乳酸水平(共8篇)
乳酸水平 篇1
当患者处于危重状态时, 由于氧供和氧耗的失衡造成危重患者组织细胞氧代谢障碍, 引起组织细胞缺氧, 使糖的无氧酵解速度增加, 导致机体内乳酸迅速增加, 同时肝脏又不能及时将乳酸转变为葡萄糖[1], 使乳酸堆积。目前公认的是乳酸的监测已作为评价危重病患者疾病严重程度及预后判断的指标[2], 可早期提示临床医生对潜在疾病的严重程度的评估, 及早指导有效治疗显得尤为重要。本文通过监测我院重症监护病房收治的78例患者血乳酸, 以探讨动态监测血乳酸水平与危重患者预后的相关性, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院重症监护病房2010年10月-2012年10月收治的78例危重病患者, 进行血乳酸水平的动态监测, 对血乳酸值升高 (≥2.0 mmol/L) 的患者进行分析。入选的患者如下:男46例, 女32例, 年龄21~78岁;感染性休克21例, 创伤性休克32例, 急性重症胰腺炎4例, 腹部手术后15例, 急性心功能不全、急性心肌梗死6例;存活49例, 死亡29例。排除标准: (1) 入院前已有严重肝、肾功能障碍者;糖尿病。 (2) 24 h内死亡者。 (3) 恶性肿瘤晚期的患者。
1.2 研究方法
入选的所有患者入ICU后立即抽取初始0 h、治疗后6 h的动脉血, 进行动脉血气分析检验, 监测动脉血乳酸水平。所有患者入院后采用美国I L公司生产GEM premier3000分析仪进行动脉血乳酸测定, 根据血乳酸变化计算乳酸清除率, 依据公式如下:乳酸清除率=[ (入院初始血乳酸水平-即时血乳酸水平) /入院初始血乳酸水平]×100%;并且根据患者24 h内生理参数及生化指标最差值计算APACHE II。根据评分及疾病转归将患者分为存活组和死亡组, 比较两组患者的初始血乳酸、乳酸清除率和APACHEⅡ评分。同时比较高乳酸清除率 (>10 mmol/L) 组与低乳酸清除率 (≤10 mmol/L) 组的预后。
1.3 统计学方法
使用SPSS软件进行数据分析, 采用方差与分析, 计数资料采用百分率表示, 组间对比采用χ2检验, 计量采用t检验, P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 存活组与死亡组乳酸指标及相关临床数据比较
两组在初始血乳酸浓度、年龄、APACHEⅡ评分方面, 差异均无明显统计学意义 (P>0.05) ;但存活组治疗后6 h计算的乳酸清除率, 明显高于死亡组, 差异有显著性 (P<0.05) , 见表1。
2.2 不同乳酸清除率组的疾病预后比较
以入ICU 6 h乳酸清除率为标准, 分为高乳酸清除率>10%组和低乳酸清除率≤10%组, 两组比较初始血乳酸值、APACHEⅡ评分差异均无明显统计学意义 (P>0.05) , 见表2。低乳酸清除组的病死率明显高于高乳酸清除组, 而高乳酸清除组氧合指数高于低乳酸清除率组 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
乳酸主要由红细胞、横纹肌和脑组织产生。血乳酸水平取决于其产生和清除的动态平衡。其水平的变化能直接反应人体组织, 细胞无氧酵解的速度与程度。当患者处于危重时期, 机体处于缺氧状态, 会出现人体内无氧酵解增加, 造成大量乳酸积聚, 这种病理改变是导致危重患者组织细胞代谢障碍的重要原因, 随着乳酸水平的不断增高, 说明机体内环境缺血缺氧也不断加重, 患者出现器官功能损害的机率越高、病死的比例就越高。因此动脉血乳酸不仅可作为反映组织氧供、细胞代谢状态和组织灌注不良的有效指标[3]。更为重要的是反映人体各种器官功能障碍的严重程度。研究显示, 血乳酸持续升高还与急性生理和慢性健康状况评分 (APACHEⅡ) 有一定相关性, 因此乳酸的测定可作为评价疾病严重程度的指标之一。近年来乳酸的动态监测在评估患者病情和治疗效果, 发现病情的转折点, 评价预后方面都有很大意义[4]。乳酸清除率能更好的反映危重病人的器官功能与组织细胞能量代谢和组织缺氧状态, ICU收治的患者基础疾病复杂, 常伴发导致组织细胞缺氧、组织灌注不足的疾病, 所以动态监测血乳酸成为指导液体复苏治疗, 改善组织缺氧及灌注的重要指标。
本组资料显示, 本研究对危重病患者78例乳酸水平进行了监测, 结果发现, 死亡组患者入ICU时的年龄、APACHEⅡ评分及初始动脉血乳酸浓度等差异均无统计学意义, 而存活组患者的6 h血乳酸清除率高于死亡组, 差异有显著的统计学意义 (P<0.01) , 这说明动态血乳酸水平与患者的预后存在密切的相关性。本研究也发现:乳酸清除率的变化与ICU危重患者的住院生存率密切相关。表明重症患者APACHEⅡ评分与初始血乳酸水平呈正相关, 与治疗后6h血乳酸清除率无显著相关性;因为入ICU时的APACHEⅡ评分及初始动脉血乳酸浓度检测, 只能反映出患者入ICU时的疾病严重程度, 而6 h血乳酸清除率更能反映出疾病的演变及患者对早期液体复苏等治疗的反应性。在评价危重病人预后上, 乳酸清除率灵敏性可能比APACHE II评分更高.低血乳酸清除率组和高血乳酸清除率组比较预后, 低血乳酸清除率组病死率高于后者。本研究示6 h乳酸清除率<10%对于评估患者病死率有很好的特异性, 因此, 6 h乳酸清除率是判断危重病预后较灵敏的量化指标, 6 h乳酸清除率<10%提示患者预后不良, 死亡率高。由此看, 应该对患者进行乳酸水平的动态监测, 动态监测血乳酸水平在反映组织细胞缺氧严重程度和评估患者预后方面, 较监测初始血乳酸值更有意义[5,6]。对于危重病患者, 动态监测血乳酸水平及乳酸清除率能够有效地评估患者对治疗效果的反应性, 能更好地反映患者疾病严重程度及预后状况。
