手术期脑梗死（精选7篇）
手术期脑梗死 篇1
围手术期, 是围绕手术的一个全过程, 是指手术患者从入院, 经过术前、术中和术后, 直至基本康复出院的全过程。脑梗死是围手术期严重的而少见的并发症, 发生率为0.8%～2.9%[1], 其致死率、致残率均较高。2000年1月～2010年12月笔者所在医院收治10例发生围手术期脑梗死患者, 现将其原因及临床特点分析报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
10例围手术期脑梗死患者, 男5例, 女5例, 年龄50～76岁, 平均65岁, 既往有高脂血症3例, 高血压病5例, 糖尿病3例, 心房纤颤1例。10例患者有2例行股骨粗隆间骨折切开复位手术, 2例行腹股沟疝修补术, 1例行颈部包块手术, 2例行慢性硬膜下血肿钻孔引流术, 2例行胆囊切除术, 1例行子宫肌瘤手术。10例查血常规, 肝、肾功能, 均无明显异常。10例查凝血四项, 其中3例纤维蛋白高于正常水平, 但未做特殊处理。3例采用全身麻醉, 6例硬膜外麻醉, 1例局部麻醉, 手术持续时间为1～5 h, 术中7例血压波动较大, 术中出血量30～1500 ml, 其中4例出血量较大, 术中使用止血剂, 2例进行了输血。
1.2 治疗方法
确诊脑梗死后, 给予扩容, 调控血压、血糖, 改善微循环, 抗血小板聚集, 清除自由基, 防治并发症等综合治疗, 尽早进行神经康复。
2 结果
10例患者术后2.5 h～7 d发生脑梗死, 临床表现有, 4例肢体偏瘫, 2例失语, 癫痫发作1例, 烦躁、精神症状1例, 1例肢体痛觉减退, 1例起病初意识清, 后病情逐渐加重而持续昏迷, 1例合并左下肢深静脉血栓形成。影像学表现, 发病24 h后, 10例患者头颅CT、MRI均提示有新发脑梗死, 大面积脑梗死2例, 合并梗死区出血1例, 基底节区、额颞、顶枕区梗死8例。
治疗结果, 经治疗后, 7例症状明显好转而出院, 2例无明显好转而出院, 1例死亡, 死亡病例既往有脑血管病、高血压、糖尿病病史, 术后发生大面积的脑梗死, 死于中枢性呼吸、循环衰竭。
3 讨论
围手术期发生脑梗死最常见的原因是血栓[2]。本组资料显示, 围手术期合并脑梗死多发生于老年患者, 其中60岁以上8例, 占80%, 随着年龄的增长, 脑梗死的发生率也逐渐上升。虽然年龄本身并不预示脑梗死的危险, 但老年是脑血管储备下降和多种疾病并存的标志。另外, 老年人的血小板聚集性增强, 内皮细胞的前列腺环素的生成减少, 而纤维蛋白溶酶系统活性减弱, 随着年龄老化, 血管内膜粗糙, 故老年人易形成血栓。由于老年人往往存在高血压病、糖尿病、冠心病、高脂血症等, 使脑动脉出现不同程度动脉硬化, 是围手术期后脑梗死的病理基础。为减少术中出血, 通常术中控制血压较低, 而手术出血、禁食、补液相对不足, 使血压下降, 而脑动脉硬化后, 脑血管的阻力比正常显著增大, 故老年人更易导致脑灌注压低而发生脑梗死。本组资料显示, 有7例患者血压低于术前20～40 mm Hg/10～30 mm Hg, 其中分水岭脑梗死6例也说明了低血压的致病作用。手术应激反应使体内儿茶酚胺分泌增多, 导致全身血管收缩, 手术之后出现组织纤溶酶原激活物减少, Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子的活性增加, 纤维蛋白降解产物、凝血酶-抗凝血酶复合物、血栓前体蛋白和D-二聚体水平升高而出现高凝状态, 手术过程中抗纤溶药物的应用以及失血量多, 致使血液黏稠度进一步升高, 血小板聚集增强, 血小板及纤维蛋白更易沉积在血管壁上, 使已有狭窄血管最终完全闭塞, 造成血栓形成。
预防措施:术前对患者各器官功能进行全面评估, 详细了解病史, 对老年患者重点了解有无高血压病、糖尿病史、高血脂症、心房纤颤及有无脑梗死或短暂脑缺血发作史, 完善实验室检查, 监测血压、血糖, 高血压病患者血压控制在<160/100 mm Hg (但不能降低过多、过快) , 血糖控制在5～10 mmol/L, 高脂血症、低密度脂蛋白增高也是危险因素, 应予以控制。术前禁酒、戒烟。老年患者除了常规检查外, 应进行颈动脉彩色B超检查。对于脑动脉硬化斑块形成患者或有血管狭窄的患者, 要充分考虑手术后发生脑梗死的危险性。术中彻底止血, 维持血压平稳, 及时纠正水和电解质失衡, 可适当扩容, 严格掌握抗纤溶药物适应证。手术中要注意维持颈部体位, 避免颈部过伸或压迫颈部血管而影响脑部血供和血管损伤。术后注意观察患者神志、肢体活动情况, 发现异常要及早检查, 及早治疗。同时早期进行肢体功能锻炼, 促进血液循环, 协助患者早期下床活动, 从而减少围手术期脑梗死发生率。
摘要：目的 分析和总结围手术期脑梗死的原因及临床特点。方法 对10例发生围手术期脑梗死患者的临床原因及临床特点进行分析。结果 围手术期脑梗死有多种原因。结论 要积极预防及治疗围手术期脑梗死。
关键词：围手术期,脑梗死,临床特点,原因
参考文献
[1]董健玉, 庄心良.围手术期的脑梗死[J].临床麻醉学杂志, 2009, 16 (9) :151.
