非梗死相关动脉

2024-06-03

非梗死相关动脉(共8篇)

非梗死相关动脉 篇1

脑梗死是因脑部供血的动脉出现血栓或者栓塞现象而导致的一种脑血管疾病。发病群中, 一般以中老年为主, 且近些年呈现出年轻化趋势。在所有脑血管疾病中, 脑梗死的比率很大, 约占75%, 且致残率很高, 致死率约达10%~15%;同时, 一旦患有极易复发, 给患者造成了巨大的痛苦, 并造成极大的生活不便, 同时花费大量的治疗费用, 给患者造成了较大的经济负担[1]。临床常规降颅内压以及抗凝的治疗方式, 虽具有较为明显的疗效, 但随着医学技术的不断发展, 以及脑梗死患者对病情疗效要求的不断提升, 常规治疗方法显然还有一定差距[2]。该院逐步尝试使用尿激酶介入动脉内进行溶栓的治疗方式, 较之常规疗法, 临床效果显著。为了探讨动脉介入溶栓马非介入方式治疗脑梗死的临床疗效, 该研究随机选取2008年10月—2011年10月该院收治的脑梗死患者中的80例, 使用动脉介入式治疗方式, 以及接受常规治疗方式的患者各40例, 通过对比, 回顾性分析动脉介入溶栓与非介入两种治疗脑梗死方式的临床疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取该院的脑梗死患者中的80例, 并随机分为观察组与对照组, 每组各40例。观察组使用动脉介入溶栓治疗方式, 对照组使用非介入方式进行治疗。其中, 观察组男22例, 占55%;女18例, 占45%。年龄段在39~70岁, 平均年龄59岁。对照组男24例, 占60%;女16例, 占40%。年龄段在36~69岁, 平均年龄58岁。两组患者在血压、心率、心电图、尿常规、血常规、凝血时间、血糖以及肝肾功能等方面检查均正常。

1.2 治疗指标

参照1996年第四届全国脑血管学术性会议上所制定的相关标准, 对患者的病情予以诊疗。经过脑CT初诊, 以及DWI和PWI等的复诊后, 确定患者均为脑梗死病患。

1.3 治疗方法

动脉介入组介入的导管由股动脉到达主动脉弓, 直至闭塞位置, 找到责任血管, 并同步掌握其侧支血管的基本循环情况。然后, 通过导管, 每次经动脉缓缓注射尿激酶, 按照1万u/min (事先在50 m L生理盐水中融入50万u的尿激酶予以稀释) 的速度进行, 使用30 min完成注射, 注入25万u的尿激酶后, 观察血管闭塞处的溶栓情况, 如已完全畅通, 则停止注药;如果血管仍然局部闭塞, 则继续给药, 并使用微导丝机械配合碎栓, 反复进行直至血管完全畅通。尿激酶可加量, 并用生理盐水再行稀释, 但如果使用120万u后仍不能疏通血管, 则应终止用药。溶栓后, 要根据患者的病情, 对颅腔做CT检查, 并进行血凝常规、血常规以及肾功能等方面的检查, 了解溶栓基本效果。对照组按照常规方式接受治疗。

1.4 疗效评定

根据第四届全国脑血管学术性会议上制定的关于脑卒中神经功能缺损的评分 (NDS) 标准[3], 分别在治疗之前、治疗24 h后以及治疗14 d后, 进行疗效评定。有效:病症出现好转, 基本的生活能力恢复, 但尚不具备基本工作能力。显效:病症好转状况较为明显, 患者的体征和神经系统功能已经部分恢复常态, 能从事较简单的体力劳动。基本治愈:患者自觉病症已基本痊愈, 体征和神经系统的功能基本恢复正常, 基本劳动能力和工作能力已经恢复, 能独立进行日常生活, 动作协调能力较好。结合以上评定方式, 并通过对患者进行随访调查, 同时对两组患者在接受治疗后的生活质量, 作出基本的分析评定。

1.5 统计方法

采用SPSS15.0统计软件进行数据分析处理, 计量资料以均数 (x±s) 标准差表示, 采用t检验, 计数资料用χ2检验。

2 结果

2.1 两组患者的基本疗效对比

经统计, 观察组40例患者中, 有效率20%, 显效率25%, 基本治愈率52.5%, 无效率2.5%, 总体有效率97.5%;对照组有效率25%, 显效率20%, 基本治愈率37.5%, 无效率17.5%, 总体有效率80%。两组患者在基本疗效上整体比较, 观察组整体要优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 NDS在不同治疗阶段的对比

两组患者在治疗前、治疗24 h后以及治疗14 d后分别进行对比, 发现治疗前, 两组在NDS上差别不大, 但在治疗24h和14 d后, 观察组患者在NDS上呈现明显的降低趋势, 而对照组的降低幅度不大。两组相比, 观察组在NDS上较之对照组降低明显。两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。

2.3 两组患者治疗后生活质量方面情况

经治疗期间以及随访期间的分析对比, 两组患者在躯体功能、社会功能、心理功能, 以及物质生活方面, 观察组的效果均要优于对照组, 两组患者在生活质量上进行比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

3 讨论

脑梗死是由于脑组织缺血缺氧引发的, 因动脉处于闭塞状态, 无法为脑组织正常性供血供氧, 最终导致脑组织出现梗死症状。临床上常规治疗脑梗死的方式虽有较为明显的效果, 但还存在一定缺陷。使用尿激酶通过动脉介入的方式, 疏通血管的闭塞位置, 相比于常规的疏通血管方式, 在整体效果上更为显著。