本研究显示, 动态监测乳酸水平是反映危重患者病情严重程度及预后的重要指标, 能及时快速的了解危重病患者的机体内环境, 从而指导临床抢救治疗, 提高抢救成功率。乳酸的动态监测和乳酸清除率在评估患者病情和判断预后方面有重要意义, 尤其是乳酸清除率对于评价危重病人的预后具有更重要的价值。
摘要:目的 探讨动态监测血乳酸水平与重症监护病房 (ICU) 危重患者预后的相关性, 并进行评估, 以指导临床对于血乳酸升高的患者进行早期治疗。方法 分析78例危重患者动脉血乳酸水平的动态变化。将危重患者按疾病转归分为死亡组和存活组, 通过比较两组患者乳酸水平, 乳酸清除率及其它临床指标, 比较不同乳酸清除率组患者的临床资料来评价患者的预后。结果 存活组与死亡组临床数据比较:存活组患者的6 h血乳酸清除率高于死亡组 (P<0.01) , 而入ICU时的初始检测的血乳酸值和入ICU24小时的APACHEⅡ评分两组间差异无统计学意义 (P>0.05) ;高乳酸清除率组患者病死率低于低乳酸清除率组 (P<0.05) 。结论 动态监测血乳酸是判断重症患者病情严重程度的指标, 而血乳酸清除率对评估患者的预后意义更大。它有效地指导临床治疗, 尽早改善器官灌注及组织缺氧的状态。
关键词:重症监护病房,动态血乳酸,危重患者,预后
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乳酸菌的困惑 篇2
真相1:常温销售的酸奶产品中根本没有活乳酸菌 那些装在方盒或六角形利乐包装中,能够在室温下存放好几个月的酸奶产品,实际上属于“灭菌”酸奶。简单说,就是生产者曾经把一些质量不错的乳酸菌加在牛奶中,让牛奶发酵变成了酸奶。但是,他们又把酸奶进行高温加热,把所有的乳酸菌都杀光光了,然后在无菌条件下灌进了利乐包装,然后趁热封装。这样,里面的菌死掉了,外面的菌进不去,所以即便在室温下放几个月,这些酸奶既不会变酸(会变酸说明有活乳酸菌),也不会腐败(产生异味说明有杂菌)。这类产品还保持了酸奶的味道,同时,它们不用冷藏,携带方便。无法指望它们帮你补充乳酸菌,但令人安慰的是,乳酸菌发酵产生的乳酸和大部分B族维生素还留在里面,钙和蛋白质也没有变少。
真相2:多数冷藏酸奶有活乳酸菌,但进不到你的肠道里面去 大多数酸奶产品中含有活乳酸菌,也就是制作酸奶时必须添加的保加利亚乳杆菌(L菌)和嗜热链球菌(S菌)。但它们不属于能进入肠道定植的品种,只能在穿过胃肠道并光荣牺牲的过程中,起到一些抑制有害微生物的健康作用。当然,即便这些菌被胃酸杀死,它们的菌体碎片仍然能产生一些有益的免疫调节作用,发酵产生的乳酸本身也有利于吸收矿物质和改善肠道环境。所以,喝普通酸奶还是比不喝有利于肠道健康。还有少数酸奶产品中添加了嗜酸乳杆菌(A菌)或双歧杆菌(B菌)。这两类菌的确保健作用更强,而且能够进入到人体大肠中生存,不过在通过胃肠道的时候,绝大多数乳酸菌都壮烈牺牲了,只有极少数幸运的菌能最终到达大肠,并栖息繁衍下去。由于大部分酸奶并没有标明到底有多少活的A菌和B菌,能不能有幸运菌真的进入身体,就不必期待过高了,只要相信有比没有好就行了。
真相3:只有冷藏的、新鲜的活乳酸菌饮料才能有效提供乳酸菌 还有很多酸酸甜甜的饮料,自称为“乳酸菌饮料”。凡是没有说自己含有上亿活菌的,肯定没有多少活菌。至于那些连冷藏柜都不进的乳饮料产品,别看味道也是酸酸甜甜,基本上看都不用看,因为活乳酸菌是不能在室温下长期存活的,必须冷藏,而且会随着冷藏时间的延长,活菌数量逐渐下降。活菌数量越高,产品所承诺的“畅通”之类保健效果越有保障。即便是选对了货,也要注意它们是否在冷藏柜里销售,是否没有超过保质期。最好买最新出厂的产品,而且回家赶紧放冰箱里,及时喝掉。不要花大价钱买来,最后在自己家里放过期,那么好容易培养出来的保健菌在没能畅通你的肠道之前,就死得差不多了,岂不可惜。
真相4:活乳酸菌饮料能帮你补充活乳酸菌,但要小心其中过多的糖 虽然活乳酸菌饮料确实有保健菌,而且还经常号称“零脂肪”之类,但它们同时也是高糖饮料。这是因为培养大量乳酸菌会产生很多酸,就要加入足够多的糖来中和酸味,显得比较好喝。所以,需要控制血糖的人就不太适合了,需要控制体重的人也要小心,因为零脂肪不等于零卡路里。购买时最好看一下营养成分表,100克中碳水化合物的含量低于5%的可以称为低糖产品,含量低于0.5%的是无糖产品。如果你高高兴兴地喝了一大瓶400多毫升,结果可能会喝进去60多克糖,远超过世界卫生组织所推荐的一天25克添加糖的限量。
乳酸水平 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
该院收治的40例意识障碍患者,其中男23例,女17例,年龄从19~86岁,平均年龄为(57.6±16.5)岁。引起意识障碍的病因:脑梗死例,脑出血例,重型颅脑损伤例,颅内感染例,缺氧性脑病例,代谢性脑病例,急性播散性脑炎例。其中嗜睡7例,昏睡8例,浅昏迷9例,中昏迷8例,深昏迷8例。预后分为两类,即生存和死亡,脑死亡按死亡统计。
1.2 方法
患者入科后即行临床检查,评判其意识水平,计算GCS评分,最低3分,最高15分。2 d内侧卧位腰椎穿刺,收集脑脊液分别送检常规、生化等,同时做乳酸测定,使用酶法试剂盒,仪器为Olympus全自动生化分析仪。
1.3 统计方法
采用SPSS 13.0统计软件包分析处理数据,计量资料采用均数±标准差表示,变量之间的相关关系采用Spearman相关分析,组间比较采用χ2检验。
2 结果