[2]沈七襄.危重疑难病患者的麻醉[M].北京:科学技术出版社, 2003:415.
手术期脑梗死 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
80例均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[2], 并行头颅CT或头颅MRI确诊。按性别、年龄, 血压, 梗死灶部位大小, 症状, 生化常规, 血流变, 临床神经功能缺损程度 (NDS) [3]评分 (轻型1～15分、中型16～30分、重型31～45分) , 既往史, 伴发病, 筛选具有可比性。病程最短为发病后6 h, 最长为发病后7 d, 随机分为治疗组和对照组。
1.2 治疗方法
两组均给予抗血小板聚集, 丹红注射液40 ml+0.9%生理盐水250 ml静脉点滴, 神经营养药物, 基础病治疗 (控制血压, 血糖, 降脂) , 适度功能锻炼。2周为1个疗程。治疗组在上述治疗的基础上应用依达拉丰注射液30 mg加入0.9%生理盐水100 ml中静脉点滴, 2次/ d, 应用2周。
1.3 疗效评定标准
两组患者分别在治疗前和治疗后一个疗程, 根据NDS减分率及病残程度评定疗效, 临床疗效分为基本痊愈:功能缺损评分减少91%～100%, 病残程度0级;显著进步:功能缺损评分减少46%～90%, 病残程度1～3级;进步:功能缺损评分减少18%～45%;无变化:功能缺损评分减少或增加17%以内;恶化:功能缺损评分增加17%以上。
1.4 统计学方法
计数资料采用
2 结果
2.1 两组临床疗效评定结果 (见表1) , 两组统计学处理有统计学差异P< 0.05。
2.2 两组临床神经功能缺损评分 (见表2) , 两组统计学处理有统计学差异P< 0.05。
2.3 不良反应
两组治疗前及治疗后第14天各检测1次血常规、尿常规及肝肾功能, 治疗组3例, 对照组2例谷丙转氨酶增高, 治疗组1例肌酐轻度增高, 治疗结束后自行消失。两组间比较差异无统计学意义。
3 讨论
脑梗死的发病机制比较复杂, 其中脑缺血与脑缺血后所致水肿及组织损伤机制与氧自由基的大量产生有密切关系[4]。自由基通过多种机制损伤脑细胞:包括脂质过氧化反应、酪氨酸硝化、巯基氧化和亚硝化、DNA破坏、血管内皮细胞损害等[5]。急性脑梗死发生后出现缺血再灌注损伤不可避免, 缺血再灌注过程中通过多种途径产生大量自由基:①黄嘌呤氧化酶形成增加, 在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤并进而转变为尿酸的过程中释放大量电子, 为分子氧所接受, 从而产生大量活跃的OH;②中性粒细胞激活;③线粒体损伤导致细胞色素氧化酶系统功能紊乱;④儿茶酚胺的自身氧化。[6] 因此清除自由基是治疗脑梗死的重要环节。
依达拉丰作为一种新的自由基清除剂和神经保护剂, 相对分子量小, 并有亲脂基团, 血脑屏障的通透性高达60%[7], 静脉给药后可在脑内达到有效治疗浓度。作用机理为依达拉奉在体内正常解离常数下游离出一个质子 (4个粒子) , 成为依达拉丰阴离子, 该电子变得比较活跃, 在有自由基的情况下, 极易失去该离子, 与自由基的不配对电子配对, 使自由基失去作用, 从而达到清除自由基的目的。在脑梗死急性期, 依达拉奉能阻止细胞膜脂质过氧化, 阻断自由基对脑组织的损害作用;抑制缺血半暗带的扩大, 延长半暗带的治疗时间, 扩大溶栓的治疗窗;保护血管内皮, 保护脑神经, 抑制脑梗死灶的血流量减少和由水溶性及脂溶性自由基引起的人工磷脂质膜脂质体的脂质过氧化;抑制脑水肿和血管痉挛;抑制迟发性神经细胞坏死;防止缺血性脑血管障碍的发生及恶化;改善神经征侯等。依达拉奉通过提供电子直接清除羟自由基, 作用机制不是通过纤溶作用, 故可以用于治疗有出血倾向的脑栓塞[8]。
本研究通过依达拉丰注射液对脑梗死急性期治疗的观察, 治疗组疗效与对照组比较, 差异有统计学意义 (P< 0.05) , 优于对照组, 说明依达拉丰通过抗自由基、脑保护等多种作用机制, 在不增加出血风险的同时, 促进神经功能的恢复, 是治疗急性脑梗死方面安全有效, 不良反应少的药物。
关键词：依达拉丰,脑梗死,急性期
参考文献
[1]杨政, 吴玉林.治疗急性脑梗死的新型脑保护药依达拉奉.中国新药杂志, 2002.11 (02) :911
[2]中华神经科学会、中华神经外科学会.各类脑血管病诊断要点.中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379.
[3]中华神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准.中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381.
[4]李竞, 冯宏业.新型自由基清除剂依达拉丰对急性脑梗死的治疗作用.第三军医大学学报, 2005, 27 (7) :664.
[5]匡小勇, 蒋兴家.依达拉丰治疗急性期脑梗死临床观察.现代医药卫生, 2010, 26 (9) :1310-1311.
[6]张斌永.依达拉丰治疗急性期脑梗死临床分析.现代医药卫生, 2010, 26 (2) :209-210.
[7]毛向莹.依达拉丰治疗脑梗死疗效观察.新乡医学院学报, 2008, 25 (1) :25.
