后继脑梗死（通用6篇）
后继脑梗死 篇1
短暂脑缺血发作 (TIA) 诱导的脑保护作用是通过短暂缺血/缺氧触发内源性神经细胞保护机制, 增加神经元细胞对继发致死性缺血/缺氧的抵抗能力, 这种神经元保护作用称为缺血耐受或缺血/缺氧预处理 (IPC/HPC) 。该作用已在动物模型、神经影像学及临床实践等各种研究中被证实。由于脑保护药物的应用效果至今不能令人满意, 内源性缺血耐受现象越来越受到关注, 现就其近年来的研究进展综述如下。
1 TIA的发病机制
TIA是常见的缺血性脑血管病, 其发病机制主要是来源于心脏、颈部及大血管的微栓子脱落, 随血流进入脑内, 引起脑血管短暂闭塞, 产生临床症状, 当微栓子崩解或移向血管远端时, 局部血流恢复, 症状消失。其次是血流动力学发生改变, 在脑血管壁粥样硬化或管腔狭窄的基础上, 当血压过低时, 发生一过性脑缺血症状, 当血压回升后, 局部脑血流恢复正常, TIA症状消失。TIA与缺血性脑卒中有很多相似性, 但本质不同, TIA是可逆性的, 神经功能缺损不超过24 h, 一般在1 h内恢复, 且没有脑组织形态学的改变。但随着神经影像学的发展, 临床研究发现TIA持续超过1 h, 脑组织可有形态学改变。如李亚平等[1]对50例TIA病人进行CT检查, 发现17例存在腔隙性脑梗死。
2 脑缺血耐受机制
2.1 侧支循环
李龙宣等[2]研究表明, 在70岁以下病人中, 有前驱TIA发作2次或3次脑梗死病人与无TIA发作脑梗死病人相比, 全脑血管造影显示前者大多数侧支循环建立良好, 后者侧支循环建立不良, 70岁以上病人难以诱导侧支循环建立。Kazuo等[3]证实沙鼠大脑中动脉闭塞前予以持续14 d的低灌注能够诱导侧支循环产生, 减少闭塞后鼠脑梗死面积, 提示持续的低脑灌注压是有效侧支循环建立所必需。Heil等[4]认为侧支循环形成可能与下列因素有关:①血流剪切力对血管内皮细胞的激活;②单核细胞浸润;③平滑肌细胞增殖和血管扩张。 Schneeloch等[5]认为生长因子或细胞活素如血管内皮生长因子6 (VEGF6) 以及粒细胞-巨噬细胞刺激集落因子等也参与脑内侧支循环的建立。
2.2 N-甲基-D-天门冬氨酸 (NMDA) 受体
Bei等[6]实验证实, NMDA受体在缺血耐受中起重要作用, 能保护鼠脑海马神经元抵抗兴奋性氨基酸毒的损害, 提示缓和刺激NMDA受体可促进神经元生存。研究还发现缺血预处理后NMDA受体不仅抑制混合谱系激酶3、JNK1/2 (细胞凋亡蛋白) 和C-Jun (JNK上游信号蛋白, 启动细胞凋亡蛋白转录与表达) 的活性, 而且通过增强Akt1 (蛋白激酶B) 的活性抑制JNK信号传导通路的激活。Francesc等[7]研究证实NMDA对神经元的作用是双重的, 而且与其数量相关。次毒性剂量NMDA具有保护神经元对抗凋亡和拮抗谷氨酸兴奋性毒性作用, 并至少持续48 h, 而较高浓度的NMDA则产生相反效应。其主要机制是毒性水平NMDA促使Ca2+进入线粒体内蓄积并单向转运, 对细胞膜自发动作电位产生抑制作用, 以至神经元长时间地去极化, 引起大量神经元衰减。虽然次毒性剂量NMDA也增加线粒体内Ca2+, 但只是瞬间的Ca2+高度振动, 并促进神经元放电, 这种Ca2+内流可归于动作电位的产生, 随着钠通道阻断而消除。此外, NMDA通过促进基因转录因子FOXO家族的表达来抑制凋亡基因的表达, 包括Fas配体。
2.3 δ-Opioid 受体 (DOR)
有研究发现δ-Opioid 受体可以被诱导产生快速和延迟性神经元保护作用, 动物模型显示神经元暴露于谷氨酸中4 h可引起乳酸脱氢酶 (LDH) 高释放, 但缺氧预处理后LDH仅升高到前者一半, 提示δ-Opioid 受体能提高神经元对谷氨酸兴奋毒性的抵抗能力, 可能机制是缺血/缺氧预处理通过增加皮质神经元DADLE (一种DOR配体) 以增加DOR结合浓度, 但不改变DOR mRNA表达水平, 具体机制不明, 但证实Ca2+参与了DOR调节, 增加皮质神经元DOR蛋白结合浓度[8]。
2.4 细胞凋亡
Hidenobu等[9]发现, 缺血预处理导致Caspase-3 (一种细胞凋亡执行酶) 的激活在海马CA1锥体细胞中小幅、短暂增加, 这种增加不仅不触发细胞凋亡, 而且诱导机体产生Caspase-3激活抑制剂如IAP家族等, 阻止Caspase-3介导细胞凋亡级联反应。实验证实缺血预处理阻止CA1锥体细胞p75NTR和Caspase -3靶点上游的脱氧核糖核酸酶DNA增殖, p75NTRS是一种细胞凋亡神经元受体, 能启动凋亡受体依赖途径使细胞死亡。同时, 缺血预处理能抑制线粒体释放Smac /DIABLO, Smac/ DIABLO与IAP家族成员结合能中和IAP家族抗细胞凋亡活性。Robert等[10]实验显示缺血预处理能降低细胞凋亡蛋白Bim活性, Bim蛋白活性在预处理30 min至1 h被降低, 但4 h恢复到正常水平。
2.5 缺氧因子 (HIF)