40例患者的CFS-LA和GCS评分结果见表1,不同意识水平的CFS-LA和GCS评分结果见表2,生存组与死亡组CFS-LA比较见表3。经Spearman相关分析,CFS-LA与意识水平呈正相关(r=0.674,P=0.001),CFS-LA与GCS评分呈负相关(r=-0.792,P=0.000),生存组CFS-LA(3.51±0.99),死亡组CFS-LA(4.22±1.59),经χ2检验,两组差异统计学意义(χ2=11.34,P<0.05)。
3 讨论
意识障碍,是高级神经活动的抑制状态,对意识障碍患者病情及预后进行客观评估与预测是临床救治工作的重要环节。临床检查对意识障碍患者预后的判断具有较大的主观性、局限性[2]。电生理检查时要求环境安静,需要专业人员操作并分析,限制其广泛应用。LA是糖酵解的终产物,它在脑组织中的浓度反映了脑的供氧情况,当脑组织缺氧时,LA浓度增高,并通过非离子弥散方式释放到CFS中[3],通过检测意识障碍患者CFS-LA能更直接了解脑细胞的代谢状况,从而判断患者病情的严重程度及预后。
该研究结果显示,患者意识障碍越深,CFS-LA含量越高,经Spearman相关分析,两者呈正相关(r=0.674,P=0.001);尽管GCS评分存在诸多不足,临床上仍较普遍采用GCS评分作为意识障碍的评估指标,该研究入组患者CFS-LA与GCS评分呈负相关(r=-0.792,P=0.000),表明检测CFS-LA可以客观反映患者意识障碍程度。
由表3可以看出生存组CFS-LA含量明显低于死亡组,经χ2检验,两组差异有统计学意义(χ2=11.34,P<0.05)。CFS-LA是意识障碍患者预后不良的指标。设法降低CFS-LA水平无疑是救治意识障碍患者的可行途径。高压氧下患者血液、组织中供氧量可以增加10~20倍,激活氧化酶清除过多的乳酸,抑制糖酵解巯基酶而减少乳酸生成,从而明显降低颅内压,促进网状激活系统,促使神经功能恢复[4]。亚低温脑保护机制中最重要的方面是能显著降低脑损伤后局部脑组织的氧代谢水平,降低受损脑组织的耗氧量,从而减轻脑缺氧缺血的程度,阻止继续损伤的发展。亚低温维护了细胞超微结构的功能,使处于可逆状态的受损细胞避免进一步发展,从而减少了损伤区域乳酸的产生,减轻脑水肿,改善预后[5]。意识障碍患者往往处于高度应激状态,应激性高血糖提示神经系统预后不良和死亡率增加。高血糖对脑组织有直接毒性作用,表现为细胞葡萄糖利用不良而导致无氧代谢中间产物LA堆积和细胞内酸中毒,从而诱生自由基,胰岛素强化治疗,显著减少急性期后组织乳酸堆积,具有促进神经功能恢复的价值[6]。
摘要:目的 探讨意识障碍患者脑脊液乳酸(CFS-LA)水平在预后评判中的价值。方法 将2011年11月—2012年12月该院收治的40例意识障碍患者,意识水平分为嗜睡、昏睡、浅昏迷、中昏迷、深昏迷5个意识水平,按Glasgow昏迷量表(GCS)评分,腰穿收集脑脊液做乳酸测定,患者预后分为生存组与死亡组,分析意识水平、GCS评分与CFS-LA水平的相关性,比较生存组与死亡组脑脊液水平的差异。结果 经Spearman相关分析,CFS-LA与意识水平呈正相关(r=0.674,P=0.001),CFS-LA与GCS评分呈负相关(r=-0.792,P=0.000),生存组CFS-LA(3.51±0.99),死亡组CFS-LA(4.22±1.59),经χ2检验,两组差异有统计学意义(χ2=11.34,P<0.05)。结论 意识障碍患者CFS-LA水平与意识障碍程度相关,可作为预后判断的指标。
关键词:意识障碍,脑脊液,乳酸,预后
参考文献
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乳酸水平 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2013年9月—2014年3月我院ICU收治的资料完整的180例急危重症患者, 男94例, 女86例, 年龄18岁~85岁, 平均年龄 (55.4±9.8) 岁;其中急性大面积心肌梗死、冠心病患者30例, 呼吸衰竭、重症肺炎、慢性阻塞性肺疾病、肺性脑病40例, 脑出血、重型颅脑创伤、脑梗死60例, 多发伤、大手术25例, 急性重症胰腺炎、消化道出血10例, 药物中毒15例, 且均排除肝肾功能严重障碍、糖尿病酸中毒所致高乳酸血症及肿瘤患者。在患者入院后均展开原发疾病的对症支持治疗, 患者在入住ICU 30 min内、12 h、24 h、48 h和72 h后分别进行血清乳酸检测, 并进行严密的追踪、观察, 至患者好转、转出或死亡。
1.2 方法
进入ICU时患者乳酸水平为患者转入ICU后半小时内首次的测量值, 而乳酸峰值指患者进至ICU期间经5次检测所得最高值, 采用高端血气分析仪GEMpremier 3000测定动脉血气, 其中包括乳酸值 (mmol/L) , 取桡动脉置入动脉穿刺针采血进行血乳酸测定。观察期间根据患者入院30 min乳酸水平进行分组, 其中乳酸正常组69例、中度升高48例、高度升高组63例, 所有病例均动态观察至转出ICU或是死亡, 进而评估血乳酸水平与患者预后或病死率之间的关系。注:入住ICU后30 min、12 h、24 h、48 h和72 h, 时间节点中有一个时间节点的乳酸水平为正常值划分为一过性乳酸水平升高组;均高于正常值, 可将其划分为持续性升高组。
1.3 统计学方法
采用统计学软件SPSS17.0分析研究数据, 计量资料采用方差分析, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 乳酸正常组、中度升高组、高度升高组患者乳酸情况比较