手术期脑梗死 篇3
关键词：急性脑梗死,静脉溶栓,尿激酶,护理
急性脑梗死是一种发病率高、致残率高及病死率高的疾病。溶栓治疗可使闭塞血管即刻再通, 迅速恢复血流, 缩小梗死面积, 使缺血再灌注、降低损伤程度。急性脑梗死患者早期 (发病6 h内) 行静脉溶栓已成为脑梗死再灌注治疗的有效手段[1]。我科于2007年10月~2009年2月对37例急性脑梗死患者行静脉溶栓治疗, 同时实施早期康复护理, 取得较好效果, 现将护理体会报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组脑梗死患者37例, 其中, 男22例, 女15例, 年龄51~83岁, 平均62.4岁。发病均在6 h内就诊。临床表现:意识清楚、言语不清、偏瘫28例, 浅昏迷伴失语、偏瘫8例, 深昏迷1例。经头颅CT或MRI排除脑出血和其他非血管性异常, 无出血倾向及溶栓禁忌证。
1.2 方法
首先给予尿激酶50万U+0.9%生理盐水20 ml静脉滴注, 然后予尿激酶100万U+0.9%生理盐水250 ml静滴, 30~60 min滴完。次日经头颅CT证实无出血后, 给予肝素50~100 mg皮下注射, 连用7 d, 第9天后予以胃溶阿司匹林75 mg, 口服, 1次/d。
1.3 疗效评定标准
根据1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的评分标准进行疗效判定[1], (1) 基本治愈:功能缺损评分减少91%~100%, 病残程度为0级; (2) 显著进步:功能缺损评分减少46%~90%, 病残程度为1~3级; (3) 进步:功能缺损评分减少18%~45%; (4) 无变化:功能缺损评分减少17%左右; (5) 恶化:功能缺损评分减少或增加18%以上; (6) 死亡。有效= (1) + (2) + (3) 。
1.4 统计学处理
应用SPSS 13.0软件进行统计学处理, 计数资料以百分数表示。
2 结果
本组37例急性期脑梗死患者经尿激酶静脉溶栓治疗以及相应的精心护理后, 收到较好的治疗效果。见表1。
3 护理
3.1 溶栓前的准备
3.1.1 心理护理
急性期脑梗死患者发病时大部分意识清醒, 易出现紧张、恐惧、焦虑、抑郁等症状, 并因此加重病情, 影响临床治疗。护理人员应通过亲切和蔼的态度、礼貌的言谈举止、情感表达以及娴熟的护理措施等缓解和消除患者的焦虑, 使其树立战胜疾病的信心。另外, 溶栓治疗存在一定的风险性, 做好患者及家属的解释工作十分重要, 耐心细致地向患者及家属讲解溶栓治疗的必要性及并发症, 针对患者不同的心理状态采取恰当有效的护理措施, 消除患者顾虑, 稳定情绪, 积极配合治疗和护理, 使溶栓治疗得以顺利进行。
3.1.2 一般护理
急性脑梗死发病6 h以内为静脉溶栓治疗的黄金时间[2], 根据尿激酶溶栓治疗的特点, 为了使梗死的血管及时再通, 需尽量减少从患者入院到给药的时间, 护理人员在患者入院后应协助医师筛选病例, 获得简短、细致的病史, 确定有无溶栓治疗的禁忌证和适应证。立刻行头颅CT检查及各类相关化验检查。如血小板、纤维蛋白原、凝血酶原时间、出凝血时间、肝、肾功能。
3.2 静脉溶栓治疗中的护理与观察
建立静脉通道, 避免与其他药物配伍或共用同一静脉通道, 防止溶栓药物外渗, 控制输液滴速在60~70滴/min[3]。使用静脉输液泵输入溶栓药物时, 正确控制单位时间内进入患者体内的溶栓药物。严密观察患者生命体征、瞳孔、意识状态的变化;在溶栓过程中密切观察患者有无鼻衄、牙龈出血、皮下淤血等出血现象, 如有发生, 应及时报告医生, 终止溶栓并做好并发症的处理;动态观察患者肌力及语言变化情况, 患者入睡后应每2小时唤醒1次, 必要时可再溶栓。由于脑梗死患者动脉内膜损伤较重, 在病变内膜局部较易形成血栓而发生再闭塞。动脉溶栓治疗后, 需要一定剂量的静脉维持用药, 也可在24 h后合用肝素、阿司匹林, 以巩固溶栓疗效[4]。
3.3 静脉溶栓后的护理
3.3.1 生命体征及病情观察
患者术毕回病房后监测神经功能变化及出血征象, 心电监护、血压监测12 h。如有意识改变、皮肤黏膜出血、牙龈出血等, 及时记录并报告医生。本组1例患者并发颅内出血, 通过密切的护理观察及时发现了异常, 并通知医师处理后准确采集各项血标本送检, 为后续治疗提供了可靠依据。
3.3.2 并发症的观察
严密观察患者术后并发症的发生, 如颅内、皮肤、黏膜、泌尿、消化系统出血和药物不良反应出现寒战、变态反应等, 如发现异常, 应立即报告医生及时处理。本组有2例患者24 h后症状有反复, 复查脑CT排除了出血。部分行脑血管造影者可局部用砂袋压迫, 以防止出血[5]。
3.4 康复护理
由于脑血栓起病急, 且出现偏瘫、失语等症状, 患者往往表现出情绪急躁, 康复欲望强烈, 后期会感到悲观失望, 因此, 应根据不同患者病情给予不同的心理治疗, 如安慰、疏导, 嘱患者主动配合康复训练, 学会自我护理, 以利于出院后的康复护理及功能训练, 从而促进肢体功能的恢复, 降低致残率。对于意识清醒的患者应在术后1 h鼓励其进食流质, 少量多餐, 每次不超过200 ml, 可预防血容量不足、低血糖反应及胃肠道突然扩张而诱发的迷走神经反射, 尤其是老年患者要尽可能缩短术后进食时间, 以减少并发症[6]。
4 结语
综上所述, 溶栓治疗是急性脑梗死的一个根本性治疗方法。严格掌握适应证, 术前充分准备, 术中医护密切配合, 术后严密观察, 力争在时间窗内溶栓可有效地降低病死率和致残率, 改善预后, 缩短患者住院时间, 提高其生活质量。
参考文献
[1]张海欣.小剂量尿激酶治疗进展性脑梗死80例临床研究[J].中国实用内科杂志, 2003, 23 (1) :40-41.
