血清乳酸脱氢酶水平（共7篇）
血清乳酸脱氢酶水平 篇1
多发性骨髓瘤 (MM) 是起源于浆细胞的恶性肿瘤, 多见于中老年人, 中位生存期4~5年。在临床观察中发现, β2-MG及LDH与MM患者的病情变化有密切的关系。2010年1月-2013年12月收治MM患者35例, 通过检测β2-MG及LDH水平, 探讨其在MM临床分期、疗效判断中的意义, 现报告如下。
资料与方法
2010年1月-2013年12月收治MM患者35例, 男19例, 女16例, 年龄40~76岁, 中位年龄56岁, 采用Dufie-Salmon分期:Ⅰ期7例, Ⅱ期10例, Ⅲ期18例, 所有病例均符合诊断标准[1]。正常对照组为我院健康体检者20例, 男12例, 女8例, 年龄45~70岁, 中位年龄54岁, 排除心、肝、肾、脑血管疾病。
治疗方法:35例多发性骨髓瘤患者经BD方案或VAD方案或MP方案化疗, 疗程至少3周期。疗效分为完全缓解、部分缓解、稳定和进展, 其中完全缓解+部分缓解为有效, 稳定+进展为无效。
检测方法:采集患者晨起空腹静脉血3 m L, 分离血清标本, 血清β2-MG测定采用放免法, 试剂盒由北方生物技术研究所提供, LDH采用速率法, 采用LX20全自动生化分析仪, 按说明书进行操作。
统计学方法:应用SPSS 11.0软件进行统计分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 组间比较采用t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。
结果
MM组与对照组血清β2-MG及LDH水平比较, 见表1。
注:与健康对照组比较, aP<0.05;与I期比较, bP<0.05, 与Ⅱ期比较cP<0.05。
注:与化疗前比较, aP<0.05。
有效组和无效组MM患者血清β2-MG及LDH水平比较, 见表2。
讨论
多发性骨髓瘤系骨髓中克隆性浆细胞异常增生, 并分泌免疫球蛋白或其片段, 导致相关器官或组织损伤。其病理机制尚未阐明, 血清β2-MG和LDH在恶性肿瘤中均有不同程度的升高, 已在研究中得到认识[2], 在本研究中也得到进一步的证实。
β2-MG是一种相对分子质量较小的多肽蛋白质, 正常机体内的所有有核细胞均可不同程度的分泌该种物质, 这些分泌的β2-MG又会由肾脏代谢, 并由肾近曲小管吸收, 因此在正常的机体内β2-MG的水平会表现动态平衡, 其检测数值也会保持一定的水平。恶性肿瘤β2-MG水平明显增高, 其机制:肿瘤细胞本身合成和分泌β2-MG增加及瘤细胞坏死释放β2-MG有关, β2-MG可作为MM临床分期和病情进展非常重要的指标, 目前认为β2-MG是观察本病预后的重要因素之一[3]。乳酸脱氢酶广泛分布于人体组织中, 是糖的无氧酵解和糖异生的重要酶系之一。肿瘤细胞快速增殖导致缺氧诱导因子-1 (HIF-1) 激活, 后者诱导LDH等糖酵解酶基因的表达, 促使LDH的合成增加。肿瘤细胞由于基因调控失调, 致LDH合成增加, 葡萄糖代谢的水平是正常细胞的5~10倍, 其中多半转化乳酸盐, 可引起释放入血的LDH增加。根据LDH可判断疾病进展, Colovi等研究表明LDH水平是MM的一项独立预后指标[4]。
本研究表明, Ⅰ期、Ⅱ期与Ⅲ期化疗后与化疗前 (CR与PR) 患者血清β2-MG和LDH相比, 后组明显高于前组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 而无效组化疗前后差异无统计学意义 (P>0.05) 。因此, β2-MG和LDH和疾病进展及严重程度明显相关, 可作为判断MM患者疾病进展及病情严重程度的辅助指标。
摘要：目的:探讨多发性骨髓瘤患者 (MM) 血清乳酸脱氢酶 (LDH) 和β2微球蛋白 (β2-MG) 水平测定的临床意义。方法:分别采用速率法和放射免疫法测定35例MM患者和20例健康体检者血清LDH和β2-MG值。结果:分别对不同分期患者血清β2-MG和LDH进行比较, 二者表达均为Ⅲ期明显高于Ⅱ期, Ⅱ期明显高于Ⅰ期, Ⅰ期高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。化疗前与化疗后 (有效组) 患者β2-MG与LDH相比, 后组明显低于前组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:β2-MG和LDH水平与MM患者分期相关, 可作为判断疗效及预后的相关指标。
关键词：多发性骨髓瘤,血清乳酸脱氢酶,β2-微球蛋白
参考文献
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血清乳酸脱氢酶水平 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2002年6月-2009年7年笔者所在医院收治的鼻咽癌患者352例, 均经组织病理学检查确诊为鼻咽癌, 且所有患者均在治疗前接受了系统体检、血常规、血生化、胸片、心电图、骨ECT、腹部超声及鼻咽和颈部增强CT或MRI检查。其中男267例, 女85例, 年龄14~75岁, 平均 (46.5±11.9) 岁, Ⅰ期2例, Ⅱ期102例, Ⅲ期133例, Ⅳ期115例。排除合并其他严重心、肺、肝及肾等疾病患者, 病理资料不完全患者。另取同期在笔者所在医院体检的健康人262例, 其中男142例, 女120例, 年龄14~74岁, 平均 (46.1±11.2) 岁。
