高血糖脑梗死临床分析

高血糖脑梗死临床分析（共10篇）

高血糖脑梗死临床分析 篇1

脑血管疾病严重威胁着人类健康, 高血糖则为脑血管病的独立危险因素。糖尿病患者易并发脑血管病, 高血糖状态又加剧了脑血管病的致残率和病死率。现将我院2005年8月-2010年6月住院的高血糖脑血管病患者153例的治疗及转归情况进行分析, 现报道如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

选择我院高血糖脑梗死患者153例 (高血糖组) , 诊断均符合第四次全国脑血管病学术会议诊断要点, 且经头颅CT证实。其中男87例, 女66例;年龄34～81岁, 中位年龄63.5岁。另选同期住院非高血糖脑梗死患者180例作为对照组, 年龄40～86岁, 中位年龄为68.0岁。从高血糖组患者中随机抽取53例作为高血糖1组, 再从对照组中随机抽取109例作为对照组1组。各组性别、年龄等差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

观察高血糖组和对照组意识障碍及并发症发生情况;并比较1个月后高血糖1组和对照1组的转归情况。

1.3 统计学方法

计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2比较, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 意识障碍及并发症发生情况

高血糖组发病后意识障碍及并发症发生率均高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05, #P<0.01

2.2 转归情况比较

高血糖1组转归情况差于对照1组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表2。

注:与对照1组比较, *P<0.01

3讨论

De-Falco等[1]提出, 急性期梗死灶的大小与高血糖显著相关。Candelise等发现, 高血糖脑梗死患者与血糖正常的脑梗死患者相比, 神经系统损害更为严重, 病灶范围也更大。本组资料显示:高血糖组意识模糊征象者占43.1%, 而对照组只占9.4%;在并发症中, 尤其是肺部感染、心肌损伤等, 高血糖组的发生率均高于对照组 (P<0.01) 。

高血糖可增加患者脑梗死的发生率, 使脑梗死患者预后不良。其发生机理可能如下: (1) 高血糖及血糖控制不良可使患者血管功能紊乱和病变而形成梗塞, 发病机理可能为:长期高血糖状态可使患者脂蛋白颗粒构成发生改变, 导致动脉粥样硬化;长期高血糖还可导致患者动脉管壁蛋白糖基化而使管腔阻塞。 (2) 长期高血糖增加了患者细胞外钙离子内流, 使高血糖脑梗死患者细胞内钙含量超载严重, 钙超载可引起患者神经细胞坏死, 激活如磷脂酶、蛋白酶、核酸酶、Na+-K+-ATP酶和腺苷酸环化酶等钙依赖酶, 引发细胞毒性反应, 造成神经细胞的不可逆损伤, 进而扩大脑梗塞面积和加重脑水肿。 (3) 高血糖可增强脑梗死患者的红细胞聚集能力, 使微血管中的逆转现象增强并提前出现, 从而使血管中血流速度减慢, 血小板黏附和聚集的功能增强, 血液呈高凝状态而致微血栓形成造成腔息性梗塞。高血糖患者的老化红细胞增多, 聚集能力增强, 脆性增加, 当糖尿病患者发生较大血管梗塞时, 脑梗死患者由于红细胞聚集能力增强而使梗塞区侧支循环中血流缓慢, 侧支循环由于不能有效代偿, 相应血管分布区脑组织软化坏死, “逆转现象”提前出现, 局部血流更加缓慢, 而使脑部梗塞面积扩大和脑水肿加剧。 (4) 高血糖可使脑组织中乳酸的含量增高, 加剧脑组织缺血性水肿, 导致神经细胞结构和功能不可逆性损伤。高血糖使脑梗死患者的病理改变加重, 脑缺血缺氧及糖元无氧酵解加速, 而使乳酸生成增多, 脑血管病变导致脑循环受阻, 使乳酸堆积加重, 同时乳酸酸中毒加强扩张血管作用, 导致脑水肿发生。酸中毒降低了葡萄糖的利用, ATP下降而致钠泵功能衰竭, 钠离子内流致细胞肿胀坏死, 缺血脑组织功能损害加重。

综上所述, 高血糖可使脑缺血患者病情恶化, 预后不良。因此对脑梗死患者, 应严格筛查血糖水平, 把患者血糖水平作为判断预后的重要参数之一。对血糖水平高的脑梗死患者, 应尽量避免应用高渗葡萄糖溶液, 适当应用胰岛素治疗高血糖患者, 力争将血糖水平控制在正常范围内, 以降低脑梗死患者的致死率和伤残率。

参考文献

[1] De-Falco FA, Sepe VO, Fucci G, et al.Correlation bet ween hy pergly cemia and cerebral infarct size in patients with stroke[J].Schweiz Arch Neurol Psychiatr, 1993, 144 (3) :233-235.

83例脑梗死的临床护理分析 篇2

【关键词】 脑梗死；临床护理；心理护理；康复训练

护理工作是脑梗死治疗的重要组成部分，科学规范的护理是脑梗死患者早日康复的有力保障。我们近年来在对脑梗死患者的护理工作中总结了一些经验。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组83例患者2010年2月～2012年4月我院收治的脑梗死患者，男性47例，女性36例；年龄48～82岁，平均年龄61.4岁。患者经头颅MRI证实，符合临床诊断标准[1]。入院时患者肌力1～2级36例，语言障碍34人，生活自理障碍30人。

1.2 方法 入院后按医嘱给予抗血小板凝聚、脱水降颅内压、控制血压及血糖、抗感染、扩血管及对症支持治疗[2]。同时，制定严密有效的临床护理措施。

2 临床护理

2.1 心理护理 患者脑部发生梗死后，可能出现抑郁、沟通障碍，又因肢体功能的恢复需要一个相对漫长的过程，日常生活常依赖他人照顾等，使患者产生自卑、消极甚至轻生心理，变得急躁、易发脾气而使血压升高，加重病情[3]。因此，在护理工作中应该积极重视患者的情绪变化，主动与患者交流，并详细讲解与脑梗死有关的知识。积极开导患者，组织康复病友进行经验交流等，增强患者对生活的热爱，树立战胜疾病的信心，使身体早日康复。

2.2 严密监测病情 脑梗死急性期病死率为5%～15%，多因脑疝、严重水肿、心力衰竭及肺部感染而死亡[4]。故应严密观察患者生命体征及神经系统的症状、体征，注意有无形成新的梗死灶，如突然肢体瘫痪加重、失语及意识逐渐不清等[5]，一旦发现异常情况，及时通知医生，并配合医生做好相关护理。

2.3 饮食 以清淡为主，选择半流质或糊状食物，避免辛辣、粗糙等刺激性食物；可少食多餐[6]。尽量不吃动物脂肪及内脏，如肥肉、肝等，多吃新鲜水果和蔬菜。鼻饲者，以进食高蛋白、高维生素、无刺激性流质食物为主，如牛奶、鱼汤及菜汤等。确认胃管在胃内方可缓慢进食，每次不超过200ml，间隔时间大于2h，温度以38～40℃为宜。