[2]林近.急性脑梗塞早期静的静脉溶栓治疗研究[J].心血管康复医学杂志, 2006, 15 (2) :144-145.
[3]甘敏.急性脑梗死早期溶栓的护理观察[J].现代中西医结合杂志, 2006, 15 (11) :1545-1546.
[4]郑东明.367脑梗塞治疗体会[J].武警医学, 2001, (5) :284.
[5]沈言修.脑梗塞治疗的现状和进展[J].中国临床医学, 1994, 22 (4) :19-21.
手术期脑梗死 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
2008年8月—2011年3月神经内科共收治116例病人, 其中男62例, 女54例;年龄38岁~75岁;均经临床症状及头颅CT或核磁共振检查, 诊断符合神经病学标准[1], 确诊为脑梗死。随机将116例病人分为治疗组和对照组, 每组58例。两组病人一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
对照组采用血管扩张剂、脑神经细胞活化剂同时给予降颅压、降血压、抗血小板聚集等药物治疗。治疗组除上述药物治疗外, 血压控制在160/100 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) 以下, 采用青岛平度高压氧舱设备厂生产的6人空气氧舱治疗, 升压20 min, 稳压时戴面罩吸氧30 min, 休息5 min, 再吸氧30 min, 减压20 min, 每天治疗1次, 10 d为1个疗程。两组均连续治疗30 d后进行疗效评价。
1.2.2 评价指标
根据全国第四次脑血管学术会通过的疗效判定标准[2]。显效:症状体征明显改善, 功能缺损率减少90%。有效:症状体征有一定改善, 功能缺损率减少50%。无效:症状体征无改善, 功能缺损率减少13%左右。总有效率=显效+有效/总例数×100%。
1.2.3 统计学方法
率的比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
3 护理
3.1 入舱前护理
向病人及家属讲解高压氧治疗的目的及康复作用, 病人有上呼吸道感染、中耳炎、急性鼻窦炎或咽鼓管通气不良者要暂缓高压氧治疗, 耐心细致地向病人做好宣教解释工作, 以取得病人及家属的理解与信任, 给予配合, 消除其恐惧心理, 帮助病人增强治疗疾病的信心, 使病人在治疗过程中忘却痛苦。入舱前教会病人及陪舱人员做好咽鼓管开启动作, 轻度鼻塞者常规用10%麻黄碱滴鼻, 可收缩血管, 指导病人正确佩戴面罩和吸氧的方法, 饮食不宜过饱, 少食易产气的食物如碳酸饮料等, 饮水不宜过多, 排空大小便。进舱前一定要严格检查所带东西, 禁止带火种和易燃物如打火机、电动玩具、汽油等, 易爆物如鞭炮等, 易损物如手机、手表、钢笔等物品入舱。
3.2 治疗中的护理
3.2.1 加压阶段的护理
加压时速度宜慢, 耐心仔细地指导病人做适当调压动作, 如饮水、吞咽、捏鼻鼓起、打哈欠、嚼口香糖等。如果出现耳部不适或明显耳痛, 可暂停或减慢加压, 必要时可稍减压。若经快速减压后, 仍有症状存在或再加压症状又出现, 则嘱病人出舱, 暂停治疗;减压后耳痛缓解再加压, 以防气压伤的发生。病人带胃管或尿管入舱的要保持管路通畅。随时观察病人的病情及陪舱人员的感受, 在舱内播放音乐可以分散病人的注意力, 放松情绪, 缓解病人的恐惧, 能起到安抚病人的作用, 可调整脑血管的收缩功能, 达到最佳的治疗效果。
3.2.2 稳压阶段的护理
嘱病人戴好面罩, 避免漏气, 正常呼吸, 有效吸氧, 不要过度呼吸。吸氧过程中观察病人面部、口角有无抽搐等, 发现异常应立即停止吸氧, 改吸舱内空气并及时与医生联系, 以预防氧中毒的发生。在稳压期间每隔20 min换气1次, 使舱内氧浓度降低, 更新舱内污浊的空气。
3.2.3 减压阶段的护理
减压时速度要均匀逐慢, 指导病人正常呼吸, 保持呼吸道通畅, 严禁屏气、剧烈咳嗽、呕吐等, 以防气压伤的产生。减压开始时要开放引流管, 如胃管、尿管等, 以免空气膨胀造成对软组织压迫损伤或坏死。对输液的病人要及时调整茂菲氏滴管液平面, 以防发生气栓。密切观察病人的病情变化, 嘱病人注意保暖, 尽量减少外露部位, 避免受凉, 防止感冒, 以免影响高压氧后期的治疗。
3.3 出舱后的护理
病人出舱后休息10 min, 观察有无异常, 了解治疗过程的感受和效果, 并嘱病人出舱后注意休息, 加强营养, 宜食清淡、易消化的高营养、高蛋白、高维生素饮食。针对不同的病人还要进行功能锻炼, 以促进功能的恢复。
4 小结