1.2 方法
所有患者在治疗前均进行血清LDH水平检测, 而健康人也同时进行血清LDH水平检测。所有研究对象晨起空腹静脉血分离血清进行测定, 采用贝克曼DXC800型全自动生化分析仪和广州标佳科技有限公司提供的配套试剂进行测定, 阳性判断标准为190 IU/L。
所有患者的治疗方法:201例接受了FP方案化疗。综合治疗模式有2种:诱导化疗+放疗和诱导化疗+放疗+辅助。Ⅰ期2例患者均行单纯放疗, Ⅱ期患者102例中单纯放疗62例, 综合治疗40例, Ⅲ期133例单纯放疗56例, 综合治疗77例, Ⅳa期63例单纯放疗24例, 综合治疗39例, Ⅳb期37例单纯放疗4例, 综合治疗33例, Ⅳc期15例单纯放疗3例, 综合治疗12例。化疗1~4周期不统一[6]。鼻咽原发灶采用60Co、6 MV X射线常规分割照射, DT 1.8~2.0 Gy/次, 56 Gy后继续放疗或后装近距离照射加量, 总剂量66~72 Gy, 常规放疗结束后鼻咽镜或CT提示肿瘤残留者, 给予颅底野、后装近距离放疗加量6~10 Gy。颈部采用60Co、6MVX射线常规分割照射, 预防总剂量50~56 Gy, 根治总剂量60~70 Gy[7]。
治疗后进行随访:治疗结束后1年内, 每3个月复查一次, 1年后6个月复查一次。复查项目包括鼻咽镜、胸片、腹部彩超和鼻咽CT或MRI, 有症状者加查全身骨骼ECT扫描。末次随访以电话随访为主, 部分为门诊随访和随访信。
1.3 统计学处理
采用SPSS 11.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用F检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用X2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 所有研究对象LDH检测结果比较
四组比较差异有统计学意义 (F=7.883, P<0.05) , 且鼻炎癌患者LDH水平显著性高于健康人 (P<0.05) , 并且随着癌症的进展, LDH水平显著性升高 (P<0.05) 。所有研究对象LDH检测结果比较, 详见表1。
2.2 血清LDH水平与5年生存率结果
治疗前血清LDH水平≤190 IU/L患者5年存活率为89.6%, 显著性高于>190 IU/L患者 (X2=147.747, P<0.05) 。血清LDH水平与5年生存率结果, 详见表2。
3 讨论
鼻咽癌为常见恶性肿瘤, 其在我国湖南、福建及广西等南方城市有较高发病率。一般来说鼻咽癌发病早期难以确诊, 患者确诊时往往已为中晚期, 因此严重影响了患者生存率[8]。研究发现肿瘤细胞的糖代谢存在瓦博格效应, 即癌细胞不同于正常细胞, 无论供氧充足与否, 都以无氧酵解作为获得能量的方式。乳酸脱氢酶为糖酵解中关键酶, 一般存在机体所有细胞基质内, 它可催化丙酮酸生成乳酸。乳酸脱氢酶共有六种同工酶, 分别为LDH1、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5及LDH-C4, 这些同工酶分布具有组织特异性, 因此根据其水平的组织特异性进行疾病的诊断[9]。
研究发现机体中存在癌症时, 机体血清乳酸脱氢酶水平将明显升高, 因此可根据患者血清乳酸脱氢酶水平对患者是否有癌症进行初步诊断, 目前临床上已经用该方法对睾丸癌, 淋巴瘤等进行了诊断, 并取得满意效果[10], 但对鼻咽癌的诊断却鲜有报道。本文对鼻咽癌患者及健康人进行血清乳酸脱氢酶水平水平检测, 结果发现治疗前鼻咽癌患者血清乳酸脱氢酶水平显著性高于健康人, 而且随着鼻咽炎的进展, 血清乳酸脱氢酶水平显著性升高, 因此可根据血清乳酸脱氢酶水平对鼻咽癌进行初步诊断。本还发现治疗前血清乳酸脱氢酶水平低于190 IU/L的患者生存率显著性高于血清乳酸脱氢酶水平高于190 IU/L的患者, 因此治疗前根据血清乳酸脱氢酶水平对患者预后进行评估。
总之, 血清LDH水平的测定对鼻咽癌患者的早期诊断和预后评估、监测有重要的临床意义。
摘要：目的:分析鼻咽癌患者治疗前血清乳酸脱氢酶水平与鼻咽癌分期及其预后的关联性。方法:回顾性调查2002-2009年笔者所在医院放疗科收治的352例鼻咽癌患者, 记录患者治疗前的临床特征及血清LDH水平, 并与健康人进行比较。结果:鼻炎癌患者LDH水平显著性高于健康人 (P<0.05) , 并且随着癌症的进展, LDH水平显著升高 (P<0.05) 。治疗前血清LDH水平≤190 IU/L患者5年存活率为89.6%, 显著性高于>190 IU/L患者 (字2=147.747, P<0.05) 。结论:血清LDH水平的测定对鼻咽癌患者的早期诊断和预后评估、监测有重要的临床意义。
关键词：鼻咽癌,血清乳酸脱氢酶,分析