2.4 并发症 皮肤损伤：定期检查患者口腔黏膜是否出现水肿、充血、溃疡等，做好口腔护理。检查患者骨隆起处的皮肤是否因受压引起发红、有无湿疹等；长期卧床者给予气垫床，床单保持干燥清洁，每2h翻身1次。便秘：长期卧床者肠蠕动减弱，应指导患者于腹部自右向左环行按摩；神志清醒且无吞咽困难者，多进食粗纤维素食物如粗粮、芹菜等，并多喝水。肺部感染：患者头偏向一侧，待病情稳定后可适当翻身、拍背，有痰者指导其进行有效的咳嗽，及时咯出；黏稠不易咳出者可雾化或吸痰器吸出。泌尿系统感染：尿失禁、尿潴留者，严格无菌操作下保留、更换导尿管，保持导尿管的通畅，及时更换集尿袋，注意观察患者尿夜颜色及量[7]。

3 康复训练

脑梗死患者常病程长，应该制定康复训练计划，进行肢体伸屈运动，以促进患者肢体血液循环，防止静脉血栓形成。仰卧位时，以头抬高30°为宜；平卧位时，将患肢置于正常功能位置。偏瘫者，以健侧卧位为宜，患肩前屈90°，下垫软枕。同时要训练患者语言能力，训练舌、口腔及肌肉协调，多与患者交流。吞咽障碍者尽早进行吞咽功能训练，嘱其进食前反复做吞咽动作，以促进吞咽[8]。

4 护理结果

经过及时救治、积极临床护理，83例患者中遗留不同程度功能障碍者28例，痊愈46例，要求出院6例，死亡2例，无褥疮、感染等发生。治疗前后功能障碍差异具有显著性，见表1。

表1 治疗前后患者各项指标恢复情况比较

5 讨 论

脑梗死是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧导致局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化，出现相应的神经功能缺损，是脑血管疾病最常见类型，约占70%。脑梗死患者常有不同程度的功能障碍，病重者可死亡，严重影响患者生活质量，威胁人类的生命健康，给家庭带来沉重的经济负担。此外，脑梗死患者多有不同程度的功能障碍及并发症、后遗症，严重影响生存质量。本组83例患者通过采取心理护理、监测病情、饮食护理、并发症护理及康复训练等措施，取得了满意的护理结果。因此，积极有效的临床护理可以减轻功能障碍程度，降低并发症发生率及死亡率。

参考文献

[1] 贾建平.神经病学[M].北京：人民卫生出版社，2008：175.

[2] 王爱华.脑梗死患者的护理干预体会[J].中国现代药物应用，2012，06（14）：115.

[3] 林君.脑梗死患者的临床护理与康复[J].中国实用乡村医生杂志，2011，18（5）：43.

[4] 袁秀安.脑梗死患者252例临床护理[J].航空航天医学杂志，2012，23（3）：345.

[5] 许曼燕，庄惠玲.脑梗死92例临床护理分析[J].中国社区医师（医学专业），2010，12（35）：288.

[6] 李慧萍，李惠琳.行为护理对脑梗死运动功能障碍患者康复效果的影响[J].中国实用护理杂志，2012，28（18）：31-32.

[7] 覃爱芳.脑梗死的康复护理进展[J].临床护理杂志，2013，12（2）：63-65.

高血糖脑梗死临床分析 篇3

关键词：应激性高血糖,急性脑梗死,临床预后

在急性脑梗死中,常常有应激反应参与,而应激性高血糖是此类应激反应表现之一。本文观察应激性高血糖对急性脑梗死患者临床预后的影响,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年2月至2010年2月首次发病的急性脑梗死患者,其诊断均符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的急性脑梗死诊断标准,以上患者均经头颅CT或者MRI检查证实为颈动脉系统脑梗死。患者发病后48h内测定空腹血糖,空腹血糖>6.7mmol/L,而在发病后20d采用口服葡萄糖耐量试验测定出血糖正常者,为应激性高血糖,同时排除有糖尿病史患者等患者,作为观察组,本组患者共42例,其中男23例,女19例,患者年龄为46~75岁,平均年龄为(65.3±9.2)岁;根据CT所示梗死病灶大小,如果梗死病灶最大直径>2.5cm为大梗死灶,<2.5cm为小梗死灶:其中大梗死灶患者21例,小梗死灶患者21例。急性脑梗死患者发病后空腹血糖在正常范围,共40例,作为对照组,本组患者男21例,女19例,患者年龄为45~76岁,平均年龄为(66.1±8.6)岁;根据CT所示梗死病灶大小,如果梗死病灶最大直径>2.5cm为大梗死灶,<2.5cm为小梗死灶:其中大梗死灶患者21例,小梗死灶患者19例。两组患者在性别、年龄、梗死灶情况方面比较差异无统计学意义,具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 评定两组患者入院时和发病4周后的神经功能缺损情况。

采用1995年全国第四届脑血管病会议制定的卒中患者神经功能缺损程度评分标准,对患者神经缺损情况和临床疗效进行评定。基本痊愈:功能缺损评分减少91%~100%;显著进步:功能缺损评分减少46%~90%;进步:功能缺损评分减少18%~45%;无变化:功能缺损评分减少<7%,总有效例数=基本痊愈例数+显著进步例数+进步例数。

1.2.2 记录两组患者在住院4周期间临床事件发生情况,包括病死、感染、心脏不良事件、再次梗死、梗死后出血和应激性溃疡。

1.3 统计学处理

采用统计学软件SPSS14.0对两组患者所得数据进行统计学分析,计量资料采用均数±标准差表示,均数比较采用t检验,计数资料采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者入院时神经功能缺损评分比较

入院时,观察组入院时小梗死灶和大梗死灶患者神经功能评分分别与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 两组患者发病4周后的临床转归情况

对照组患者总有效率显著高于观察组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

2.3 两组患者发病4周后临床事件发生情况

观察组临床事件总发生率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。

3 讨论

当机体遭受感染、创伤、手术等严重打击后,会出现非特异性全身反应,即为应激。应激性高血糖是机体处于应激状态下的重要表现之一,当出现高血糖时,可能发生高渗性反应,如患者多尿、电解质紊乱等,严重的可导致中枢神经受损。所以,应激性高血糖可能对患者的病情及预后不利。

对于急性脑梗死患者来说,也可能会出现应激性高血糖。在本文中,对伴有应激性高血糖的急性脑梗死患者进行研究,并与正常血糖的急性脑梗死患者进行病情和临床转归等方面进行比较。结果表明,在发病初期,伴有应激性高血糖急性脑梗死患者神经功能缺损评分显著高于正常血糖的急性脑梗死患者;而在临床转归方面,伴有应激性高血糖急性脑梗死患者总有效率显著低于正常血糖的急性脑梗死患者;应激性高血糖急性脑梗死患者的临床事件发生率显著高于正常血糖的急性脑梗死患者。所以,应激性高血糖影响着急性脑梗死患者的发病初病情、临床转归、临床事件等。

根据文献研究,应激性高血糖可以显著提高脑组织中的血糖浓度,在急性脑梗死时,脑组织处于缺氧状态,ATP供应不足,大量的血糖采用无氧酵解供给能量,使大量乳酸产生,造成乳酸中毒,进一步加重脑组织损伤[1];再者,应激性高血糖可以使脑组织缺氧加重,水肿加重,使梗死面积扩大,由于颅内压升高,导致缺血区侧枝循环进一步减少,加重脑损伤[2,3]。所以,伴有应激性高血糖急性脑梗死患者的临床转归比正常血糖的急性脑梗死患者差,其临床事件的发生率也高于正常血糖的急性脑梗死患者。故在急性脑梗死发生后积极控制应激性高血糖,能够改善患者预后。

参考文献

[1]林忠如.急性脑梗死应激性高血糖临床分析[J].中国实用医药,2007,2(25):16-17.