脑梗死又称缺血性脑卒中, 是指各种原因所致脑部血液供应障碍, 导致脑组织缺血, 缺氧坏死, 出现相应的神经功能缺损, 而脑水肿和颅内压增高可导致脑缺血缺氧加重。高压氧治疗的主要机制是:可以增加脑组织氧分压血氧含量及氧储含量, 减少脑细胞因缺氧变性坏死, 提高氧的弥散量和弥散距离, 改善血管远端脑组织缺氧状态, 有效恢复缺血半暗区域的细胞功能, 收缩脑血管, 减少脑组织的血流量, 从而降低脑水肿, 大脑血流量降低30%, 颅内压下降37%, 增加椎基底动脉血流量, 有利于脑干功能的恢复, 减轻再灌注脑组织的损伤, 降低血黏度, 促进血栓吸收[3,4,5], 促进病灶区域内毛细血管新生, 促进侧支循环建立, 使钙泵功能恢复, 减少血栓素等产生, 从而使神经功能恢复。高压氧治疗的时间也很重要, 在生命体征平稳的前提下及早进行药物配合高压氧治疗, 治疗越早越好, 治疗疗程要足, 一般要2个疗程或3个疗程, 使已发生代谢障碍而没有死亡的脑细胞恢复供氧, 有利于脑细胞有氧代谢的正常进行, 从而使脑梗死的梗死面积减小。治疗组病人有36例病人在患病3 d内给予高压氧治疗, 13例在发病后5 d治疗, 9例在10 d后治疗, 1个疗程后病人的失语和瘫痪肢体的功能有明显改善, 所以高压氧配合药物治疗对急性期脑梗死病人的生活能力及神经功能的恢复有很好的促进作用, 可缩短治疗疗程、提高治疗效果、减少后遗症的发生。
摘要：[目的]观察高压氧治疗急性期脑梗死病人的效果。[方法]将116例急性期脑梗死病人随机分为治疗组和对照组, 对照组仅给予药物治疗, 治疗组在药物治疗的基础上进行高压氧治疗。[结果]治疗组、对照组总有效率分别为93.1%、72.4%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。[结论]高压氧配合药物治疗急性期脑梗死, 其神经功能恢复有明显的疗效。
关键词：脑梗死,高压氧,神经功能,护理
参考文献
[1]侯熙德.神经病学[M].北京:人民卫生出版社, 1995:114-118.
[2]中华神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (1995) [J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381.
[3]杨益.高压氧治疗基础与临床[M].上海:上海科学技术出版社, 2005:187-188.
[4]周怖钰, 翟凤平.高压氧治疗缺氧性脑病28例临床护理[J].齐鲁护理杂志, 2010, 16 (24) :28-29.
手术期脑梗死 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2012年1月—12月收治急性脑梗死患者80例, 病例选择标准: (1) 发病时间<72 h; (2) 年龄≤75岁; (3) 所有病例均符合1995年全国脑血管病学术会议制定的诊断标准, 均经头颅CT检查证实。排除标准: (1) 重度缺血性脑卒中, 伴有严重意识障碍; (2) 短暂性脑缺血发作患者或混合性脑卒中; (3) 合并心、肝、肾、造血系统、内分泌等严重原发性疾病; (4) 精神病患者。将患者随机均分为治疗组和对照组, 治疗组男23例, 女17例, 年龄52岁~74岁, 平均年龄62.3岁, 伴原发性高血压26例, 糖尿病12例, 高脂血症10例;对照组男22例, 女18例, 年龄49岁~75岁, 平均年龄61.6岁, 伴原发性高血压22例, 糖尿病15例, 高脂血症7例。2组患者在性别、年龄、合并症、神经功能缺损评分、病程等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
2组患者的基础治疗相同, 根据患者不同病情, 给予降压、降糖、脱水、营养神经等常规治疗。对照组在常规治疗基础上将注射用血塞通400 mg加入5%葡萄糖注射液250 m L或0.9%氯化钠注射液250 m L缓慢静脉点滴, 1次/d。治疗组在常规治疗的基础上, 将注射用血塞通400 mg加入5%葡萄糖注射液250 m L或0.9%氯化钠注射液250 m L缓慢静脉点滴, 联合注射用盐酸川芎嗪120 mg加入5%葡萄糖注射液250 m L或0.9%氯化钠注射液250 m L缓慢静脉点滴, 1次/d。2组疗程均为14 d。
1.3 疗效判定标准
按第四届全国脑血管病学术会议通过的《中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分》评定临床疗效[2]:基本痊愈 (神经功能缺损评分改善90%以上) ;显著进步 (神经功能缺损评分改善46%~90%) ;进步 (神经功能缺损评分改善18%~45%) ;无变化 (神经功能缺损评分改善18%以下) ;恶化 (神经功能缺损评分增加或死亡) 。
1.4 统计学方法
计量资料以±s表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组疗效比较
治疗组治疗总有效率87.5%, 明显优于对照组的67.5%, 见表1。
2.2 治疗前后神经功能缺损程度评分比较
