不同血糖水平（精选7篇）
不同血糖水平 篇1
摘要：目的探讨血糖水平高低对AMI临床预后的影响。方法将269例AMI患者按发病后3d内空腹血糖水平高低分为3组, 对3组患者临床资料进行回顾性分析对照研究。结果269例患者中血糖高于正常水平126例 (占46.8%) 。在心肌酶升高程度、住院期间病死率和并发症发生率等方面C组最高, 心肌酶恢复时间及ST段恢复时间C组最长, C组与B组比较 (P<0.05) 差异有显著性, C组与A组比较 (P<0.01) 差异有极显著性。结论AMI发病后3d空腹血糖升高的水平与心肌酶升高程度及恢复时间、ST段恢复时间、住院期间病死率和并发症发生率呈正相关, 这对于预测AMI临床预后具有一定意义。
关键词：急性心肌梗死,血糖,预后
近年来, 随着冠心病监护病房的普及和各种治疗措施的发展, 急性心肌梗死 (AMI) 后存活者逐年增多, 但其急性期病死率仍达10%～15%[1], 影响AMI急性期预后因素很多, 本文回顾性地分析了269例AMI病人的临床资料, 将空腹血糖水平对AMI患者的预后影响进行比较, 现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本院1996年5月至2007年5月共收治AMI患者269例。其中男198例, 女71例, 平均 (62.6±15.1) 岁, 病程 (9.3±5.2) 年, 既往有糖尿病史者32例。其AMI的诊断条件为具有下列2项以上者: (1) 持续而严重的心绞痛发作, 或突然发生原因未明的严重心律失常、休克、心力衰竭; (2) 动态心电图检查有AMI特征性改变; (3) 短期内血清心肌酶和肌钙蛋白测定异常升高。
1.2 方法
入院后3d内用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖, 根据空腹血糖水平高低, 将269例患者分为3组。A组143例 (空腹血糖≤6.0mmol/L) , 男95例, 女48例;B组71例 (空腹血糖≥6.1～11.0mmol/L) , 男56例, 女15例;C组55例 (空腹血糖≥11.1mmol/L) , 男47例, 女8例, 所有患者入院后均进行持续心电监测, 判断恶性心律失常标准:频发室早、RonT室早、成对室早、室速、室颤及Ⅲ度以上房室传导阻滞、房颤。心功能分级按临床表现以Killip标准判断。用全自动生化分析仪测定心肌酶的含量。
1.3 统计学方法
采用SPSS 10.0版统计软件对结果进行分析, 计量资料以
2 结 果
2.1 各组心肌酶检查及心电图ST段恢复时间
见表1。
2.2 各组并发症及住院期间病死率比较
见表2。
C组与B组比较, *P<0.05差异有显著性, C组与A组比较, **P<0.01差异有极显著性。
3 讨 论
血糖增高在AMI早期多见, 本组269例患者中血糖高于正常水平者126例 (占46.8%) , 其中32例既往有糖尿病史, 94例为应激性血糖升高 (占34.9%) 。影响血糖升高的原因是复杂、多因素的, 部分患者原本有糖尿病史, 另根据文献报告[2]AMI应激性血糖升高是由于应激刺激引起中枢神经和内分泌反应, 使血中儿茶酚胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、生长激素、β-内啡肽、胰高血糖素分泌增加, 胰岛素、游离三碘甲状腺原氨酸降低, 从而导致血糖升高。
Bellodi[3]等在1989年指出AMI病死率随血糖含量增高而增加, 高血糖血症与心力衰竭有显著的相关性, 是影响预后的重要因素。影响AMI预后因素很多, 其中主要有梗死面积、部位、年龄、治疗是否及时、心功能及心律失常等。有人将一些参数进行多元回归分析显示, 最后进入方程者主要为血糖、心功能及恶性心律失常[4]。血糖升高从一个侧面间接预示了AMI发病后早期机体的交感肾上腺素能神经和儿茶酚胺等体液系统的激活, 它的激活会导致心肌耗氧量增加易使梗死面积扩大, 病死率随之增加。目前, 许多研究认为血糖水平可作为一个影响AMI预后的参数之一, 即AMI早期应激性血糖水平越高, 预后越差[5]。本研究资料也充分说明了这一点。本文血糖水平不同的三组经统计学分析, 在心肌酶升高程度、住院期间病死率和并发症发生率等方面C组最高, 心肌酶恢复时间及ST段恢复时间C组最长, 与B组比较 (P<0.05) 差异有显著性, 与A组比较 (P<0.01) 差异有极显著性。3组比较得知, 空腹血糖升高的水平与心肌酶升高程度及恢复时间、ST段恢复时间、住院期间病死率和并发症发生率呈正相关。
综上所述, 血糖水平对于预测AMI临床预后具有一定的意义。因此, 对AMI患者住院后要重视监测血糖水平的变化, 对血糖显著升高要提高警惕, 及时有效地控制血糖水平, 早期预防和控制各种并发症, 对降低病死率有一定的临床意义。
参考文献