尿激酶可以有效降解纤维蛋白原以及纤维蛋白, 局部辅助配合使用微导丝机械, 可以有效地粉碎血管堵塞位置, 通过药物浓度的增强, 以及与血栓接触面积的加大, 加快溶栓速度, 并提高溶栓效果, 同时, 还可以很好地减少并发症, 显著地改善预后, 是当前经临床验证疗效显著的脑梗死治疗方式[4]。

在临床使用尿激酶介入动脉进行溶栓时, 虽然并发症发生几率相对较小, 但也应在溶栓过程中, 做好脑梗死常见并发症脑出血以及血管再闭塞的预防, 以避免出现并发症, 加大治疗难度, 增加复发率, 延长治疗时间, 增加患者的痛苦[5]。

分析该研究所有统计材料可见, 动脉介入溶栓与非介入治疗方式在基本疗效上相比, 前者在有效率、显效率、基本治愈率、无效率, 以及总体有效率上综合而言, 要优于后者;在NDS不同治疗阶段的对比中, 治疗前、治疗24 h后, 以及治疗14 d后, 动脉介入溶栓治疗效果较明显优于非介入治疗方式;在治疗后生活质量方面对比, 动脉介入溶栓方式也要优于非介入方式。以上结果两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

综合观察本结果, 动脉介入溶栓治疗脑梗死在整体疗效上, 较之非介入治疗方式具有较为明显的优势, 值得在今后临床治疗脑梗死中予以推广。

参考文献

[1]赵莉, 陈培民, 高丹.脑梗死动脉介入溶栓与非介入治疗比较[J].中国水电医学, 2008 (3) :572-574.

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[5]王莉, 赵晓英, 吴霞.22例急性脑梗死动脉内溶栓介入治疗的护理[J].当代护士, 2007 (5) :753-755.

非梗死相关动脉 篇2

[关键词] 脑梗死;预测;颈动脉;彩色多普勒超声

[中图分类号] R445.1;R743.33   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616(2012)05-118-02

Correlation study on carotid color Doppler ultrasound and cerebral infarction

TIAN Dan

Function Test Room, the Second People's Hospital of Ya'an City,Ya'an 625000,China

[Abstract] Objective To evaluate the effect of color Doppler ultrasound of carotid artery in cerebral infarction. Methods The neurology of our hospital with acute cerebral infarction patients hospitalized patients were 90 cases,and select the same period in hospital out-patient medical examination 90 cases of healthy people as control group,the carotid artery color Doppler ultrasound. Results Carotid artery atherosclerosis in detection of cerebral infarction group and control group difference in detection rates of plaque was significantly (P<0.01);cerebral infarction in patients with severe soft plaque detection rate was significantly higher than that of light patients. Conclusion Carotid atherosclerosis and cerebral infarction have great relevance,the diagnosis of cerebral infarction,treatment and prognosis can provide more reliable information,carotid artery ultrasonography price is relatively low,and rapid non-invasive.

[Key words] Cerebral infarction;Prediction;Carotid artery;Color doppler ultrasound

近年来,彩超作为脑血管无创性诊断方法发展较为迅速,而多普勒超声为定量化评价脑血管血流变化提供了无创简便的方法[1]。本研究笔者应用彩色多普勒超声技术,旨在探讨脑梗死发生危险因素的预测,以减少脑梗死的发生,并进行有效地早期预防和治疗,现将有关结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年8月~2010年12月,选取笔者所在医院神经内科住院治疗的急性脑梗死患者90例,其中男74例,女16例,年龄(72.8±10.2)岁;病程(18.1±7.3)h;合并高血压者36例,伴冠心病26例,伴糖尿病16例。所有患者的诊断均符合全国脑血管病会议制定的标准[2],并经头部MRI或CT检查确诊。排除脑栓死及脑缺血,所有患者无出血倾向,无严重肝肾功能损害及全身严重疾病。血小板计数>80×l09/L,血压<200/110 mm Hg(1 mm Hg= 0.133 kPa)。选择同期在门诊进行体检的健康体检人群90例为对照组,男54例,女36例,年龄(59.8±10.2)岁。所有患者均知情同意,对照组人群无肿瘤、无原发性糖尿病、高血压及无头痛头晕等脑缺血症状。两组患者的性别、年龄、病程等一般资料经统计学分析,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 仪器诊断方法

本研究采用麦迪逊公司生产的8000LIVE彩色多普勒超声诊断仪,探头频率为7.5 MHz。患者行仰卧位,头尽量向后仰以充分暴露颈部,且让头部偏向检查对侧,分别检查颈总动脉全长及颈内外动脉,测量内-中膜厚度(IMT),观察粥样斑块的部位、性质及患者管腔狭窄程度。本研究主要观察指标包括:颈动脉不同部位硬化斑块的分布、脑梗死患者颈动脉硬化斑块检出率、脑梗死不同病情时硬化斑块性质的变化[3]。

1.3 统计学处理

采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析,计量资料采用两样本t检验,各指标均以()表示,分类资料统计分析采用x2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

经检测脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块64例,检出率为71.11%;对照组脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块30例,检出率为33.33%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。斑块发生的部位来说,颈动脉粥样硬化斑块好发于颈总动脉分叉处(CCA),其中脑梗死组49例,占54.44%;对照组30例,占56.66%,两组患者比较其发生率相近,差异无统计学意义(P>0.05)。两组颈动脉粥样硬化斑块的分布情况见表1。两组人群斑块检出率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。其中脑梗死组软斑、硬斑、扁平斑、混合斑的块数分别为32、41、31、26块;对照组分别为4、22、16、3块。

