血清血糖

血清血糖（通用7篇）

血清血糖 篇1

近年来, 随着生活水平的提高和社会环境的变化, 糖尿病的发病率愈来愈高。诊断、观察、治疗糖尿病需要反复测定血糖。我们对快速检测手指血糖 (用血糖仪) 和静脉血清血糖 (葡萄糖氧化酶法) 进行比较, 以供参考。

1 对象与方法

1.1 对象

门诊随机病人38例, 男26例, 女12例;年龄12～72岁, 均采用空腹手指血和静脉血清。

1.2 仪器和方法

(1) 快速手指血糖采用美国强生公司生产的O N E T O H C H RⅡ血糖仪及配套原装试纸, 严格按照说明书操作。 (2) 静脉血清血糖采用3 V公司生产的葡萄糖氧化酶法测定的试剂盒。仪器:采用上海迅达XD811半自动生化分析仪, 经过严格的校准。 (3) 采用手指血快速测定, 同时采取静脉血分离血清, 2 h内测定完毕。

2 结果

38例患者2种测定方法比较, 表1。

3 讨论

糖尿病是一种常见的葡萄糖代谢紊乱的疾病, 其病因和发病机制目前尚不完全明确。血糖检测是糖尿病综合治疗的基石。临床上依据血糖检测结果, 可判断糖代谢紊乱的程度, 拟定降糖治疗措施, 评估治疗效果, 以达到理想的血糖控制靶目标。IDF第1 9届世界糖尿病大会和W H O官方网站公布了顾问组共同建议:静脉血浆葡萄糖应该作为测定和报告血糖浓度的标准方法[1]。静脉血糖结果稳定、可靠, 但多次测定, 需反复抽血, 测定出结果时间相对较长, 不方便病人。现有的进口感应式血糖仪, 大部分需将探头置于皮下, 也有无创伤感应血糖仪[2], 但价格昂贵, 不适用于基层。快速手指血糖仪只需一滴血, 数秒可出结果, 与静脉血清血糖无显著性差异, 且操作简便、携带方便, 价格便宜, 适合于基层医院和个人使用, 也可用于大医院急诊病人和床边使用。

现在市场上快速血糖仪品种较多, 为了保证葡萄糖即时检验 (POCT) 测定结果的可靠性, 全国临床检验标准化委员会颁布的《便携式血糖仪血液葡萄糖测定指南》已有明确规定[2], 也有人对血糖快速测定质控方法和质控物进行了研究。我们对几种进口和国产的快速血糖仪 (强生、罗氏、三诺) 进行了比较, 结果与他们的研究相符。快速血糖仪关键是试纸带。我们使用血糖仪必须用原装配套试纸带、校准品, 严格按照说明书操作, 才能得出准确的结果。

参考文献

[1]洪天配.糖尿病诊断与防治工作最新进展[J].中国实用内科杂志, 2007, 27 (13) :1052～1053.

[2]喻明.动态血糖监测的临床应用进展[J].中国医师进修杂志, 2006, 29 (7) :12～13, 40.

[3]全国临床检验标准委员会.便携式血糖仪血液葡萄糖测定指南[J].中国临床实验室, 2002, 4 (1) :36～38.

血清血糖 篇2

1对象与方法

1.1对象2013年4月—2014年6月期间,从5家企业整群抽取共100名焊工作为焊工组,并从这5家企业随机抽取其他工种的工人100人作为对照组(主要包括普通机床操作工、钳工、装卸工等),两组性别均为男性,年龄在30~55岁,研究对象排除感染、炎症、肿瘤及其他急性时相反应等。

1.2方法设计一般情况调查问卷,对两组对象的年龄、户籍、工龄、工种、吸烟情况(每天≥1支,持续6个月以上)、饮酒情况(每天≥1次,持续1年以上)、饮食情况、锻炼情况、身高、体重、是否有糖尿病、高血压家族史等进行调查。并采集空腹静脉血,测定以下指标: 血清铁、转铁蛋白、空腹血糖(FPG)、血脂[甘油三酯 (TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]等。血液指标委托上海市中冶职工医院检验科完成检验。

1.3统计学分析数据资料采用SPSS 17.0统计软件进行处理。方差齐性检验采用Levene检验;两组均数比较用独立样本资料的t检验;研究因素与健康指标之间的关系分析采用相关分析和多因素逐步回归分析。

2结果

2.1一般情况焊工组和对照组的年龄、工龄、身高、 体重、体质指数(BMI)等差异均无统计学意义(P>0.05)。 见表1。

两组在户籍、饮食偏好、每周体育锻炼次数等情况的差异无统计学意义,但焊工组吸烟率和饮酒率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组糖尿病家族史的差异也无统计学意义(χ2=0.148,P>0.05)。见表2。

2.2血液指标经过比较,转铁蛋白浓度在两组间差异无统计学意义;焊工组血清铁浓度明显低于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05),两组的FPG浓度差异无统计学意义。见表3。