治疗前2组比较无显著差异性 (P>0.05) , 治疗后治疗组显著优于对照组 (P<0.01) 。见表2。
2.3 副作用
用药期间, 治疗组和对照组均未出现过敏、皮下及内脏出血等明显不良反应。
3 讨论
脑梗死也称缺血性脑卒中, 是由于脑血液供应障碍引起缺血、缺氧所致局限性脑组织坏死或软化, 进而产生临床上相应的神经功能缺失表现。引起脑梗死的主要原因有血管壁病变、血液成分病变、血流动力学改变等。脑梗死包括动脉硬化性血栓形成、腔隙性脑梗死、脑栓塞等, 由于脑组织受损严重, 急性期病死率为5%~15%, 存活的患者中, 致残率约为50%。急性脑梗死的发病基础是动脉粥样硬化, 其危险因素包括年龄、高血压、高血糖、高血脂和吸烟等, 长期的刺激导致血管自发性痉挛, 动脉粥样硬化血栓形成, 近端的粥样硬化斑块脱落而阻塞远端血管, 是一个动态演变过程。在发生不可逆脑组织病变的周围往往存在处于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域 (即缺血半暗带) , 临床治疗的关键在于挽救半暗带, 及时恢复其血流, 减少脑细胞的缺血缺氧, 恢复生理功能[3]。如果血流立即恢复, 脑组织的功能可恢复正常, 若缺血加重, 细胞则进入膜衰竭, 成为梗死扩大部分。溶栓是治疗急性期脑梗死的最佳手段, 发病后6 h是溶栓治疗的时间窗[4], 但由于脑梗死的前驱症状无特殊性, 易被患者及患者家属忽略, 许多患者往往无法在6 h内得到治疗, 超过6 h缺血半暗带已基本消失, 溶栓治疗已无意义, 从而错过了溶栓治疗的最佳时机。但采用抗血小板聚集和抗凝, 可以促进脑血液循环, 改善脑代谢, 使患者的脑组织损伤可以在一定程度上得到修复。脑梗死属中医学“中风”范畴, 多为气虚血瘀, 瘀阻脉络所致, 使用中药活血化瘀, 补气行血, 是治疗急性期脑梗死的有效方法。
注射用血塞通中的有效成分三七总皂苷是从五加科植物三七中提取的活性成分, 具有活血化瘀, 通脉活络之功效, 专用于脑脉、心脉瘀阻症。本品具有抗脑缺血、抗心肌缺血、改变血液流变性和降血脂等作用, 药理研究证明, 三七总皂苷可扩张血管, 增加脑血液量, 抑制血小板聚集, 降低血液黏度, 改善缺血区的血液供应, 特别是通过缺血边缘区侧支循环的开放, 使半暗带的缺血、缺氧得到改善, 有利于促进可逆性神经元的恢复[5]。血塞通还可降低局灶性脑缺血神经功能评分, 减少脑梗死面积, 改善缺血区脑组织能量代谢[6]。此外, 三七总皂苷还能改善脑缺血时引起的能量耗竭, 改善能量代谢, 同时通过提高超氧化物歧化酶 (SOD) 的活性, 清除自由基, 降低脑缺血再灌注损伤, 减轻脑水肿, 从而达到脑保护作用。
注射用川芎嗪属吡嗪生物碱类, 来源于伞形科植物川芎。川芎为血中气药, 具有行气活血的功效, 气行则血行, 血行则瘀除, 瘀去则生新。药理研究证明, 川芎嗪对二磷酸腺苷 (ADP) 、花生四烯酸及血小板活化因子诱导的人血小板聚集有抑制作用, 并对已聚集的血小板有解聚作用。此外, 本品还可扩张冠状动脉, 降低外周血管阻力, 改善脑循环和增加脑血流量。自由基的产生可导致脂质、蛋白质和核酸的过氧化, 细胞膜受损, 氧自由基特别是超氧阴离子是局灶性脑缺血再灌注后脑水肿形成和细胞凋亡的主要原因, 而川芎嗪能通过阻断自由基连锁反应, 降低细胞内钙离子超载, 拮抗氨基酸毒性等途径来实现多靶点、多层次、多环节的脑保护作用[7]。
注射用血塞通与注射用川芎嗪联合应用, 一个活血化瘀, 另一个行气活血, 可起到协同作用。本文结果显示, 治疗组采用注射用血塞通联合川芎嗪治疗急性期脑梗死的总有效率要高于单用注射用血塞通的对照组, 并且没有出现不良反应。因此, 注射用血塞通联合川芎嗪治疗急性期脑梗死是一种有效、安全的治疗方法, 可以提高患者生活质量, 改善预后, 具有较大的临床推广价值。
参考文献
[1]赵晓会.急性脑梗死病人的护理措施[J].中国中医药现代远程教育, 2010, 8 (11) :237-238.
[2]陈清棠.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (1995) [J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381-383.
[3]刘爱好.血塞通治疗急性脑梗死疗效观察[J].现代中西医结合杂志, 2005, 14 (1) :47.
[4]徐辉, 李欣.急性脑梗死降纤治疗的临床研究[J].中国医药指南, 2008, 6 (21) :77-79.
[5]李麟仙, 王子灿, 黄志宏, 等.三七皂苷对急性脑缺血的保护作用[J].中国药理学通报, 1991, 7 (1) :56-57.
[6]严文广, 黄政德, 司友琴.血塞通治疗大鼠急性局灶性脑缺血的研究[J].中医药导报, 2006, 12 (10) :5.