[2]范德先,冯江超.急性脑梗死患者应激性高血糖临床意义[J].川北医学院学报,2008,23(2):163-164.

出血性脑梗死51例临床分析 篇4

[关键词] 出血性脑梗死； 分型；预后

[中图分类号] R743.3[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2012）10-0151-02

Hemorrhagic infarction : A clinical analysis of51 cases

GUO Guangfeng

Department of Neurology, Shantou City Chaoyang District Dafeng Hospitalin Guangdong Province, Shantou 515154, China

[Abstract] Objective To investigate the related factors, clinical characteristics and prognosis of the hemorrhagic infarction (HI). MethodsA retrospective analysis of the clinical data of 51 cases of HI was conducted. ResultsThe patient group of cerebral embolism, massive cerebral infarction, and cerebral cortex infarction occurred HI more easily than the control group，and the difference was statistically significant （P ＜0. 01）. The majority of the hematoma-type HIs are the early-onset ones. The clinical outcome and prognosis of the hematoma-type HI are statistically significantly worse than those of the non-hematoma one（P ＜0. 05）. ConclusionThe related factors of HI include cerebral embolism, massive cerebral infarction, and cerebral cortex infarction. The hematoma mainly occurs at early stages of HI with a poor prognosis.

[Key words] Hemorrhagic infarction;Typing; Prognosis

出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指脑梗死后，缺血区血管恢复血流灌注，血液从病变的血管进入脑组织，形成继发性出血[1,2]。出血性脑梗死直接影响患者的临床治疗和预后，可直接危及患者生命。探讨HI的发病机制、临床特点和治疗方法，对于预防和诊治HI、提高临床疗效具有重要意义。本文回顾性分析51例HI的临床资料，旨在为临床防治HI提供参考。

1资料与方法

1.1 一般资料

我院神经内科2009年9月~2011年9月收治的脑梗死患者805例。全部病例符合以下条件：①符合全国第四届脑血管疾病学术会议的诊断标准；② 全部经头颅CT或MR证实；③无血液系统疾病。其中出血性脑梗死51例，男27例，女24例，年龄最小39岁，最大85岁，平均年龄57.6岁，伴有高血压病史33例，糖尿病史7例，房颤31例。

1.2 影像学表现

经2～5次头颅CT或MR证实，发现805例患者中继发的HI 有51例。根据颅脑影像学表现，将HI分为4种类型[3]：①出血性梗死-Ⅰ型：点状出血;②出血性梗死-Ⅱ型：融合的斑片状影;③脑实质血肿-Ⅰ型：梗死区域出现的颅内血肿在梗死区30%以内，有轻度占位效应;④脑实质血肿-Ⅱ型：梗死区域出现的颅内血肿在梗死区30%以上，有明显的占位效应。根据是否形成血肿，进一步将①和②归为非血肿型，③和④归为血肿型。

1.3治疗

全部病例予分型分期个体化治疗。在颅脑CT或MR证实HI后，立即停止溶栓、降纤治疗；非血肿型HI仍按脑梗死治疗；血肿型HI同时停用抗血小板、降脂、活血化瘀药物，予降颅内压、脱水、清除自由基等治疗。按全国第四届脑血管疾病学术会议治疗的评分标准，评定为治愈、显著进步、进步、无变化和恶化、死亡。有效包括治愈、显著进步、进步；无效包括无变化、恶化、死亡。

1.4研究方法

①所有病例按梗死类型分为脑栓塞组和脑血栓形成组；根据Adama分型法分为大面积脑梗死组、非大面积脑梗死组（小面积脑梗死组和腔隙性梗死组）；按梗死部位分为皮质组和非皮质组。比较各组的发生率。②根据出血性脑梗死的影像学表现，分为非血肿型和血肿型，比较各组出血转化的发生时间及预后。

1.5统计学方法

以SPSS11.5软件进行统计分析，计数资料采用χ2检验，P ＜0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 HI发生率

脑梗死病人805例合并出血性脑梗死51例，占同期脑梗死病例的6.3%。按梗死类型分组，脑栓塞组125例，发生出血性脑梗死31例，占24.8%；脑血栓形成组680例，发生出血性脑梗死20例，占2.9%。以上两组比较，差异有统计学意义（χ2 =87.60，P < 0.01），脑栓塞组发生率高。按梗死面积分组，大面积脑梗死组176例，发生出血性脑梗死35例，占19.9%；非大面积脑梗死组629例，发生出血性脑梗死16例，占2.5%。以上两组比较 差异有统计学意义（χ2 =69.70，P ＜ 0.01），大面积脑梗死组发生率高。按梗死部位分组，病灶位于皮质238例，发生出血性脑梗死35例，占14.7%；病灶位于非皮质567例，发生出血性脑梗死16例，占2.8%；以上两组比较差异有统计学意义（χ2 =39.90，P ＜ 0. 01），皮质组发生率高。

2.2 HI类型与发生时间

根据HI发生时间，分为早发型和晚发型。早发型：HI发生于3d内；晚发型：HI发生于3d后。51例HI中，3d内出现10例，4～7d 14例，8～14d 21例，2周后6例。HI发生于两周内占88.2%，多数于两周内出现。51例HI中，血肿型11例，占21.6%；非血肿型40例，占78.4%。11例血肿型HI中，3d内出现7例，4～7d 4例，早发型占63.6%；40例非血肿型HI中，3d内3例，4～7d 10例，8～14d 21例，2周后6例，早发型占7.5%。血肿型HI以早发型为主，与非血肿型比较，差异有统计学意义（χ2 =13.87，P ＜ 0.01）。

高血糖脑梗死临床分析 篇5

1 临床资料

1.1 一般资料

13例患者中男性10例, 女性3例, 年龄45~70岁, 平均年龄61岁, 有2型糖尿病史者12例, 有甲亢病史者1例, 病程4~5年, 发病前曾使用消渴丸、优降糖及皮下注射胰岛素;其中5例合并有高血压病, 6例有无症状性腔隙性脑梗死史;合并高脂血症史4例。

1.2 诱因

10例患者发病前过量服用消渴丸、优降糖药物, 2例餐前皮下注射胰岛素而未及时进食, 1例因腹泻进食差。

1.3 临床表现

13例患者均发病突然, 表现为心悸出汗、面色苍白、皮肤湿冷, 血压正常范围10例, 3例患者血压高;13例患者均有不同程度的肢体瘫痪, 其中10例患者单侧锥体束征阳性, 3例双侧锥体束征阳性, 7例呈嗜睡状, 2例呈昏迷状。