在血脂方面,TC在两组间差异无统计学意义;而焊工组TG、LDL-C均值都明显低于对照组 (P<0.01), HDL-C则高于对照组(P<0.01)。见表4。

注:TG—甘油三酯;TC—总胆固醇;HDL-C—高密度脂蛋白胆固醇;LDL-C—低密度脂蛋白胆固醇

2.3多因素逐步回归分析为了探讨血糖、血脂等各项健康指标的影响因素,将各研究因素给予赋值,变量赋值方法见表5。

多元线性逐步回归分析结果显示,对照组中,最终进入模型(α入=0.05,α出=0.10),对FPG产生影响的主要是年龄;对TG和TC产生影响的主要是BMI,外地户籍TC低于上海户籍;对HDL-C产生影响的是BMI和年龄,随BMI的增加,高密度脂蛋白降低;对LDL-C产生影响的主要是年龄。见表6。

在焊工组,多元线性逐步回归分析结果显示,最终进入模型(α入=0.05,α出=0.10),对FPG产生影响的主要是年龄;对TG产生影响的是主要是BMI;对LDL-C产生影响的主要是血清铁和工龄,随着血清铁水平的升高和工龄的增长,LDL-C可能升高。焊工组中未发现TC和HDL-C与研究因素存在多重共线性。见表7。

3讨论

铁是人体必需的微量营养素之一,为血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素及其他含铁酶类的金属离子部分,在机体参与氧的运输,交换和组织呼吸过程[2]。血清转铁蛋白是人体内转运铁元素的重要载体蛋白。它通过与细胞膜上的受体结合,将铁转运进入细胞内,用于合成各种含铁物质或作为储备铁被储存于细胞内[3]。

国内卢玲等[4,5]研究发现,焊工血清铁水平明显高于对照组,但也有调查发现,焊工组血清铁含量明显低于对照组[6]。国外有报道,电焊工尘肺病患者血清铁蛋白水平明显升高 ,但血清铁水平均在正常范围内[7,8]。本次调查结果显示,焊工组血清铁水平明显低于对照组, 由于随着企业职业卫生防护意识的提高,焊工作业时一般都采取个人防护,佩戴防尘口罩,吸入的烟尘量较少,氧化铁进入体内也较少;而且焊工作业时温度高, 劳动强度大,出汗较多。大量排汗不仅丧失水分,还丢失大量无机盐,其丢失量占总体排出量的比例为:钠54%~68%,钾19%~44%、镁10%~15%、铁4%~5%、钙22%~23%[9]。因此会出现焊工组血清铁低于对照组的情况。当人体内铁缺乏时血清转铁蛋白会相应增加,以促进铁的转运能力来缓解体内铁缺乏的情况。血清铁与转铁蛋白浓度呈显著负相关[3]。本次调查结果焊工组转铁蛋白均值高于对照组,但差异无统计学意义。

铁离子是一种脂质氧化的催化剂,可以增加脂质氧化,特别是游离脂肪酸的氧化,游离脂肪酸的氧化增加会减少肌肉组织对葡萄糖的利用,增加肝脏的葡萄糖异生,导致胰岛素抵抗,胰岛素的抗脂解作用减弱, 血中游离脂肪酸(FFA)升高,导致肝脏FFA流量增加, TG合成的限速酶肝脏脂酰辅酶A活力及其m RNA水平升高,导致TG合成水平升高[10]。此外,铁离子能促进动脉平滑肌细胞对LDL的氧化修饰作用,修饰后的LDL可造成内皮细胞损伤,更易黏附在动脉壁上,易产生高胆固醇血症[11]。铁负荷增多还会增加冠心病和急性心肌梗死的危险[12]。铁超负荷与血糖、胰岛素抵抗呈现一定的相关性,铁超负荷可能是导致2型糖尿病的危险因素之一[13]。本次调查结果显示,焊工组不存在体内血清铁超负荷,且TG和LDL-C均值也明显低于对照组(P<0.01),具有保护作用的HDL-C均值则高于对照组(P<0.01),FPG和TC均值在两组未见显著性差异。

为了探讨血糖、血脂等各健康指标的影响因素,本研究进行了多元线性逐步回归分析,显示年龄和BMI是影响多项健康指标的主要因素。对照组多元线性回归分析结果显示,年龄增长对人群的FPG、HDL有明显负面影响;BMI的上升也对FPG、TG、HDL-C、LDL-C等存在明显负面影响。在焊工组,多元线性回归分析结果显示,BMI的增加可能引起TG的升高;年龄的增长可能引起FPG的升高;此外,焊工组的工龄和血清铁含量的增加可能引起LDL-C升高。

本研究结果提示,焊工组的血清铁含量水平并未因接触电焊烟尘中的氧化铁而升高,反而明显低于对照组,与目前企业积极采取有效的个人呼吸道防护措施,且焊工的高温作业导致出汗量大于一般工作人群, 血清铁随汗液排出有关。焊工组的血清铁虽然明显低于对照组,但仍对低密度脂蛋白产生负面影响。提示血清铁对健康的影响仍不能忽视。影响到血脂、血糖的因素中,年龄和BMI的影响较为明显,每个人的年龄都无法改变,但BMI却是可以通过采取良好的饮食和生活习惯进行控制和改变的。因此,工作人群应对此更加重视,采取良好的生活方式控制体重以保持身体健康。

血清血糖 篇3

1 资料与方法

1.1一般资料

选取该院收治的84例糖尿病患者 (观察组) 与50例健康体检人群 (对照组 ) 作为临床研 究对象 , 所有患者均 符合1999年WHO制定的糖尿病诊断和分类标准 , 排除肝功能不全、急性心脑血管疾病、非糖尿病性肾病、内分泌代谢疾病以及心力衰竭的患者。其中, 观察组:男45例, 女39例, 年龄40~72岁, 平均年龄 (54.9±6.2) 岁;病程2~14年 , 平均病程 (8.5±2.0) 年 ;对照组 :男2例, 女23例, 年龄41~73岁, 平均年龄 (55.0±6.4) 岁;两组患者的性别、年龄等资料对比无较大差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方 法