参考文献
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血清乳酸脱氢酶水平 篇3
1 对象与方法
1.1 研究对象 收集2010年11月至2011年11月我科急性白血病初治患者46例为AL组, 其中急非淋29例为ANLL组, 男19例, 女10例, 年龄13~75岁, 中位年龄41岁;急淋17例为ALL组, 男9例, 女8例, 年龄2~39岁, 中位年龄26岁。均经临床及骨髓相关检查确诊, 诊断、分期、疗效标准参照《血液病诊断及疗效标准》[1], 全部标本肝肾功能正常。取同期本院体检中心健康体检者40例为对照组, 男25例, 女15例, 年龄22~60岁, 中位年龄45岁。
1.2 方法 清晨空腹抽静脉血2 mL, 不抗凝, 1 500 r/min离心2 min, 分离血清。LDH采用速率法, 试剂盒均购自浙江伊利康生物技术有限公司, 仪器为日本产的AU2700型全自动生化分析仪, 参考范围150~220 U/L。SF采用放射免疫分析测定技术, 应用免疫分离剂分离方法测定, 试剂盒由上海时代生物科技有限公司提供, 参考范围成年男性:12.5~245 ng/mL, 成年女性:5.5~135 ng/mL。
1.3 统计学分析 采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析, 各计量资料以
2 结果
2.1 各组血清LDH、SF的比较
AL、ANLL与ALL组较正常组均明显升高 (P<0.05) , ANLL与ALL组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
2.2 初治、缓解 (包括完全缓解和部分缓解) 、未缓解组血清LDH、SF的比较
初治组明显高于缓解组 (P<0.05) , 未缓解组明显高于缓解组 (P<0.05) , 初治组与未缓解组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
3 讨论
乳酸脱氢酶 (LDH) 是糖酵解及糖异生途径中的一种重要酶, 广泛地存在于人体各组织中, 其中以心肌、骨骼肌、肾脏含量最为丰富, 其次为肝脏、脾脏、肺脏, 在肿瘤组织及白血病细胞中也能检测到, 当发生肿瘤或细胞坏死时, 此酶均升高, 主要是由于肿瘤细胞基因控制失调, 合成LDH增多对周围组织发生浸润、扩散和转移, 刺激其组织发生反应性LDH释放, 从而间接反应肿瘤增殖性[2]。LDH测定对临床许多肿瘤性疾病的诊断、疗效判断及预后均有重要价值。血清铁蛋白 (SF) 是血液去铁蛋白和铁核心Fe3+形成的一种贮铁蛋白, 广泛分布于人体各组织和体液中, 所有细胞均能合成, 其含量的变化可作为是否缺铁或铁负荷过量的指标, 主要分布于体内的肝、脾、骨髓中[3]。在某些炎性疾病中, SF可升高[4,5]。近年来研究表明, 某些实体肿瘤、白血病患者血清中SF明显升高, 可能与肿瘤细胞分泌铁蛋白有关, 同时SF的检测对判断肿瘤的复发、转移有重要意义。
本研究显示, 急性白血病初治组与未缓解组血清LDH、SF的水平明显高于正常对照组和缓解组, 而ANLL与ALL组比较两项指标的水平差异无统计学意义。因此可以推测升高的SF和LDH来源于白血病细胞, 可作为白血病患者瘤负荷判断的重要指标。初治组与未缓解组血清LDH、SF的水平明显高于缓解组, 初治组与未缓解组比较两项指标的水平差异无统计学意义, 说明化疗后瘤负荷下降, 提示临床上动态检测血清LDH、SF的水平有助于判断疗效和病情变化。
综上所述, 这两项指标的监测对急性白血病病情、疗效及预后的判断均有重要指导意义, 联合检测的意义更加显著。
摘要：目的:探讨血清乳酸脱氢酶 (LDH) 和铁蛋白 (SF) 在急性白血病患者中的意义。方法:对46例初治急性白血病患者和40例健康体检者分别采用速率法和双抗体夹心法测定血清LDH、SF水平, 比较并进行统计学分析。结果:急性白血病患者血清LDH、SF明显高于健康体检者 (P<0.05) , 初发组、未缓解组明显高于缓解组 (P<0.05) 。结论:血清LDH、SF可作为急性白血病诊断及评估预后的辅助指标。
关键词：急性白血病,血清LDH,血清SF
参考文献
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血清乳酸脱氢酶水平 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2001年8月—2010年3月我院收治的65例急性白血病患者, 所有这些患者都是经过诊断后确诊为急性白血病的患者, 其中有29例男性患者, 36例女性患者, 患者年龄15～72岁, 平均年龄为40岁。有25例患者是急性淋巴细胞性白血病患者, 40例为急性非淋巴细胞性白血病患者。根据急性白血病的治疗过程可以分为化疗前组, 有65例患者;化疗后完全缓解组, 有40例患者, 化疗后复发组, 有30例;正常的对照组也是65例, 其中有31例男性, 34例女性, 年龄18～70岁, 平均年龄43岁, 对照组人员都经过门诊的体检后确定没有恶性肿瘤。
1.2 方法