冯荣芳等[11]证实缺氧使海马CA1区一氧化碳 (CO) 增加, CO引起线粒体活性氧物质 (ROS) 释放, ROS促进HIF-1a转录因子的迅速激活和稳定性。Beek等[12]研究显示HIF-1a能促进TGF-β表达, 后者是一种有效抗炎细胞因子。Juan等[13]研究表明在缺氧神经元中, HIF-1a比HIF-2 a增加地更多, 但在缺氧星形胶质细胞中HIF-2 a表达比HIF-1 a更明显, 且HIF-2a受血氧和血碳酸氢的调节, HIF-2 a优先与EPO启动子结合促进其表达。Ling等[14]研究发现红细胞生成素 (EPO) 能降低梗死神经元Caspase-3的激活和增强抗凋亡基因Bcl-2的表达, 激活STAT-5 (signal trans ducers and activators of transcription-5) 信号, 增强STAT-5的磷酸化, 通过JAK-2-STAT-5途径对抗细胞凋亡。
2.6 KATP通道
Douglas等[15]证实在缺血/缺氧状态下Na+-K+-Cl-协同运输异构体1 (NKCC1) 使星形胶质细胞内Na+浓度增加 (4～7) 倍, 细胞内Na+负荷产生Na+/Ca2+交换 (NCX) 反转, 导致线粒体和内质网内Ca2+蓄积, 触发有害的Ca2+依耐信号传导级联反应, 引起线粒体膜电位长时间去极化, 触发细胞凋亡程序导致星形胶质细胞死亡。Hong等[16]研究发现海马和皮质中央神经元中K+-ATP通道能使其对代谢应激反应有耐受性, K+-ATP通道在低氧和缺血状态下能够开放, 并能减少能量的消耗, 在黑质网状神经元内Kir 6.2 K+-ATP通道还直接参与脑保护, 对抗弥漫性缺氧效应。其可能机制:一是防止受缺血损伤的细胞过度去极化, 二是使缺血损伤的细胞膜产生低氧超极化, 抵消低氧引起细胞过度去极化, 提高神经元在缺血缺氧情况下的生存能力。
2.7 其他
先前研究认为腺苷参与脑缺血保护, 现研究表明缺氧引起细胞外液腺苷浓度增高是短暂的, 难以持续到损伤性缺血时作为脑保护机制来对抗损伤性缺血, 周爱民等[17]认为腺苷受体变化在脑缺氧耐受中发挥着重要作用, 并证实缺血预处理能使海马细胞膜腺苷受体数量增多, 亲和力增强。Taku等[18]证实DNA修复蛋白Ku70参与了脑缺血耐受形成, DNA修复蛋白Ku70和Ku86能促使DNA双链解开, 有利于DNA修复, 还具有单链DNA依耐ATP酶的活性, 能与单链DNA、DNA裂痕或裂口结合, 促使单链转换为双链。短暂缺血引起可逆性DNA缺损, 增强Ku与DNA结合活性, 持续长时间缺血导致永久性DNA缺损, 减弱Ku与DNA结合的活性。实验显示海马CA1区锥体细胞层神经元在未经缺血预处理的缺血5 min后 (1～3) d仅有10%幸存, 但在经缺血预处理的缺血5 min后有80%～90%存活, Ku70细胞计数在缺血预处理后 (1～3) 增加, 5 d后回到正常水平。但Ku86在缺血3 min或5 min后任何时间均没有改变。
3 TIA相关因素对脑梗死预后的影响
3.1 TIA持续发作时间
大多数研究表明, (5～20) min缺血预处理是产生神经元保护的时间窗, 苏民等[19]发现前驱TIA持续时间 (5～20) min获得脑梗死I级预后 (ADL评分) 至少占60%, 脑保护作用在TIA发作5 min时开始增强, 20 min后脑保护作用迅速下降。何娅等[20]研究显示TIA持续时间在 (10～20) min的脑梗死病人与无TIA的脑梗死病人比较神经功能缺损评分有统计学意义, 而TIA持续时间<10 min或>20 min的脑梗死病人与无TIA的脑梗死病人比较无差异, 可能不足10 min的TIA难以形成保护作用, >20 min易导致神经元坏死, 也不能形成保护作用。因此, 张桂莲等[21]认为, 只有TIA持续 (10～20) min时, 才可产生缺血耐受, 推测脑缺血20 min对是否产生神经保护作用是个“关键时间”。
3.2 TIA发作频率
研究表明, TIA发作 (2～3) 次后出现脑梗死病人与病前无TIA发作的脑梗死病人相比, 前者脑梗死后神经功能受损较轻, 仅发作1次或3次以上者与未发生TIA者预后相似, 可能因为1次发作缺血时间太短, 不足以产生缺血耐受;发作大于3次, 可能由于累积性损伤, 尤其当发作间隔短暂时, 使神经元坏死, 不能产生缺血耐受[20,21]。张桂莲等[22]通过计算机断层扫描 (SPECT) 观察到TIA发作超过3次以上, 脑组织出现中度以上的缺血。
3.3 TIA与脑梗死间隔时间
苏民等[19]发现TIA发作后1周发生脑梗死者Ⅰ级预后为80%, (2～4) 周和4周后发生脑梗死者Ⅰ级预后分别为63%和69%。张桂莲等[21]也证实在TIA发作后1周内出现脑梗死者, Ⅰ级预后发生率高, 推测作为对后继脑梗死有保护作用的TIA与脑梗死的间隔时间应不超过1周。
3.4 TIA与脑梗死面积
马翠等[23]研究表明, 脑梗死前3 d内有TIA发作的病人多为腔隙性梗死, 梗死面积小, 意识障碍轻, 病死率低, 提示TIA发作可以缩小梗死范围, 改善脑梗死病人的近期预后。Susanne等[24]通过磁共振成像 (MRI) 研究发现TIA发作与脑梗死发生的间隔时间<4周和>4周相比, 前者梗死面积明显减少, 梗死区血流量较多, 平均血流速度和弥散加权扩散系数均好于后者。