1.4 辅助检查

13例患者发病后立即行末梢血血糖检查, 血糖为0.2~2.3mmol/L, 平均血糖1.4mmol/L, 发病后6h~3d行头颅MPI检查均发现有与肢体瘫痪相对应的责任病灶, 其中发现基底节区相关病灶9例, 半卵圆区相关病灶3例, 1例为大面积脑梗死。

2 治疗及预后

1 3 例病例经确诊为低血糖症并发急性脑血管病后, 均立即予以50%GS 60~100m L静脉推注, 并予以10%GS

500m L静脉滴注, 20%甘露醇125m L静脉快滴脱水, 同时使用胞二磷胆硷等药物, 监测血糖均恢复正常, 经治疗后8例患者意识障碍在短期内恢复;1例患者意识障碍进行性加重, 并死于脑疝。12例患者均有不同程度的偏瘫体征, 其中9例患者肌力在Ⅱ级以下, 3例患者肌力在Ⅲ级以上。

3讨论

低血糖症引起中枢神经系统损害出现意识障碍及肢体偏瘫在临床上并不多见, 发生低血糖症多见于2型糖尿病患者, 由于不正规地使用胰岛素或磺脲类口服降糖药物, 而导致低血糖症, 从而促发急性脑梗塞;本组病例中12例有2型糖尿病史, 且病程较长。糖尿病患者长期高血糖水平可导致广泛血管壁增厚, 内膜玻璃样变, 脂质沉着, 动脉粥样硬化, 使管腔变窄, 血管弹性减退, 故糖尿病是动脉粥样硬化性脑血管疾病的重要危险因素之一[1];低血糖症对机体的影响一般以神经系统为主, 尤其是交感神经和中枢神经系统, 表现为交感神经过度兴奋, 如面色苍白、心动过速、出冷汗、震颤;由于交感神经活性增强, 导致脑血管痉挛、脑供血减少[2];并且低血糖可使血小板粘附性增强和聚集性增高, 它能使患者的血流流变学发生变化[3], 这些因素均促使急性脑梗塞的发生。

对发生急性脑梗死患者, 询问是否有糖尿病史和及时作血糖检查是必要的, 有利于明确有无低血糖发生脑梗死, 并采取积极有效的治疗措施, 从而尽可能地降低因低血糖导致急性脑功能损害;若低血糖症超过1h以上, 则能引起中枢神经系统的不可逆损害;所以发现本病要及时纠正低血糖, 防止造成不可逆的脑损害[4]。本组患者中, 12例出现偏瘫后遗症, 1例死亡, 其致残率高;所以, 对糖尿病患者加强宣教, 防止低血糖的发生是非常必要的。

参考文献

[1]宿英英, 孟家眉, 耿永辉, 等.脑梗死的危险因素[J].中国神经精神疾病杂志, 1990, 16 (4) :216～218.

[2]魏东宁, 李天仓, 陈小星, 等.貌似脑梗死的低血糖偏瘫2例[J].临床神经学杂志, 1994:360.

[3]Frien BM.Perpheral blood cell changes in response to acute hypogly cemia in man[J].Eur J Clin Invest, 1983, 13 (1) :33.

高血糖脑梗死临床分析 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

以2015年1—12月该院收治的97例脑梗死患者为研究对象,所有患者均为急性脑梗死,病症表现符合相关疾病诊断标准,依据糖尿病患病情况将病例分为两组。合并糖尿病的脑梗死患者为实验组,共计48例,患者糖尿病符合WHO制定的2型糖尿病诊断标准;单纯急性脑梗死患者为对照组,共计49例,该组患者既往均无糖尿病史。两组患者基本临床资料如下。实验组:男22例,女26例;患者年龄46~72岁,平均年龄(66.1±4.7)岁;对照组:男24例,女25例;患者年龄45~74岁,平均年龄(65.8±4.6)岁。两组患者基本临床资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

全部患者入院后均行脑部CT扫查,判定脑损害程度。入院次日清晨,以葡萄糖氧化酶测定法进行血糖测量,空腹抽取静脉血测定血脂。各项指标测定同期,均给予两组患者常规治疗和护理。

1.3 观察指标与判定标准

(1)脑损害程度判定标准[3]:梗死灶直径1 cm以下为轻度脑梗死;梗死灶直径1~2 cm为中度脑梗死;脑梗死直径2 cm以下为重度脑梗死。(2)血糖指标:标准血糖值3.90~6.11 mmol/L,高于6.11 mmol/L者为血糖升高。(3)血脂观察指标:总胆固醇(TC);低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)。(4)神经功能缺损评分[4]:该次临床神经功能缺损评分参照中国临床评分标准。该标准总分45分,分值越高,表明患者神经功能缺损程度越严重。其中,15分及以下者,轻度缺损;31分及以上者重度缺损,轻重分级之间的评分为中度缺损。

1.4 统计方法

以SPSS20.0系统软件行统计学分析,计量资料±标准差(±s)表示,结果t检验,计数资料百分数表示,结果采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 CT检查结果

实验组患者轻度脑梗死9例(18.75%),中度脑梗死22例(45.83%),重度脑梗死17例(35.42%),患者平均血糖水平(8.72±2.31)mmol/L;对照组患者轻度脑梗死18例(32.65%),中度脑梗死20例(40.82%),重度脑梗死11例(22.45%),患者平均血糖水平(5.11±0.87)mmol/L。实验组患者脑梗死程度比对照组严重,组间血糖差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 血脂检测结果

实验组:(1)TC∶(5.42±1.37)mmol/L;(2)LDL-C∶(3.18±1.12)mmol/L;(3)HDL-C∶(1.92±0.46)mmol/L;(4)TG∶(3.02±1.43)mmol/L。对照组:(1)TC∶(4.46±0.97)mmol/L;(2)LDL-C∶(2.95±0.92)mmol/L;(3)HDL-C∶(1.31±0.49)mmol/L;(4)TG∶(1.51±0.62)mmol/L。实验组各项血脂指标水平均高于对照组,组间差异比较均有统计学意义(P<0.05)。

2.3 预后比较

实验组患者轻度、中度、重度神经功能缺损病例数分别为16(33.33%)、25(52.08%)、7(14.58%);对照组患者轻度、中度、重度神经功能缺损病例数分别为28(57.14%)、17(34.69%)、4(8.16%)。实验组患者神经功能缺损程度整体高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

糖尿病是脑梗死发病高风险因素之一,这主要是由于动脉粥样硬化等血管壁病变是脑梗死主要致病原因,而糖尿病患者代谢紊乱,易造成血管病变或抗凝纤溶系统异常,作用于脑部时,患者颅内动脉粥样硬化情况会由此加剧,特别在小动脉和微血管病变方面表现明显[5]。以毛细血管为例,代谢紊乱会造成钙质沉积,久而久之,颅内毛细血管基底膜厚度增加,这会影响管腔通道流通性,造成血流少、流速慢等问题。红细胞膜流动性受血流量及流速影响会变得缓慢,这会增强血小板黏附性,纤溶系统功能由此被弱化,脑血液循环便逐渐开始凝结,最终影响脑组织血氧供应,诱发梗死[6]。当糖尿病在颅内微小血管引发的病变不断积累时,便有导致大血管病变的风险。此时,糖尿病除了可导致脑梗死,还可引起其它严重血管并发症,对患者生命健康威胁极大。该次临床研究中,实验组患者轻度脑梗死9例(18.75%),中度脑梗死22例(45.83%),重度脑梗死17例(35.42%);对照组患者轻度脑梗死18例(32.65%),中度脑梗死20例(40.82%),重度脑梗死11例(22.45%),实验组患者脑梗死程度比对照组严重,即与糖尿病在患者颅脑内的作用机制有关。