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不同血糖水平 篇2
关键词：妊娠糖尿病,血糖水平,新生儿,免疫功能
随着人们生活水平的提高, 妊娠妇女发生糖尿病的比例及巨大儿 (出生体质量>4kg活产新生儿) 发生率逐年升高。据报道, 有20%~30%的妊娠妇女发生GDM[1]。GDM母亲分娩婴儿出生时可能有巨大儿、代谢紊乱、先天畸形、心脏疾病等并发症[2]。目前, 有关GDM目前血糖控制水平与其新生儿免疫功能间的关系的研究鲜见报道。本文收集不同血糖水平GDM母亲分娩的新生儿60例, 测定其血清免疫球蛋白及细胞免疫指标水平, 并与正常母亲分娩的足月正常体重新生儿进行对比分析, 以观察GDM母亲不同血糖水平对其新生儿免疫功能的影响。现报告如下。
1 对象和方法
1.1 观察对象收集2014年6月-2015年10月在我院产科诊断为GDM孕产妇分娩的新生儿60例。根据GDM母亲妊娠期血糖控制水平分为血糖控制满意组和血糖控制不满意组。血糖控制满意组34例, 其中男21例, 女13例;胎龄 (38.1±0.8) 周;出生体重 (3.8±0.4) kg。血糖控制不满意组26例, 其中男17例, 女9例;胎龄 (38.0±0.9) 周;出生体重 (3.8±0.6) kg。GDM母亲诊断均参照GDM疾病的诊断标准[3]。血糖控制满意是指整个孕期空腹血糖≤5.6mmol/L, 餐后2h血糖≤6.7mmol/L, 上述2个指标任何1项不符合即为控制不满意[4]。另外选取同期在我院产科分娩的正常足月分娩的新生儿30例作为对照组, 其中男19例, 女11例;胎龄 (38.0±0.7) 周;出生体重 (3.6±0.3) kg。所有新生儿均为单胎, 所有产妇年龄均<35岁, 并签署知情同意书。纳入标准:所有新生儿出生Apgar评分在7分以上, 无窒息史, 无严重感染, 发育正常, 其母亲在孕期未有服用激素等药物史。三组新生儿在性别、胎龄及出生体重方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
在新生儿生后12h内采集其股静脉血5ml, 分置2管, 1管3ml促凝, 3 000r/min离心5~10min, 取上层血清, 置于-20℃冰箱内保存备用。检测IgG、IgA、IgM时取出上述血清, 采用Immage双光径免疫浊度分析法测定。另1管2ml抗凝, 静置24h内送至检验科, 采用免疫透射比浊法检测血清CD3、CD4、CD8及CD4/CD8。
1.3 统计学分析
采用SPSS21.0软件分析数据, 免疫指标以计量资料 (±s) 描述, 组间比较采用t检验, 设定α=0.05为检验标准。P<0.05时差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 三组新生儿血清免疫球蛋白指标比较
三组新生儿血清IgA、IgM水平比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 血糖控制不满意组IgG水平明显低于血糖控制满意组和对照组 (P<0.05) , 血糖控制满意组的IgG水平与对照组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
注:▲与对照组比较, P<0.05;■与血糖控制满意组比较, P<0.05。
2.2 三组新生儿细胞免疫细胞指标比较情况
血糖控制不满意组CD3、CD4、CD8水平均明显低于对照组和血糖控制满意组 (P<0.05) , 血糖控制不满意组CD4/CD8水平明显低于对照组 (P<0.05) 。血糖控制满意组、对照组两组的CD3、CD4、CD8、CD4/CD8水平比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
注:▲与对照组比较, P<0.05;■与血糖控制满意组比较, P<0.05。
3 讨论
新生儿的免疫防御包括非特异性免疫和特异性免疫两部分, 前者主要包括一些机械屏障、吞噬细胞等;后者主要有体液免疫和细胞免疫, 体液免疫由B细胞介导, 细胞免疫由T细胞介导。免疫球蛋白水平降低, 免疫应答迟缓、皮肤黏膜等屏障功能较差致使新生儿易发生感染, 而早产儿、GDM孕妇、妊高征孕妇分娩的新生儿感染的风险更大。GDM是妊娠期最常见、多发的并发症, 其可影响孕妇的免疫功能, 故也可能影响新生儿的免疫功能。IgG是由来源于B淋巴细胞的抗原特异性免疫球蛋白, 其可通过胎盘对新生儿感染起着预防作用。IgA是外分泌保护性免疫球蛋白, 集中于消化道、呼吸道和泌尿系统, 其水平降低说明黏膜屏障功能较差。IgM是参与初次体液免疫应答的重要物质, 同时对黏膜上皮具有保护作用。新生儿出生后在新环境刺激下生成IgM速度加快[5]。本文结果显示, 血糖控制不满意孕妇所分娩的新生儿IgG水平明显低于血糖控制满意组和正常对照组, 提示GDM孕妇持续高血糖会引起其新生儿血清IgG水平降低, 故其新生儿对感染的防御能力较差, 尤其是呼吸道、胃肠道、泌尿系统易发生感染。但三组新生儿在IgM、IgA水平比较差异无统计学意义, 其原因可能是样本偏小有关。