所有患者和对照组成员都需要空腹时采集静脉血, 分离血清后用奥林巴斯自动生化分析仪测定。计量资料采用SPSS 11.5单因素方差分析, 组间两两比较后采用q检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
急性白血病患者的化疗前组, 化疗后完全缓解组、化疗后复发组和对照组的血清乳酸脱氢酶的值进行比较后, 化疗之前以及复发者的血清乳酸脱氢酶的水平明显比化疗后完全缓解的患者高, 但是化疗后完全缓解的患者与对照组的乳酸脱氢酶的水平没有很明显的差异。
3 讨论
白血病是一种常见的恶性肿瘤, 我国已将其列入重点防治的十大恶性肿瘤之一。白血病占恶性肿瘤总发病数的5%左右, 发病以儿童和青年居多, 在我国各年龄组恶性肿瘤的死亡率中占第六位 (男性) 和第八位 (女性) , 在儿童及35岁以下的人群中则占第一位。观察白血病年龄与发病率曲线, 发现在5岁以下及15～20岁有两个小高峰, 在40岁以后随年龄增长发病率逐渐升高, 高峰年龄在60岁以后。但各型白血病发病年龄不尽相同。根据调查发现白血病的发病率大城市高于农村, 油田和污染地区的发病率明显增高, 男性略高于女性。就各型白血病来看急性多于慢性。
乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶, 它广泛存在于人体的各个组织当中, 血清乳酸脱氢酶的活性水平在某种程度上可以反映含有乳酸脱氢酶细胞的增值以及代谢等生物学的性状。如果体内出现了肿瘤或者是在细胞坏死的时候, 乳酸脱氢酶的含量就会升高, 测定它的值对临床很多肿瘤性疾病的诊断以及预后的判断都有很重要的意义。急性白血病患者体内的白血病细胞有肿瘤细胞的特性, 都有乳酸脱氢酶的表达。Ferrara F等曾经报道白血病患者的乳酸脱氢酶的水平比正常人要高, 乳酸脱氢酶活性的高低与骨髓内以及外周血白血病细胞的含量呈正相关。本组的资料研究显示, 急性白血病患者无论是初发或者是在缓解后复发的, 他们的乳酸脱氢酶的水平都会明显升高, 然而化疗后完全缓解的患者的乳酸脱氢酶的水平会明显下降, 与治疗之前有明显的差异, 与对照组比较则没有显著的差异, 这些都与文献所报道的结果相符。增高的乳酸脱氢酶的主要来源就是白血病细胞, 所以乳酸脱氢酶可以比较可靠地反映白血病细胞的数量, 与肿瘤的负荷有很大的关系, 我们可以看出动态检测血清乳酸脱氢酶的水平变化对观察急性白血病的疗效以及判断预后有很大的帮助, 而且乳酸脱氢酶检测更加快捷、方便, 患者的依从性也很好, 这是临床判断患者病情的一项很重要的参考指标。
摘要：目的:探讨急性白血病患者乳酸脱氢酶水平的变化规律。方法:检测对照组和急性白血病患者在化疗之前和化疗以后完全缓解以及复发者的血清乳酸脱氢酶的水平, 并且做比较。结果:化疗之前以及复发者的血清乳酸脱氢酶的水平明显比化疗后完全缓解的患者高, 但是化疗后完全缓解的患者与对照组的乳酸脱氢酶的水平没有很明显的差异。结论:动态检测血清乳酸脱氢酶水平的变化对了解急性白血病的疗效有很大的帮助。
关键词：急性白血病,血清乳酸脱氢酶水平,动态检测
参考文献
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血清乳酸脱氢酶水平 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2012年10月至2015年10月收治的巨幼细胞性贫血患者32例为MA组, 同期入院治疗的骨髓异常增生综合征 (MDS) 患者22例为MDS组, 均符合相关诊断标准[2]。其中MA组患者中男18例, 女14例, 年龄19~75岁, 平均 (48.32±3.31) 岁。MDS组中男12例, 女10例, 年龄18~80岁, 平均 (48.15±4.06) 岁。另选取同期来我院接受体检的健康人员24例为对照组, 其中男13例, 女11例, 年龄18~76岁, 平均 (46.53±3.67) 岁。三组人员一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 检测方法
各组人员均空腹采集3 m L肘静脉血, 离心并分离血清后于3 h内测定白细胞计数 (white blood count, WBC) 、血红蛋白 (hemoglobin, Hb) 、血小板 (blood platelet, PLT) 、红细胞平均体积 (mean corpuscular volume, MCV) 、LDH、TBIL、直接胆红素 (direct bilirubin, DBIL) 、IBIL和Hcy水平。WBC采用白细胞计数稀释液将白细胞稀释后滴入庆数盘中, 显微镜下进行计数;Hb采用比色法测定;PLT采用比浊法检测;MCV采用血液分析仪进行测定, TBIL、DBIL和IBIL采用胆红素氧化酶法测定;LDH采用LDH检测试剂盒进行检测;Hcy采用酶联免疫吸附法进行检测。本次研究所选用仪器为全自动血细胞分析仪 (Sysmex, XE5000) 、全自动生化仪 (日立, 7600) 和电化学发光仪 (罗氏公司, cobase411) , 使用前上述仪器均经校准。检验时均按照使用说明进行, 选用配套试剂, 由2名检验人员完成检验, 以确保其准确性。