糖尿病所致代谢紊乱除了会影响钙的吸收与沉积,也会直接影响到患者的血脂水平,该次临床研究显示,实验组患者TC、LDL-C、HDL-C和TG水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),提示实验组血脂水平普遍高于对照组。这主要是胰岛素生物活性作用无法在糖尿病患者体内充分发挥功效,致使血浆不能很好的移除甘油,脂肪对葡萄糖的摄取也有所下降,从而导致患者甘油三酯水平上升。另外,胰岛素抵抗也会导致肝脏LPL抵抗胰岛素调节,这会直接或间接的导致脂蛋白胆固醇水平上升,而这种脂类代谢异常变化又会加重动脉病变。值得注意的是,糖尿病并非脑梗死患者发病期血糖、血脂升高的唯一影响因素,当梗死部位波及下丘脑-垂体系统时,皮质醇会出现异常分泌现象,也可能会造成血糖升高现象[7]。此外,该次临床研究除了证明糖尿病对脑梗死患者脑损伤程度、血糖和血脂水平存在影响外,通过对比治疗后两组患者神经功能缺损程度可以发现,实验组患者预后效果不及对照组良好,表明糖尿病会使脑梗死患者血糖、血脂水平升高,加重患者神经功能损伤程度,影响预后,是急性脑梗死预后不良高危因素之一,临床对此需加以重视。

摘要：目的 探讨合并糖尿病的脑梗死患者与未合并糖尿病的脑梗死患者间血糖与血脂的差异,分析糖尿病对脑梗死患者预后的影响。方法 以2015年1—12月该院收治的97例脑梗死患者为研究对象,患者入院后均行脑部CT检查,次日清晨抽静脉血测定血脂,葡萄糖氧化酶测定血糖,根据糖尿病患病情况将病例分为两组。实验组(48例):入选病例为脑梗死合并糖尿病患者;对照组(49例):入选病例为非糖尿病脑梗死患者。分组统计患者CT检查结果及血糖、血脂测定值,对比分析两组患者神经功能缺损差异。结果 (1)实验组患者平均血糖水平高于对照组(P<0.05),患者脑梗死整体严重程度也高于对照组;(2)实验组患者TC、LDL-C、HDL-C和TG水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),提示实验组血脂水平普遍较高;(3)实验组患者轻度、中度、重度神经功能缺损病例数分别为16(33.33%)、25(52.08%)、7(14.58%);对照组患者轻度、中度、重度神经功能缺损病例数分别为28(57.14%)、17(34.69%)、4(8.16%)。实验组患者神经功能缺损程度整体高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 糖尿病会使脑梗死患者血糖、血脂水平升高,加重患者神经功能损伤程度,影响预后,是急性脑梗死预后不良高危因素之一。

关键词：脑梗死,糖尿病,血糖,血脂,预后

参考文献

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[6]申文祥.浅谈脑梗死合并糖尿病的临床治疗[J].健康必读(中旬刊),2013,12(12):115.

高血糖脑梗死临床分析 篇7

关键词：H型高血压,急性脑梗死,钙离子拮抗剂,叶酸

H型高血压是一种以空腹血浆同型半胱氨酸 (Homocysteine, Hcy) 浓度≥10 umol/L为特点的原发性高血压。既往研究发现, H型高血压是脑梗死发病的重要危险因素[1,2,3], 且影响脑梗死的预后[4,5], 但对合并H型高血压脑梗死患者早期综合干预治疗的相关研究不多。血清叶酸 (serum folic acid, SFA) 在血浆Hcy代谢中扮演重要角色, 研究提示补充叶酸有助于降低血浆Hcy浓度[6], 然而尚无研究表明SFA水平与Hcy水平的关联性。钙离子通道阻滞剂 (calcium channel blockers, CCB) 类降压药广泛用于高血压基础治疗, 其中尼莫地平除降压外, 因脂溶性较好, 易透过血脑屏障, 可作用于脑血管平滑肌, 扩张脑血管, 增加脑血流量, 减少血管痉挛引起的缺血性脑损伤[7,8]。基于以上的研究背景, 该研究选择2015年2—11月在邢台市人民医院住院的142例伴H型高血压急性脑梗死患者, 通过分析早期应用不同钙离子拮抗剂联合叶酸对此类患者的临床治疗效果, 探究针对治疗伴H型高血压急性脑梗死更优化的治疗方案, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年2—11月期间在该院确诊为伴H型高血压急性脑梗死并住院患者142例为研究对象, 纳入标准符合《中国脑血管病防治指南2014》关于急性脑梗死的诊断标准同时符合缺血性脑血管病的影像学特征 (经CT或MR证实为缺血性脑卒中) , 另外符合《中国高血压防治指南2013》中的相关诊断标准[9,10], 排除合并颅内出血、昏迷、合并严重心肝肾功能障碍及系统性疾病者。将入选病例按照随机原则分为3组:治疗一组47例, 男性24例, 女性23例, 年龄45~68岁, 平均 (57.4±3.5) 岁。治疗二组48例, 男性24例, 女性24例, 年龄46~69岁, 平均 (58.7±3.3) 岁。对照组47例, 男性23例, 女性24例, 年龄45~70岁, 平均 (58.2±2.7) 岁。3组患者的年龄、性别构成、BMI、血压水平及神经功能缺损评分, 经统计学处理差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。所有研究对象签署知情同意书, 特殊情况患者家属代签。

1.2 方法

入院24 h后治疗一组给予尼莫地平片 (国药准字H10910080) 40 mg (tid) +叶酸片 (国药准字H12020215) 2.5 mg (qd) , 治疗二组给予尼群地平片 (国药准字H13023971) 10 mg (bid) +叶酸2.5 mg (qd) , 对照组给予尼莫地平片40 mg (tid) , 双盲给药, 其它治疗用药3组基本相同。分别于治疗前, 治疗后1、2、3周时测定入组患者血浆Hcy水平和SFA水平以及血压水平。另外, 采用美国国立卫生研究院卒中量表 (National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS) , 测定入组患者治疗前、治疗后12周时NIHSS评分。采用Barthel指数评估量表测定入组患者治疗前和治疗后12周时日常生活能力。

1.3 统计方法

数据分析处理采用SPSS 17.0统计学软件进行。计量资料数据以均数±标准差 (±s) 表示, 并采用t检验;计数资料数据采用χ2检验;血浆同型半胱氨酸水平与血清叶酸水平关系采用Pearson相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血压及生化指标比较