乳酸正常组、中度升高组、高度升高组的病情经对比分析, 中度升高组和高度升高组患者血乳酸浓度与正常组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;ICU患者的血乳酸浓度越高, 其病死率也相对越高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1、表2。
注:q、P为乳酸正常组与乳酸中度升高组比较检验值, q1、P1为乳酸正常组与乳酸高度升高组比较检验值, q2、P2为乳酸中度升高组与乳酸高度升高组比较检验值。
注:χ2、P为乳酸正常组与乳酸中度升高组比较检验值, χ12、P1为乳酸正常组与乳酸高度升高组比较检验值, χ22、P2为乳酸中度升高组与乳酸高度升高组比较检验值。
2.2 ICU乳酸水平升高组、病程中出现乳酸水平升高组的病情转归分析
ICU乳酸水平升高组、病程中出现乳酸水平升高组预后情况比较无明显差异 (P>0.05) , 见表3。
2.3 乳酸水平一过性升高组、乳酸水平持续性升高组预后情况比较
乳酸水平持续性升高组与乳酸水平一过性升高患者比较, 乳酸水平持续性升高患者的病情转归情况相对较差, 2组病死率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表4。
3 讨论
人体内的乳酸是体内糖酵解的终末产物, 通常是经丙酮酸发生还原反应后生成, 若组织有缺氧症状, 或丙酮酸未及时氧化时则可生成乳酸[1]。通常情况下代谢所得乳酸并不会对患者机体中酸碱平衡造成影响, 但剧烈运动达到高代谢状态或休克时出现低氧和组织低灌流情况时, 组织中的无氧代谢有显著增加, 加速乳酸的生成过程, 而机体清除乳酸的能力逐渐降低, 可对机体中酸碱平衡造成影响, 最终可引发高乳酸血症, 甚至可引发乳酸酸中毒情况。这时血乳酸水平检测结果显示明显升高, 所以乳酸水平可作为反映危重患者组织氧供需平衡的重要指标[2]。经及时有效治疗措施后, 患者乳酸值若呈现下降趋势, 则表示干预治疗有效, 预后较好;若干预后仍持续升高或期间乳酸水平突然升高, 则表示患者病情出现恶化, 死亡危险性增加。Huckabee经研究发现组织低灌注和低血容量休克均与乳酸增高有密切的联系, 同时国内外多项研究结果表明, 乳酸与多种休克死亡有重要关系, 其中出血性休克和脓毒症性休克与乳酸关系最为密切[3]。
重症肺炎、冠心病、急性大面积心肌梗死、脑梗死、脑出血、重型颅脑创伤、多发伤、血液病、急性感染、大手术、急性重症胰腺炎、呼吸循环衰竭、慢性阻塞性肺疾病、肺性脑病、消化道出血、药物中毒、多脏器功能不全和低氧血症等原发病, 导致乳酸酸中毒、高乳酸血症的发生率不断升高, 乳酸酸中毒死亡人数也持续增加, 其病死率高达60%~90%[4,5]。Suistoma等认为, ICU患者在不同时间点动态测定血乳酸值对于临床治疗有不同的指导意义, 其中当乳酸增高时间在6 h以上时, 患者病死率相对较高, 而一过性乳酸升高通常不会对患者预后造成重大影响。本研究对2013年9月—2014年3月我院ICU接收的180例急危重患者实施动态血乳酸监测, 主要目的在于掌握乳酸水平的动态变化与病情危重程度、预后之间的关系, 发现危重症患者的死亡危险性与血乳酸浓度密切相关, 血乳酸浓度升高患者的预后差, 病死率显著高于正常组 (P<0.05) ;随着血乳酸浓度增高, 病死率从13%增加到42.9%。
童风琴等[6]对危重症患者血乳酸的测定也表明了血乳酸水平动态监测可用于危重症患者的病情和预后评估, 而本次研究结果与上述观点一致。从本次研究结果可以看出, 血乳酸浓度反映了组织缺氧程度, 血乳酸浓度与危重症严重程度呈正相关, 且血乳酸浓度是危重症患者预后敏感的重要量化指标, 对临床治疗有重要的指导意义。
摘要:目的 探讨血乳酸水平在危重症患者中的临床意义。方法 对180例入住ICU的危重症患者行动脉血乳酸水平测定, 分别在入住ICU 30 min内、12 h、24 h、48 h和72 h后分别进行血乳酸测定, 观察血乳酸水平与预后及病死率的相关性。结果 危重症患者的死亡危险性与血乳酸浓度密切相关, 血乳酸浓度升高患者的预后差, 病死率显著高于血乳酸浓度正常组 (P<0.05) ;随着血乳酸浓度增高, 病死率从13%增加到42.9% (P<0.05) 。结论 血乳酸浓度是危重症患者预后敏感的重要量化指标, 其间呈正相关关系。
关键词:危重症患者,血乳酸浓度,预后,相关性
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乳酸水平 篇5
1 对象与方法
1.1 对象
本研究全部病例为2004年12月~2007年12月本院ICU收治入院的重症脑卒中患者147例,其中男83例,女64例,年龄38~85岁,平均(64.34±13.59)岁。入院前无心、肝、肾等重大疾病。并且均经CT/MR证实为脑卒中患者。其中死亡病例72例,存活病例75例。根据血乳酸水平分组,血乳酸正常组(≤2.00mmol/L)50例,中度增高组(2.10~8.00mmol/L)53例,高度增高组(>8.00mmol/L)44例。
1.2 方法
所有患者均在入院24小时内、空腹并未输注脂肪乳剂等药物情况下,经桡动脉抽取动脉血,采用GEM Premier3000自动血气分析仪行血气分析,测得乳酸值。正常值参考范围(0.50~2.00mmol/L)。
1.3 统计学处理
检测数据以均数±标准差(±S)表示,采用SPSS10.0统计软件对数据进行分析,计量资料采用t检验,病死率组间比较采用χ2检验。
2 结果