1.2.1采集样本患者入院后 , 次日清晨采集糖尿病患者和健康人群3 m L空腹静脉血, 运用常规方法分离患者血清, 对其血糖水平进行检测;另外, 采集糖尿病患者和健康人群3 m L空腹静脉血, 使用乙二胺四乙酸二钾给予抗凝, 并对全血中的Hb Alc含量进行测定。

1.2.2检测仪器及方法血糖测定使用奥林巴斯Au 2700全自动生化分析仪, 测定方法为已糖激酶法;糖化血清白蛋白测定使用爱科来HA 8160分析仪, 测定方法为高效液相色谱法。所有操作严格按标准操作程序。

1.3 统 计方法

采用SPSS17.0软件进行数据的统计与分析, 计量资料采用y检验, P<0.05为差异, 具有统计学意义。

2 结果

检测后, 观察组患者的Hb Alc含量为 (9.59±0.98) %, FPG为 (9.80±1.06) mmol·L-1;对照组患者的Hb Alc含量为 (4.61±0.57) %, FPG为 (4.75±0.52) mmol·L-1; 糖尿病患者的Hb Alc含量和FPG水平均高于对照组 (P<0.05) 。

3 讨论

近年来, 随着人们生活水平的不断提高以及生活方式的不断转变, 糖尿病患者的发病率在不断提高。其为多种病因导致出现的内分泌、代谢性疾病, 给人类的生命健康产生严重威胁。目前, 我国糖尿病发病率约为3%, 每日增长速率为3000例[3]。为有效治疗糖尿病患者, 需要对其血糖水平进行监测和控制。监测血糖是糖尿病日常诊断、治疗过程中缓解、有效控制血糖能够有效延缓糖尿病病情的慢性、急性并发症的发生与发展, 良好控制短期平均血糖具 有重要意义 。以往临床 中主要将餐 后血糖或者FPG作为主要监测指标 , 但对患者血糖进行监测 , 仅仅能够测量出某一个时间段的血糖水平, 表明患者实时身体状况, 不能将某一个时段内的平均血糖控制水平体现出来, 且易受到饮食、应激、身体状况以及药物等方面因素影响, 对患者的Hb Alc进行测量, 能够将患者2~3个月中的平均血糖水平准确反映出来。其中, Hb Alc作为一种血红蛋白, 是血液中血红蛋白游离氨基间非酶促化和葡萄糖游离醛基互相结合后形成的产物, 合成过程具有缓慢性、不可逆性的特点, 能够在红细胞整个生命期中持续性存在, 合成速率和红细胞血糖含量浓度之间具有正相关性的特点, 能够将患者近三个月的平均血糖水平准确显示出来, 且检测结果不会受到空腹、抽血时间以及是否使用胰岛素等方面因素的影响, 是对血糖控制水平进行临床筛查、诊断的重要评估指标。空腹血糖测定受很多因素影响, 增高不能作为糖尿病诊断治疗的依据, 而糖化血清白蛋白作为反映长期血糖水平的金标准已成为诊断与监测糖尿病最重要的指标。所以它们的联合检测对糖尿病的诊断监测治疗都有非常重要的临床意义。

综上所述, 联合检测空腹血糖和糖化血清白蛋白含量, 对糖尿病的诊断监测治疗都有非常重要的临床意义。

摘要：目的 探讨空腹血糖 (FPG) 水平及糖化血清白蛋白 (HbAlc) 联合检测的临床意义。方法 选取该院2012年7月—2013年7月收治的84例糖尿病患者 (观察组) 与50例健康体检人群 (对照组) 作为临床研究对象, 检测两组患者的FPG与HbAlc含量, 并分析统计结果。结果 糖尿病患者的HbAlc含量和FPG水平均高于对照组 (P<0.05) 。结论 对空腹血糖和糖化血清白蛋白含量进行联合检测, 对糖尿病的诊断监测治疗都有非常重要的临床意义。

关键词：糖化血清白蛋白,空腹血糖,联合,检测

参考文献

[1]张崇林.糖化血清白蛋白检测对糖尿病诊断的临床价值[J].中国医药导刊, 2014, 1 (4) :722-723.

[2]古达清, 朱长清, 吴伟琼, 等.糖化血红蛋白和糖化血清白蛋白联合检测在糖尿病中的筛查价值[J].现代生物医学进展, 2014, 14 (9) :1709-1712.