3组患者治疗前在收缩压 ( (systolic blood pressure, SBP) 、舒张压 (diastolic blood pressure, DBP) 、Hcy、SFA方面, 差异无统计学意义 (P<0.05) 。在治疗后2周时和治疗后3周时, 治疗一组、治疗二组与对照组相比, SBP、DBP、Hcy、SFA方面, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;在治疗一组和治疗二组内, 治疗后2周和3周时与治疗前相比, SBP、DBP、Hcy、SFA方面, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;在对照组内, 治疗后2周和3周时与治疗前相比, SBP、DBP差异具有统计学意义 (P<0.05) , 但Hcy、SFA方面, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。具体见表1。

2.2 临床疗效

3组患者治疗前NIHSS评分及Barthel指数评分, 差异无统计学意义 (P<0.05) 。在治疗后12周时, 治疗一组和治疗二组时与对照组相比, NIHSS评分和Barthel指数方面, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;在3组患者组内比较, 治疗后12周时与治疗前相比, NIHSS评分和Barthel指数方面, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;治疗一组与治疗二组相比, NIHSS评分和Barthel指数方面, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;具体见表2。

2.3 血浆Hcy与SFA表达相关分析

Pearson相关分析显示:在治疗一组中, 血浆Hcy与SFA的表达成负相关 (r=-0.976, P=0.024<0.05) ;在治疗二组中, 血浆中Hcy与SFA的表达成负相关 (r=-0.984, P=0.016<0.05) ;在对照组中, Hcy与SFA的表达无线性相关 (r=-0.755, P=0.055>0.05) 。

注:*表示同一时间点与对照组相比, P<0.05;#表示同组内与治疗前相比, P<0.05, Δ表示对照组内与治疗前相比, P>0.05。

注:*表示同一时间点与对照组相比, P<0.05;#表示同组内与治疗前相比, P<0.05;Δ表示治疗一组与治疗二组相比, P<0.05。

3 讨论

Hcy是蛋氨酸循环代谢的中间产物, 但不参与蛋白质合成, Hcy水平升高与心脑血管疾病、妊娠高血压综合症、糖尿病、神经系统退行性疾病、慢性肾病等多种疾病有关。高血压和高Hcy对脑梗死的发生有较强的协同作用[11], 对于合并H型高血压的脑梗死患者, 尤其是女性其预后更差, 有研究认为高Hcy值界定为15 umol/L, H型高血压与缺血性卒中6个月预后相关[12], 此外合并H型高血压患者的脑梗死复发率增加[13,14]。国内有临床应用依那普利叶酸片 (10 mg/片, 含叶酸0.8 mg) 治疗伴H型高血压脑梗死, 可以降低患者血压, 治疗前 (156.6±10.5) mm Hg/94.5±7.2) mm Hg, 治疗后 (134.9±10.2) mm Hg/ (80.1±6.9) mm Hg, P<0.05) 及血浆Hcy水平, 治疗前 (25.83±4.8) 分、治疗后 (18.91±4.99) μmol/L, (P<0.05) , 改善脑梗死患者预后NIHSS评分:治疗前 (24.81±4.95) μmol/L、治疗后 (17.9±2.68) 分, P<0.05;Barthel指数:治疗前 (54.81±5.18) 分、治疗后 (85.32±9.05) 分, P<0.05[15,16]。该研究与国内相似临床研究比较, 治疗组应用钙离子拮抗剂联合叶酸 (2.5mg/d) 给药, 治疗过程中更关注不同治疗时间点患者血压变化, 在治疗3周时能降低伴H型高血压急性脑梗死患者的血压, 治疗一组 (132.42±12.41) mm Hg (83.94±9.34) mm Hg, 治疗二组 (131.27±11.78) mm Hg (82.63±10.03) mm Hg和血浆中Hcy的水平, 治疗一组 (9.86±2.73) μmol/L, 治疗二组 (9.34±3.37) μmol/L, 也能够升高伴H型高血压急性脑梗死患者SFA的水平, 治疗一组 (19.3±0.24) mmol/L, 治疗二组 (19.2±0.23) mmol/L, 与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;Pearson相关分析结果表明, 血浆中Hcy与FA的表达成负相关, 即给予一定量的叶酸能够明显降低伴H型高血压急性脑梗死患者血浆中Hcy的水平, 国内尚无类似临床报道。在临床疗效方面, 治疗12周后两治疗组NIHSS评分, 治疗一组 (3.82±1.41) 分, 治疗二组 (4.57±1.78) 分和Barthel指数, 治疗一组 (68.94±9.34) 分, 治疗二组 (61.63±10.03) 分较治疗前均有改善, 与对照组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 且治疗一组即尼莫地平联合叶酸治疗患者的预后获益可能更大, 与国内应用依那普利叶酸片治疗效果比较, 同样可改善伴H型高血压急性脑梗死患者短期预后。

高血糖脑梗死临床分析 篇8

1 资料与方法

1.1 研究对象

2006年4月-2009年12月入院的急性脑梗死合并高血糖患者58例, 所有患者均签署知情同意书。纳入标准: (1) 72h内确诊急性脑梗死, 并经头部CT或MRI证实; (2) 已知的糖尿病或虽未曾确诊为糖尿病, 但入院时空腹血糖≥7.8mmol/L; (3) 脑梗死患者肢体瘫痪肌力III级以下和/或伴言语障碍, 吞咽困难。排除标准: (1) 有严重低血糖危险增加的患者; (2) 年龄≤30或≥80岁患者; (3) 糖尿病晚期并发症者或不能坚持胰岛素治疗者; (4) 其他严重器质性疾病; (5) 酒精中毒或药物成瘾者; (6) 精神病或精神迟缓者。将患者随机分两组, 使用胰岛素强化降糖组 (简称治疗组) 28例, 男11例, 女17例, 年龄40～79 (66±9) 岁;未采用胰岛素强化降糖组 (简称对照组) 30例, 男18例, 女12例, 年龄49～80 (56±12) 岁。两组患者的性别、年龄、脑梗死病情程度和血糖水平比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1 脑梗死治疗:

均未予溶栓或抗凝治疗, 均采用灯盏花素或血栓通做基础治疗, 所有患者如无禁忌证均给予标准抗血小板聚集、他汀和尼莫地平药物治疗。

1.2.2 胰岛素强化治疗:

除脑梗死常规治疗外, 优泌林70/30+优泌林NPH皮下注射强化治疗14d, 血糖维持目标为4～8mmol/L。所有其他糖尿病药物暂时中断直至胰岛素治疗结束。

1.3 观察指标

(1) 按照卒中患者临床疗效评定标准[3]统计两组病例治愈病人 (包括基本痊愈和显著进步患者) 。 (2) 统计两组病例住院期间和6个月随访的病死率。

1.4 统计方法

计量资料以均数$\overline{x}\pm s$标准差表示, 率显著性检验采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

