延髓梗死（共4篇）
延髓梗死 篇1
脑梗死引起假性延髓麻痹致吞咽困难是脑卒中病人的常见并发症, 常出现以吞咽障碍为主的一系列症状。为保证病人营养的供给, 避免造成肺部并发症和营养不良, 我科采用吞咽康复训练, 对脑梗死合并假性延髓麻痹致吞咽困难的病人进行康复护理, 效果满意。现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
2004年9月—2007年9月我院住院脑梗死合并假性延髓麻痹病人26例, 男14例, 女12例;年龄47岁～82岁, 平均57.9岁;病程5 d至2个月;首次脑卒中15例, 2次以上脑卒中发作11例;均经颅脑CT或MRI确诊为脑梗死, 均符合1995年全国第四届全国脑血管病会议制订的诊断标准[1];吞咽能力分级:轻度13例, 中度8例, 重度5例, 重度中第2次脑梗死4例;均意识清楚, 能合作训练, 可保持坐位, 具有咳嗽能力。
1.2 诊断及判定标准
1.2.1 假性延髓麻痹诊断标准[1]
饮水呛咳、吞咽困难、软腭反射消失、咽反射存在, 伴有病理性脑干反射及情感障碍等。
1.2.2 吞咽能力分级标准[2]
重度:完全不能经口摄食;中度:一部分食物能经口摄食, 但不能完全维持营养, 需静脉辅助营养;轻度:轻度吞咽困难, 完全能经口摄食;正常:具有正常摄食吞咽能力。
1.2.3 吞咽功能效果评定
采用日本洼田俊夫的饮水测试。让病人喝下一茶匙水, 如无问题, 用药杯盛30 mL温水, 递给坐着的病人, 让其“像平常一样喝下”, 观察病人饮水经过。Ⅰ级:1次喝完, 无噎呛;Ⅱ级:分2次以上喝完, 无噎呛;Ⅲ级:能1次喝完, 但有噎呛;Ⅳ级:分2次以上喝完, 且有噎呛;Ⅴ级:常常噎呛, 难以全部喝完。
1.3 治疗
本组26例吞咽康复训练时间1个月, 同时加强口腔护理、心理疏导, 配合脑细胞活化剂、中药等治疗。
1.4 结果
经早期康复护理后病人吞咽功能逐步恢复, 营养充足, 日常生活能力逐渐增强, 无一例发生误吸;吞咽功能恢复至Ⅴ级18例, Ⅳ级6例, Ⅲ级、Ⅱ级2例。
2 护理
2.1 评估吞咽困难的程度
观察病人能否自口进食、进食不同稠度食物的吞咽情况, 饮水时有无呛咳, 以及采用不同姿势技巧时的吞咽、进食效果 (量和速度) , 评估有无营养障碍。
2.2 吞咽障碍护理
对轻度吞咽功能障碍者的病人, 干预重点为吞咽方法的训练和饮食指导;对于重度吞咽功能障碍的病人, 干预重点为吞咽肌群及吞咽方法的训练。
2.2.1 吞咽方法训练
①声门上吞咽法:先吸气, 吞咽前与吞咽时憋住气, 使声带闭合封闭喉部后再吞咽, 吞咽后咳嗽一下, 将肺内气体排出, 以喷出残留在咽喉部的食物残渣;②Mendesohn法:延长环状软骨咽喉张开的时间, 当喉向上向前移动至最高点时, 环状软骨咽喉张开最大, 故吞咽后将喉结在最高点易停留一些时间, 使食物便于进入食管。
2.2.2 吞咽肌群训练
①舌肌的运动训练:轻中度吞咽功能障碍者, 嘱病人舌头向前伸出, 左右运动摆向口角, 舌尖舔上、下唇及上腭;重度吞咽功能障碍者, 护士用湿纱布裹住舌头引导向各个方向运动, 上抬、卷曲、顶上腭, 有力量时可用压舌板给抗阻, 以加强肌肉力量, 扩大可动性, 每天饭前3次, 每次5 min～10 min。②咀嚼肌群训练:用拇指指腹在面颊部进行环形按摩, 每天2次。③喉肌训练:肢体活动无障碍者, 嘱病人用手指握喉结做上下活动, 做空吞咽动作;肌体活动有障碍者, 护士帮助活动, 上午、下午各做20次。④软腭的训练:用冰棉签在软腭上做快速摩擦, 刺激软腭, 咽部引起吞咽, 嘱病人发出“啊、喔”的声音, 软腭就会自动抬高, 有利于吞咽, 每天3次, 饭前30 min进行[2]。