4 问题与展望
尽管研究表明TIA诱导缺血耐受对其后继脑梗死具有一定保护作用, 但不能因此忽视对TIA病人的积极处理, 因为TIA诱导脑保护具体机制尚未阐明, 现有研究都是对缺血耐受单个因素的分析, 实际上其可能是多因素共同作用的结果, 机制复杂, 不易掌控。例如:Busch等[25]曾闭塞沙鼠一侧颈动脉和两侧颈动脉以造成脑低灌注诱导侧支循环建立, 结果发现沙鼠可能参与侧支循环的远端脑血管直径没有改变。其次, 由于在人体诱发缺血耐受是危险的, 故临床研究多是回顾性的, 存在一定缺陷, 结果也有争议, Claiborne等[26]对1 707例TIA病人进行群组研究, 发现卒中程度和残疾可能性与先前发生TIA的时机及持续时间没有关系。总之, TIA诱导脑保护作用可能为脑血管病防治开辟了新的前景, 但仍需要大样本并结合神经影像学等资料进一步深入分析和探索。
后继脑梗死 篇2
护士长（护师）：脑梗死又称缺血性脑卒中（CIS），是指局部脑组织因血液循环障碍、缺血缺氧而发生的软化坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死又可分为脑栓塞和脑血栓形成。脑栓塞是各种栓子（血流中的固体、液体、气体）随血液循环进入脑动脉。脑血栓是颅内外供应脑组织的动脉血管壁发生病理改变，官腔狭窄形成血栓。为了指导检查责任护士整体护理落实情况，提升护理专业知识和护理质量，现对24床郭成熙脑梗死患者进行护理查房，下面请责任护士杨琴汇报病史。
张曦（护师）：患者郭成，男性，87岁，系“(代）右侧肢体活动障碍、失语30年，加重伴饮水呛咳1周”入院，患者30年前无明显诱因情况下出现右侧肢体活动障碍，失语，外院行头颅CT检查明确诊“脑梗死”予以活血化瘀、营养脑细胞治疗，仍遗留右侧肢体偏瘫、失语。平时口服“拜阿司匹林、辛伐他汀、左旋氨氯地平”，多次症状再发加重入住我科。1周前患者上述症状加重，同时出现进食呛咳，饮水时症状更明显，急来我院，门诊查头颅CT提示：多灶性脑梗死。患者近2周时有咳嗽、咳痰，痰难咳出，无畏寒、发热，时有气喘。近1周无呕吐、意识障碍，一直卧床，大小便不能自理，能进食糊状食物，睡眠尚可。既往史：平素健康状况一般，高血压病30年，口服“左旋氨氯地平、替米沙坦”，血压控制尚可。慢性支气管炎40年，每年冬春季均有发作。否认药物过敏史，体格检查：T:36.3℃，P:68次/分，R:20次/分，BP:156/72mmHg，神志清楚，表情淡漠，运动性失语，呼吸尚平稳，营养中等，轮椅推入病房,骶尾部可见1cm×1cm大小Ⅱ期压疮，其上无渗出。双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。诊断:1.脑梗死 2.慢性支气管炎(急性发作)3.高血压病(很高危)4.褥疮（Ⅱ期压疮）5.食管肿瘤？患者高齡，既往有高血压和脑卒中病史多年，长期瘫痪在床，生活不能自理，目前脑梗死再发，同时存在气管感染和吞咽困难，住院期间随时可能病情进一步加重，有发生痰窒息、恶性心律失常、呼吸衰竭，甚至猝死等潜在风险，患者不能正常进食，也可能营养不良导致全身衰竭，压疮恶化，预后较差。生化
（一）示：ALB 33.1g/L，A/G 1，PA 72mg/L，CRP2 13.96mg/L，HCY 18.16umol/L。血常规、肝肾功能、血糖、电解质、乙肝五项、凝血四项各项指标均正常。心电图:窦性心动过缓，Ⅱ、V4-V6导联T波变化 肿瘤十二项示：CA125:80.18U/ml，CA199:128.42U/ml，CA242:90.42RU/L。CT示：肺门纵隔淋巴结肿大，食管壁增厚。
护士长（护师）：通过责任护士介绍，大家对该患者病情已有了一定的了解，下面请责任护士根据患者病情，提出存在哪些护理问题和护理措施。张曦（护师）：根据患者病情及治疗方案，提出以下护理问题及措施：
一、营养失调；与患者不能进食，机体需要，疾病消耗有关 措施：
1..静脉补充营养，如：白蛋白、脂肪乳、氨基酸，多种维生素等 2.提供肠内营养。
3.监测生化指标中白球蛋白比例，水电解质平衡、血脂、血糖等情况。
预期目标：病人保持良好的营养状态
二、低效性呼吸形态：与肺通气/肺换气功能障碍有关 1，评估患者呼吸形态紊乱的程度。2，观察生命体征，神志，缺氧的状态。3，吸痰前后给予纯氧吸入。4.保持呼吸道通畅，按时翻身拍背。
预期目标；恢复正常的呼吸形态。
三、窒息的危险与清理呼吸道低效有关，分泌物增加有关
1.营造良好的治疗环境，温度保持在18~22度，湿度在50%~60%，保持病室空气新鲜，定时通风；
2.给予患者抬高床头30℃，有利于改善呼吸；
3.评估痰液黏稠度、量、及性质，定时给予翻身、拍背、吸痰； 4.按时湿化气道，稀释痰液，注意严格无菌操作； 5.必要时使用振动排痰机； 6.遵医嘱合理使用解痉平喘药物。
预期目标；呼吸平稳，呼吸道通畅无明显的痰鸣音