脑梗死伴高血糖患者治疗组与对照组急性期预后关系及病死率见表1。

注:治疗组与对照组预后的比较P<0.01;治疗组与对照组死亡率的比较P<0.01。

3 讨论

有文献表明, 高血糖能加重脑组织的损伤, 加重脑水肿, 扩大梗死面积, 造成脑卒中加重, 导致患者死亡率、致残程度增高, 康复过程延迟[4]。胰岛素不仅是重要降血糖的代谢性激素, 在中枢神经系统中还起到生长调节及脑保护作用[5]。本研究结果显示, 脑梗死患者无论原有糖尿病血糖控制不良还是应激性高血糖, 如能严格控制血糖则会明显改善预后。本研究结果证实了使用胰岛素强化降糖确实能够改善急性脑梗死患者的预后情况, 提高患者生活质量, 降低死亡率。

综上所述, 血糖升高是使脑梗死病情加重的一种重要因素。因此, 治疗上应避免诱发急性脑梗死患者血糖增高的因素, 对伴有高血糖脑梗死者早期应常规使用胰岛素, 强调强化降糖, 有效地控制高血糖, 从而降低脑梗死可能加重的发生率, 改善神经功能缺损程度, 提升患者生存质量。

关键词：脑梗死,降糖治疗

参考文献

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[4]王振才, 张建宏, 陈晓红.急性脑血管疾病后血糖升高的意义和机制[J].国外医学脑血管疾病分册, 1998, 1:34.

高血糖脑梗死临床分析 篇9

关键词后循环脑梗死危险因素影像学DSA结果预后

doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.27.055

后循环（posteriorcerebralcirculation）又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。后循环脑梗死占缺血性脑卒中的20%，后循环脑梗死的致残率、致死率高，预后差，其中基底动脉闭塞死亡率达90%左右，即使采用积极的溶栓治疗，存活率也仅有50%_[1]，回顾性分析78例后循环脑梗死患者的资料，探讨危险因素、影像学表现、头颈CTA或DSA结果及预后等。

资料与方法

2009～2011年收治后循环脑梗死患者78例，发病时间<3天，行血常规、尿常规、大便常规+潜血、血脂、血糖、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、肝肾功能、心肌酶等化验，经头颅CT或MRI确诊为后循环脑梗死，排除脑肿瘤、脑出血、脑外伤、脑干脑炎、脱髓鞘疾病等。78例后循环脑梗死患者中，男56例，女22例，平均年龄58.2岁，临床表现为头晕或眩晕58例，共济失调46例，眼球运动及瞳孔异常4例，意识障碍8例，构音障碍34例，延髓球麻痹10例，运动障碍45例，感觉障碍36例，周围性面神经瘫痪13例。

方法：所有病例均经头颅CT或MRI检查证实，并行心脏超声、颈部血管超声、经颅多普勒、头颈CTA或DSA等血管评价等，于入院时、4周、8周行Barthel指数评估，了解患者的预后情况。

结果

危险因素评估：高血压病45例，吸烟史36例，高脂血症35例，糖尿病21例，心脏病合并房颤15例，既往卒中病史12例，高同型半胱氨酸血症5例，多种危险因素18例，病因未明8例。

影像学表现：经头颅CT或MRI检查显示，单发病灶病变48例，其中丘脑5例，枕叶或颞枕叶5例，小脑6例，中脑2例，脑桥25例，延髓5例。多发病灶组30例。

头颈CTA或DSA结果：78例患者中，基底动脉主干狭窄15例，狭窄率50%～90%；闭塞1例，一侧椎动脉V1段狭窄8例，一侧椎动脉V1段闭塞12例，一侧椎动脉V4段狭窄14例，狭窄率40—95%，一侧椎动脉V4段闭塞9例，双侧椎动脉闭塞2例，一侧大脑后动脉未显影4例，一侧小脑后下动脉起始部狭窄4例，无椎基底动脉狭窄及闭塞9例。

预后：78例后循环脑梗死患者中，8周后患者Barthel>85分50例（641%），Barthel<85分24例（308%），死亡4例（51%）。

讨论

后循环脑梗死临床表现较为复杂，最常见的症状为眩晕、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调，其中一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是后循环缺血的特征表现。最常见的临床综合征为延髓背外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征等。对于老年患者出现眩晕时，应详细地进行神经系统查体如颅神经、深浅感觉及共济检查等，对于有明确的神经系统定位体征的患者，应及时行头颅CT或MRI检查，早期明确诊断，以防误诊及漏诊。

后循环脑梗死患者的危险因素为高血压、吸烟、高脂血症、糖尿病、心脏病、高同型半胱氨酸血症等，其中高血压仍为最主要的危险因素，这与文献报道一致_[2]。对于后循环脑梗死患者应重视筛查各种危险因素，及时行头颅CT或MRI，心脏及颈部血管超声、经颅多普勒、头颈联合CTA或DSA等血管评价等，明确病变的部位、病变的范围与责任血管的关系，从后循环缺血的病因及发病机制入手，综合患者发病时间及临床、影像学改变等，及时进行有效的静脉或动脉溶栓、抗血小板聚集、抗凝、扩容、控制危险因素、血管内球囊扩张或支架植入术、外科手术、康复等治疗手段等，积极干预病情的进展，防止恶性事件的发生。

后循环缺血所累及的大脑半球结构主要为枕叶、颞叶内侧及深部丘脑，另外少数还会累及到胼胝体及胼胝体压部，内囊后肢，脑室旁、扣带回等。后循环脑梗死的头颅CT或MRI检查结果显示，脑桥、小脑、枕叶及丘脑为后循环梗死的最常见累及部位，后循环脑梗死有意识障碍者，往往提示病灶面积大或病灶范围广。后循环脑梗死中以脑桥梗死最常见，多发于脑桥的原因考虑与脑桥的供血动脉的解剖特点有关，供应脑桥的动脉如旁正中动脉、短旋支、长旋支等动脉管腔细，侧枝循环少，并且是从基底动脉发出后垂直旁入脑桥内。推测脑桥病变常见的病因：①基底动脉主干的粥样硬化性闭塞：闭塞的基底动脉覆盖穿支动脉的血管，形成了脑桥的梗死灶。②脑桥穿支动脉病变：如果DSA或CTA示基底动脉无狭窄或闭塞，桥脑单侧或双侧病灶的出现，可能的原因为穿支动脉病变所致玻璃样变，小动脉起始部粥样硬化。③血液动力学异常所致低灌注：如果双侧椎动脉V1段高度狭窄，或双侧椎动脉V4段狭窄或闭塞，或一侧椎动脉狭窄，另一次椎动脉闭塞，均可引起基底动脉的低灌注。小脑病灶的出现，伴或不伴有延髓症状，多由于小脑的三支供血动脉病变所致，约40%后循环脑梗死是由于栓子脱落所致_[3]，栓子大多来源于心脏及近端大血管，如锁骨下动脉、头臂干、椎动脉等，最易发生的栓塞的部位为基底动脉的尖端，即大脑后动脉及小脑上动脉_[4]，导致临床上常见的基底动脉尖综合征。小脑上动脉及小脑前下动脉闭塞的几率较低，多与小脑后下动脉粥样硬化有关。通过对后循环梗死的临床症状及体征，结合头颅CT或MRI的表现，病变解剖部位、受损血管、甚至对可能病因有一个基本的判断，如小脑上动脉及大脑后动脉分布区多发脑梗死，常见的病因为心源性栓塞或动脉—动脉的栓塞所致_[5]。而小脑后下动脉及延髓深部穿通动脉供血区域所致的梗死，最常见的原因为椎动脉V4段病变所致_[6]。

总之，了解后循环脑梗死的常见临床表现，认真详细查体，及时行头颅CT或MRI检查，积极行危险因素的筛查及血管评价，进一步判断可能的病因及发病机制，对后循环脑梗死进行早期诊断，采取积极的内科保守治疗如溶栓或介入治疗、外科手术、康复等综合治疗，提高后循环脑梗死的远期预后等。

参考文献

1龚涛，陈海波.后循环脑梗死临床表现及磁共振成像的关系.中国脑血管病杂志，2005，7：304.