血清血糖 篇4

1 资料与方法

1.1 资料

随机选取在我院健康管理中心体检的中老年人员618例,男313例,女305例,年龄40~70岁,平均58.8岁。按是否患有DM分成2组:A组(DM组):男153例,女159例,年龄40~70岁平均59.6岁,诊断符合WHO1999年制订的诊断标准。B组(糖耐量正常组):男160例,女146例,年龄40~70岁,平均58.2岁均为健康体检合格者。所以人员均无严重钙、磷、镁代谢紊乱,无慢性腹泻、呕吐等,未使用抗肿瘤药物、氨基糖甙类抗生素等,未长期或大量使用利尿剂。两组人群的年龄和性别无统计学差异。

1.2 方法

由护士对618例体检者进行采血取样,共获血清样本618份,血清样本经处理,进行了血糖、血清镁、磷、钙水平的测定。测定方法:血清钙(calcium,Ca)测定采用二甲苯酚蓝法血糖(glucose,Glu)测定采用葡萄糖氧化酶法,仪器用为日历7600全自动生化分析仪;血清磷(phosphate,P)测定采用紫外线终点法;镁(magnesium,Mg)测定采用Calmegite比色法。

成人空腹血糖正常值:3.3~6.1mmol/L;成人血清镁正常值:0.7~1.1mmol/L;成人血清无机磷正常值:0.8~1.5mmo/L;血清钙正常值:总钙2.0~2.8mmol/L。

1.3 统计学处理

所有数据采用SPSS 16.0软件进行,均数以(x±s)表示组间比较采用t检验,不同变量间相关分析采用Spearman检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血糖、血清钙、血清磷、血清镁测定情况

由表1可知:A组比B组血糖水平明显增高(P<0.01);与B组比较,A组存在钙缺乏(P<0.01)及镁缺乏(P<0.01),两组血清磷水平差异不显著(P>0.05)。

注:与B组比较*P<0.05,**P<0.01

2.2 相关性分析

图1,2显示,血镁含量,血钙含量与血糖水平之间呈显著负相关(r=-0.331、-0.282,P<0.01);图3显示,血磷与血糖水平之间无相关性(r=-0.031,P>0.05)。

3 讨论

DM是体检人群中最常见的慢性病之一,除遗传因素外与环境因素、饮食结构有密切相关。随着人们生活水平的提高、人口老龄化以及肥胖发生率的增加,DM的发病率呈逐年上升趋势,在中国的发病率达9.7%,据统计,中国已确诊的DM患者达9240万[1,2]。如何有效管理DM患者并给予相应的健康指导是健康管理医师现阶段面临的大问题,通过检测血清钙、磷、镁水平这些生化指标,对我们科学有效管理DM患者有一定的指导意义。

本研究结果表明,A组患者血清钙、镁缺乏,与B组比较差异有统计学意义(P<0.05);而A组与B组相比血清磷却没有统计学差异(P>0.05)。这可能与所有动植物细胞均含有磷机体磷一般不缺乏有关。那血清镁、钙与DM的关系怎样呢?研究表明:在人的机体当中,(1)镁有许多重要的生理生化作用,它是人体细胞内重要的阳离子,是许多酶的激活剂镁缺乏时肝糖原合成减少,糖异生酶的活性增强,使胰岛素细胞释放胰岛索增多,造成高胰岛素血症和糖代谢紊乱。镁可作为糖代谢中多种重要酶的辅助因子,在血糖的稳定、胰岛素的生物活性及2型DM的发生、发展中起着重要作用[3]。Lnngstreet等[4]近来指出,摄入镁和血浆镁的缺乏使糖耐量异常和DM发生的危险性增加。有研究报道,每日给予2型DM患者口服400mg镁元素,可使其血镁及血小板活性维持在正常,有效预防DM患者大血管和微血管并发症的发生发展[5]。DM患者引起低血镁的原因仍有争议,目前存在两种说法:一是摄入镁减少;二是尿镁丢失增加[6]。因此,对于DM患者伴有慢性镁缺乏的高危人群,应尽早给予补镁治疗。(2)钙是人身体骨骼的组成部分,又以离子的形式参与人体各种生理功能和代谢过程,如肌肉收缩、血液凝固,神经肌肉应激性,毛细血管的通透性等生理功能和代谢过程[7]。钙离子的正常浓度对维持细胞膜的完整性、肌肉的兴奋及细胞的多种功能均有极为重要的作用,许多激素在靶细胞发挥作用时是离不开钙离子的。DM的治疗基础主要是饮食控制,造成钙摄入减少及肠道对钙的吸收降低,而导致骨钙丢失,血钙降低[8]。DM患者长期处于慢性钙缺乏状态,表现出不同的临床症状,除骨量丢失以外,还有神经、心脏、血管、肌肉、牙齿、皮肤、眼睛等复杂的症状。由于DM病人处于负钙平衡时的临床表现为非特异性,而不引起临床重视为避免发生严重的临床后果,给予适当应用维生素D3和钙剂治疗,维持正常的血钙浓度,对于人体代谢,细胞功能,蛋白激素的合成、分泌和代谢等起到重要的作用[9,10]。

因此,血清钙、镁和DM的发生及发展有密切相关,对于大规模体检人群尤其是DM及其高危人群应及时检测其血清钙、镁含量,采取相应措施对纠正糖代谢异常及电解质紊乱,保持体内代谢平衡,对预防及治疗DM及其并发症有重要的指导意义。