2.3 饮食护理
鼓励能吞咽的病人进食, 每天保障总热量, 进食高蛋白、高维生素的食物;选择软饭, 半流质或糊状的黏稠食物, 避免粗糙、干硬、辛辣等刺激性食物;少量多餐, 给病人充足的进餐时间, 以利于充分咀嚼。如有食物滞留口内, 鼓励病人用舌的运动将食物后送以利吞咽, 进食后应保持坐立位30 min～60 min, 防止食物反流。病人吞咽困难, 不能进食时给予营养支持, 遵医嘱胃管鼻饲并做好留置胃管的护理。
2.4 防止窒息
进食前应注意休息, 因为疲劳有可能增加误吸的危险, 注意保持进餐环境的安静、舒适, 告诉病人进餐时不要讲话;减少进餐时环境中分散注意力的干扰因素, 如关闭电视、收音机, 停止护理活动等, 水、茶等稀薄液体最容易导致误吸。吞咽困难的病人不能使用吸水管, 因为吸水管饮水需要比较复杂的口腔肌肉功能;如果用杯子饮水, 杯中的水至少应保留半杯, 因为水过多时, 病人需要低头饮水的体位会增加误吸的危险。床旁备吸引装置, 如病人呛咳、误吸或呕吐, 应立即让病人取头侧位, 及时清理口鼻分泌物和呕吐物, 保持呼吸道通畅, 预防窒息和吸入性肺炎[3]。
2.5 口腔护理
吞咽困难的病人, 进食时口腔容易存留食物残渣, 应及时清除口腔内分泌物、食物残渣及呕吐物, 在饭后用生理盐水漱口, 使病原菌不易在口腔内繁殖。吸烟病人劝其配合戒烟;咳嗽病人正确指导其进行有效咳嗽训练;对痰液黏稠不易咳出者, 配合雾化吸入, 必要时吸痰。遵医嘱合理使用抗生素。
2.6 心理护理
脑梗死病人常有肢体运动障碍, 语言和吞咽障碍等, 且较易产生恐惧、自卑、紧张心理。护士要安慰和关心病人, 指导其按计划坚持进行语言和肢体功能的康复训练, 掌握正确的进食和鼻饲方法。给病人提供有关疾病、治疗及预后的可靠信息, 关心、尊重病人, 多与病人交谈, 鼓励病人表达自己的感受, 指导其克服焦躁、悲观情绪, 适应病人角色的转变。避免任何不良刺激和伤害自尊的行为, 尤其在病人进食时不要表现出厌烦情绪。正确对待康复进程中出现不良心理现象, 鼓励病人克服困难, 摆脱对照顾者的依赖心理, 增强自我照顾能力与自信心, 营造一种和谐的亲情氛围和舒适的休养环境。
3 讨论
做好心理护理是训练成功的基础和保证。老年脑梗死后吞咽障碍病人由于还同时存在不同程度的肢体瘫痪或失语、语言不清等, 表达力差, 加上年老体弱、唾液分泌减少、牙齿脱落等原因不能进食而易出现烦躁、易怒和情绪抑郁, 有的甚至拒食。而吞咽障碍的康复又不是短时间能够实现。因此, 在进行吞咽障碍功能训练和进食训练时, 努力为病人创造一个清洁、安静、舒适的环境, 同时针对老年人的性格特点、文化程度和社会阅历等有的放矢地进行心理疏导。
早期进行吞咽功能训练, 可防止咽下肌群发生失用性萎缩, 加强舌和咀嚼肌的按摩和运动, 提高吞咽反射的灵活性, 使病人进食时吞咽功能密切配合, 从而避免发生误吸, 防止肺部并发症发生。本组病人经有效训练, 无一例发生误吸。因此, 早期对吞咽功能障碍病人进行吞咽功能及进食训练, 并根据病情选择适当的营养和配合其他治疗措施, 可避免病人出现脱水或营养不良, 提高病人生活质量, 使疾病早日康复。
参考文献
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[3]尤黎明, 吴瑛.内科护理学[M].第4版.北京:人民卫生出版社, 2006:617.