1.3 阳性判断标准
LDH升高的阳性判断标准[3]为:LDH>245 U/L。
1.4 统计学方法
采用SPSS13.0软件对数据进行统计分析, 计数资料采用n/%表示, 采用χ2检验, 计量资料用±s表示, 采用t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 三组组间各指标检测结果比较
MA组患者的LDH水平、TBIL、DBIL、IBIL和Hcy水平均明显高于与MDS组和对照组, 均有显著差异 (P<0.01) ;MDS组患者的LDH水平明显高于对照组 (P<0.05) , 但其他指标与对照组比较无明显差异 (P>0.05) , 见表1。
注:与MA组比较, *P<0.01;与对照组比较, #P<0.05。
2.2 MA组和MDS组LDH升高的阳性率比较
MA组患者LDH均升高, 阳性率为100%;MDS组患者LDH升高10例, 占45.45%, 组间比较差异有显著统计学意义 (P<0.01) 。
3 讨论
LDH是一种广泛存在于心、肝、肾、骨髓、肌肉和红细胞等人体组织器官中的糖酵解酶, 其中血清中的LDH水平可反映富含该糖酵解酶的细胞增殖与代谢的生物学性状[4,5]。正常情况下人体血清中的LDH水平远低于细胞组织中的其他, 当细胞破坏或存在组织坏死时, 其释放入血可导致血液中的LDH水平明显升高。MA是由多种因素所致的一组良性贫血, 其特点主要有红细胞核发育不良、骨髓内幼稚红细胞数量增多、粒系与巨核细胞出现巨幼样变, 常伴有白细胞 (WBC) 、血小板 (PLT) 减少。有研究显示, MA患者的病情越严重时 (主要指贫血症状) , 其WBC、PLT水平下降也越明显。但MDS等疾病同样可引起巨幼样变, MA表现为外周血三系减少时易误诊为该病[6,7]。
MDS是一组造血干细胞克隆性疾病, 其较易发生细胞基因突变, 存在转化为白血病的风险, 患者以贫血为主要症状, 且骨髓出现病态造血现象, 血象多表现为全血细胞减少或一系、二系血细胞减少等。如伴有原始细胞增多, 则对MA与MDS较易鉴别诊断;反之, 对于不伴有原始细胞增多、无遗传学异常、无明显病态造血的MDS患者, 仅从细胞形态学上通常难以准确区分以上两种疾病。因此, 探求一种简单易行且无需昂贵费用的检测指标已成为当务之急。
本研究结果显示, MA组患者和MDS组患者的LDH水平均显著高于正常对照组, 且MA组患者的LDH水平也显著高于MDS组 (P<0.01) , 与有关文献报道结果相符[8]。此外, MA组患者LDH阳性率高达100%, 而MDS组阳性率仅为45.45%, 两组比较有显著差异 (P<0.01) 。提示MA和MDS患者血清LDH水平均处于异常状态, 且都存在成熟红细胞破坏程度增强、幼红细胞溶血等现象, 而LDH水平可作为鉴别MA与MDS患者的辅助鉴别诊断指标。究其原因, 可能与MA和MDS患者血清LDH升高的机制有关。MA是因细胞DNA合成障碍所引发的一种贫血, 其幼红细胞胞质之内的血清LDH水平通常高于正常的成熟红细胞, 同时与正常细胞相比不同阶段的巨幼红细胞及大红细胞的生存期均明显缩短 (其遭受破坏后可导致LDH升高) , 因而原位溶血发生后其LDH水平也明显升高。
本研究还发现, MA患者血清的TBIL、DBIL和IBIL水平均明显高于与MDS组和对照组, 其中TBIL、IBIL水平明显升高可能与此类患者存在原位溶血, 致使无效造血增强、旁路胆红素生成增多, 且以间接胆红素升高为主, 若无肝胆系统疾病则提示存在溶血性黄疸。同时, MA患者Hcy水平明显高于MDS患者, 此结果与国内有关研究一致[1]。Hcy为蛋氨酸中间代谢产物, 其源于蛋氨酸分解代谢, Hcy不能在体内合成, 体内通常含量极低, 但MA患者体内缺乏Hcy再甲基化的辅酶 (主要指FA、Vit B12) , 导致Hcy在患者体内堆积, 引发高Hcy血症, 其浓度升至一定程度时可产生兴奋性毒性和神经毒性, 进而造成神经元细胞结构损伤, 影响其正常功能;此外, Hcy浓度过高时可能损伤血管内皮, 引发冠心病和中风等动脉粥样硬化相关性心脑血管疾病。因此, MA患者须定期检测其血清Hcy水平, 以利于鉴别MA和MDS, 并为疾病治疗、了解预后提供便利。
综上所述, LDH是巨幼细胞性贫血的敏感指标, 虽不能作为临床鉴别诊断MA与MDS的特异性指标, 但可作为诊断MA的常规检验指标之一, 对于鉴别MA与未伴有原始细胞增多的MDS具有重要意义。
摘要：目的 探讨血清乳酸脱氢酶 (LDH) 检测在巨幼细胞性贫血 (MA) 诊断中的意义。方法 选取MA患者32例为MA组, 骨髓异常增生综合征 (MDS) 患者22例为MDS组, 另选取体检的健康人员24例为对照组, 检测其生化指标并进行比较。结果 MA组患者的LDH水平、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素和同型半胱氨酸水平与MDS组、对照组比较均有显著差异 (P<0.01) 。MA组LDH升高的阳性率高于MDS组, 差异显著 (P<0.01) 。结论 血清乳酸脱氢酶是巨幼细胞性贫血的敏感指标, 可作为诊断该病的常规检验指标之一, 对于鉴别该病与未伴有原始细胞增多的骨髓异常增生综合征具有重要意义。