3 讨论

本研究结果显示,脑梗死组斑块检出率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),说明脑梗死患者的病情严重程度在一定程度上与硬化斑块有关。当然,颈动脉粥样硬化并非脑梗死的唯一原因,还可能与患者血液动力学改变、血流的剪切应力有关。以往有不少研究表明,颈动脉粥样硬化斑块的性质与患者脑梗死的发生密切相关[4]。刘文武[5]则研究发现颈动脉的狭窄程度与脑梗死的发生有一定的相关性,造成不一致的原因可能为狭窄程度的评价方法和样本例数不同所致,本研究笔者发现颈动脉狭窄程度超过50%的患者,特别是伴有出血性斑块者,脑梗死的发生率明显高于对照组人群,这是因为超声对极低回声软斑检出的局限性,超声检查时可能会低估动脉狭窄的程度。本研究发现颈动脉粥样硬化患者的发生率(71.11%)远高于对照组(33.33%),这充分说明脑梗死的发生与颈动脉粥样硬化有明显相关性。颈动脉超声检查价格比较低,且快速无创,可以检测患者的斑块组织学特征、颈动脉粥样硬化狭窄程度,这对预防脑梗死的发生和复发有着非常重要的临床意义。

[参考文献]

[1] 华杨,郑宇,凌晨,等.动脉粥样硬化危险因素与颈动脉狭窄和缺血性卒中的相关性[J].中国脑血管病杂志,2004,2(1):69-72.

[2] 中华神经科学会,中华神经外科学会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经外科杂志,1997,13(1):3-5.

[3] 华杨.实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学[M].北京:科学出版社,2002:179-181.

[4] 刘祖平,刘兴刚.颈动脉颅外段狭窄及其程度与脑梗死临床类型的相关性[J].中国临床康复,2011,8(31):692-693.

[5] 刘文武.脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的超声研究[J].天津医科大学学报,2011,7(4):547-549.

非梗死相关动脉 篇3

关键词:脑梗死,动脉介入溶栓,非介入,临床疗效

脑梗死是临床中常见的脑血管疾病之一, 脑部供血动脉出现栓塞、血栓是其发病机制。脑梗死具有发病率高、致残率高、易复发和病死率高的特点, 严重威胁了患者的身心健康, 在给患者带来治疗经济负担的同时也让患者承受了巨大的痛苦[1]。为了帮助患者选择更好的治疗方法, 我院以78例脑梗死患者为研究对象, 比较分析了动脉介入溶栓和非介入治疗的临床效果, 现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取了我院于2013年3月至2015年4月期间收治的78例脑梗死患者为研究对象, 按照随机分组法将其分成观察组和对照组, 每组39例。观察组男性患者23例, 女性患者16例;年龄37~70岁, 平均年龄 (58.2±1.3) 岁。对照组男性患者21例, 女性患者18例;年龄35~72岁, 平均年龄 (57.9±1.6) 岁。所有患者均经脑CT初诊、PWI及DWI等复诊后确诊为脑梗死, 且排除心、肝、肾等严重疾病或凝血功能障碍等疾病。对比两组患者在性别、年龄、病情等资料上不具有明显差异, 无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法:

对照组患者采取常规非介入治疗, 采取抑制血小板凝聚、抗凝、改善微循环等措施。观察组患者采取动脉介入溶栓治疗, 导管经股动脉与主动脉弓到达闭塞位置并找到责任血管, 对其侧支血管基本循环状况做好同步掌握;将50万U尿激酶加入50 m L生理盐水稀释成溶液, 经动脉借助导管按照每分钟1万U的速度缓慢注射, 在注射30 min后观察患者的血管闭塞处溶栓, 若完全通畅即可停止注射, 反之则联合微导丝机械碎栓并继续给药直至血管畅通;注射尿激酶溶液总量不可超过120万U;溶栓后结合患者病情进行CT检查、血常规、血凝常规等检查, 掌握溶栓效果。

1.3评价指标:

按照脑卒中神经功能缺损评分标准 (NDS) 对患者治疗前、治疗24 h后、治疗14 d后的情况做出评定[2]。治愈:患者自觉病症基本治愈, 神经系统功能、体征基本正常, 患者具备基本劳动能力、日常生活能力、动作协调能力和工作能力;显效:病症得到显著好转且患者神经系统功能、体征部分已恢复正常, 可进行较轻的体力活动;有效:患者病症有一定程度改善且恢复基本生活能力;无效:患者病情无明显好转甚至加重。总有效率=治愈率+显效率+有效率。

1.4 统计学处理:

采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析, 组间比较使用t检验及卡方检验, P<0.05则具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的治疗效果:

见表1, 在接受不同的治疗方法后, 观察组患者治愈20例 (51.3%) , 显效9例 (23.1%) , 有效9例 (23.1%) , 总有效率为97.5%, 显著高于对照组79.5%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组患者不同时期的NDS评分:

调查显示观察组患者治疗前、治疗24 h后、治疗14 d后的NDS评分分别为 (23.7±3.3) 分、 (17.1±4.6) 分、 (13.2±3.8) 分, 对照组分别为 (23.6±3.5) 分) 、 (21.9±8.30) 分和 (19.8±8.7) 分。观察组患者治疗后的NDS评分显著低于对照组, 且P<0.05。

3 讨论

脑梗死是因脑组织缺氧、缺血出现的脑组织梗死症状。尿激酶的使用能够促使纤维蛋白原和纤维蛋白的降解, 通过局部配合微导丝机械粉碎更好地疏通堵塞血管, 伴随着药物浓度的增强、同血栓接触面积的增大, 溶栓的速度加快且效果更佳, 可减少并发症的发生, 改善脑梗死患者的预后[3]。本组研究显示应用动脉介入溶栓治疗的患者总有效率 (97.5%) 显著高于对照组 (79.5%) , 同时治疗后的NDS评分也明显低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 相比较非介入治疗, 在脑梗死的临床治疗中应用动脉介入溶栓方法能够获得更好的疗效, 值得在临床中进行大力推广与应用。

参考文献

[1]何国祥.脑梗死动脉介入溶栓与非介入治疗对比分析[J].中外医疗, 2013, 32 (2) :65-66.