二、躯体移动障碍：与脑血栓损伤神经引起偏瘫有关
措施：
1、病人应采取平卧位，以便较多的血液供应脑部，禁用冰袋冷敷，以免血管收缩、血流减少加重病情。
2、置患肢功能位，指导早期康复锻炼。帮助患者进行关节主动及被动活动锻炼。
3、保持患者的舒适体位。
4、协助患者做好生活护理，运动障碍患者要防跌倒、坠床的预防措施，床边加护栏，加强陪护宣教。
预期目标：病人躯体活动能力增强
三、吞咽困难
措施：
1、指导患者饮食宜低盐低脂清淡易消化，富含纤维素食物，保持排便通畅。
2、球麻痹患者常有吞咽困难、饮水呛咳，应给与糊状流质及半流质饮饮食，小口慢慢喂入。
3、注意观察患者有无呛咳明显、面色发绀情况，严防窒息，如有异常，应积极采取抢救措施。
4、必要时给予鼻饲流质饮食。
四、语言沟通障碍
措施：
1、借助非语言沟通方式与病人取得交流，满足患者需要，如手势、表情、点头、摇头等。
2、指导患者早期进行语言康复训练，可从简单发音开始，鼓励病人开口说话，尤其是对于不完全失语患者。
3、对于混合性失语患者，注意训练患者语言理解能力。
五、有废用综合征的危险
措施：
1、讲解活动的重要性，演示指导患者家属对受累关节进行按摩机主动及被动活动。防止肌肉萎缩。
2、保证充足睡眠，避免过度劳累。
3、置患肢功能位，防止足下垂及足外旋，可与软枕垫起或穿中立鞋。
4、注意天气变化，避免关节受凉，适当锻炼，防止关节畸形或关节挛缩。
六、预感性悲哀
措施：
1、重视病人的反应，提供良好环境，组织病人家属学习疾病知识或开座谈会，已达到相互学习，相互鼓励，也可组织患者参加集体活动。
2、护理人员应主动关心病人，开导病人，鼓励病人树立战胜疾病信心。
3、嘱家属给予患者物质及精神上的鼓励，亲友的关心会使患者情绪稳定，配合治疗。
七、活动无耐力
措施：
1、评估和记录病人对活动量的耐受水平。
2、监测患者生命体征变化，如患者锻炼时出现不适症状，应适当限制活动量。
3、指导患者使用辅助设施，如床栏、轮椅、扶手、拐杖等。
八、知识缺乏
措施：因为患者的年龄的，痴呆貌，给与患者家属介绍疾病的发展过程，及时防治高血压、冠心病及老年性脏器功能衰退等，2、球麻痹患者防窒息，暂禁食。
3、指导患者合理用药。
4、教会病人家属自测血压。
5、保持心情舒畅，勿激动。
九、有受伤的危险
措施：
1、正确评估患者的危险因素。
2、衣物应宽松合身，鞋子应防滑，地面保持干燥，加床栏。
3、活动宜慢，幅度宜小，防止体位性低血压。
十、有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关
措施：
1、保持床单位清洁无皱，保持皮肤清洁干燥。
2、定时翻身、按摩受压部位。
3、向患者家属做好宣教，告知更换体味的重要意义。
4、使用充气床垫。
5、加强肠内外营养，增加机体抵抗力。
6、加强生活护理。预期目标：皮肤完整无破损无压疮发生
十一、便秘：与长期卧床、年老体弱肠蠕动减慢有关
1、观察肠蠕动、排气、腹胀及上次排便的时间
2、给予高维生素、高膳食纤维素的流质饮食
3、给予腹部顺时针按摩，促进肠蠕动
4、遵医嘱应用促进肠蠕动的药物及开塞露灌肠 预期目标：病人至少2-3天排出大便一次
十一、潜在并发症：心力衰竭
措施：
1、向病人及家属解释心衰的诱发因素：排便用力、饱餐、感染、情绪激动等及预防措施。
2、控制输液速度。
3、严密观察患者有无胸闷、紫绀等症状。
4、注意观察有无急性左心衰表现。
护士长（护师）：我们听了责任护士介绍,对病人的病情有了一定的了解。下面我们去病房对病人进行护理体格检查。
护士长（护师）：“阿姨，郭老最近好吗？”“还可以，就是不能吃饭不能吞咽，痰又多，又不能讲话。“哦”今天我们要对郭老所患疾病的护理情况进行护理查房，以便更好地进行护理，希望得到您们家属的配合。（患者家属表示同意）
护士长（护师）：郭老的生命体征平稳，症状较前改善，该病人的护理问题很多，责任护士都能一一阐述清楚,护理措施得当。需要注意的是,患者高龄，基础疾病多，需要综合分析，对患者进行全面整体护理，才能确保医疗护理质量安全。该患者球麻痹常有吞咽困难、饮水呛咳，容易造成食物反流呛咳窒息。我们该如何观察和护理呢？下面请谢瑜（主管护师）来谈一谈。
王成（主管护师）：脑梗死为缺血性疾病，脑出血为出血性疾病，脑梗死合并脑出血为护理工作带来了新的问题：（1）做好急性期的基础护理，有效减少和预防并发症的发生，病人取平卧位，床头抬高15度以减轻脑水肿，持续吸氧，每小时监测生命体征，严密观察神志瞳孔变化，做好口腔护理。（2）做好家属的解释工作，脑梗死和脑出血是两个相对立的疾病，病程会延迟很多，做好解释工作，树立患者和家属战胜疾病的信心。（3）脑梗塞合并脑出血在治疗上就只能是脱水降颅压，营养脑细胞，能量合剂增强机体抵抗力来促进疾病恢复，而不是采用止血或抗凝治疗，故而疾病的康复与病人的意志力有很大关系，（4）恢复期的护理，加强肢体功能锻炼。
护士长（护师）：进行性延髓（球）麻痹是延髓和桥脑颅神经运动核的变性疾病，为运动神经元病的一种类型，呈进行性吞咽、构音困难及面肌和咀嚼肌的无力。侯玉兰说说球麻痹的主要表现和护理