关键词：巨幼细胞性贫血,血清乳酸脱氢酶,总胆红素
参考文献
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血清乳酸脱氢酶水平 篇6
1 资料与方法
1.1 研究对象
2007-07~2010-12烟台毓璜顶医院收治35例PRES患者,诊断标准[7]:①有PRES的典型症状和体征,如头痛、精神状态改变、癫痫发作或视力改变的急性临床表现;②有PRES的典型影像学表现,如不同分布和不同分布程度的血管源性水肿可以合并或不合并扩散受限或出血表现,水肿不典型分布或合并征象对PRES的诊断无影响,残留病灶的后续出现也不影响此诊断;③有已知的PRES致病危险因素,如子痫、急性或突发高血压、自身免疫性疾病或使用免疫抑制剂、癌症化疗等。所有患者均排除中枢神经系统感染、肿瘤的临床、影像学或病理学改变。35例患者中,男10例,女25例;年龄11~58岁,平均(31.9±10.8)岁;按病因分为子痫组18例,非子痫组17例。测量患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均动脉压(MAP)。
1.2 仪器与方法
采用GE Signa HD 1.5T或Excite3.0T MRI系统,常规行横断面T1WI、T2WI、液体衰减反转恢复(FLAIR)及扩散加权成像(DWI)检查,部分患者加做矢状面和(或)冠状面T2WI扫描。T1WI:TR 400~600 ms,TE最小,激励次数(NEX)2次;T2WI:TR 2500~3000 ms,TE 84~102 ms,NEX2次;FLAIR序列:TR 9000~10000 ms,反转时间为2200 ms,TE 149 ms,NEX 1次。DWI采用平面回波成像(SE-EPI)序列:TR 10000 ms,TE最小,NEX 1次,矩阵128×128。所有序列层厚、层间距分别为5 mm、1.0 mm,视野(FOV)24 cm×24 cm。在工作站上采用Functool软件后处理获得感兴趣区的表观扩散系数(ADC)图。
1.3 图像分析
由2位有经验的神经放射医师共同评价水肿的性质和程度。脑水肿性质的判断根据FLAIR、DWI及ADC值是否下降分为血管源性水肿和细胞毒性水肿,对于“假正常化”区域则根据复查图像综合判断。将水肿累及的脑内部位范围按解剖分为10个区域:大脑半球额、颞、顶、枕叶及小脑,脑干、基底节、胼胝体、深部白质(如外囊、内囊、放射冠)和室旁白质,脑干、基底节、胼胝体、深部白质和室旁白质中任何1个区域累及即认为累及脑深部结构(DS)。每一区域异常信号范围分为0~3级[8]:0级,正常;1级,仅轻微可见少许异常信号;2级,明显可见大片融合性高信号;3级,完全累及该区域(图1)。所有部位脑水肿分级的最高分级之和即为该患者的脑水肿评分(score of brain edema,SBE)。
1.4 实验室检查
患者住院1~3 d之内采集静脉血,样本凝固后,以4000 r/min离心10 min,-80℃保存。应用Beckman Coulter Uni Cel Dx C 800 Synchron系统分析乳酸脱氢酶(LDH)、代谢物(肌酐、尿素氮、尿酸)水平,通过凝胶电泳法分离获得白蛋白水平。37℃下LDH水平对应于340 nm处的光谱强度。
1.5 统计学方法
采用SPSS 11.5软件,实验室检查指标的正态性检验采用Shapiro-Wilk(SW)检验,不同组间血压、LDH水平及SBE比较采用MannWhitney U检验,计数资料比较采用χ2检验,实验室检查指标与SBE的相关性采用Spearman相关分析,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同病因患者临床特征比较
35例患者中,30例(85.7%)血清LDH水平增加(>226 IU/L),平均(612.53±577.13)IU/L。子痫和非子痫患者SBE差异无统计学意义(Z=-1.68,P>0.05),但LDH水平差异有统计学意义(Z=-2.28,P<0.05);年龄、血压和DS累及数在子痫和非子痫患者中差异均无统计学意义(P>0.05)(表1)。
2.2 不同累及部位患者临床特征比较
有DS累及与无DS累及患者的LDH水平差异有统计学意义(Z=-2.10,P<0.05),SBE差异有统计学意义(Z=-3.11,P<0.01)(图2);年龄、性别及血压两组间差异均无统计学意义(P>0.05)(表2)。
注:与非子痫比较,*P<0.05。SBP:收缩压;DBP:舒张压;MAP:平均动脉压;DS:脑深部结构;LDH:乳酸脱氢酶;SBE:脑水肿评分
2.3 不同水肿类型患者临床特征比较
有细胞毒性水肿与无细胞毒性水肿患者血清LDH水平差异无统计学意义(Z=-1.82,P>0.05),有统计学意义(Z=-2.86,P<0.01)(图3);有细胞毒性水肿与无细胞毒性水肿患者年龄、性别和血压比较,差异均无统计学意义(P>0.05)(表3)。
2.4 实验室检查指标与MRI表现的相关性