手术期脑梗死 篇6
1资料与方法
1.1 一般资料
2009年3月至2009年11月我院患者资料完整的脑梗死病例26例, 主要表现为发病时间<6 h, 不同程度的头昏头痛等前驱症状, 患者有突然出现三偏征、半身感觉障碍、共济失调等, 严重者有完全性瘫痪及昏迷等症状。
1.2 方法
使用飞利浦公司1.5T高场强磁共振机, 扫描条件为:头部 (NV) 线圈, 扫描层厚:6 mm, 扫描18层, TR/shortest, TE/shortest, Fat suppression/SPIR, Diffusion mode/DWI, Arerage high b/1000, NSA/2, Scan time/1:23 m。
2结果
经常规CT检查未见异常改变, 经磁共振常规扫描亦均未见明显异常改变, 但弥散加权序列成像均不同程度出现高信号病灶, 所有病例中大脑中动脉梗死5例, 小脑梗死4例, 基底节区梗死7例, 脑干梗死2例, 大脑前动脉梗死2例, 分水岭区梗死2例, 多发腔隙性梗死4例。
3讨论
DWI是对组织中水分子的横向弥散运动极为敏感的成像技术, 用来检测脑组织内水分子的随机弥散。其原理是采用2个强大的180°反向梯度脉冲组成对弥散敏感的脉冲序列。对于静止质子, 反向梯度脉冲前一部分所造成的失相位被后一部分重聚, 但对于移动质子, 则相位重聚不能完全实现, 导致信号缺失。梗死的发生和发展是动态过程, 大脑动脉闭塞6 h内脑组织血流灌注明显下降, 出现急性缺血缺氧引起的细胞毒性水肿, 梗死区水含量增多, 造成T1与T2时间延长, 此时间为缺血期, 这是MRI较CT能更早显示早期脑梗死的病理基础[1,2]。对发病6 h内DWI高信号而T2WI为阴性, 这说明此期水分子的弥散能力明显下降, 而局部组织含水量并无明显增加, 其原因认为是细胞毒性脑水肿所致[3]。超急性期内脑梗死 (<6 h) , DWI的信号增高, 表观弥散系数 (ADC) 值下降。在急性及亚急性期脑梗死时T2WI出现高信号, DWI仍表现为高信号, 但DWI的高信号比T2WI显示的范围更大, 信号强度更强。慢性期后DWI开始出现低信号改变, 而ADC值升高, 常规T2WI仍表现为高信号。急性与非急性脑缺血的ADC值差别显著, 可作为脑梗死定量诊断的指标。应用DWI能区分急性与非急性期脑梗死的病灶, 对临床治疗有积极的意义。以往急性脑血管疾病的诊断主要依靠普通CT或常规磁共振检查, 如果没有发现病灶者需要等待12 h甚至24 h重复检查CT或磁共振才能进行诊断, 这样大部分患者已经失去了最佳溶栓治疗机会, 甚至起病急危重患者已经失去了生命。有些医院虽然开展了CT灌注成像进行诊断, 虽然可以发现急性期脑梗死, 但是这项检查需要做过敏试验进行动态增强扫描, 这样对意识不清的患者或高过敏体制的患者无法顺利完成检查。随着磁共振成像技术发展日新月异, 利用弥散加权序列成像技术可使我们对发病时间6h内的超急性期脑梗死的影像诊断获得突破性进展, 随着科技的进步, 此项技术的优势也会越来越明显, 检查效果越来越显著, 为临床提供了更可靠的诊断依据。
摘要：目的 评价MR弥散技术在超急性期脑梗死中的应用价值。方法 收集26例临床怀疑超急性期脑梗死的患者行常规MRI及DWI扫描, 对影像学表现进行分析。结果 26例患者常规MRI扫描未发现病灶, DWI扫描后均发现病灶。结论 DWI对超急性期脑梗死病灶的显示明显优于常规MRI。
关键词：磁共振成像,弥散加权成像,超急性期脑梗死
参考文献
[1]周林江, 沈天真, 陈星荣.磁共振扩散加权成像在超急性期脑梗死诊断中的应用.中华放射学杂志, 2002, 36:215-218.
[2]高元桂, 蔡祖龙主编.磁共振诊断学.人民军医出版社, 2004:196-198.
手术期脑梗死 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月-2014年9月遵义医学院附属医院神经内科收治的32例急性期 (发病时间24~72 h) 脑梗死住院患者, 男22例, 女10例, 年龄38~76岁, 中位年龄52岁。经常规CT或MRI检查及DTT检查确定病变位于单侧基底节区且脑内无其他病变, 病灶范围大致相同。首次检查后第3~4周再次进行DTT检查, 所有患者均接受脑梗死常规临床路径治疗, 并于发病后1年接受徒手肌力测评 (Manual muscle test, MMT) 。
1.2 方法
(1) 采用SIEMENS公司生产的3.0T超导型核磁共振扫描仪, 颅脑相控阵8通道线圈。主要技术参数:T1WI:TR/TE 100-200/2.46, 矩阵320×256, FOV 230 mm×230 mm。T2WI:TR/TE 4000/93, FOV 230 mm×230 mm, 矩阵320×256。DTI扫描参数:单次激发平面回波成像 (Echo planar imaging, EPI) 序列, b值0, 1000 s/mm2, TR/TE 6800/95, 矩阵128×128, FOV 230 mm×230 mm, 梯度磁场方向 (Diff directions) 20个。 (2) 图像重建:图像后处理工作在Siemens syngo multimodality workplace工作站进行, 于内囊后肢选取大小、位置相同且对称的种子点进行皮质脊髓束三维重建, 多次重建无明显差异者予以采纳。
1.3 判断标准
按照患者1年后MMT复查肌力水平分为3组:A组完全恢复 (肌力达到5级) ;B组部分恢复 (肌力不足5级) ;C组不恢复 (肌力无改变或降低) 。根据CST完整程度对其分级:Ⅰ级CST无损伤;Ⅱ级CST部分中断但损伤小于健侧同层面1/2;Ⅲ级CST损伤范围大于健侧1/2;Ⅳ级CST完全中断。