CD3分子表达于所有成熟T细胞表面, 其表达可影响细胞免疫功能, CD4、CD8分子均表达于成熟T细胞表面, 两者互相排斥, 仅其中一种分子, 故成熟T细胞分CD4+T细胞和CD8+T细胞。CD4+T细胞通过识别抗原呈递细胞及相关蛋白质抗原启动免疫应答, CD8+T细胞能杀伤表达特异抗原的靶细胞, 其在抗病毒抗感染、肿瘤排斥反应过程中起着最重要的效应作用。在CD8+T细胞分化过程中需要CD4+T细胞分泌的CK, 即说明CD4+T细胞和CD8+T细胞均需经抗原刺激, 方可产生有功能的CD8+T细胞。分化成熟的CD8+T细胞功能是溶解靶细胞, 故CD4/CD8同样能反映细胞免疫功能。本文结果显示, GDM母亲血糖控制不满意的新生儿CD3、CD4、CD8水平均明显低于血糖控制满意组及对照组, 其CD4/CD8水平明显低于对照组, 提示GDM孕妇持续高血糖会引起新生儿细胞免疫功能降低, 这可能是临床上GDM孕妇分娩新生儿感染发生率高于正常的一个原因。
综上所述, GDM孕产妇不同血糖水平对新生儿免疫功能的影响差异较大, 血糖控制不良的孕产妇所分娩的新生儿免疫功能较差, 存在感染风险, 因此儿科临床医生, 在处理此类新生儿过程中, 注意其可能存在代谢紊乱、呼吸窘迫等并发症, 应加强护理, 做好保护性隔离、预防感染的发生。
参考文献
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不同血糖水平 篇3
1 资料与方法
1.1 研究对象
选自2003年1月至2004年1月就诊于我院代谢病科的2型DM患者(DM组)124例,男59例、女65例,年龄41~79岁(平均59±12)岁;糖耐量减低患者(IGT组)66例,男3O例、女36例,年龄43~76(平均60±14)岁;从常规体检人群中选择无糖代谢紊乱者100例(NGT组)作为对照组,男52例、女48例,年龄39~73(平均58±14)岁。各组按体重指数(BMI)≥25及BMI<25再分成肥胖亚组和非肥胖亚组。所有研究对象分组均根据1999年WHO提出的DM诊断和分型标准,并都除外:(1)心肌病、心脏瓣膜病、心功能Ⅱ级或以上;(2)肾功能不全失代偿期(血肌酐≥1789mol/L)、明显肝功能异常或有慢性迁延型肝炎病史;(3)妊娠、哺乳期或长期服用避孕药。各组间性别、年龄均匹配,差异无统计学意义。
1.2 方法
1.2.1 临床指标的测定
研究对象均由专人测量身高、体重、腰围(肋弓下缘和髂嵴最高点连线的中点)、臀围(股骨大转子水平),计算BMI和腰臀比(WHR)。所有研究对象禁食12h,次日清晨抽血,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、血尿酸(UA)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)。酶联免疫吸附法测定血清脂联素,试剂由美国TPI公司提供,严格按照试剂盒说明书操作。并行口服葡萄糖耐量试验,测餐后2小时血糖(PBG)。用稳态模型评估法计算IR指数(HOMA-IRI)=[FINS(m U/L)×FBG(mmol/L)]/22.5。
1.2.2 统计学处理
用SPSS 12.0软件进行统计分析,数据以x±s表示,组间比较采用方差分析,并进行两两比较;参数间进行相关分析。P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1各组肥胖与非肥胖患者脂连素水平比较肥胖与非肥胖亚组IGT组和DM组的脂联素水平均低于NGT组,而同组中肥胖组又低于非肥胖组(表1)。
注:与NGT组比较,**:P<0.01;与同组非肥胖亚组比较,#:P<0.05,##:P<0.01
2.2各组脂联素水平及血糖、血脂等各项指标比较IGT、DM组脂联素水平均较NGT组明显降低(P均<0.01)。与NGT组相比,IGT组的TG、LDL明显升高,HDL-C明显下降(P均<0.01);DM组的FBG、IRI、TG、LDL的水平均高于前两组(P<0.05、0.01),HDL-C明显低于NGT组(P<0.01)。详见表2。
2.3脂联素与各项指标的相关性脂联素水平与WHR、IRI、SBP、FAT%、FBG和TG呈显著负相关,与HDL-C呈显著正相关。见表3。
注:同NGT组比较,*:P<0.05,**:P<0.01;同IGT组比较,#:P<0.05,##:P<0.01,
3 讨论