[2]吴佳逢, 叶钜亨.急性心肌梗死静脉溶栓后介入治疗与直接介入治疗的疗效分析[J].中国实用医药, 2013, 8 (19) :181-182.

非梗死相关动脉 篇4

1 对象与方法

1.1 一般资料

脑梗死组:2011年6月至2012年8月在张掖市人民医院住院的脑梗死患者120例, 其中男82例, 女38例;年龄为65~80岁, 平均年龄 (72.5±7) 岁;脑梗死病灶发生在大脑半球右侧者35例, 左侧24例, 双侧61例;合并高血压者43例, 占35.8%, 合并高脂血症者53例, 占44.2%, 合并糖尿病者24例, 占20.0%。所有患者均经头部CT或MRI证实, 符合1995年第四届全国脑血管疾病学术会议修订的脑梗死的诊断标准。对照组:同期住院或门诊部患者85例, 其中男48例, 女37例;年龄为65~82岁, 平均年龄 (73.5±8) 岁;合并高血压者11例, 占12.9%, 合并高脂血症者13例, 占15.3%, 合并糖尿病者9例, 占10.6%。所有患者均经头部CT检查证实无卒中发生。两组患者均排除了心瓣膜病及心房纤颤。

1.2 方法及判定标准

采用HP lmage point彩色多普勒超声仪, 探头频率7.5MHz, 探测双侧颈总动脉 (CCA) 、颈总动脉分叉处 (BIF) 、颈内动脉 (ICA) 颅外段, 测定颈动脉内中膜厚度 (MT) 、管腔内径、峰值流速 (SPV) 、舒张期末流速 (EDV) 、血管搏动指数 (PI) 和阻路指数 (RI) 。以MT≥1.0 mm判定为内膜增厚, MT>1.3 mm为动脉粥样斑块形成, 记录斑块的大小、数目、部位和回声强度。

1.3 统计学分析

计数资料采用方差检验, 计量资料采用t检验, 多因素分析运用Logistic回归分析, 全部数据采用SPSS11.0软件包统计分析。

2 结果

2.1 颈动脉粥样斑块检出情况

脑梗死组中, 颈动脉粥样斑块的检出率为72.5% (87/120) , 对照组为23.5% (20/85) , 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。颈动脉粥样斑块好发于颈总动脉分叉处, 右侧多于左侧, 差异有显著意义 (P<0.01) , 见表1。

2.2 脑梗死患者及非脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关情况 (见表2)

根据调查发现, 脑梗死组患者伴中重度颈动脉狭窄或颈动脉内斑块形成比例远高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。120例脑梗死组患者中无颈动脉粥样硬化的仅6例, 占5%, 而85例对照组患者中无颈动脉粥样硬化的为71例, 占84%。而在脑梗死组患者中, 颈动脉彩超提示伴中重度颈动脉狭窄或颈动脉内斑块形成的患者比例远高于对照组患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。经Logistic回归分析发现, 颈动脉粥样硬化是脑梗死发生的危险因素。

2.3 影响脑梗死的多因素分析

以是否为梗死侧为因变量, 斑块大小、斑块数量、MT、SPV、PI为自变量, 进行Logistic多元回归分析。上述自变量引入模型后, MT的P=0.0723>0.05, 差异无统计学意义。去掉MT后, 重新做Logistic回归分析, 颈动脉粥样斑块的大小、数量及SPV、PI与脑梗死有明显的相关性 (P<0.05) , 见表3。

3 讨论

随着医学的发展, 超声检查对颈动脉粥样斑块的检出率越来越高, 且与颈动脉造影的符合率达到90%以上[1], 已经成为一种方便、经济、安全、重复性好的检测手段。笔者利用彩色多普勒超声技术对脑梗死组进行检查, 动脉粥样斑块检出率为72.5%, 与国内有关报道一致[2,3]。一般认为, 颈动脉狭窄<50%不会引起明显的血流动力学障碍。脑梗死不仅与颈动脉管腔狭窄有关, 更重要的是斑块性质, 在老年脑梗死患者中常伴有明显中重度颈动脉粥样硬化, 尤其是多发性软斑, 因表面不光滑, 是破裂出血和血栓形成的脑梗死栓子的主要来源。笔者认为, 单纯内膜增厚是动脉粥样硬化的早期表现, 对脑梗死影响不大, 而斑块的数量、大小与脑梗死明显相关 (P<0.05) 。有学者已经对斑块的表面形态、结构特征进行了研究, 认为无回声斑块脂肪含量较高, 大多含有脑血栓、溃疡、斑块内出血, 质地松散、易于脱落。Robs的内皮细胞损伤学认为:长期的高血压致血流剪切力增加, 引起内皮细胞损伤, 血小板聚集, 脂质沉积, 血管活性物质释放, 导致斑块形成[4]。本组结果显示, SPV和PI与脑梗死呈明显正相关 (P<0.05) , 且结果显示颈动脉斑块好发于颈总动脉分叉处, 这支持了这一学说。由于血流速度快, PI高, 特别是分叉处处在高剪切力的作用下, 内膜受损, 斑块易形成。随着斑块的增大和斑块形态结构的改变, 又在快速血流的冲击下, 使斑块破裂、脱落, 形成远端血管的栓塞。香港中文大学一项弥散加权成像的微栓子检测联合研究的结果发现, 微栓子的数目与弥散加权成像上多发梗死的数目成正比, 提示弥散加权成像上的脑损害是血流中微栓子的结果[5], 这也是造成脑梗死容易复发的原因。高龄是一个独立的危险因素, 尸检证实, 60~70岁人群中, 中度或重度颈动脉粥样斑块发生率约占60%~70%[6], 本组老年脑梗死患者的颈动脉粥样斑块检出率高达72.5%, 明显多于文献对脑梗死一般人群统计的63%[7], 提示老年人的颈动脉粥样硬化发生率更高, 发生脑梗死的危险性更大。