摘要：目的:探讨糖尿病(DM)患者血糖与血清镁、磷、钙含量相关性,分析临床意义。方法:选取在我院健康管理中心体检的中老年人员618例,男313例,女305例,年龄40～70岁,平均58.8岁。按有无DM分成2组:A组(DM组):男153例,女159例,年龄40～70岁,平均58.2岁。B组(糖耐量正常组):男160例,女146例,年龄40～70岁,平均59.6岁。所以人员均无严重钙、磷、镁代谢紊乱,无慢性腹泻、呕吐等,未使用抗肿瘤药物、氨基糖甙类抗生素等,未长期或大量使用利尿剂。由护士对618例体检者进行采血取样,共获血清样本618份,血清样本经处理,进行了血糖、血清镁、血清磷、血清钙水平的测定。结果:(1)A组比B组血糖水平明显增高(P<0.01);与B组比较,A组存在钙缺乏(P<0.01)及镁缺乏(P<0.01),两组血清磷水平差异不显著(P>0.05)。(2)血镁含量,血钙含量与血糖水平之间呈显著负相关(r=-0.331、-0.282,P<0.01);血磷与血糖水平之间无相关性(r=-0.031,P>0.05)。结论:血清钙、血清镁和DM的发生及发展有密切相关,对于大规模体检人群尤其是DM及其高危人群应及时检测其血清钙、血清镁含量,采取相应措施对纠正糖代谢异常及电解质紊乱,保持体内代谢平衡,对预防及治疗DM及其并发症有重要的指导意义。

关键词：糖尿病,血糖,血清镁,血清磷,血清钙

参考文献

[1] Yang W,Lu J,Weng J,et al.Prevalence of diabetes among men and women inChina[J].N Engl J Med.2010;362(12):1090~101

[2]龙英,莫灵斌.糖尿病患者的血脂分析[J].国际检验医学杂志,2007;28(3):259

[3]李莉,刘志武,谭榜云,等.糖尿病患者血清钙、磷、镁测定结果分析[J].国际检验医学杂志,2010;31(12):1482~1483

[4] Longestreet DA,Heath DL,Vink R.A potential link between magnesium intakeand diabetes in Indigenous Australians[J].Med J Aust,2005;183(4):219~220

[5]李东晓,郭立新.老年人血镁水平降低与血糖代谢异常的关系[J].中华老年医学杂志,2011;30(4):1022~1023

[6]杜宁,袁慧欣,李惠媛,等.微量元素检测与糖尿病相关性157例分析[J].2012;21(12):272~274

[7]傅善来.补钙已成为人类不可忽视的一个保健问题[J].上海预防医学杂志,1998;10(5):489

[8]杨华梅.42例糖尿病患者血清钙磷变化和临床特征分析[J].中国医师杂志,2007;9(8):1118~1119

[9]叶有嫦,梁婉萍,朱刚.糖尿病患者血清钙、镁浓度测定的临床意义[J].齐齐哈尔医学院学报.2010;31(1):34~35

血清血糖 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

2003年2月至2007年4月本院189例患者中男112例, 女77例;年龄39~79岁。其中脑出血73例, 蛛网膜下腔出血7例, 脑梗死109例。前两者为出血性卒中组, 后者为缺血性卒中组。均符合: (1) 1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准, 并经头颅CT检查证实。 (2) 排除心脏病、糖尿病史。 (3) 均为发病后24h内入院, 并于48h内抽取空腹静脉血。对照组为健康体检者61例, 男37例, 女24例;年龄35~78岁。均无心、肺、肝、肾、脑等大器官疾病及糖尿病病史。

1.2 方法

患者于发病48h内采空腹静脉血5mL, 用日立7600全自动生化分析仪检测。采血后1h内检测血糖及心肌酶谱:天冬氨酸转氨酶 (AST) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 、肌酸磷酸激酶 (CK) 及其同功酶 (CKMB) 、α-羟丁酸脱氢酶 (α-HBDH) 。

1.3 统计学处理

计量资料以均数±标准差表示、组间比较采用t检验;计数资料采用χ2检验。

2 结果

189例患者中有心肌酶谱升高97例, 血糖增高72例。治疗2周后结果:对上述患者进行动态监测至入院2周, 97例心肌酶谱升高52例完全恢复正常, 29例有不同程度的降低;72例血糖升高者有35例完全恢复正常, 20例有不同程度的降低。

3 讨论

急性脑卒中后易发生心肌损害和血糖升高。引发心肌损害的机制不十分明确, 一般认为与下列因素有关: (1) 脑对心脏活动调节发生紊乱, 急性脑血管病常因缺血、水肿等病变累及丘脑下部网状结构和脑干的重要核团, 使交感神经的兴奋性增高, 儿茶酚胺增加, 造成心肌损害, 而副交感神经功能亢进, 可出现心动过缓、异位心律、心房纤颤和心肌受损的心电图改变; (2) 神经体液调节作用紊乱, 急性脑卒中时机体处于应激状态, 体内儿茶酚胺水平升高, 可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩, 造成心肌缺血; (3) 脑心血管病变存在共同的病理基础, 已发生脑卒中的患者实际上可能已发生了冠状动脉硬化及心脏供血不足, 脑部病变的发生可诱发心脏病变; (4) 急性脑血管病时急性颅内压增高, 造成对心功能的影响, 脑部病变时会给心脏增加新的负担, 诱发心脏病加重。

临床上通过对心肌酶谱的测定来了解心肌损害程度。作者通过对急性脑卒中患者的心肌酶谱检测发现, 急性脑卒中后心肌有不同程度的损害, 同时发现出血性卒中组明显高于缺血性卒中组。表明脑卒中后脑组织受到不同程度损害, 产生脑水肿, 特别是脑出血导致急性颅内压升高, 直接或间接影响到丘脑下部的自主神经中枢, 引起心肌细胞病变, 从而使心肌酶谱增高。本资料同时显示经治疗后患者的心肌酶谱呈可逆性改变, 而非永久性, 说明患者心脏损害是暂时的, 与应激有关。因此在临床上治疗脑卒中同时应动态观察心肌酶谱的变化, 一旦出现心肌损害现象应及时调整治疗方案, 保护心脏功能以防止永久性心肌损害的发生。