T2 DM基本特点为具有从IR为主伴胰岛素相对不足到胰岛素分泌不足为主伴IR。故T2 DM早期,IR是其发病的主要机制之一。近年来的研究结果证实,体内存在着脂肪-胰岛内分泌轴,脂肪组织不仅是主要的储能器官,而且是机体重要的内分泌器官。脂肪组织在IR的发生、发展过程中起着关键性作用。脂联素是新近发现的一种脂肪激素,由脂肪细胞特异性分泌,与其他脂肪因子如瘦素、抵抗素等不同,脂联素除具有抗炎及抗动脉粥样硬化等心血管系统保护作用外,在肥胖、IR、T2 DM等能量代谢紊乱的病理生理过程中也扮演重要角色。最近又发现脂联素可以通过调节下丘脑摄食中枢,影响机体的能量代谢。脂联素的基本功能是扩大脂肪储存空间,对抗IR。但在肥胖时受负反馈调节,脂联素水平与脂肪量成反比,即脂肪越多,脂联素越少[1~6]。
很多动物实验显示脂联素表达降低与IR有关。Hotta等[4]的研究结果表明,低血清脂联素水平可导致IR和糖尿病。Kubota等[5]证实脂联素能拮抗IR,补充外源性的脂联素可明显减轻IR和改善糖耐量异常。
本研究也证实随着IR的发生和发展,血清脂联素水平在IGT组已显著低于正常对照组,T2 DM脂联素水平下降更明显。血清脂联素水平与HOMA-IRI呈显著的负相关。本研究显示脂联素与空腹血糖呈高度负相关,与文献报道一致;Weyer等[6]对患有肥胖和T2 DM的Pima印第安人群研究显示,血清脂联素与空腹胰岛素水平呈负相关。本研究根据BMI分层后发现,各组中的肥胖亚组脂联素水平均较非肥胖组降低,更进一步证明脂联素在肥胖的患者中分泌减少,易导致IR;本研究结果亦提示,T2 DM组的脂联素水平显著低于对照组(P<0.01),脂联素与BMI、WHR、IRI、FBG、FINS呈负相关,与HDL-C呈正相关。WHR、BMI、脂联素和FBG是影响IR最显著的因素。脂联素水平的降低与BMI、WHR、IRI的增加密切相关。而且在中心型肥胖者中下降更明显,与Yamauchi等[7]报道相符。
本研究初步探讨了脂联素在肥胖、IR及T2 DM中的作用及其相关因素,结果表明血清脂联素水平在肥胖、糖耐量减低患者降低,糖尿病患者减低更明显;血清脂联素水平和FBG、IRI、WHR、HDL-C等相关,提示脂联素是联系肥胖、IR与T2 DM的纽带。但对于调控脂肪细胞表达和分泌脂联素的机制及脂联素的信号转导通路、脂联素与下丘脑-垂体-性腺轴及其他中枢作用的关系仍需进一步研究明确。目前亦有人认为脂联素基因可能是T2 DM的易感基因。总之,深入研究脂联素的生理作用及其作用机制将进一步阐明肥胖、T2 DM及IR的发病机制,并为预防、治疗T2 DM提供新的理论依据和有效手段,具有重要而深远的意义。
参考文献
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不同血糖水平 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2014年1月~2015年3月收治收治的妊娠糖尿病患者33例 (观察组) , 体检正常健康孕妇33例 (对照组) 。观察组年龄22~36岁, 平均年龄 (27.3±2.2) 岁;初产产妇24例, 经产产妇9例;孕36~40周, 平均孕 (38.2±1.3) 周。对照组年龄21~37岁, 平均年龄 (26.9±2.5) 岁;初产产妇25例, 经产产妇8例;孕37~41周, 平均孕 (38.6±1.5) 周。两组产妇基线资料均衡性较高, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
规范化治疗的具体内容如下: (1) 饮食治疗:根据每位妊娠糖尿病患者的体重标准制定出合理的饮食营养搭配, 以不引起饥饿性酮体产生及餐后高血糖, 并能满足热量与营养需要为原则。 (2) 运动治疗:由于孕妇不适合长时间、过量运动, 因此主要以步行运动为主, 坚持每天锻炼, 每次半小时左右, 同时可结合上肢活动。运动治疗以不引起宫缩、心率不超过正常心率为原则。 (3) 胰岛素治疗:对于饮食与运动治疗仍不能降低血糖水平的患者, 需给予胰岛素治疗, 3次/d, 餐后30min皮下注射。胰岛素的使用量需要根据患者不同血糖水平进行调整, 以确保血糖下降水平在15%~30%, 可有效避免降低胎儿胰岛素而导致孕妇出现低血糖。
1.3 评价指标
(1) 测量所有孕妇的血糖及糖化血红蛋白水平, 并随访所有孕妇的妊娠结局, 对比两组孕妇妊高征、羊水过多、胎膜早破、剖宫产、巨大婴儿以及尿路感染的发生率。 (2) 将空FBG、PBG以及GHb A1C人为的分为三段, 分别各段对母婴患病率的影响。
1.4 统计学方法
2 结果
2.1 两组孕妇母婴患病率比较
观察组患者经过规范化管理后, 其母婴患病率与对照组相比无显著差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
2.2 妊娠糖尿病患者FBG、PBG以及GHb A1C对妊娠结局的影响
分析不同段FBG、PBG以及GHb A1C对妊娠结局的影响, 结果表明FBG在4.0~4.8mmol/L、PBG在4.8~7.0 mmolL、G H b A 1 C在5%~6.2%之间的母婴患病率最低, 随着FBG、PBG以及GHb A1C水平的升高, 母婴患病率也会增加。