综上所述, 脑梗死在我国老年患者中的发病率很高, 颈动脉粥样斑块的破裂、脱落是导致脑梗死的重要原因, 而斑块的大小、结构以及高血流动力是导致斑块脱落、破裂的主要原因。老年脑梗死患者进行颈动脉超声检测, 可动态了解颈动脉硬化程度, 从而预测脑梗死的预后, 亦可动态了解药物干预治疗效果。积极控制患者的血压、血脂, 对老年脑梗死患者的一级防御具有极其重要的意义。

参考文献

[1]丁建华, 华扬, 凌晨, 等.彩超对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的研究[J].中国医学影像技术, 2000 (9) :747-748.

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[3]郭毅, 赵宏文, 陈实, 等.缺血性中风与主动脉弓及颅内外脑动脉粥样硬化的关系[J].中国神经精神疾病杂志, 2002 (6) :427-430.

[4]华扬, 郑宇, 凌晨, 等.动脉粥样硬化危险因素与颈动脉狭窄和缺血性卒中的相关性[J].中国脑血管病杂志, 2004, 1 (2) :69-72.

[5]姜丹, 定正超, 尚炯炯, 等.脑梗死与颈动脉粥样硬化的相关性[J].中国康复, 2003, 18 (3) :142-143.

[6]隋邦森.脑血管疾病MR、CT、DSA与临床[M].北京:人民卫生出版社, 1991.

非梗死相关动脉 篇5

关键词:颈动脉粥样硬化,脑梗死,彩色多普勒超声仪

脑梗死一直是致残率及致死率较高的疾病, 我国人口老龄化趋势也在近几年越来越明显, 而脑梗死又是老年人的多发病, 对其诊断及预防已经被广泛重视[1]。使用彩色多普勒超声仪检查, 对于颈动脉颅外段的检查清晰度高, 且具有无创和可重复等优点。本文通过彩色多普勒超声的检查结果来分析脑梗死与颈动脉粥样硬化的相关性, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

所选研究对象为我院2011年2月-2012年3月收治的颈动脉粥样硬化并脑梗死患者共78例, 将其设为观察组, 其中男44例, 女34例, 年龄55~81岁, 平均 (63.2±9.8) 岁;另选择同期来我院治疗的颈动脉粥样硬化但不伴有脑梗死患者78例, 作为对照组, 其中男41例, 女37例, 年龄56~82例, 平均 (61.5±10.4) 岁, 两组患者均经MRI及头颅CT检查确诊。两组患者年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 仪器准备

彩色多普勒超声仪采用Toshiba Aplioxu SSH-700A型 (日本东芝公司) , 变频探头, 频率为7.5MHz。

1.3 方法

嘱患者保持平卧位, 将颈部位置充分暴露, 在行彩超检查时, 患者头部方向以偏向对侧45°为宜, 随后可将涂抹好耦合剂的探头对应好检查部位, 操作具体顺序应纵向为先, 横向在后, 先右后左, 从上到下, 检查部位包括颈总动脉及分叉部位、颈动脉内中膜厚度、颈部血管壁、颈动脉斑块、颈动脉管腔狭窄情况等。

1.4 判断标准

颈动脉内膜中膜厚度超过1.0mm可判定为颈动脉粥样硬化形成。斑块可依据其病理及超声显示特点等分为四种类型, 具体为软斑块 (斑块隆起, 超声显现弱或中回声) 、扁平斑块 (颈动脉内膜中膜厚度超过1.2mm) 、溃疡斑块 (斑块在超声下显现有缺损, 边缘不清晰) 以及硬斑块 (强回声, 边界清晰) 。

1.5 统计学分析

数据采用统计学软件包SPSS17.0进行统计处理, 计数资料行χ2检验, 计量资料采用t检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组颈动脉内膜中膜厚度增厚情况

观察组IMT为 (1.24±0.12) mm, 对照组IMT为 (1.10±0.10) mm, 两组相比差异有统计学意义 (P<0.05) 。颈动脉斑块发生率方面, 观察组斑块检出66例, 检出率84.62%, 对照组斑块检出23例, 检出率29.49%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。具体见表1。

2.2 颈动脉狭窄情况

观察组发生狭窄29例 (37.18%) , 对照组3例 (3.85%) , 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3讨论

目前研究发现, 颈动脉粥样硬化是导致缺血性脑病的主要原因之一, 且据相关报道证实, 缺血性脑病的主要病因集中在颅外段, 从而造成脑梗死。目前, 脑梗死是造成老年患者高死亡率及高致残率的疾病之一[2,3]。颈动脉粥样硬化导致脑梗死的发病机制较多, 其中包括血栓栓塞以及血流末梢低灌流等。