急性脑卒中后出现血糖升高, 一般认为是由于应激反应所引起。应激性血浆促肾上腺皮质激素浓度增高是急性脑卒中后高血糖的主要原因之一。据文献报道[2], 急性脑卒中患者应激性血糖升高的发生率为28%, 本组血糖升高的发生率为38.1%, 与文献报道相似。本结果显示出血性卒中组血糖明显高于缺血性卒中组, 且经治疗后血糖浓度有不同程度的恢复, 可能与应激有关。因此提示急性脑卒中患者应慎用葡萄糖静脉滴注或静脉推注, 从而防止血糖增高加重脑损伤。当血糖升高时应及时适量使用胰岛素降低血糖水平, 以减轻脑损伤, 适当控制血糖水平对脑卒中患者有积极意义。

参考文献

[1]郭玉楼.中国脑血管病治疗专家论集[M].沈阳:沈阳出版社, 1995:329～337.

血清血糖 篇6

1 资料与方法

1.1 病例选择

搜集我院自2008年1月至2012年5月收治的糖尿病出现低血糖反应患者共60例。其中24例出现血清肌酸磷酸激酶升高, 占40%。年龄41~85岁, 其中男性16例, 女性8例, 应用胰岛素14例, 应用口服降糖药10例。排除临床常见的可导致血清肌酸磷酸激酶升高的急性心肌梗死、急性脑血管意外、甲状腺机能减退症、多发性肌炎等其他疾病。

1.2 临床表现

24例均有意识丧失, 持续10分钟至2小时。4例躁动, 不自主喊叫, 8例伴有肢体抽搐, 强直, 1例清醒后述双小腿肌肉疼痛, 下蹲后起立困难。给予10%葡萄糖静点或50%葡萄糖静推后意识恢复。

1.3 辅助检查

入院后应用强生稳步血糖仪检测血糖, 美国贝克曼AU2700生化仪检测肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (C KMB) 、血清天冬氨酸转氨酶 (AST) 、乳酸脱氢酶 (LD H) 和羟丁酸脱氢酶 (HBD H) , 同时检测血常规、肝肾功能、电解质、肌钙蛋白、甲状腺功能, 并进行全导联心电图动态观察及头颅CT的检查。

2 结果

2.1血糖0.78~2.5mmol/L, CK 197~1952u/L正常值 (0~170u/L) , 8例>1000u/L, 6例伴CK-MB轻度升高, 31~55u/L正常值 (0~24u/L) , 一周左右恢复正常。8例患者不同程度伴有LDH、HBDH、AST值的升高, 均为轻中度升高, 且随CK值的下降恢复正常。CK值均在入院后6~20h测定, 一例入院后急查CK正常, 6h后复查升高。

2.2其中8例伴有肢体抽搐, 强直者CK值均>1000u/L, 男性4例, 女性4例。1例清醒后述双小腿肌肉疼痛, 下蹲后起立困难者CK达1952u/L, 一周左右随肌酶值下降, 患者肌痛及乏力等症状明显改善及消失。