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高血糖脑梗死临床分析 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2008年6月—2012年6月高血压患者120例, 男79例, 女41例。按确诊日期随机分为治疗组和对照组。治疗组62例, 男40例, 年龄46~72岁, 平均 (63.0±3.4) 岁, Ⅰ级高血压16例, Ⅱ级高血压10例, Ⅲ级高血压14例;女性22例, 年龄49~76岁, 平均 (66.0±4.2) 岁, Ⅰ级高血压8例, Ⅱ级高血压9例, Ⅲ级高血压5例。对照组58例, 男39例, 年龄44~71岁, 平均 (61.0±3.9) 岁, Ⅰ级高血压16例, Ⅱ级高血压10例, Ⅲ级高血压13例;女性19例, 年龄50~74岁, 平均 (67.0±4.7) 岁, Ⅰ级高血压9例, Ⅱ级高血压6例, Ⅲ级高血压4例。两组患者性别、年龄、高血压分级比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 入选标准

患者高血压诊断均符合中国高血压防治指南诊断标准, 即3次以上非同日坐位血压收缩压 (SBP) ≥140mm Hg和 (或) 舒张压 (DBP) ≥90mm Hg[2], 并经详细的生化、腹部B超、心脏彩超、X线等检查, 排除继发性高血压。耐受缬沙坦 (ARB) 、苯磺酸左旋氨氯地平 (CCB) 和心脑舒通胶囊三种药物。

1.3 治疗方法

两组均低盐、低脂饮食, 控制体质量, 戒烟限酒。治疗前停用一切抗凝药, 对已用其他抗高血压药物者在治疗前3d停用, 对照组口服ARB加CCB, 用量:ARB50mg/次, 1次/d, 最大剂量为100mg/d;CCB 5mg/次, 1次/d, 最大剂量为10mg/d;两药均依据血压控制效果、患者耐受程度调整, 剂量调整期不少于7~14d[2]。治疗组在对照组治疗基础上加用心脑舒通胶囊, 3粒/次, 3次/d。

1.4 观察指标

记录1年内出现脑梗死的例数。判定脑梗死标准:参照《中国急性缺血性脑卒中诊治指南 (2010) 》, 出现局灶性神经功能障碍、持续24h以上并进行颅脑CT检查证实缺血性脑卒中, 包括隐匿性卒中、动脉源性栓塞、腔隙性脑梗死[3]。同时测定疗程结束一周后患者的血压、血脂。详细记录患者服药后的不良反应。

1.5 疗效判定

显效:DBP下降≥20mm Hg或降至正常;有效:DBP下降10~20mm Hg, 但未达正常, 同时, SBP下降≥30mm Hg;无效:未达到上述标准[4]。总有效率=显效率+有效率。

1.6 统计学方法

采用SPSS14.0统计软件进行统计学分析。计量资料以 (±s) 表示, 进行t检验;计数资料以率表示, 进行χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗后两组脑梗死发生率比较

治疗组发生脑梗死1例, 发生率为1.6%, 对照组发生脑梗死4例, 发生率为6.9%;两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 治疗后两组患者血压、心率比较

治疗后两组血压及心率均降低, 且治疗组的SBP、DBP及心率均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, △P<0.05

2.3 两组降压疗效比较

治疗组显效38例 (61.3%) , 有效18例 (29.0%) , 总有效率为90.3%;对照组显效32例 (55.2%) , 有效19例 (32.8%) , 总有效率为88.0%;两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.4 不良反应

两组治疗前后血、尿、粪常规均无异常, 肝肾功能未见明显变化。治疗组出现胃部不适感4例, 轻度口干2例, 干咳1例, 5d后症状消失。对照组干咳3例, 症状均于7d内消失。两组的不良反应均不影响治疗。

3 讨论

脑梗死的病理基础是脑血管壁在多种致病因素作用下发生病变, 动脉管腔狭窄、闭塞不通或血栓形成, 使脑内局部血管内血流不畅或闭塞不通, 进而使脑组织缺血性或缺氧性坏死, 出现脑部不可逆性神经系统受损。为防止脑梗死等心脑血管意外地发生, 应积极有效地控制血压于理想水平, 预防和逆转靶器官的损害。为此, 高血压患者需长期服用降压药, 并根据个体化原则灵活调整;与此同时, 改善血流性质及抗血小板聚集功能药物的作用也不能被忽略[4]。心脑舒通胶囊是由蒺藜的干燥全草提取制成的胶囊剂, 其主要成分为呋甾醇和螺甾醇, 具有降低血清胆固醇、低密度脂蛋白水平的作用, 阻止动脉、心脏及肝脏脂质沉积, 提高肝脏超氧化物歧化酶 (SOD) 的作用。现代研究证明, 心脑舒胶囊具有降血压、改善脑循环、保护缺血脑组织、抑制血小板凝集、改善微循环的作用。

本研究结果表示, 在正确服用降压药的基础上联用心脑舒通胶囊可明显降低高血压性脑梗死的发生率, 由对照组的6.9%降至治疗组的1.6%, 同时也可巩固降压药对血压的控制。对不良反应的记录分析可发现, 服用心脑舒通胶囊并未显著提高不良反应的发生率, 且不良反应症状较轻, 绝大多数可以自行缓解或消失。同时, 心脑舒通胶囊具有顺从性好、无耐药性的特点, 可视为长期防治高血压及其并发症的良好辅助药物。

亦有研究表明, 心脑舒通胶囊能明显降低脑梗死患者的全血黏度、血浆比黏度、红细胞电泳时间、血小板黏附率和胆固醇水平, 促进血液流通, 改善组织对氧的利用情况, 缓解缺血区及梗死部位的缺血、缺氧状态, 临床症状及体征得到明显改善[5]。

综上所述, 心脑舒通胶囊可以明显降低高血压引起的脑梗死, 治疗效果好且不良反应少, 值得临床大范围推广。

参考文献

[1] 中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南[M].3版.北京:人民卫生出版社, 2011:1-5.

[2] 王琪.心脑舒通胶囊联合硝苯地平控释片治疗老年单纯收缩期高血压84例[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2012, 10 (1) :103-104.

[3] 兰建华.心脑舒通胶囊预防高血压及脑动脉硬化引起脑梗死临床观察[J].长春中医药大学学报, 2013, 29 (1) :29.

[4] 胡寿信.心脑舒通胶囊佐治高血压病的疗效观察[J].临床经验荟萃, 2007, 9 (14) :21-22.