疗, 从而改善患儿缺氧状态, 减少并发症。
关键词：新生儿肺炎,血乳酸,评估
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血乳酸血糖 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取该院2011年6月—2012年7月所接收治疗的50例糖尿病患者, 该实验研究已经经过该院伦理委员会批准, 患者和患者家属都已经签署知情同意书。其中, 女性患者20例, 年龄为26~68岁, 平均年龄为 (49±3) 岁, 病程为1~7年, 平均病程为 (4.2±0.5) 年。男性患者30例, 年龄为49~70岁, 平均年龄为 (53±6) 岁, 病程为0.3~10年, 平均病程为 (8.5±2.0) 年。所有患者在年龄、病程等一般性临床资料方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 因此两组患者具有可比性。
1.2 入选标准
所有患者都没有贫血病史, 短期内都没有服用Vit C类药物, 排除尿酸增高患者, 排除酮症酸中毒患者。
1.3 检测仪器
即时检验血糖仪购买自国内某个厂家所生产的血糖仪[2]。操作要严格依据仪器说明书, 标本检测初期, 对血糖仪采用厂家配套控制液进行常规验证, 血糖仪显示正常, 才可以检测血液标本。在全自动生化仪上采用葡萄糖氧化酶法对血浆葡萄糖进行检测[3]。
1.4 检测方法
通过血糖仪对指尖血进行测定, 测定完成以后, 对肘静脉进行采血3 m L, 放置1.5 m L入血清分离管内, 放置1.5 m L入ED-TA-K2抗凝管, 将EDTA-K2抗凝管混合均匀以后, 采用即时检验血糖仪检测静脉全血血糖, 检测完成后, 通过全自动血细胞分析仪检测红细胞比容, 如果红细胞比容处于30%~55%以外, 将标本舍弃, 不进行统计学分析[4]。血清分离管血样经过3000 r/min, 离心10 min, 吸取血清标本, 在生化分析仪上, 检测血浆标本的葡萄糖浓度。从进行采取指尖血到检测血浆葡萄糖的整个过程中, 时间不可以超过30 min[5]。
1.5 统计方法
该研究数据应用SPSS 19.0统计学软件进行处理, 计量资料以 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 组间比较进行χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
即时检验血糖仪指尖血血糖为 (9.38±4.28) mmol/L, 静脉全血血糖为 (9.17±4.05) mmol/L, 生化仪测定血浆葡萄糖为 (9.96±5.01) mmol/L, 三者之间进行统计学分析, 差异具备统计学意义 (t=13.3812, P<0.032) 。最低是即时检验血糖仪指尖血血糖, 最高是生化仪测定血浆葡萄糖, 进行检验, 两两之间, 差异显著, 所有患者血糖范围为4.88~17.02 mmol/L, 对比分析两部位生化分析仪检测结果和血样检测结果的偏移程度都是负偏倚, 其中, 偏倚范围最高是13.8%, 最低为1.4%, 都没有超过20%。静脉全血血糖偏倚显著高于指尖血血糖偏倚, 差异有统计学意义 (χ2=2.301, P<0.024) 。
3 讨论
血液和测试条中的葡萄糖产生氧化酶反应, 瞬间产生电流, 仪器中的电流检测器测定电流, 将电流换算为对应的血糖浓度, 就是即时检验血糖仪的检测原理[6]。影响血糖结果的因素就是红细胞比容, 最初设计血糖仪的时候, 所采用的血样是指尖毛细血管血, 试纸条所采用的虹吸技术来吸取标本, 所以, 导致血样结果产生改变的因素和不同部位的血样和操作者的熟练度也有关联[7]。
依据美国临床和实验室标准协会于2002年所发布的即时检验血糖仪使用标准[8], 对比分析两部位生化分析仪检测结果和血样检测结果的偏移程度都是负偏倚, 其中, 偏倚范围最高是13.8%, 最低为1.4%, 都没有超过20%。该研究表示, 静脉全血血糖偏倚显著高于指尖血血糖偏倚, 差异具备统计学意义 (P<0.05) 。根据相关资料显示[8], 指尖和静脉血糖生化分析仪检测结果和血样检测结果的偏移程度都是负偏倚, 且均未超过20%, 确定静脉全血血糖偏倚高于指尖血血糖偏倚。这与该研究结果较为相似。
综上所述, 对于即时检验血糖仪检测指尖血及静脉全血血糖检验结果的临床可行性, 不管是采用静脉采血, 还是指尖采血, 即时检验血糖的数值都在接受范围内, 但是采取指尖血样, 检测结果更加接近血浆葡萄糖。
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