地利（护师）： 主要表现构音不清、饮水呛咳、吞咽困难和咀嚼无力，舌肌萎缩明显伴肌束震颤，咽反射消失；
护理：晚期患者吞咽无力，讲话费力，甚至呼吸困难，应予鼻饲以保证营养，必要时用呼吸机辅助呼吸。一旦发生呼吸道感染，必要时立即进行气管切开，便于清除气管内分泌物，借助器械以维持呼吸功能。护士长（护师）：因为患者时有咯血，谁说一下咯血和呕血的鉴别
张曦（护师）：
1、概念：咯血是指喉及喉以下呼吸道任何部位出血，经口排出者咯血与呕血的鉴别 咯
血 呕
血 病因 肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、肿瘤、心脏病等 消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂出血性胃炎、胆道出血等
出血前症状 喉部痒感、胸闷、咳嗽等 上腹不适、恶心、呕吐等 出血方式 咯出 血色 反应 黑便 鲜红 碱性 呕出，可为喷射状 棕黑、暗红、有时鲜红 酸性
有，可为柏油样便，呕血停止后仍持续 血中混有物 痰、泡沫 食物残渣、胃液
除非咽下，否则没有
出血后痰性状 常有血痰数日 无痰
护理： 每日2次进行雾化吸入稀释痰液，以利痰液排出，保持呼吸道通畅，对部分患者还可用凝血酶雾化吸入以助止血 或静脉使用止血药物。护士长（护师）：针对这位患者还有谁要补充的
张曦（主管护师）：我来说一下潜在并发症：大咯血、窒息护理措施：
1、绝对卧床休息，尽量避免搬动病人，减少肺活动度。取患侧卧位，可减少患侧活动度，既防止病灶向健侧扩散，同时有利于健侧肺的通气功能。
2、专人护理，保持口腔的清洁、舒适，擦净血迹。及时清理病人咯出得血块，避免因精神过度紧张而加重病情。
3、在床边准备吸引器，鼓励病人将气管中的痰液和血液咳出，保持呼吸道的通畅。
4、饮食指导:大咯血者暂禁食。小量咯血者宜进少量凉或温的流质饮食。避免饮用浓茶、咖啡、酒等刺激性饮料。多饮水及多食富含纤维素食物，以保持大便通畅。
晓云（护士）：我有一点疑虑，听说脑血栓病人可使用高压氧舱治疗，具体有哪些作用呢？请哪位老师给予指导。晓云（护士）：高压氧舱治疗脑血栓形成的作用（1）提高血氧供应，促进侧枝循环。（2）在高压氧舱状态下，正常脑血管收缩，增加病变部位脑血液供应。（3）脑组织有氧代谢增强，能量产生增多，为神经组织的再生和功能恢复提供物质基础。
李容（护士）：我来补充一点，患者的护理问题还存在，腹胀、便秘——与长期卧床有关，观察胃肠功能，关注腹胀及排泄情况
措施：1.脐周按摩。2.胃肠动力药物：莫沙必利、四磨汤。3.必要时行胃肠减压，观察胃液的量色，每次鼻饲前注意观察胃
内潴留情况，＞150ml暂停鼻饲，通知医生处理。4 开塞露纳肛，灌肠。预期目标：胃肠功能正常
护士长（护师）：恢复期的患者一般都有肢体功能障碍，那么我们应如何做好患者在急性期和恢复期的功能锻炼？
张曦（护师）：（1）急性期，预防关节挛缩变，及废用性肌萎缩，保持各关节功能位，如肩关节、肘关节、手指各关节的屈伸、外展、内旋、环绕等动作，不可用力过大，防止扭伤或骨折，经常翻身改变体位，进行床上被动运动，教会患者以健手为着力点，健肢为支点在床上进行移行运动。（2）恢复期：指导患者进行自我运动练习，指导患者站立练习，如教病人收腹挺胸、指导患者行走练习，如上下楼梯、重心转移练习。
后继脑梗死 篇3
1 材料与方法
1.1 临床资料
2008年1月至2011年12月首次入我院的脑梗死患者490例, 男性260例, 年龄45~78岁, 平均 (65.2±9.3) 岁, 女性230例, 年龄49~75岁, 平均 (63.2±7.6) 岁。其中脑梗死前有TIA病史患者312例为无TIA组, 年龄 (63.36±8.51) 岁, 男187例, 女125例;脑梗死前有TIA发作史1次或多次的患者178例为TIA组, 年龄 (64.42±7.9) 岁, 男92例, 女86例。两组年龄、性别无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。TIA组根据TIA持续时间又分为<5min组 (31例) 、5min~20min组 (87例) 、21min~60min组 (44例) 、>60min组 (16例) 4个亚组。脑梗死和TIA诊断标准根据BNC脑血管病临床指南, 并经头颅CT或磁共振成像 (MRI) 证实。
1.2 方法
用脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准 (CSS) 和日常生活活动能力 (ADL) 评分。根据CSS评分将病情程度分为轻度 (0~15分) 、中度 (16~30分) 和重度 (30~45分) ;根据ADL评分0~20分:极严重功能障碍25~45分:严重功能障碍50~70分:中度功能缺陷75~95分:轻度功能缺陷100分=ADL自理。入院时对患者进行CSS评分, 在发病1个月后对患者进行ADL评分, 在各组间进行预后评定。≥50分为Ⅰ级预后, <50分为Ⅱ级预后。
1.3 统计学方法
计量资料以均数±s表示, 采用SPSS13.0进行成组t检验。P<0.05为差异有统计意义。