本研究发现, 观察组患者均不同程度伴有高血脂、高血压及糖尿病等易引发动脉粥样硬化的病症, 这些高危因素均可加重动脉粥样硬化的程度。临床研究中, 颈动脉内膜中膜厚度增厚是一个判定动脉粥样硬化的主要指标之一, 在内膜中膜厚度超过1.0mm时, 会增加发生心脑血管疾病的发生率。本文结果显示, 观察组的颈动脉内膜中膜厚度增厚较对照组增厚明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。对患者使用降压治疗。降血脂以及抗凝治疗等对内膜中膜厚度的改变有一定作用, 对斑块的形成有一定的阻止作用, 且经系统治疗, 斑块可消失。

本文研究中发现, 观察组的溃疡斑块及软斑块检出率要高于对照组, 软斑多为脂质, 易出血, 而溃疡斑块的表面则多粗糙, 对于颈总动脉分叉部位, 经较大血流冲击后, 斑块易破损将脂质露出, 导致血小板的黏附, 最终造成了血栓形成, 进一步导致脑梗死。对于心脑血管病, 颈动脉斑块可作为预测指标, 其具有较高的特异与敏感特性, 经彩色多普勒超声仪检查, 可对内膜中膜厚度进行清晰的检测, 同时也可清晰发现斑块大小及数目, 可详细将斑块分型, 并能准确测量颈动脉狭窄情况, 具有操作方法简单、费用低、无创、可重复性等优点, 便于对斑块的预防。

总之, 脑梗死与颈动脉粥样硬化有一定的相关性, 对于高危人群采取定期彩超检查, 可预防脑梗死发生, 值得临床推广与应用。

参考文献

[1]刘翠玲, 袁国奇.脑梗死与颈部动脉粥样硬化的高频彩超探查及相关性的探讨[J].中国现代医生, 2009, 3 (1) :144-145.

[2]陈灏珠, 廖履坦, 杨秉辉, 等.实用内科学[M].第2版.北京:人民卫生出版社, 2005:219-220.

非梗死相关动脉 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

80例脑梗死患者作为观察组,均符合1996年全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准,并经颅脑CT证实均为急性脑梗死,其中男44例,女36例;年龄54~79岁,平均(63.3±6.8)岁。正常对照组:同期体检的中老年健康者80例,其中男46例,女34例;年龄48~75岁,平均 (62.5±5.6)岁。两组患者性别、年龄方面具有可比性。

1.2 检查方法

应用SEQUOIA-512型彩色多普勒超声诊断仪,探头频率为8~12MHz。患者取平卧位,颈后垫薄枕,充分暴露检查侧颈部,沿胸锁乳突肌外缘扫查,沿血管走行作纵切及横切面扫查,依次扫查颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉,测量颈动脉内膜中层厚度(IMT)和颈动脉粥样硬化斑块的情况。颈动脉IMT的测量范围包括颈总动脉、颈动脉分叉处和颈内动脉近段。正常健康人颈动脉内膜光滑纤细,管壁呈典型的“双线征”。颈动脉粥样硬化斑块的诊断标准[1]:当IMT>1.0mm被认为IMT增厚;管腔内中膜局部增厚,IMT>1.2mm,视为粥样硬化。斑块按其回声特征分为3型:(1)软斑:斑块形态不规则,内部回声呈低回声或混合回声;(2)硬斑:斑块纤维化、钙化、内部回声增强;(3)混合斑:2种回声均有,斑块内部形态不规则。

1.3 统计学方法

应用SPSS 13.0统计学软件。计量资料以(x¯±s)表示,采用t检验;计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 观察者组颈动脉粥样硬化检出率为76.2%,以软斑、混合斑为主;对照组颈动脉粥样硬化检出率为38.8%,以硬斑为主,两组比较差异有统计学意义(P<0.05,见表1)。

2.2 观察组颈总动脉、颈动脉分叉和颈内动脉IMT均显著大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,见表2)。

3 讨论

脑梗死具有高发病率、高致残率、高致死率,目前已成为人类致残及死亡的重要原因。在脑梗死的病因及发病机制中,动脉粥样硬化是基本病因[2]。颈动脉为动脉粥样硬化的好发部位,颈动脉粥样斑块的形成与脑梗死的发生有着重要关系。颈动脉粥样硬化导致脑梗死的发病机制目前主要有2种假说[3]:(1)颈动脉狭窄所致的脑组织低灌注血流动力学改变导致脑梗死;(2)颈动脉斑块不稳定形成局部血栓或产生微栓子阻塞血管导致脑梗死。颈动脉IMT增厚是反映颈动脉粥样硬化的早期改变标志之一,是评价颈动脉粥样硬化性损害的一项重要指标,本实验结果表明脑梗死患者颈总动脉、颈动脉分叉及颈内动脉IMT均大于健康者,提示IMT增厚是脑梗死的重要危险因素。脑梗死的发生除了与颈动脉斑块形成有关,还与斑块的稳定性有关。有研究结果表明不稳定斑块是非腔隙性脑梗死的独立危险因素[4]。超声下具有强回声斑块,即硬斑,由于表面钙化,较稳定,不易破裂、脱落,相对发生脑梗死的机会少,属于稳定性斑块;低回声或混合回声斑块,即软斑,质地松散,易发生斑块内出血、溃疡、血栓形成,易于脱落,是脑梗死的重要栓子来源,属于不稳定性斑块。因此,颈动脉粥样硬化斑块的形成对于脑梗塞的发生有着重要临床意义。而颈动脉血管彩超检查是一种快速、无创、经济、重复性好、准确性高的方法,能及时了解颈动脉粥样硬化的程度、斑块的性质、管腔的狭窄程度,可作为临床高危人群的首选筛查手段,从而起到早期预防、早期发现、早期治疗,对于预防和降低脑梗死的发生起着积极作用。

参考文献

[1]周永昌,郭万学.超声医学[M].北京:科学技术出版社,2002:801.