3 讨论
妊娠期妇女易发糖尿病, 是因为妊娠期由胎盘分泌的各种对抗胰岛素激素分泌量随着孕周的增多而升高[2], 其次胎盘产生的蛋白溶解酶—胰岛素酶也会增加, 增加的胰岛素酶降解胰岛素[3], 使其失去活性, 从而导致妊娠期孕妇出现糖尿病症状。因此, 对孕妇进行科学合理的筛查, 有利于尽早发现妊娠期孕妇糖尿病征兆, 可及时采取有效治疗, 控制FBG、PBG以及GHb A1C水平的升高。
采用规范化治疗可从营养方面控制高糖食物的摄入, 平衡孕妇血糖水平, 从而提高靶组织对胰岛素的敏感度[4];其次结合运动治疗, 加强孕妇细胞中糖的新陈代谢能力以及细胞对胰岛素的反应, 从而降低血糖水平;最后将饮食、运动治疗仍无效的患者, 采用胰岛素治疗, 可使FBG、PBG以及GHb A1C水平得到有效控制, 从而降低母婴患病率。本文研究结果表明, 采用规范化治疗后, 妊娠糖尿病患者的母婴患病率与正常孕妇相比, 差异无统计学意义 (P<0.05) , 表明规范化治疗能有效降低母婴患病率;对不同分段的FBG、PBG以及GHb A1C水平对母婴患病率的影响进行分析, 发现母婴患病率与FBG、PBG以及GHb A1C水平成正比。
综上所述, 采取规范化管理能有效降低母婴患病率, 妊娠结局受血糖、糖化血红蛋白等水平的影响。
参考文献
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两种不同方法检测血糖的对比分析 篇5
检测血糖常用的方法主要有两种:一种是采用干化学法快速血糖仪检测, 即床边检测 (Pointof care testing POCT) [1];另一种是在全自动生化分析仪上检测。快速血糖仪因其快速简便微量敏感已经逐步从临床实验室过渡到各个临床病区及糖尿病患者的自我监测, 全自动生化分析仪采用静脉采血, 标本需要量大, 其操作复杂需要专业人士, 而且两种方法检测结果存在一定的差异, 快速血糖仪测定指血血糖的准确性及两种方法的差异性、相关性被越来越多的临床及患者所关注。就此, 我院检验科对来我院就诊104例患者的空腹手指末梢血、静脉血血清的血糖浓度做了检测比较, 并签订了知情同意书。现将两种方法检测血糖结果的对比分析报道如下。
1 材料与方法
1.1 样品
104例患者为2013年4月至6月我院门诊患者及住院患者, 其中男性67例女性37例, 年龄38~79岁, 要求标本无溶血无黄疸无乳糜, 样本量足够, 干化学法末梢血均由专业检验人员采集左手无名指末端采集, 完成后2 min之内在同侧上肢采集静脉血。
1.2 仪器与试剂
干化学法采用瑞士罗康全活力型血糖仪及其罗康全活力型血糖试纸, 其试纸批号为23462345, 线性范围0~33.3 mmol/L;葡萄糖氧化酶法采用DIRUIcs400B全自动生化分析仪, 试剂盒由浙江伊利康生物技术有限公司生产, 批号为130304, 线性范围0~30 mmol/L。
1.3 方法及测定步骤
(1) 校准与质控:测定前对两种仪器进行清洗保养, 并进行质控、校准, 要求质控结果在允许误差范围±2SD之内。 (2) 干化学法:酒精消毒皮肤完全挥发后穿刺, 弃去第一滴血, 将饱满的第二滴血30 s内置于指定测试区域内。 (3) 全自动生化分析仪葡萄糖氧化酶法:先用试剂盒自带的标准液校准后严格按仪器说明书进行操作检测, 在采样后2 h内检测完毕[2]。 (4) 所有血糖结果覆盖方法线性范围。
1.4 统计学方法处理
在EXCEL2003和SPSS13.0软件上分别对两组血糖值进行比较、配对t检验, 计算均数、标准差、相关系数r。
2 结果
测定结果见表1、表2。
对两法进行相关回归处理可知, 结果在4.07~29.45 mmol/L范围内:相关系数r=0.98可以看出全自动生化分析仪葡萄糖氧化酶法、干化学法两种方法所测得所测的血糖值呈正相关且相关性良好, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;尤其可见在4.07~14.00 mmol/L范围内所测血糖值在统计学上相关性非常好, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 但在高值14.0~29.45 mmol/L范围内所测血糖值相关性较差, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。
3 讨论
3.1 干化学法测定
干化学法也是以酶法为基础的分析方法, 又有干试剂化学或固相化学之称, 采用反射光度法作为测量手段, 将测定试剂固定在多层干片载体中, 血样滴入敢试纸条后产生颜色进行反射光度分析, 其多层膜片具有选择性过滤功能, 从而减少了测定过程中干扰物质的影响, 不仅可以定性分析还可以用于定量和半定量的分析, 目前已经成为临床检验中的一类重要方法, 随着高新技术的不断融合与应用, 干化学法血糖仪测定血糖成为急诊血糖检测的常用方法。