死亡组血乳酸水平明显高于存活组,差异有显著性(P<0.01)(表1)。血乳酸水平中度升高组及高度升高组的病死率明显高于乳酸水平正常组,差异有显著性(P<0.01)(表2)。
3 讨论
乳酸作为糖酵解的终产物,与缺氧程度呈正相关[2]。脑卒中后,由于缺血缺氧引起脑代谢紊乱和多种内源性神经递质异常释放,参与并加重继发性脑损害过程,导致三羧酸循环受阻,糖无氧酵解,乳酸生成增多,脑组织中的乳酸浓度明显升高[3],通过非离子弥散的方式乳酸释放到CSF中[4],因此CSF中乳酸浓度升高。国内已有研究报道,证实脑卒中患者的CSF乳酸浓度升高,脑出血更明显[5]。因此,测定CSF乳酸水平能了解脑的缺氧程度,从而了解病情。但脑脊液生化分析的准确性受技术操作的限制,误差较大,且采集标本存在诱发脑疝的风险,特别是重症脑卒中患者。相对来说血液标本的采集较方便,从一定程度上代替CSF标本[6]。但二者确切相关性需进一步探讨。
本研究通过测定147例重症脑卒中患者血乳酸水平,发现死亡组血乳酸水平明显高于存活组,二者有显著性统计学差异(P<0.01)。且随着乳酸浓度从≤2.00mmol/L上升至>8.00mmol/L患者的死亡率从2200%增高至70.45%。病死率明显上升,且存在显著统计学差异(P<0.0l)。由此可见,血乳酸水平测定对判断重症脑卒中患者病情危重程度有一定价值,乳酸值越高病死率越高。因此,重症脑卒中病人的血乳酸水平是反映病人危重程度的一个指标,而且在ICU采集动脉血行血气分析较方便,血乳酸水平可作为判断病情的重要监测指标。
参考文献
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乳酸水平 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年6月-2014年6月本院ICU收治的重症伴休克患者58例, 排除有恶性肿瘤者, 入ICU前1周或住ICU期间有癫痫发作史者, 有严重肝肾功能损害者, 药物因素导致乳酸水平升高者, 入ICU 6 h内死亡者, 家属放弃治疗者。全部58例患者中, 男34例, 女24例, 年龄 (56.9±12.4) 岁, 其中内科重症转ICU 32例, 外科术后转ICU 26例。
1.2 研究方法
1.2.1 救治处理
全部患者入ICU后进行常规对症救治, 主要包括原发病处理、补液、抗休克、调节酸碱平衡及水电解质平衡, 常规进行各项生命体征监测, 包括血压、呼吸、血氧、中心静脉压等, 全部患者均进行动态血乳酸监测, 直到患者出ICU或死亡。
1.2.2 以预后结局分组研究
全部患者根据预后情况分为存活组和死亡组, 收集患者血乳酸监测资料, 比较两组入ICU血乳酸值、乳酸峰值、乳酸清除率、乳酸升高时间等。其中乳酸清除率= (入ICU乳酸值-某时点乳酸值) /入ICU乳酸值[4]。
1.2.3 以乳酸清除率分组研究
收集全部患者乳酸监测资料, 以6 h乳酸清除率为分组依据, >10%为高清除率组, ≤10%为低清除率组, 观察两组急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ (APACHEⅡ) 评分、多脏器功能障碍 (MODS) 及病死情况。
1.2.4 以血乳酸水平分组研究
全部患者根据动态监测血乳酸峰值进行分组, 主要分为高乳酸血症组 (2 mmol/L≤血乳酸峰值<4 mmol/L) , 轻度乳酸中毒组 (4 mmol/L≤血乳酸峰值<10 mmol/L) , 重度乳酸中毒组 (血乳酸峰值≥10 mmol/L) , 观察各组APACHEⅡ评分、MODS发生率及病死率。
1.3 统计学处理
使用SPSS 19.0软件进行数据统计学分析, 计量资料组间比较采用t检验, 多组间比较采用方差分析, 计数资料组间比较采用字2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同预后结局患者各乳酸监测指标的比较
58例患者经ICU救治后存活41例, 死亡17例。乳酸监测结果显示死亡组患者入ICU血乳酸值、乳酸峰值明显高于存活组, 6、24 h乳酸清除率明显低于存活组, 组间比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 不同乳酸清除率患者不良事件发生情况
全部患者以6 h乳酸清除率分组, 高清除率组38例, 低清除率组20例, 其中低乳酸清除率组APACHEⅡ评分、MODS发生率、病死率均明显高于高乳酸清除率组, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
2.3 不同乳酸峰值患者不良事件发生情况
全部患者以乳酸峰值分组, 高血症组19例, 轻度中毒组24例, 重度中毒组15例, 三组APACHEⅡ评分、MODS发生率、病死率比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , APACHEⅡ评分、MODS发生率、病死率均随乳酸峰值的升高而升高, 见表3。
3 讨论
休克是多种原因导致的人体有效循环血量降低, 组织血流灌注不足, 细胞急性微循环障碍, 导致细胞代谢紊乱和重要脏器功能障碍。休克是ICU常见的急危重症, 病死率较高, 休克的血流特征是低灌注, 本质是组织缺氧, 有效评估人体缺氧状态对重症休克患者病情判定及治疗指导有重要作用[5]。乳酸是一种葡萄糖无氧代谢产物, 经糖酵解途径产生, 主要存在于红细胞、脑组织、骨骼肌细胞中, 当组织细胞缺氧时, 血乳酸水平会明显升高。血乳酸水平是反映外周组织灌注情况及细胞是否缺氧的敏感指标[6,7]。目前临床采用血乳酸水平评估重症患者病情及预后的相关研究较多, 多数研究认为血乳酸水平对重症患者预后有一定的提示作用[8,9]。但是重症患者原发病种较多, 多种疾病都会导致乳酸水平升高的情况, 传统研究多集中于某种单一疾病, 由此得出的乳酸水平对患者病情及预后判定作用可能不适用于其他病种导致的重症患者, 因此排除病种差异, 单独考察动态乳酸指标对危重症患者病情及预后的判定价值更为简单有效。