血清LDH水平与SBE呈中度正相关(r=0.65,P<0.01)(图4);血清肌酸激酶、尿素氮、肌酐及白蛋白水平与SBE均无相关性(P>0.05)。
注:与无DS累及比较,*P<0.05,#P<0.01。SBP:收缩压;DBP:舒张压;MAP:平均动脉压;DS:脑深部结构;LDH:乳酸脱氢酶;SBE:脑水肿评分
注:与无细胞毒性水肿比较,*P<0.01。SBP:收缩压;DBP:舒张压;MAP:平均动脉压;DS:脑深部结构;LDH:乳酸脱氢酶;SBE:脑水肿评分
3 讨论
乳酸脱氢酶是生物体内重要的氧化还原酶之一,在生物体内的氧化还原、解毒以及某些生理活动中起着很重要的作用。正常人血清中含有少量LDH,当细胞受损时能释放出来。LDH与病情严重程度呈正相关,可作为评价妊娠期高血压疾病病情严重程度的指标[9]。
目前国内尚未见PRES脑水肿程度与血清LDH水平关系的报道。本研究结果发现,血清LDH水平与SBE呈中度正相关(r=0.65,P<0.01),血清LDH本身可以反映PRES患者脑水肿的程度。血清LDH主要存在于星形细胞的神经元内,缺氧可以诱导组织形态改变,使血清LDH含量增加[9]。内皮细胞损伤可出现血小板减少、裂细胞及LDH水平上升,内皮细胞激活和损伤可能会导致微循环障碍,由于血小板聚集、炎症因子表达,使血管通透性增加或血管收缩。本研究表明,血清LDH水平越高,脑水肿程度越重,也支持这一假说。此外,有脑深部结构累及患者血清LDH水平明显高于未累及者,提示深部结构的累及多见于病情较严重者,与文献[10]报道一致。因此,脑水肿程度可能反映了患者炎症的严重程度,血清LDH水平可作为PRES患者脑水肿程度的预测指标。
子痫引起PRES的发病机制尚不明确[2,11]。本研究结果表明,子痫患者血清LDH水平明显高于非子痫患者,提示不同病因所致的PRES可能具有不同的潜在机制。子痫所致PRES主要在于妊娠相关因素所致血管内皮损伤或功能障碍,一方面导致血管反应性改变,容易促成机体血压升高,另一方面破坏了血管的完整性,使得体液更易渗漏,从而导致脑水肿。Schwartz等[12]研究显示,有脑水肿的子痫-子痫前期患者血清LDH水平[(339±65)U/L]明显高于MRI表现正常者[(258±65)U/L],提示内皮细胞损伤的微血管溶血很可能参与了脑水肿的发生;同时还发现最终出现脑水肿的患者LDH升高之前几天,患者会出现神经系统症状和体征,而此时实验室检查正常、血压仅轻度升高,因此内皮细胞功能障碍可能是子痫前期的致病因素,而不只是其结果[12]。子痫患者血清LDH水平检测能更可靠地预测患者脑水肿的严重程度,从而对预后作出客观评价,尤其是在发病之前亚临床阶段的检测可能更有价值。
自动调节崩溃学说认为,当高血压超过正常脑血流自动调节能力的上限时,收缩的小动脉被动扩张导致脑过度灌注,血管的通透性增加,血管内血浆和红细胞外漏,引起血管源性脑水肿[3,4,13]。本研究结果显示,PRES患者血压(包括SBP、DBP及MAP)与脑水肿类型、分布及病因均无相关性(P>0.05),提示血压并不是脑水肿发生的关键因素或必备条件[14],因此,高血压在PRES发病中的作用尚需进一步研究。此外,本组高达40%的患者发生细胞毒性水肿,单独用自动调节崩溃学说难以解释。有、无细胞毒性水肿患者间血清LDH水平差异无统计学意义,但两组SBE差异有统计学意义(P<0.01),提示脑水肿程度对细胞毒性水肿的产生具有重要影响,可能由于大面积血管源性水肿压迫或推移其内或周围的血管,这种占位效应导致局部低灌注、脑血流量下降及组织压升高、血管收缩,从而导致缺血或细胞毒性水肿的发生。
本研究的局限性在于:①由于红细胞形态未作为日常临床工作中的常规血细胞检查项目,而且未记录患者的血清尿酸值,仅以LDH水平作为内皮细胞功能障碍的指标;②由于本研究为回顾性分析,未能获得患者出现神经系统症状及体征之前的血压、实验室检查指标作为对照。因此,扩大样本量、进行临床症状与实验室检查指标关系的研究为将来的研究方向,开展血管成像、灌注成像及血-脑屏障的研究对进一步明确上述问题将具有重要价值。
总之,血清LDH水平可作为PRES患者脑水肿程度的预测指标,脑水肿程度可能反映了患者炎症的严重程度。
摘要：目的 探讨可逆性后部脑病综合征(PRES)患者血清乳酸脱氢酶(LDH)与MRI表现(脑水肿程度、类型)的关系。资料与方法 纳入有典型临床症状和MRI表现的35例PRES患者,由2位神经放射医师评价脑水肿程度,综合分析液体衰减反转恢复(FLAIR)像、扩散加权成像(DWI)和表观扩散系数(ADC)图,判断水肿类型,分析脑水肿程度及类型与LDH水平的相关性。结果 子痫患者LDH水平([536.9±252.4)IU/L]显著高于非子痫患者[340.7±117.4)IU/L(]P<0.05)。有脑深部结构累及的患者LDH水平[(492.4±215.9)IU/L]显著高于无脑深部结构累及的患者([355.7±205.8)IU/L)](P<0.05)。有、无细胞毒性水肿患者之间血清LDH水平[(522.0±241.5)IU/L(、388.0±191.2)IU/L]差异无统计学意义(P>0.05)。LDH水平与脑水肿分布评分呈中度正相关(r=0.65,P<0.01)。结论 脑水肿程度可能反映患者炎症的严重程度,血清LDH水平可作为PRES患者脑水肿程度的预测指标。