3.2 全自动生化分析仪葡萄糖氧化酶法
全自动生化分析仪葡萄糖氧化酶法属吸收光谱分析, 检测原理是葡萄糖在葡萄糖氧化酶的作用下被氧化为葡糖酸并产生一分子的过氧化氢, 在过氧化物酶的作用下使其产生新生态氧, 把无色的还原性色原氧化为有色的氧化性色原, 其生成量与葡萄糖的浓度成正比, 在505 nm处有吸收峰, 根据朗伯比尔定律, 其吸光度与葡萄糖的浓度成正比。全自动生化分析仪葡萄糖氧化酶法属常规测定方法。
3.3 两种方法的比较
本次试验的结果与相关文献报道结果[4]及比对试验结论一致, 两种方法检测血糖结果在一定范围内差异无统计学意义。但是在临界高值时两种方法检测血糖的差异有增大的趋势, 这可能由于细胞外液的血糖浓度明显高于细胞内, 可能与葡萄糖进入细胞有某种程度的障碍有关[5]造成二者之间结果差异的原因可能还有技术因素、环境因素、患者因素 (如红细胞压积异常、血压过低等) 。
血糖检测的准确性对临床的诊断、治疗、用药控制都非常重要, 临床上已经广泛使用干化学法血糖仪检测血糖来监测患者血糖、及时调整药物控制病情, 其具有稳定可靠、操作简便、结果获取快捷, 需血量少等优点, 尤其是对需要连续多次血糖监测的患者, 避免了频繁多次抽取静脉血对患者造成的痛苦以及并发症。其适用于糖尿病患者的自我监测及临床检验科的急诊检测, 但是不能完全替代全自动生化分析仪葡萄糖氧化酶法测定的结果, 尤其是在高值时, 应结合临床观察用全自动生化分析仪葡萄糖氧化酶法复测后综合考虑, 另外, 糖尿病的确诊必须以静脉血样为准。综上所述, 采用快速干化学法血糖仪检测血糖时应用于临床对患者血糖的随机检测参考和初筛, 而不能作为临床诊断糖尿病的依据, 尤其在快速干化学法检测结果接近临界高值时, 一定要用全自动生化分析仪葡萄糖氧化酶法复检。因此对糖尿病患者来说一定要定期到正规医院做血糖检测, 以静脉血清在生化分析仪上的检测结果为诊断治疗调整药物治疗方案的参考依据。
摘要：目的 探讨瑞士罗康全活力型血糖仪与全自动生化分析仪葡萄糖氧化酶法测定血糖结果的可比性。方法 用两种方法即干化学法与全自动生化分析仪葡萄糖氧化酶法测定我院104例门诊及住院患者末梢血及静脉血清标本的血糖并对测定结果进行统计学分析。结果 用罗康全活力型血糖仪测定时, 在一定范围内其末梢全血与全自动生化仪测定静脉血清的血糖结果有高度相关性, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。而在高值时, 二者差异逐渐偏高, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论 干化学法监测血糖具有方便快捷、可用全血进行检测、无需定标、试纸易保存等优点, 在一定范围内, 适用于糖尿病患者的自我监测及检验科的随机检测参考, 但其不能完全替代静脉血清的测定结果作为诊断依据, 尤其是达到高值时, 应结合临床症状, 以生化分析仪复测的检测结果作为诊断参考依据。
关键词：干化学法,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法,血糖,对比分析
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不同分娩方式对高危儿血糖的影响 篇6
关键词：分娩方式,高危儿,血糖
高危儿在临床上主要是指因为存在各种潜在危险因素而可能出现危险情况的新生儿, 高危儿血糖异常是常见的分娩并发症之一, 相关文献研究报道[1,2], 不同的分娩方式对高危儿血糖情况具有重要的影响作用, 为了探讨顺产与剖宫产两种分娩方式对高危儿血糖的影响, 笔者回顾性总结了在我院妇产科分娩的520例高危儿相关资料, 现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究对象为2012年1月至2013年12月娩出的高危新生儿共计520例, 其中包括男性263例和女性257例, 体质量范围为2.4~4.0 kg, 平均体质量为 (3.2±1.1) kg, 统计对象纳入标准:所有纳入研究的新生儿均为符合母婴同室标准[3]的正常足月新生儿, 其新生儿评分 (Apgar评分) 结果均>7分, 排除标准:排除同时合并内科疾病的产妇, 排除先天畸形新生儿或者存在其他内科疾病新生儿。
1.2 分组方法
520例新生儿根据分娩方式不同分为两组, 选择剖宫产分娩方式的260例为剖宫产组, 其中包括132例男性和128例女性, 平均体质量为 (3.1±1.2) kg, 产妇入院时血糖测量范围为3.8~4.2 mmol/L, 平均值为 (4.1±0.2) mmol/L;选择顺产分娩方式的260例为顺产组, 其中包括131例男性和129例女性, 平均体质量为 (3.2±1.3) kg, 产妇入院时血糖测量范围为3.9~4.2 mmol/L, 平均值为 (4.2±0.3) mmol/L, 两组高危儿一般基线资料 (性别比例、Apgar评分结果和产妇产前血糖情况等) 经统计学检验, 结果表明差异无统计学意义 (P>0.05) , 说明两组高危儿在不同的分娩方式后的血糖测量情况具有可比性。