重症监护室患者多数病情危重, 预后不明, 尤其是重症伴休克的患者, 有效地判定病情、评估预后情况对临床救治有良好的指导作用[10]。而乳酸监测具有方便、快捷、敏感性高、费用低廉等特点, 对于不同级别的医院均可常规开展。研究显示动态监测乳酸水平在评估重症患者预后方面有重要作用, 本文以患者不同预后结局进行分组研究, 结果显示死亡组患者入ICU血乳酸值、乳酸峰值明显高于存活组, 6、24 h乳酸清除率明显低于存活组, 提示对于不同病种导致的重症患者, 血乳酸水平以及乳酸清除率的高低均与患者预后明显相关, 与相关报道相符[11]。
乳酸清除率是乳酸监测指标中最常用指标, 可反映人体乳酸水平的动态变化情况。李曦等[12]研究显示乳酸清除率对外科术后、心肺复苏后重症患者预后有良好的预判价值。Donnino等[13]研究显示6 h乳酸清除率对患者短期生存率有较高指示价值, 原因可能在于患者在越短时间内清除的乳酸越多说明机体组织细胞缺氧缓解程度越高, 因而预后越好, 因此6 h乳酸清除率判定患者预后的价值要优于24 h乳酸清除率。本文全部患者以6 h乳酸清除率以及乳酸峰值进行分组研究, 结果显示低清除率组患者APACHEⅡ评分、MODS发生率、病死率均明显高于高清除率组, APACHEⅡ评分、MODS发生率、病死率均随乳酸峰值的升高而升高, 提示高乳酸清除率、低乳酸峰值患者预后相对积极, 这与文献[14-15]报道一致。
乳酸水平 篇7
1 材料与方法
1.1 试验动物与饲养管理
选用80日龄、平均体重为 (70.95±3.62) kg的杜长二元杂交商品猪81头, 随机分为3组, 每组3个重复, 每个重复9头猪。A组为对照组 (饲喂基础日粮) , B组添加0.2 %NS复合乳酸菌制剂, C组添加0.2%六味酸制剂。商品猪35日龄时颈部肌肉注射南农高科生产的蓝耳病弱毒疫苗;50日龄时加强免疫广西生物制品厂生产的猪瘟细胞冻干疫苗;60日龄时加强免疫勃林格公司生产的伪狂犬gE基因缺失弱毒疫苗。采用封闭的水泥地猪舍, 猪只自由采食, 自动饮水器供水。猪只进栏后按照常规饲养操作规程饲喂各组日粮, 试验期为30 d。试验前 (0天) 及试验第30天每组随机选择9头猪采血, 进行体液免疫指标、T淋巴细胞亚群和猪瘟病毒、伪狂犬病病毒、蓝耳病病毒抗体的测定。
1.2 NS复合乳酸菌制剂
NS复合乳酸菌制剂规格为1 kg/袋, 由北京新日海悦生物科技有限公司提供, 含发酵乳杆菌≥3.75×109/mL, 瑞士乳杆菌≥1.35×108/mL, 地衣芽孢杆菌≥2.54×108/mL, 枯草芽孢杆菌≥0.15×108/mL, 烟酰胺200 mg, 乳酸钙200 mg, 氧化锌125 mg。
1.3 六味酸制剂
六味酸制剂, 由马来西亚宏诚科技有限公司惠赠。原料组成:甲酸≥0.49%、磷酸≥33.82%、乳酸≥0.76%、苹果酸≥0.43%、柠檬酸≥0.162%、酒石酸≥0.78%。产品执行标准码为TACB/FEED/01086。
1.4 基础日粮
基础日粮组成及消化能见表1。
1.5 试剂盒和主要试剂
免疫球蛋白IgA、IgG和IgM进口分装ELISA检测试剂盒, 购自上海江莱生物科技有限公司;猪瘟病毒抗体ELISA检测试剂盒, 购自美国IDEXX公司;猪伪狂犬病病毒抗体ELISA检测试剂盒, 购自武汉科前动物生物制品有限责任公司;猪蓝耳病病毒抗体ELISA检测试剂盒, 购自法国LSI公司;流式细胞仪及检测使用的鼠抗猪CD3e-SPRD单克隆抗体 (0.5 mg/mL) 、CD8a-PE单克隆抗体 (0.1 mg/mL) 和CD4a-FITC单克隆抗体 (0.5 mg/mL) , 均为美国Southern Biotech公司产品;OptiCycle C 溶血素, 购自美国BD公司;磷酸盐 (PBS) 缓冲液, 市购。
1.6 采血
试验第0, 30天, 从每个重复随机选择3头商品猪前腔静脉采血5 mL, 分为两份, 一份3 mL, 于37 ℃放置33 min, 然后低速离心分离血清, 置于-20 ℃冰箱保存, 待测;另一份为2 mL, 迅速放入加有乙二胺四乙酸 (EDTA) -K2的灭菌抗凝管中, 轻轻混匀, 置冰盒中运送到实验室, 保存于4 ℃冰箱, 放置时间不超过24 h, 分离血清, 用于免疫指标的测定。
1.7 测定项目
免疫球蛋白IgA、IgG和IgM, 用上海江莱生物科技有限公司的进口分装ELISA检测试剂盒操作说明进行测定。猪瘟病毒抗体, 用猪瘟病毒抗体ELISA检测试剂盒进行测定, 判定标准:阻断值<35为阴性, >40为阳性。伪狂犬病病毒抗体, 用伪狂犬病病毒抗体ELISA检测试剂盒进行测定, 判定标准:OD值≥0.476为阴性, ≤0.408为阳性。猪蓝耳病病毒抗体, 用猪蓝耳病病毒ELISA检测试剂盒进行测定, 判定标准:IRPC≤20.0为阴性, >20.0为阳性。猪瘟、伪狂犬病和蓝耳病病毒抗体阳性率计算公式:阳性率=各组阳性样本数/各组检测样本总数×100%。
取100 μL全血, 加入6 μL以上流式细胞仪检测使用的单克隆抗体 (每种2 μL) , 室温避光孵育20 min, 加入溶血素2 mL, 室温避光孵育8 min;1 200 r/min离心5 min;弃上清液, 加入2 mL PBS缓冲液 (pH值为7.4) , 1 000 r/min 离心5 min;弃上清液, 加入500 μL PBS后, 4 h内用流式细胞仪 (美国BD, 型号为FACSCalibur) 分析T淋巴细胞亚群。