2.3 4例患者肾功能轻度异常。甲功、电解质、血常规、肌钙蛋白正常、全导联心电图无动态变化, 头颅CT未提示急性脑血管病变。

3 讨论

CK-MB, CK-BB, CK-MM是CK的3种同工酶。心肌中主要含CK-MB (占7%~30%) , 骨骼肌、小肠、舌、膈肌, 子宫, 前列腺等也有少量分布。CK-BB主要分布在脑肾组织中, 脑中几乎全部是CK-BB。骨骼肌中主要分布CK-MM, CK-MB很少约占1%~3%。以上各组织受损导致各同工酶升高均可显示CK升高[1]。大多数实验室仅监测CK3种同工酶中的CK-MB。当CK-MB与CK升高不同步时应考虑损伤主要来自于神经系统或骨骼肌。正常状态下, 完整的细胞膜使CK极少渗出, 当发生低血糖时, 细胞因供能缺乏出现代谢障碍, 同时因交感神经兴奋导致血中儿茶酚胺升高, 血管收缩, 局部组织缺血缺氧, CK由通透性增加的细胞膜渗透至血液中。这种损伤可以发生在全身各组织细胞, 但最易影响脑部及交感神经。因为神经细胞既不能储备糖原, 也无法利用血中的游离脂肪酸供能, 几乎完全依靠血糖提供所需要的能量。所以低血糖时, 首先表现为心慌出汗等交感神经兴奋的症状, 继而出现意识朦胧, 精神失常, 肢体抽搐, 大小便失禁等中枢受累的表现, 严重时昏迷死亡。反复发作低血糖, 可导致智力下降[2]。低血糖患者一方面不可避免地存在脑组织损伤导致CK-BB升高, 一方面当伴随躁动, 肢体抽搐, 强直等症状时会导致骨骼肌细胞受损引起CK-MM升高。心肌细胞也会受到同样的损伤, 但这种损伤是局灶性的, CK-BB轻度升高, 并不出现肌钙蛋白升高及心电图的特征改变[3]。本组患者中4例CK-MB升高2倍左右。8例伴有肢体抽搐, 强直者CK值均>1000u/L, 考虑患者CK升高除心肌细胞损伤导致CK-MB轻度升高外, 主要为脑组织及骨骼肌受损导致CK-BB, CK-MM升高所致。未发现CK值与患者的血糖水平及低血糖持续时间独立相关。一例CK值1952u/L者血糖为2.1mmol/L, 一例血糖0.9mmol/L者CK并未升高。低血糖持续10min者CK升高, 而持续2h者CK正常, 考虑CK升高可能与低血糖导致患者的症状, 损伤程度, 持续时间等多因素相关。有研究应用胰岛素诱发大鼠出现低血糖, 6h后测血清CK, 结果所有低血糖组其血清CK的活性较对照组明显增高。在应用胰岛素10U/kg导致低血糖持续30min及60min组CK活性的升高持续24h, 且60min组血清ALT、AST、LDH升高, 主要存在于心肌和骨骼肌中的CK2Band 4可见显著升高。肌肉损伤的机制考虑是低血糖时的代谢紊乱。因为低血糖导致能量代谢的原料供应减少, 抑制了糖原合成和脂肪分解, 同时低血糖时消耗了细胞内ATP, 造成氧化还原反应的改变而引起肌细胞膜的损伤, 提示低血糖所致血清酶活性的升高是由于肌肉损伤的结果而非肝脏的损伤, 低血糖持续的时间和胰岛素剂量可以影响脏器损伤的程度[4]。低血糖时导致CK升高的相关因素尚待进一步研究证实, 但此现象可以反映出低血糖对全身多种组织细胞的损害。也在一定程度上说明了ACCORD研究所显示的在合并心脑血管疾病的高危患者中进行强化血糖控制导致死亡风险增加与低血糖明显增加是相关的。从而提示临床医师在控制血糖时应遵从个体化治疗方案, 尤其对合并心脑血管疾病的高危患者应充分考虑其对低血糖的承受能力, 适当放宽控制标准, 减少和预防低血糖的发生。同时要重视低血糖的及时诊断和迅速处理, 减少其对组织细胞的损害。

关键词：低血糖反应,血清肌酸磷酸激酶

参考文献

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[2]陈灏珠.实用内科学[M].12版.北京:人民卫生出版社, 2007:1066.

[3]吴冀川, 李蓬秋, 张学军, 等.2型糖尿病低血糖昏迷伴心肌酶升高28例[J].临床荟萃, 2008, 23 (3) :189-190.

血清血糖 篇7

1 资料和方法

1.1 一般资料

选择2006年1～8月入住我院麻醉科ICU的多发伤合并严重颅脑外伤患者30例。所有患者创伤严重度评分(ISS)≥20分;GCS≤8分;入ICU时血糖>11.1 mmol/L。同时符合以下条件:(1)颅脑损伤后8 h内入院,经CT检查确诊。(2)无中风或头部创伤史。(3)受伤前无糖尿病、心、肝、肾等器质性疾病病史及自身免疫或癌性疾病。将患者随机分成常规胰岛素治疗组和胰岛素强化治疗组。常规胰岛素治疗组15例。其中,男12例,女3例,平均年龄(45.9±11.6)岁;胰岛素强化治疗组15例。其中,男13例,女2例,平均年龄(44.3±14.5)岁。两组患者性别、年龄、ISS、GCS和入院血糖均差异无显著性。

1.2 研究分组

(1)常规胰岛素治疗组:血糖超过11.1 mmol/L时用普通胰岛素持续静脉泵注,血糖水平维持在11.1mmol/L以下。(2)胰岛素强化治疗组:用普通胰岛素持续静脉泵注,血糖水平维持在4.4～6.1 mmol/L。两组患者入ICU后均常规予止血、抗炎、脱水、脑保护、补液及对症处理,开始用快速血糖仪监测血糖每1 h 1次,待血糖稳定后,每2～4 h监测血糖。胰岛素控制血糖方法:普通胰岛素40 IU加入生理盐水至40 m L,用静脉微量泵持续静脉泵注,泵速依据动态血糖监测值及时调整。

1.3 临床观察

入ICU后第1、3、7天对病情严重度进行A-PACHEII评分和GCS。

1.4 标本收集及处理

两组患者于入ICU后0、24、48和72 h取静脉血2 m L置于含EDTA的采血管中,30 min内离心,选择3 500 r/min,离心10 min,取上层液置于EP管中,保存于-70℃冰箱中待测,用于检测血清细胞因子。

1.4.1细胞因子检测TNF-α、IL-6和IL-10试剂盒购自美国Bio Source公司,按试剂盒的详细说明一次性完成操作。TNF-α试剂盒的灵敏度<1.7pg/mL,IL-6试剂盒的灵敏度<2.0 pg/mL,IL-10试剂盒的灵敏度<1.0 pg/mL。

1.5 统计学处理

两组数据以均数±标准差表示,采用SPSS12.0软件进行统计学分析。两组比较采用t检验,P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 AP ACHEⅡ评分和GCS的变化

两组患者入ICU时APACHEⅡ评分即为高值,GCS为低值,随着住院时间的延长,APACHEⅡ评分逐渐降低,GCS逐渐升高,两评分在第1、3天差异均无显著性(P>0.05),第7天差异均有显著(P<0.05),见表1。