1.4 统计学处理
使用SPSS 16.0统计软件进行数据分析, 皮质脊髓束的完整性与患者预后水平相关性采用二元变量相关分析 (Spearman等级相关分析) , 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 首次检查及1年后复查患者肌力等级比较
首次检查32例患者肌力均下降, 其中5级0例, 4级13例, 3级14例, 2级3例, 1级1例, 0级1例。1年后复查有8例患者肢体肌力恢复到5级, 其余患者中, 4级11例, 3级4例, 2级5例, 1级2例, 0级2例。
2.2 CST损伤程度与肌力恢复等级的相关性分析
(1) 首次检查, CSTⅠ级3例、Ⅱ级16例、Ⅲ级10例、Ⅳ级3例, 采用Spearman等级相关分析, 与肌力恢复等级呈负相关 (rs=-0.421, P=0.008) , 见表1、图1。 (2) 复查病例中, CSTⅠ级0例, Ⅱ级13例, Ⅲ级14例, Ⅳ级5例。CST为Ⅳ级的5例患者中, 有2例患者1年后肌力有不同程度恢复 (分别为0级恢复至2级, 2级恢复至3级) 。采用Spearman等级相关分析, 与肌力恢复等级呈显著负相关 (rs=-0.730, P<0.001) 。见表2。 (3) 复查CST减少者14例, 无明显变化者18例, 皮质脊髓束变化趋势与肌力恢复等级呈正相关 (rs=0.464, P=0.007) , 见表3。
例
例
例
注:首次检查, A:右侧基底节区急性期脑梗死, DWI高信号;B:患侧皮质脊髓束完整性尚可;第3周复查, C:右侧基底节区病灶范围扩大, 信号不均匀减低;D:患侧皮质脊髓束完全中断 (白箭头)
3 讨论
扩散张量纤维束成像 (DTT) 技术是基于磁共振扩散张量成像 (Diffusion tensor imaging, DTI) 发展起来的一种无创性功能磁共振成像技术, 可以显示特定白质纤维束的形态及走行方向[4,5]。目前应用较为广泛的技术为线性延伸技术, 即纤维连续示踪分配 (Fiber Assignment by Continuous Tracking, FACT) 技术[6,7]。FACT能够活体显示脑内任意区域白质纤维束的形态、走行和完整程度[8,9]。皮质脊髓束是锥体束最大的下行纤维束, 穿行于基底节区内囊后肢。因此, 发生于基底节区的脑梗死常侵犯皮质脊髓束, 进而导致对侧肢体运动功能障碍甚至瘫痪[10]。
本研究32例患者中, 首次检查、复查CST等级和及CST等级变化趋势均与肢体肌力恢复等级存在相关性。其中, 首次检查、复查CST等级与肌力恢复等级呈负相关, 而CST等级变化趋势均与肢体肌力恢复等级呈正相关。第3~4周复查患者CST的损伤程度与肌力恢复水平的相关性最高 (rs=-0.730, P<0.001) 。也就是说, 第3周复查时, 患者皮质脊髓束受损程度越低, 1年后肢体肌力恢复水平越高, 这说明CST的完整性与患者预后恢复水平密切相关。首次检查CST的完整性虽然与肌力恢复水平也存在相关性, 但忽略了CST的损伤可能会有不同的变化趋势 (无变化或进行性损伤) 的因素, 因而其相关性并不高 (rs=-0.421, P<0.05) 。复查CST的变化趋势虽然考虑到了这一点, 但对于患者肢体肌力恢复的水平而言, 患侧皮质脊髓束最终的完整性仍然具有重要意义, 即皮质脊髓束完整性越好, 肌力恢复水平也越高, 因此其相关性也不高 (rs=0.464, P<0.05) 。第3~4周复查皮质脊髓束等级的高低则充分考虑了上述因素, 首次检查CST等级较高, 且复查时亦无明显变化者, 其肢体肌力恢复情况较好, 因而可以更为可靠地评估患者肌力恢复水平, 这与Maraka等[11]研究结果相符合。32例复查患者中, 皮质脊髓束减少者14例, 无明显变化者18例, 其中并无皮质脊髓束增多的患者出现, 这说明脑梗死对于皮质脊髓束的损伤为不可逆的过程。本研究还发现, 部分病例皮质脊髓束不仅横向受损范围增大, 其纵向损伤的程度也有加重, 也就是DTT能够显示的纤维束缩短, 这一现象可能和Wallerian变性有关[12]。
此外, 在复查病例中, 有2例皮质脊髓束完全中断的患者肢体肌力1年后有不同程度的恢复。这一现象可能与Bethe[13]提出的脑功能重构理论有关。后来有学者的研究也发现, 一些脑梗死患者健侧肢体活动时, 可以观察到患侧大脑运动皮层区有活动的迹象, 因此他们推测, 两侧相同功能的脑区之间可能存在某种潜在的联系[14]。在康复治疗过程中, 某些刺激 (例如肢体运动) 可能使这种潜在联系得到激活, 进而对脑梗死患者的康复产生积极作用[14]。张双福[15]研究也发现, 脑梗死患者早期综合康复治疗对于预后有着积极的意义。
综上所述, 基底节区急性期脑梗死患者皮质脊髓束的完整性与1年后肢体肌力恢复水平具有相关性。首次检查后第3~4周皮质脊髓束的损伤程度可以较为客观、可靠地对患者肢体肌力恢复水平进行一侧评估。
摘要：目的:探讨扩散张量纤维束成像 (DTT) 在基底节区急性期脑梗死预后评估中的应用价值。方法:32例发生于基底节区的脑梗死患者行常规MRI和DTT检查, 首次检查后第34周进行DTT复查, 并于工作站进行皮质脊髓束三维重建, 所有病例分别于入院时和发病后1年行徒手肌力测试, 比较首次检查与复查时CST分级与肌力恢复等级间的关系。结果:首次检查皮质脊髓束等级与肌力恢复等级呈负相关 (P<0.05) ;复查皮质脊髓束等级与肌力恢复等级呈显著负相关 (P<0.001) ;皮质脊髓束变化趋势 (减少或无变化) 与肌力恢复等级呈正相关 (P<0.05) 。结论:皮质脊髓束的损伤程度与基底节区急性期脑梗死肌力恢复水平具有相关性。