1.8 数据处理
试验数据采用SPSS17.0软件进行单因素方差统计分析, 用邓肯氏法进行最小显著性检验。
2 结果与分析
2.1 商品猪体液免疫水平 (见表2、表3)
注:数据肩标a表示与A组相比差异显著 (P<0.05) , b表示与0天相比差异显著 (P<0.05) 。
表2数据经计算可知:30天时, 与A组相比, B组免疫球蛋白IgG、IgA含量分别增加了7.72%和21.62%, C组分别增加了6.50%和18.91%, 差异均显著 (P<0.05) 。与0天相比, 30天B组免疫球蛋白IgG、IgA含量分别增加了6.80%和18.42%, C组分别增加了7.71%和22.22%, 差异均显著 (P<0.05) 。不同时间、不同组IgM含量之间均差异不显著 (P>0.05) 。
注:数据肩标a表示与A组相比差异显著 (P<0.05) , b表示与0天相比差异显著 (P<0.05) 。
表3数据经计算可知:与A组相比, 30天B组猪瘟病毒抗体阳性率增加了33.40%, 差异显著 (P<0.05) ;与0天相比, 30天B组猪瘟病毒抗体阳性率增加了22.30%, 差异显著 (P<0.05) 。C组不同时间猪瘟病毒抗体阳性率差异不显著 (P>0.05) , 30天时与对照组之间差异也不显著 (P>0.05) 。伪狂犬病病毒抗体阳性率及蓝耳病病毒抗体阳性率在不同时间和不同组之间均差异不显著 (P>0.05) 。
2.2 商品猪细胞免疫水平 (见表4)
注:数据肩标a表示与A组相比差异显著 (P<0.05) , A表示差异极显著 (P<0.01) 。
由表3可以看出:与A组相比, 30天B组CD3+亚群的比例极显著提高 (P<0.01) , CD4+亚群的比例显著提高 (P<0.05) ;30天C组CD3+、CD4+亚群比例显著提高 (P<0.05) 。同时, 与A组相比, 30天B、C组CD4+/CD8+略有提高 (P>0.05) ;与0天相比, 30天B、C组CD4+/CD8+也提高了 (P>0.05) 。不同时间和不同组之间CD8+亚群比例均差异不显著 (P>0.05) 。
3 讨论
3.1 NS复合乳酸菌制剂对商品猪体液免疫水平的影响
体液免疫是由B淋巴细胞所产生的免疫球蛋白介导的, 其中IgG是血清中最主要的一种免疫球蛋白, 能活化补体、清除病原体。IgA分为血清型、分泌型, 对机体呼吸道、消化道等局部黏膜具有抗感染作用[3]。国内外的相关研究表明, 乳酸菌等有益菌占据动物消化道的大部分定植位点, 可以作为免疫系统的佐剂增强肠黏膜的局部免疫防御反应[4]。益生菌与疫苗的协同作用[5]也是当前的研究热点。T.Ogawa等[6]报道, 益生菌可有效提高产蛋母鸡对新城疫疫苗和传染性支气管炎疫苗的体液免疫反应。岑路等[7]发现, 益生菌具有显著的防治口蹄疫和提高口蹄疫疫苗保护的作用。本试验在商品猪日粮中添加NS复合乳酸菌制剂和六味酸制剂, 研究其对商品猪血清中免疫球蛋白含量和猪瘟、伪狂犬病、蓝耳病病毒抗体水平的影响, 结果表明, 在基础日粮中添加NS复合乳酸菌能够促进商品猪的免疫机能, 显著提高血清中IgG、IgA含量, 使猪瘟病毒抗体水平显著提高。有研究表明, 益生菌可以启动Toll样受体 (Toll-like receptor, TLR) , 调节免疫系统防御功能中的重要信息传递, 从而对损伤作出反应, 启动修复过程或通过干扰与TLR发生相互作用的其他细菌和宿主肠道表皮细胞上的TLR, 进而调节一些抗体的水平[8,9]。
3.2 NS复合乳酸菌制剂对商品猪细胞免疫水平的影响
CD3+存在于所有成熟T淋巴细胞表面, 是鉴定和区别T淋巴细胞的主要标志;CD4+T淋巴细胞主要是诱导性和辅助性T细胞, 识别与MHCⅡ类分子结合的复合抗原, 具有诱导细胞免疫和辅助B淋巴细胞合成免疫球蛋白的功能, 是启动细胞免疫的主要细胞, 它的增加常常诱导细胞免疫功能上升。在本试验中, 饲喂NS复合乳酸菌制剂和六味酸制剂的商品猪CD3+T淋巴细胞亚群比例极显著或显著增加, CD4+T淋巴细胞亚群的比例显著增加, 说明T细胞被激活, 机体免疫力增强。CD8+表达于大多数胸腺细胞及一部分外周T细胞上, 主要是能特异性杀伤带有抗原标记的细胞毒性T细胞和抑制性T淋巴细胞[10]。CD4+/CD8+是评估机体免疫状态变化的重要依据, CD4+/CD8+降低和过度升高是疾病严重程度和预后不良的主要标志之一。在本试验中, 使用NS复合乳酸菌制剂和六味酸制剂的商品猪由于机体CD4+处于高表达状态, 这些辅助性T细胞诱导B细胞活化, 随后诱导了T淋巴细胞的负反馈作用, 对机体的免疫状态进行调节, 其中最主要的是CD8+T淋巴细胞的抑制细胞的增加, 从而使试验后期的CD4+/CD8+与试验前相比略有升高, 并保持在正常值1左右, 说明2种制剂对T淋巴细胞亚群的调控效果较好, 能使机体处于较好的免疫状态。
3.3 NS复合乳酸菌制剂与六味酸制剂对提高商品猪机体免疫力的效果比较
从对机体的免疫作用来看, NS复合乳酸菌制剂和六味酸制剂极显著或显著地增强了机体细胞免疫;而且前者还能诱导机体的特异性免疫, 显著提高商品猪的猪瘟抗体水平。这也许与六味酸制剂是通过快速降低和调节胃肠道pH值来增加胃肠道中益生菌的比例起作用, 而NS复合乳酸菌可以在短时间内直接增加商品猪胃肠道中有益菌的含量有关。定植于肠黏膜的抗原量和益生菌的细胞壁成分、代谢产物、菌体细胞等均可能刺激肠道黏膜免疫系统的其他有效物质增多[11,12], 能在更大程度上刺激宿主的免疫系统进行免疫应答, 诱发肠道免疫, 并刺激胸腺、脾脏和法氏囊等免疫器官的发育, 促进巨噬细胞、NK细胞的功能及细胞因子介导素的分泌, 活化肠黏膜内相关淋巴组织, 使sIgA分泌增加[13,14]。通过增强T、B细胞对抗原刺激的反应性发挥特异性免疫作用, 从而提高动物机体的整体免疫水平。