[2]贾建平.神经病学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2008:176.

[3]夏煜,倪秀石.颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性的超声研究[J].国际脑血管病杂志,2006,14(3):205-209.

非梗死相关动脉 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2008年1月~2009年1月住院治疗的60例脑梗死患者,其中,男38例,女22例,男女之比为1.73∶1;年龄41~78岁,平均61.7岁。诊断符合1995年中华医学会第4届脑血管疾病会议制定的脑血栓形成以及腔隙性脑梗死的诊断标准[2]。大面积脑梗死13例,多发性腔隙性脑梗死32例,单一病灶脑梗死15例。

1.2 排除标准

年龄大于80岁以上的患者;诊断有心源性脑栓塞或其他原因的脑栓塞;出血性脑血管疾病、脑卒中;同时伴有严重的心、肝、肾疾病。

1.3 检查方法

颈动脉超声检查仪器采用5~13 MHz超宽频探头。患者取仰卧位,颈部伸展,头部偏向检查对侧,从锁骨上窝颈动脉起始处沿血管走行纵向扫描,依次探查颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉。二维图像观察血管走向、管径与内膜中层厚度及有无斑块形成;用彩色多普勒超声显示血管内的血流状态,观察血管壁内膜中层厚度、管径、血流速度、斑块大小、分布及管腔狭窄率。

1.4 颈动脉狭窄程度

轻度狭窄:狭窄率为1%~49%,灰阶图像显示局部斑块形成,管径相对减小,血流无明显变化;中度狭窄:狭窄率为50%~69%,狭窄段血流出现加速度,狭窄远端形成病理性涡流;重度狭窄:狭窄率为70%~99%,狭窄段流速进一步加快,而狭窄远端流速相对减慢,远端出现涡流和湍流混杂的血流信号;血管闭塞:血流信号消失,无血流通过。

1.5 方法

脑梗死组:60例按上述标准确诊的脑梗死患者。对照组为60例健康体检的患者。将上述患者分别进行颈动脉超声检查,对其颈动脉狭窄进行分度并对比分析。所有患者性别、年龄等一般指标比较,经统计学检验,无显著性差异(P>0.05),具有可比性。

1.6 统计学方法

采用χ2检验,P<0.05表示有显著性差异。

2 结果

2.1脑梗死组及对照组患者颈动脉粥样硬化程度与发病情况比较

见表l。由表1可知,脑梗死组60例患者中颈动脉粥样硬化53例,占88.3%,对照组60例患者中颈动脉粥样硬化16例,占26.7%。两组比较,有显著性差异(P<0.05)。

与对照组比较,*P<0.05

2.2 两组颈动脉狭窄程度情况比较

脑梗死组53例及对照组16例颈动脉粥样硬化患者颈动脉狭窄程度情况分析结果见表2。由表2可知,脑梗死组53例颈动脉粥样硬化患者,颈动脉狭窄程度:轻、中、重度狭窄例数分别为12、19、21例,颈动脉粥样硬化引起的脑梗死大多为颈动脉中、重度狭窄的患者。两组颈动脉狭窄程度比较,有显著性差异(P<0.05)。

与对照组比较,*P<0.05

3 讨论

脑血管病是老年患者致死、致残的主要原因,其中3/4是缺血性脑血管病[3]。国内外文献报道颈动脉粥样硬化是引起脑梗死的主要原因[4]。颈动脉粥样硬化引起脑梗死的机制:粥样硬化斑块随着时间不断增大,导致血管阻塞;不稳定的斑块栓子破裂栓塞远端血管;破裂或未破裂的斑块表面粗糙,导致血小板和凝血因子被激活形成血栓;狭窄的颈动脉使远端的灌注压下降,导致供血不足,形成边缘带梗死或低灌注性梗死。颈动脉是脑供血的重要通路,颈动脉粥样硬化斑块形成后,斑块破裂、出血、血栓形成以及栓子脱落是导致脑梗死的重要原因,说明脑梗死与颈动脉粥样硬化有密切关系。本研究显示,脑梗死组60例患者中颈动脉粥样硬化53例,占88.3%,对照组60例患者中颈动脉粥样硬化16例,仅占26.7%。脑梗死组颈动脉粥样硬化检出率显著高于对照组,提示脑梗死的发生与颈动脉粥样硬化斑块的形成、部位和数量有关。

颈动脉粥样硬化管腔内软斑中含有大脂质核和薄纤维帽的软斑块发展较快,易发生脱落和出血为不稳定斑块,发生脑梗死的风险较高;而管腔内硬斑是由于表面钙化形成,斑块主要由纤维组织构成,较为稳定不易破裂和脱落,引发脑梗死的可能性较小。本研究显示颈动脉粥样硬化53例脑梗死患者,管腔内软斑形成26例,占43.3%,管腔内硬斑形成5例,占8.3%。此外,斑块合并溃疡和内出血也是发生脑梗死的重要原因之一。同时发现,彩色超声检查未发现明显颈动脉粥样硬化的脑梗死患者复发率低[5,6],伴中、重度颈动脉粥样硬化及中、重度颈动脉狭窄的脑梗死患者和颈动脉粥样斑块为软斑的脑梗死患者,其复发率明显高于无颈动脉硬化改变及轻度动脉粥样硬化的脑梗死患者[7]。

颈动脉粥样硬化是脑梗死发生的重要危险因素,其与脑血栓形成的关系更为密切,积极治疗颈动脉粥样硬化对于脑血栓形成意义更大。

摘要:目的:探讨不同程度的颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系。方法:选取我院2008年1月2009年1月住院治疗的60例脑梗死患者,设为脑梗死组;选取同期60例健康体检者,设为对照组。将两组患者分别进行颈动脉超声检查,对其颈动脉狭窄进行分度并对比分析。结果:脑梗死组60例患者中颈动脉粥样硬化53例,占88.3%;对照组60例中颈动脉粥样硬化16例,占26.7%。两组比较,有显著性差异(P<0.05)。两组颈动脉粥样硬化患者中颈动脉狭窄程度情况比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:颈动脉粥样硬化是脑梗死发生的重要危险因素,颈动脉粥样硬化程度与脑梗死形成的关系更为密切。

关键词:颈动脉粥样硬化,脑梗死,颈动脉狭窄

参考文献

[1]董艳玲.颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中[J].脑与神经疾病杂志,2003,11(2):127-128.