2 结果
2.1 TIA组合非TIA组CSS评分比较
根据CSS评分标准, 与非TIA组相比, TIA组轻度神经功能缺损比例明显增高, 中重度神经功能缺损比例下降, 且TIA组中5~20min (77.78%, P<0.05) 组轻度神经功能缺损比例明显高于其他组, 差异具有统计学差异, 但是TIA组内<5minz组、21~60min组以及>60min组与非TIA比较, 轻度神经功能缺损比例未见明显差异, 不具有统计学差异。
注:与非TIA比较, *P<0.05
2.2 TIA组和非TIA患者预后的比较
分析统计TIA组和非TIA患者ADL (表2) 发现TIA组与非TIA组相比, 其Ⅰ级预后的总发生率明显升高 (84.83%vs 76.92%, P<0.05) , 且TIA组中<5min (83.87%, P<0.05) , 以及5~20min的 (88.51%, P<0.05) Ⅰ级预后情况高于TIA组 (76.92%) , 但是21~60min以及>60min组未见明显差异 (表3) 。
3 讨论
TIA一直被认为是脑梗死的高危因素, 研究表15%脑卒中患者病前发生过TIA[5]。但近年来研究TIA发生后的缺血耐受现象, 对后继脑梗死具有神经保护作用。缺血耐受现象是指通过亚致死性的短暂缺血过程诱导组织产生内源性保护机制, 使之在一定程度上免受或减轻再次发生的缺血损伤[6], 这一现象的存在使得目前TIA与脑梗死成为目前研究的热点。
注:与非TIA比较, *P<0.05
我们对比分析了TIA与非TIA患者其神经损伤情况, 发现TIA患者TIA组轻度神经功能缺损比例明显增高, 中重度神经功能缺损比例下降, 具有统计学差异, 并且TIA患者的Ⅰ级预后情况优于非TIA患者。同时我们对比了TIA患者中不同发作时间与脑梗死的关系发现, <5min以及5~20min患者的轻度神经损伤情况以及Ⅰ级预后明显高于非TIA患者, 但是5~20min最好, 21~60min以及>60min患者与非TIA患者比较未见明显差异, 说明20min之内是对TIA缺血耐受现象的最佳的诱导时间。这与目前王大力[7]等报道的结果一致。同时, 邓艳秋[8]等的动物试验也发现20min是诱导缺血耐受, 保护神经损伤的最佳时间。
综上所述, 正确把握TIA持续时间与脑梗死发生的关系, 有利于临床对于脑梗死治疗预后的评估, 及时作出处理, 达到最佳的治疗效果。
摘要：目的 探讨短暂性脑缺血发作持续时间与后继脑梗死的关系。方法 将2008年1月至2011年12月首次入我院的脑梗死患者490例, 男性260例, 女性230例, 按患者脑梗死前是否发TIA, 将其分为无TIA组 (312例) 和TIA组 (178例) , TIA组又按持续时间分为<5min组, 520min组, 2160min组和>60min组。采用脑卒中神经功能缺损程度评分标准 (CSS) 和日常生活活动能力 (ADL) 评分标准进行评分后, 分析短暂性脑缺血发作持续时间与后继脑梗死的关系。结果 与非TIA患者比较, TIA患者的轻度神经损伤比例上升, 中重度神经损伤患者比例下降, 且以5～20min组最为明显;Ⅰ级预后也明显高于非TIA组, 也以5～20min, 差异均具有统计学差异。结论 TIA的后继脑梗死的发生情况TIA发作持续时间有一定关系。
关键词：脑梗死,短暂性脑缺血,持续时间
参考文献
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后继脑梗死 篇4
关键词：缺血性脑卒中,短暂性脑缺血发作,继发,评分系统,受试者工作特征曲线,预测
随着人口老龄化的不断加深, 脑血管疾病的发病率呈现逐年上升的趋势。已有统计数据表明, 我国现有脑血管疾病患者数百万, 大多为缺血性脑卒中患者, 且大多在发病前有短暂性脑缺血发作 (TIA) , 故而现今已将TIA列为脑梗死发病的独立危险因素[1], 目前, 对于TIA危险分层的工具较多, 如何选择一个实用且准确, 适用于我国人群的脑卒中风险预后评估工具是现今脑血管科医务人员需要解决的难题之一。
1 资料与方法
1.1 研究对象
诊断标准:按照2010年中国急性缺血性脑卒中诊治指南的诊断标准[2]。
纳入标准: (1) 年龄≥60岁; (2) 符合诊断标准; (3) TIA后7 d内继发脑梗死, 患者出院后行电话随访。
排除标准: (1) 颅脑CT或MRI检查为出血性。脑卒中或者椎-基底动脉TIA; (2) 神经功能缺失症状持续时间超过1 d者; (3) 有其他疾患者, 如部分性癫痫发作、梅尼埃病、代谢性疾病、青光眼等疾病者; (4) 病例资料不完善及失访者。
根据上述标准, 选择2012年1月至2014年12月我院收治的106例TIA住院患者作为研究对象纳入本项目之中。
1.2 一般资料
所有患者中男57例, 女49例;年龄62~78岁, 平均 (66.1±11.8) 岁;TIA部位:颈内动脉系统症状表现者77例, 椎基底动脉系统症状表现者29例。