关于乳酸脱氢酶的学习和总结 篇7
1 LDH与理论学习
1.1 LDH
按照酶促反应的性质, 酶可分为六大类, LDH属于第一大类即氧化还原类酶。LDH是推荐命名而非系统命名。LDH是结合类酶, 其辅酶为尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NADH+H+) 。
1.2 同工酶
LDH是同工酶 (isoenzyme) , 即是来源于同一个体或组织, 能催化同一反应, 而蛋白结构、理化性质乃至免疫学性质不同的一组酶, 因此可用电泳或其他方法将它们分离开。LDH的活性结构为四聚体, 它由2种亚基 (M、H) 组成, 所以组合出5种同工酶, 分别为LDH1 (HHHH) 、LDH2 (HHHM) 、LDH3 (HH-MM) 、LDH4 (HMMM) 、LDH5 (MMMM) 。经电泳分离后, 就有5个同工酶区带。
1.3 糖代谢
LDH是生物体细胞内糖代谢过程的重要酶, 其酶促反应为可逆反应:丙酮酸+NADH+H+!乳酸+NAD+, 其中丙酮酸生成乳酸是糖酵解过程, 即NADH+H+的还原当量未与O2结合不能生成H2O而生成了乳酸;乳酸生成丙酮酸是糖异生过程, 机体根据自身状况或生成葡萄糖, 或经有氧氧化过程产生ATP。
1.4 组织分布
LDH由2种亚基 (M、H) 组成, 其中H是英文单词heart (心脏) 的代号, M是muscle (肌肉) 的代号, 之所以取该符号是其组织分布有差异, 其中心脏组织中以LDH1为主;肌肉和肝脏组织中则以LDH5为主。正常人细胞的新陈代谢使血浆中含有一定量的LDH, 但是处于一个正常值范围, 一旦组织细胞非正常大量损伤, 血浆中将含有大量的LDH分子, 故检测血清中LDH的含量对疾病的诊断及定位有帮助。
2 LDH与实验学习
血清中的LDH含量随着身体状况的不同有较大的变化, 因此, 在临床上经常将血清LDH同工酶的含量作为一个重要的临床参考指标。正因为如此, LDH同工酶的实验测定操作及理论学习在我们的基础课学习中显得尤其重要。
2.1 LDH的酶活性及活性单位
酶活性 (Enzyme Activity) 是指酶催化化学反应的能力, 也即酶催化某一化学反应的速度。酶的含量及存在不能直接用重量或体积来表示, 通常用它催化某一特定反应的速度来表示, 即用酶的活性来表示。由于酶活性受温度、p H值等环境因素的影响很大, 在进行酶活性测定时, 必须使这些因素保持恒定。
1976年, 国际酶学生化学会委员会规定:在特定条件下, 每分钟内能将1μmol底物转化为产物所需的酶量为一个国际单位 (IU) 。在实际应用中, 酶的活性单位常用习惯表示法, 如血清LDH活性单位按显色法定义为:每100 ml血清在37℃与底物作用15 min, 生成1μg丙酮酸为1个单位。
2.2 LDH测定的实验方法
2.2.1 分光光度法
以乳酸和NAD+为底物, 将其与血清 (尿、脑脊液) 作用15 min, 用显色剂2, 4-二硝基苯肼反应后, 在440nm处读取吸光度值, 计算活性单位, 正常值为:血清109~245IU/L;尿560~2 050 IU/L;脑脊液含量为血清的1/10。该实验与谷丙转氨酶 (ALT, GPT) 活性测定原理和方法类似, 可做比较。
2.2.2 电泳法
0.8%琼脂糖凝胶加样孔中加入10~20μl的血清, 点样端连接于阴极, 电压为100 V, 时间为90 min。将显色液滴加于凝胶板上, 37℃反应40 min后同工酶区带即呈蓝紫色。电泳迁移率由快至慢依次为LDH1到LDH5, 说明H亚基分子量小于M亚基。500 nm扫描定量可得到百分比图谱, 与正常人图谱比较有助于对疾病的诊断, 如心肌梗死图谱、肝病图谱。
2.3 影响LDH电泳的因素
2.3.1 血清标本质量
血清标本放置时间与扫描电泳图谱图形基线抬高相关;标本溶血者LDH远高于正常测定时的值。扫描所得图形基线抬高, 并且图形分区不理想, 不能将5个区带完全分离, 未能达到分离目的。
2.3.2 电泳条件
电泳时电压的不同也会对实验结果造成影响。在不改变其他条件的情况下, 将电泳电压从100 V增加至110 V和120 V进行电泳, 当电压为110 V时, 同工酶条带之间距离清晰, 条带较直, 易于进行结果的扫描分析;当电压为120V时, 发现琼脂糖凝胶介质的正负极两端因电压较高、产热较快而出现部分凝胶溶解现象, 同工酶条带不规则。故在日常工作中推广应用110 V进行电泳。
作为生物专业的学生, 一切与生命相关的基础知识都是我们应该掌握的, 那么在当今知识爆炸的时代, 学习方法的探讨和掌握对于学习的效率和效果显得尤为重要, 我们应以点带面, 举一反三, 将零散的知识珍珠连成一串有功能的知识项链。只有这样, 才能真正掌握并消化所学的知识, 这样不仅有利于我们现在的基础知识学习, 对今后各课程的学习与实践也是非常有必要的。
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