1.3 测量方法
所有高危儿在出生后立即抽取脐静脉血测微量血糖 (血糖仪购自美国强生医疗器械公司:血糖测试范围为1.1~33 mmol/L) 及全自动生化仪检测血糖, 二者的血糖值相差<0.05 mmol/L, 血糖有异常者监测血糖及给予治疗, 3 h内给予每小时测微量血糖1次, 后于6、12、24、36和48 h监测直至血糖稳定。
1.4 诊断标准
据临床特点和相关病史实验室检查全血血糖>7 mmo1/L (125 mg/d L) 即可诊断为新生儿高血糖;血糖<2.2 mmo1/L (40 mg/d L) 即可诊断为新生儿低血糖。
1.5 统计学方法
选择SPSS20.0统计学软件包进行统计学分析, 本研究实验设计类型为回顾性总计随机抽样试验, 对完全独立样本分类计数资料的组间比较方法选择卡方值 (χ2值) 检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义的标准, 双边检验方法比较组间差异性是否具有统计学意义。
2 结果
剖宫产组高危儿有28例 (10.8%) 出现低血糖, 有7例 (2.7%) 出现高血糖, 顺产组高危儿有4例 (1.5%) 出现低血糖, 有1例 (0.4%) 出现高血糖, 两组数据差异具有统计学意义, 具体比较结果如表1、2。
3 讨论
由本研究数据统计结果可以看出:顺产组与剖宫产组高危儿血糖情况比较的Pearson-χ2值统计量为29.887, P值为0.00 (<0.05) , 说明两组高危儿血糖统计结果差异具有统计学意义, 由专业知识可知, 顺产组高危儿分娩后的血糖情况 (血糖异常并发症情况) 明显优于剖宫产组高危儿, 由此可以推断出, 顺产分娩方式对改善高危新生儿分娩的血糖情况具有重要的意义。裴新、赵巧红、蒋俊燕等的文献研究[4]对象为1122例新生儿资料, 其统计了不同分娩方式对新生儿低血糖情况的影响, 结果发现剖宫产分娩方式后的新生儿低血糖发生率 (8.5%) 明显高于阴道分娩的新生儿低血糖发生率 (1.5%) , 与本研究结果具有类似性。而本研究另外统计了新生儿高血糖发生情况, 更能全面的反映出剖宫产与顺产两种分娩方式对新生儿血糖的影响。
高危儿血糖代谢紊乱是临床上常见的并发症之一, 严重的低血糖并发症可能会引起脑组织细胞的能量代谢失衡, 阻碍脑细胞的发育;而高血糖并发症同样可以引起脑损害, 严重的血糖增高可能使新生儿出现多尿、脱水和体质量下降等[5], 而早产危险因素更大大增加了高血糖新生儿出现高渗血症, 甚至导致脑室内出血, 具有较大的危害。因此, 对高危儿分娩后的血糖监测是十分必要的, 结合本研究统计结果, 对剖宫产后的高危儿更应该加强血糖监测, 一旦出现血糖异常情况应及时采取针对性处理措施, 尤其是近几年来, 剖宫产率有逐步增大的趋势, 高危儿出现血糖异常的风险也逐步增大, 在生育年龄段的妇女中宣传顺产对母婴健康的意义, 对于降低剖宫产率和改善高危儿血糖异常情况具有重要的现实意义。
有文献研究[6]指出:产妇在分娩前处于空腹状态时具有较低的血糖水平, 这种低血糖状态能够通过胎盘, 间接影响胎儿的血糖情况, 使之处于低血糖水平状态, 因此, 为了防止剖宫产分娩手术后出现新生儿低血糖并发症, 患者在禁食6 h后的手术前可以进行补液 (例如输注浓度分数为5%的葡萄糖溶液等) , 但应该注意避免给予过量的乳酸钠林格液等非含糖类的扩容液, 避免加速产妇的饥饿状态, 导致产妇出现低血糖。
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危重症患者血糖水平控制临床研究 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2010年1月至2011年12月我院综合ICU病房收治的危重症患者126例, 其中男69例, 女57例, 年龄18~82岁。病因: (颅脑、胸腹、骨盆、脊柱) 外伤、多发伤、胸腹部手术后、重症胰腺炎、呼吸衰竭、脑血管意外等。患者入住ICU时的血糖水平, 以空腹血糖≥6.1 mmol/L或随机血糖≥11.1 mmol/L作为应激性高血糖的诊断标准[1]。既往无糖尿病史、无长期服糖皮质激素、甲状腺激素史。将以上患者随机分为A、B、C三组 (n=42) , 三组分别将血糖控制在4.4~6.1 mmol/L、6.1~10.0 mmol/L、10.0~11.1 mmol/L。患者年龄、性别、入ICU第1个24 h急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ (acute physiology and chronic health evaluation score, APACHEⅡ) 、入ICU时血糖、病种等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性, 见表1。三组治疗原则都为积极治疗原发病, 同时抗感染、维持水电酸碱平衡、营养支持等相同, 出现低血糖时及时静推50 %葡萄糖纠正。血糖≤3 mmol/L, 不论是否有症状, 均为低血糖。