根据患者是否继发脑梗死, 分为脑梗死组24例, 非脑梗死组82例。脑梗死组患者平均年龄 (74.88±7.55) 岁, 男17例, 女7例;非脑梗死组患者平均 (63.32±12.67) 岁, 男40例, 女42例。两组年龄构成、性别差异无统计学意义 (P>0.05) 。具有可比性。
2 结果
2.1 4种评分系统曲线下面积 (AUC) 比较
通过绘制ROC曲线并比较AUC来评价4种ABCD评分对TIA患者近期预后预测的真实性, 4种评分对7 d内脑梗死风险预测的AUC分别为0.61、0.65、0.77、0.89, 均大于基准线的面积0.5, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见图1。
2.2 4种评分系统的准确度比较
ABCD3-I较其他3种评分预测准确度高, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.3 ABCD3-I评分对7 d内继发脑梗死预测的最佳界值
结合ABCD3-I评分系统的灵敏度及特异度结果以及预测值, 可以得出ABCD3-I评分预测脑脑卒中预后的最佳界值是6, 见表2。
3 讨论
TIA被认为是脑卒中前的超强预警, 国外对此进行的流行病学研究提示, TIA发生后早期脑梗死的发生率随时间延长而逐步增加, 已由2004年的8%进展至12.8%[3], 近年来, 国内对此相关研究较少, 如何从评分的选择、对评分预测价值的评估以及预测的可靠性对脑卒中风险评估工具进行界定, 使其更好地应用于中国人群已成为急需解决的难题之一。
本研究即对此展开探讨, 结果本研究中后7 d内脑梗死的发生率约22.6%, 高于国外文献[4], 但与国内文献报道的21.1%~24%相似[5], 并进一步对106例TIA患者采用4种评分模型评分, 发现上述评分系统的ROC曲线的下面积均大于基准线的面积0.5, 提示4种ABCD评分模型对TIA患者的临床筛选均有指导意义, 同时得出ABCD3-I模型评分较其他3种预测准确度高, 对TIA患者进行预测和危险程度分层更为有效。
同时, 本研究对ABCD3-I评分模型7 d内脑卒中预测ROC曲线上工作点分析时发现, 4分时工作点敏感度和特异度为0.96、0.39, 6分工作点0.96、0.90, 提示若将患者评分为4分作为入院前的筛查指标, 则对TIA患者的筛选能力可达96%, 而把患者评分为6分看作7 d内脑卒中预警的强信号, 特异度高达0.90, 高于其他数值, 故而得出ABCD3-I评分的最佳界值为6, 这对于我们在今后的临床工作中提供了指导, 即当患者评分≥6分时则需进行全面评估, 以便于采取积极的治疗方法与措施, 但是由于研究时间及精力的不足, 本研究样本量相对较少, 结果尚待进一步大样本、多中心的临床流行病学验证。
参考文献
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脑卒中后继发癫的临床分析 篇5
关键词：脑卒中,癫,临床分析
脑卒中继发癫, 临床上并不少见, 可发生在脑卒中的任何时期。随着近年来现代诊断技术的大量应用, 医学界越来越重视卒中与癫的关系[1]。本文将我科近5年来收的60例脑卒中继发癫发作患者做一临床分析[2], 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组60例, 男46例, 女14例。年龄40~76岁, 平均 (67.5±1.9) 岁。有高血压病史41例, 糖尿病史22例, 高血脂病史46例, 冠心病史34例;所有患者中脑梗死28例, 脑出血25例, 蛛网膜下腔出血7例, 均经脑CT或MRI检查确诊[3]。
1.2 临床表现
60例患者中, 意识障碍32例, 完全性偏瘫29例, 不完全性偏瘫17例, 运动性失语22例, 感觉性失语14例, 脑膜刺激征15例[4]。所有患者中8例为癫持续状态, 21例为部分性发作, 31例为强直-阵挛发作;2周内发生癫40例中, 8例为癫持续状态, 7例为部分发作, 25例为强直-阵挛发作。2周后发生癫20例中, 16例为部分发作, 4例为强直-阵挛发作[5]。
1.3 病变部位与癫关系
经患者CT或MRI检查, 查出脑出血32例, 其中脑叶出血22例, 分别是额颞区8例、额顶区5例、额区4例、顶区5例。基底节出血3例;蛛网膜下腔出血7例。脑梗死28例, 其中脑叶梗死18例, 其中额颞区7例、额顶区5例、额区3例、顶区3例。基底节梗死10例。结果表明脑叶病变发生癫的比例较高。
1.4 治疗方法
除治疗原发病外, 均给与抗癫治疗, 用癫安肽来治疗部分发作者, 用卡马西平或苯妥英钠治疗强直-阵挛发作者。
2 结果
6例死于颅高压脑疝, 3例死于癫持续状态, 1例死于重症肺炎, 其余患者病情均得到控制, 出院后仍服用药物, 随访期间仍有发作。
3讨论
脑卒中的病变部位与癫发作有密切关系, 本研究结果显示, 脑卒中后癫以脑叶病变较多, 特别是额颞区皮层下病变较少, 差异明显。表明脑卒中后癫与病变部位有明显相关性[5]。