注:†与常规胰岛素治疗组相比,P<0.05

2.2 血清促炎细胞因子TNF-α、IL-6和抗炎细胞因子IL-10浓度的变化

两组患者于入ICU即刻血清中TNF-α、IL-6、IL-10浓度均明显升高,但两组间差异无显著性(P>0.05),随着住院时间的延长血清中TNF-α和IL-6浓度逐渐下降,血清中IL-10浓度升高。第24、48 h两组TNF-α和IL-6浓度下降差异有显著性(P<0.05),第72 h差异有显著性(P<0.01);第24、48、72 h两组IL-10浓度增加差异有显著性(P<0.05)(见表2)。

注:1)与常规胰岛素治疗组相比,P<0.05;2)与常规胰岛素治疗组相比,P<0.01

2.3 C-反应蛋白浓度的变化

两组患者入ICU时血清中CRP浓度明显升高,随着住院时间的延长其浓度渐下降,在入院时和第1、2、7天两组间差异无显著性(P>0.05),第3、4天差异有显著性(P<0.05),第5天差异有显著性(P<0.01),第6天差异有显著性(P<0.05)(见表3)。

注:1)与常规胰岛素治疗组相比,P<0.05;2)与常规胰岛素治疗组相比,P<0.01

3 讨论

研究表明,创伤后早期的高血糖增加感染的发生率、延长ICU住院时间、影响重要脏器功能、甚至增加死亡率[1]。对于严重颅脑损伤的患者来说,高血糖会导致一个更高的颅内压,更差的神经系统状态[2,3]。高血糖加重颅脑外伤后的局部缺血缺氧,大量葡萄糖经无氧酵解途径产生乳酸,出现细胞内酸中毒,导致神经细胞和神经胶质细胞的损伤。

创伤后机体会出现防御反应,主要表现为炎症反应,在此过程中产生的细胞因子虽可增强机体的抵抗力,促进组织的修复,但是失控或过度激活的防御反应所释放出大量的促炎介质,可引起强烈的全身性炎症反应,进一步损害重要脏器的功能,这些促炎介质有促炎细胞因子如TNF-α、IL-6和促炎蛋白CRP。TNF-α是机体创伤后出现的最早的细胞因子,促发细胞因子释放的级联反应,扩大炎症反应。IL-6与创伤后的损伤程度有关[4],它是预测创伤后并发感染的有效指标之一。CRP可间接地反映出损伤或炎症反应的程度,其水平的持续上升表明炎症或感染的持续存在。尽管其不是重大创伤后特异和可预测的指标,但其在临床上的应用已有很多年。此外,另有研究表明TNF-α、IL-6有神经损害作用[5,6]。WILCOCKSON等[7]研究证实,颅脑伤后CRP值即开始升高,且CRP值升高越明显、持续时间越长,则病情越重。

本研究发现患者受伤后血清中促炎介质IL-6、TNF-α和CRP的表达即明显升高,整个机体还是处于炎症因子过度释放的状态,若不加以控制会引起强烈的炎症反应,导致严重的低血压、多器官功能障碍甚至死亡,对患者的预后极为不利。

创伤后的高血糖与创伤后的炎症反应逐步增强互相促进。因此,进行胰岛素强化治疗会发挥重要作用。近年来研究发现通过胰岛素输注使血糖控制在4.4～6.1 mmol/L减弱了机体的炎症反应,降低了死亡率[8]。

本研究的结果显示,胰岛素强化治疗显著减少多发伤合并严重颅脑外伤患者血清中促炎细胞因子TNF-α、IL-6和促炎蛋白CRP的水平,减弱了机体的过度炎症反应,胰岛素强化治疗可能是通过降低促炎介质发挥作用的。胰岛素在纠正机体负氮平衡的同时,其抗炎效应也可能对创伤后的机体反应有益。

此外,在本研究中,同时对患者的病情严重度进行了评估,采用的指标包括APACHEⅡ评分和GCS。APACHEⅡ评分是目前国内常用的对危重患者预后判断的指标之一,它由急性生理评分、年龄评分、慢性健康状况评分3部分组成,最后得分为3者之和,分值在0～71分,其积分越高病情越重。格拉斯哥昏迷评分(GCS)是国际间通用的客观评价脑功能障碍和昏迷严重程度的一种方法,也是评价严重脑外伤患者病情严重程度的标准。GCS是根据患者对刺激的睁眼、应答、肢体运动的反应程度进行综合评分,分值在3～15分,分值越低病情越重,GCS≤8分为严重颅脑损伤。

本研究结果表明用胰岛素强化治疗显著的降低了患者的APACHEII评分和提高Glasgow昏迷评分,使病情有所好转,进一步改善患者预后。

参考文献

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[3]QIAN HB,ZHANG ZQ,LU JH,et al.Report of42nonketotic hyperos-molar syndrome patients complicated by severe head injury[J].China Journal of Modern Medicine,2006,16(1):131-133.Chinese

[4]GEBHARD F,PFETSCH H,STEINBACH G.et al.Is interleukin-6an early marker of injury severity fallowing major trauma in humans[J].Archives Surgery,2001,135(3):291-295.

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[7]WILCOCKSON DC,CAMPBELL SJ,ANTHONY DC,et al.The sys-temie and local acute phase response following acute brain injury[J].J Cereb Blood FlowMetab,2002,22(3):318-326.