1.2 血糖检测
所有入科患者第一时间常规用便携式血糖检测仪 (达乐2208) 测末梢血血糖, 并根据不同组别血糖值目标控制血糖, 直至病情稳定或病情恶化或死亡。原则上, 在监测过程中发现血糖>12 mmol/L时, 应用皮下注射或静滴胰岛素降血糖, 每2~6 h监测血糖1次, 直至血糖值达到目标值。取入科后第1个 24 h最高血糖值为入科血糖值。
1.3 临床观察指标
观察三组患者机械通气时间、多器官功能衰竭综合征发生率、低血糖发生率、住ICU天数及病死率等。
1.4 统计学方法
数据使用SPSS 15.0软件进行统计学处理, 计量资料比较采用t检验, 计数资料比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
A组与C组比较, A组住ICU天数和机械通气时间比C组短, 多器官功能衰竭综合征发生率比C组低, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;A组的死亡率较C组稍低, 但统计学分析差异无统计学意义 (P>0.05) ;A组低血糖发生率较C组明显增高。A组与B组结果比较, A组的ICU住院日、机械通气时间比B组的缩短, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;多器官功能衰竭综合征发生率两组差异无统计学意义 (P>0.05) ;A组的死亡率及低血糖发生率比B组高, 且差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。
*A组与C组比较, P<0.05;#A组与B组比较, P<0.05
3 讨论
应激性血糖升高在重症监护病房是常见现象, 有研究表明其发生率在ICU重症患者中高达91 %, 那么控制好应激性高血糖对患者的益处是不言而喻的。我们一般以空腹血糖≥6.1 mmol/L或随机血糖≥11.1 mmol/L作为应激性高血糖的诊断标准。应激性高血糖是机体在外伤、胸腹手术后、重症内科疾病 (胰腺炎、呼吸衰竭、心脑血管意外等) 以及严重感染等应激原的作用下, 激活神经内分泌系统, 致使儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇、生长激素等分泌异常增多, 各种细胞因子产生增多, 导致肝糖原及肌糖原分解增多, 而组织细胞利用葡萄糖障碍, 产生严重的胰岛素抵抗, 这样双向作用使得患者血糖升高。血糖水平急性升高是反映机体应激水平的指标, 同时也是增加危重病患者病死率的一个独立危险因素[2]。
近年来关于危重患者血糖应控制在多少范围内, 一直存有争议。国外学者观察性研究证实, 用胰岛素强化治疗将血糖控制在正常范围, 可以提高生存率, 降低3 %~4 %死亡率。van den Berghe等[3]报道的胰岛素强化治疗血糖应控制在4.4~6.1 mmol/L;而国际中风指南及败血症指南要求血糖在8.3 mmol/L以下;国内有学者认为应激性血糖增高的胰岛素治疗, 血糖控制在10.0~11.1 mmol/L[4]。本研究表明, 血糖控制较严格的A组 (4.4~6.1 mmol/L) 与C组 (10.0~11.1 mmol/L) 比较, 机械通气时间、ICU住院日、多器官功能衰竭综合征发生率均有显著降低。A组与B组 (6.1~10.0 mmol/L) 结果比较, A组的ICU住院日、机械通气时间比B组的缩短, 而两组多器官功能衰竭综合征无明显差异。这表明, 将血糖控制在良好水平可以减少患者住ICU天数及机械通气时间, 提高了患者的生存质量, 同时也减轻了经济负担;良好的血糖水平也防止多器官功能衰竭综合征的发生, 与内皮细胞功能、血流动力学状态良好有关。三组低血糖发生率组间比较均有统计学意义, A组低血糖发生率最高, A组与C组患者死亡率比较无统计学意义, 而A组的死亡率比B组高, 这样看来, 对于患者的预后我们选择B组的血糖水平是更可行的。分析A组死亡率高可能与低血糖发生率增高有关。低血糖可诱导或加重各种心律失常、急性心肌梗死和缺血性脑卒中的发生, 抵消了血糖下降而得到的好处。
所以我们认为, 对于综合性重症监护病房的危重病患者出现应激性血糖升高时, 应将血糖控制在6.1~10.0 mmol/L, 可更好地改善危重病患者的病情, 降低病死率, 且低血糖发生率较低, 是比较理想及安全的范围。
参考文献
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