4 结论
在商品猪饲料中添加NS复合乳酸菌制剂不仅能够有效增强商品猪的体液免疫功能, 提高猪瘟疫苗的抗体水平, 并且能够增加商品猪外周血T细胞CD3+和CD4+T淋巴细胞亚群的比例, 调节CD4+/CD8+亚群比值, 对商品猪的细胞免疫功能也有较好的增强和调节作用。
摘要:为了研究微生态制剂NS复合乳酸菌对商品猪体液免疫和细胞免疫水平的影响, 试验采用杜长二元杂交商品猪81头, 按体重和性别分成3组, A组为对照组 (饲喂基础日粮) , B组添加0.2%NS复合乳酸菌制剂, C组添加0.2%六味酸制剂。测定试验前 (0天) 及试验第30天各组猪血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM含量和猪瘟、伪狂犬病、蓝耳病病毒抗体水平。结果表明:在商品猪饲料中添加NS复合乳酸菌制剂能够有效增强商品猪的体液免疫功能, 提高猪瘟疫苗的抗体水平, 还能增加商品猪外周血T细胞CD3+和CD4+T淋巴细胞亚群的比例, 调节CD4+/CD8+亚群比值, 对商品猪的细胞免疫功能也有较好的增强和调节作用。
乳酸水平 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2012年7月至2013年7月之间收治的颅脑手术患者100例, 其中男57例、女43例, 年龄30~66岁, 平均年龄48岁, 体质量40~80kg, 平均体质量60kg, 手术时间为90~180min。所有患者无酗酒、高血压、肾功能异常和阿片类药物滥用史等。按照随机分组原则划分为舒芬太尼组和芬太尼组, 每组各50例, 两组患者在年龄、体质量、病情等方面的对比差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 麻醉方法
两组患者在手术前30min肌肉注射盐酸戊乙奎醚0.5mg, 对IBP、ECG、Sp O2等进行常规检测。麻醉诱导采用静脉注射丙泊芬2mg/kg, 咪唑安定0.05mg/kg, 顺阿曲库铵0.2mg/kg, 其中舒芬太尼组静脉注射舒芬太尼0.5μg/kg, 芬太尼组静脉注射芬太尼5μg/kg, 4min后行气管插管。
1.3 观察时间和观察指标
观察时间包括有:麻醉诱导前 (T0) 、气管插管前 (T1) 、气管插管后 (T2) 、切皮时 (T3) 、手术开始1h后 (T4) 、气管拔管时 (T5) 六个时间点。观察乳酸水平变化等。患者睁眼之后, 拔管送回ICU进行护理。
1.4 统计学方法
采用SPSS13.0统计学软件进行分析, 组内比较采用双因素方差进行分析, 组件比较采用单因素方差进行分析, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
见表1。
注:P<0.05
3 讨论
乳酸是人体内葡萄糖无氧代谢时的产物, 血液乳酸值正常范围为 (1.0±0.5) mmol/L, 当机体在手术过程中出现组织缺氧现象时, 就会导致乳酸的产生率大于清除率, 出现乳酸浓度升高现象, 严重的还会导致高乳酸血症的发生[2]。本组研究全部为颅脑手术患者, 颅脑手术在进行过程中对器官和组织造成严重的干扰, 使得机体的氧气代谢维护不足, 容易出现乳酸值升高的现象, 因此, 做好颅脑手术的乳酸代谢干预, 是保证手术顺利进行的关键[3]。全麻诱导、颅脑手术和气管插管拔管等行为, 都会对人体造成很大的刺激, 从而引起机体的应激发应, 主要表现为血浆中儿茶酚胺浓度的升高、交感神经兴奋等。颅脑手术中涉及到的上头钉、切头皮、钻头骨等环节, 所产生的巨大疼痛刺激也会导致机体出现应激反应。现代研究认为, 机体在应激时产生的血儿茶酚胺, 是导致血压乳酸出现浓度升高的主要原因[4]。本组研究表明舒芬太尼组与芬太尼组相比较, 切皮前两组患者的血液乳酸水平均处于正常范围, 由于机体在诱导插管期间处于高氧环境, 机体供氧平衡, 同时由于舒芬太尼和芬太尼的抑制作用, 血儿茶酚胺浓度没有出现明显变化。
舒芬太尼是阿片类镇痛药的一种, 主要应用于麻醉诱导、麻醉维持、麻醉镇痛和术后镇痛等环节, 其安全性较吗啡和芬太尼要高[5]。本组研究结果表明, 舒芬太尼和芬太尼在颅脑手术中都可以对乳酸浓度进行有效的抑制, 且舒芬太尼的效果明显由于芬太尼, 对乳酸浓度的控制效果更好, 术后恢复到正常水平的时间更短。这是由于舒芬太尼具有较强的脂溶性, 可以在机体器官和组织内部扩散的更为广泛和迅速, 对血流动力学的各项参数进行了很好的抑制。
本组研究实验结果表明, 舒芬太尼组患者在拔管时间、恢复自主呼吸时间等方面显著优于芬太尼组。这是由于舒芬太尼的分布容积小、清除率高、消除半衰期短, 且持续用药的蓄积少, 因此, 在药物作用持续时间和苏醒时间方面的时间都较短, 由此可知, 舒芬太尼适用于在神经外科手术中使用。本组研究实验表明, 舒芬太尼较芬太尼在术后躁动方面的发生率要低, 对气管和尿管等各种手术刺激较小, 对患者尽快恢复意识和减少术后疼痛具有重要意义。
综上所述, 舒芬太尼较芬太尼在颅脑手术中进行运用, 具有维持时间长和手术苏醒快和抑制血液乳酸值升高的重要作用, 值得临床推广。
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