目前国内外医学界已经普遍认同[6], 脑卒中后癫大多发生于男性患者, 本组60例脑卒中后继发癫患者中, 男46例, 女14例, 男性例数明显要多于女性, 与普遍结论一致。早期癫发作以脑出血、蛛网膜下腔出血为主, 迟发性癫多见于脑梗死。
发生癫的机理目前尚未明确, 大多数学者[7,8]认为: (1) 脑出血或动脉瘤破裂, 造成脑水肿或弥漫性脑血管痉挛, 神经元缺血缺氧。 (2) 脑卒中后, 由于水电解质及酸碱平衡失调等均可以引起大脑异常放电。 (5) 脑卒中后由于应激反应, 使体内有关激素水平发生改变。 (6) 较大的畸形血管盗血而使临近脑组织缺血缺氧或病变直接刺激神经元引起癫发作。迟发性癫发作机制可能为: (1) 脑卒中后逐渐发生的神经元细胞变性。 (2) 病灶中神经胶质细胞增生。 (3) 病灶囊形成致病灶。由此可见, 脑卒中早期有明显的意识改变和脑水肿现象, 癫发作短暂成一过性, 肢体功能恢复较好, 而脑卒中晚期, 肢体功能恢复较差, 癫会反复发作。
脑卒中后癫, 特别时频繁的强直-阵挛发作, 应及时进行治疗, 可给予地西泮肌肉注射或静脉滴注。抗癫药物对脑卒中后癫效果较好, 早期癫随着病情好转可自行缓解, 这类患者可短期应用抗癫药物。对迟发性癫发作, 应考虑病灶机械刺激所引起, 应长期正规用药治疗。
参考文献
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后继脑梗死 篇6
关键词：短暂性脑缺血发作,后继脑卒中,早期预后
短暂性脑缺血是后继脑卒中发病的重要前兆, 同时也对患者的临床治疗与预后产生一定的影响。临床动物实验研究表明, 在后继脑卒中治疗过程中, 实施反复短暂性脑缺血处理干预可以提高脑细胞对缺氧的耐受性, 从而加大对脑组织的保护作用[1,2]。笔者结合自己多年后继脑卒中诊断治疗经验, 以40例脑卒中发病前出现短暂性脑缺血症状的患者作为研究对象, 通过观察短暂性脑缺血发作后对后继脑卒中早期预后的影响, 评价其临床诊治价值。报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2012年10月~2014年8月收治的80例脑卒中患者作为研究对象, 所有患者均符合脑卒中诊断标准。将其中40例脑卒中发病前未发生短暂性脑缺血的患者设为对照组, 另40例脑卒中发病前出现短暂性脑缺血症状的患者设为观察组。对照组男25例, 女15例, 年龄51~75 (64.25±6.35) 岁, 脑卒中合并糖尿病3例, 合并高血压5例;观察组男26例, 女14例, 年龄50~76 (64.80±6.52) 岁, 其中脑卒中合并糖尿病4例, 合并高血压4例。两组性别、年龄、病程、病情、合并症及治疗时间等无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
两组均进行常规治疗, 治疗后观察分析两组的治疗效果。常规治疗方法如下:药物治疗主要包括改善脑细胞代谢类药物、抗血小板类药物、神经细胞保护剂等, 颅内压升高者控制颅内压、纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡、控制血压等。采用USA国立卫生院制定的神经功能缺损评分标准[3]对两组治疗后24h、治疗3d及治疗后1、2周和1个月的神经功能缺损状况进行评分[4]。
1.3 疗效评判标准
根据治疗效果的差异将治疗结果分为基本痊愈、显效、有效与无效。治疗总有效=基本痊愈+显效+有效[5]。
1.4 统计学分析
采用SPSS 22.0统计软件进行统计分析, 计量资料以±s表示, 采用t检验, 计量资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义[6]。
2 结果
经过治疗后, 两组均得到较理想的效果。观察组治疗后24h与治疗3d后神经功能缺损评分改善情况与对照组相当, 差异不明显, 不具有统计学意义 (P>0.05) ;观察组治疗1、2w及1个月后的神经功能缺损评分改善情况明显优于对照组, 差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) ;观察组总有效率 (92.50%) 明显高于对照组 (75.00%) , 差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1、2。
3 讨论
后继脑卒中患者的发病前兆中短暂性脑缺血是比较常见的一种, 相关研究调查表明, 有一部分脑卒中患者在发病之前会出现短暂性脑缺血症状。脑缺血症状的持续时间在10~20min之间时, 可以在一定程度上提升脑细胞对低氧环境的耐受性, 从而对治疗预后产生有利影响, 产生有利影响的发作时间一般均在患者脑卒中发病前1w[7~10]。
本研究结果表明, 后继脑卒中患者在发病前1周内发生的短暂性脑缺血会通过诱导脑细胞对缺氧的耐受能力, 对患者的脑细胞会产生一定的保护作用, 从而影响患者的预后效果。
参考文献
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