[2]中华神经科学会中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[3]陈灏珠,廖履坦,杨秉辉,等.实用内科学[M].12版.北京:人民卫生出版社,2005:219-220.

[4]李有忠,胡爱云,单秀琴.颈动脉粥样硬化与脑梗塞的关系[J].中国超声医学杂志,1998,14(10):25-27.

[5]余昌明,易兴阳,潘光强,等.脑梗死患者颈动脉彩色多普勒超声研究[J].河北医学,1999,5(7):9-12.

[6]刘翠玲,袁国奇.脑梗死与颈部动脉粥样硬化的高频彩超探查及其相关性的探讨[J].中国现代医生,2009,47(1):144-145.

非梗死相关动脉 篇8

关键词:颈部动脉粥样硬化,彩色多普勒超声,诊断,脑梗死

近年来, 随着人口老龄化的加剧, 脑梗死的发病率呈逐年升高趋势[1]。有学者发现, 脑梗死的发生与发展可能会受到颈部动脉粥样硬化的影响。本研究为探讨颈部动脉粥样硬化彩超诊断与脑梗死的相关性, 对120例脑梗死患者和同期非脑梗死患者展开颈部彩超检查, 并对检查结果进行对比分析, 现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选择2011年8月-2013年8月桂洲医院收治的急性脑梗死患者120例作为研究对象, 另抽取同期非脑梗死患者60例作为对照组。脑梗死组中男72例, 女48例, 年龄40~89岁, 平均年龄 (66.3±12.4) 岁;对照组中男42例, 女18例, 年龄41~88岁, 平均年龄 (64.7±15.4) 岁。两组患者年龄、性别比例差异无统计学意义 (P>0.05) , 存在可比性。

1.2方法

1.2.1研究方法

对两组患者展开颈部动脉粥样硬化彩色多普勒超声检查, 对比分析其颈部动脉粥样硬化发生率。

1.2.2检测方法

使用GE LOGIQ P5彩色超声扫描诊断系统, 探头频率为10 MHz, 对颈动脉性二维实时显像扫查, 而后分别对双侧颈动脉、颈总动脉膨大处以及颈内动脉进行扫查。以颈动脉内膜厚度 (IMT) 作为诊断标准:正常值为IMT<0.9 mm;1.0 mm≤IMT≤1.2mm时视为颈动脉内膜增厚;IMT>1.2 mm视为形成粥样斑块[2]。

1.3统计学方法

采用SPSS 18.0统计学软件处理, 研究对象年龄等相关计量资料采用±s表示, 在对比过程中, 计量资料的对比采取t检验, 计数资料的对比采取χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 颈动脉粥样斑块检出率比较

经统计发现, 脑梗死患者颈动脉硬化检出率为87.5%, 非脑梗死患者颈动脉硬化检出率为16.67%, 脑梗死颈动脉粥样硬化检出率高于非脑梗死患者 (P<0.05) (附表) 。

2.2 脑梗死患者颈动脉斑块位置分布

经统计, 120例脑梗死患者中, 发生颈动脉粥样斑块者56例, 其分布情况为:颈总动脉分叉处者29例 (51.79%) , 颈动脉者15例 (26.79%) , 颈内动脉者8例 (14.29%) , 颈外动脉者4例 (7.14%) 。显然以颈总动脉分叉处的发生率最高 (P<0.05) 。

3 讨论

脑梗死为临床常见神经内科疾病, 动脉粥样硬化为一种全身性疾病, 在全身动脉均可发生, 近几年的研究发现, 颈动脉粥样硬化可能会对脑梗死的发生与发展产生影响[3]。经分析颈动脉粥样硬化引起脑梗死的主要机制为:动脉内膜受损或形成溃疡, 从而导致胆固醇发生沉积, 致使血管壁脂肪透明变性, 进一步导致纤维增生的发生, 动脉变薄、血管厚度不均, 血小板、纤维素等有形成分会发生聚集、沉着, 最终形成血栓。除此外动脉粥样硬化的碎片脱落会引起远端动脉闭塞的发生, 从而引起脑梗死[4]。

本研究中, 脑梗死患者颈动脉粥样硬化发生率较非脑梗死者发生率显著升高, 这一结果充分证实了颈动脉粥样硬化与脑梗死之间存在显著的相关性, 在今后的临床诊断工作中, 及时展开颈部动脉彩色多普勒超声检查可对脑梗死的早期确诊和预防提供可靠的参考依据, 值得临床对其给予关注。

参考文献

[1]党卫红.颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性探讨[J].中国实用医药, 2011, 13 (8) :342-343.

[2]王本孝, 许平.脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的相关因素分析[J].神经损伤与功能重建, 2011, 11 (2) :291-292.

[3]刘春苗, 余丹.首发脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块检查的临床分析[J].海南医学院学报, 2011, 23 (3) :198-199.

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