延髓梗死 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
5例患者均为2010年1月—2012年5月我院住院患者, 其中3例为发病1周之内的急性期患者, 2例为发病超过4周的恢复期患者。
1.2 诊断标准
1.2.1 西医诊断
参照1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议通过的《各类脑血管疾病诊断要点》[2], 符合脑梗死诊断, 并经头部MRI检查确诊为延髓梗死。
1.2.2 中医证型诊断
证型量化诊断采用国家重点基础研究发展计划 (973计划) “缺血性中风病证结合的诊断标准与疗效评价体系研究”课题组制定的《缺血性中风证候要素诊断量表》, 5例患者均辨识为痰热证。
1.2.3 临床吞咽功能的评价
包括唇、舌、软腭的肌力与运动, 咽反射、吞咽反射、咳嗽反射, 摄食吞咽过程评价等。环咽肌失迟缓以重度咽期吞咽障碍为表现, 患者感到喉部有食物或液体黏着, 常有食物反流入口或鼻, 并可有吸入症状, 表现为吞咽后咳嗽, 甚至不能吞咽唾液。
1.2.4 吞咽X线荧光透视 (动态造影) 检查
环咽肌失弛缓的影像学表现主要为:咽造影表现为吞咽时环咽段不开放或狭窄, 咽食管运动不协调。
1.3 治疗方法
1.3.1 基础治疗
5例患者均接受内科基础治疗, 抗血小板, 控制血压、血糖, 降脂, 控制感染, 维持水、电解质平衡。
1.3.2 口颜面运动训练
按常规小组工作模式[3], 对患者进行口颜面功能训练, 包括唇、舌、下颌、软腭运动训练;呼吸、咳嗽训练;感觉刺激训练, 如冷、热、挤压、拍打刺激等。
1.3.3 中药汤剂鼻饲或口服
根据中医辨证, 中药以化痰开窍立法。方药组成:法半夏12 g, 胆南星6 g, 天竺黄12 g, 石菖蒲12 g, 橘红10 g, 竹茹8 g, 炙枇杷叶8 g, 旋复花10 g, 枳实10 g, 茯苓15 g, 赤芍10 g。水煎服, 日1剂。
1.3.4 导尿管球囊扩张治疗[4]
由医生及护士各1名配合操作。在导尿管插入前, 先将水注入其内使球囊充盈, 检查球囊是否完好无损, 待确认无问题后则将水抽出。由护士遵循插鼻饲管操作常规, 将14号乳胶导尿管经鼻孔插入食道中, 确定进入食道并完全通过环咽肌后 (长度28 cm～30 cm) , 将导尿管交给医生原位保持;护士将生理盐水的注射器与导尿管相连接, 向导尿管球囊内注入生理盐水约6 mL～8 mL, 使球囊扩张, 期间须注意保持顶住针栓防止生理盐水逆流回针管。医生此时将导尿管缓慢向外拉出, 直到有卡住感觉或拉不动时, 提示失迟缓的环咽肌下缘所处位置即在此处, 用记号笔在鼻孔远端约2 cm位置处作出标记, 以作为下次扩张时的参考点;嘱护士抽出约2 mL～3 mL生理盐水, 医生根据患者环咽肌紧张程度进行导管位置调整, 即感觉球囊拉出时能通过环咽肌、但又有一定阻力时为适度, 此时球囊恰好位于环咽肌处, 保持2 min或医生反复轻柔向外提拉及交替放松导尿管, 一旦有滑过感觉或拉出时阻力锐减, 即表明球囊已滑过环咽肌, 此时嘱护士迅速抽出球囊中的生理盐水, 避免窒息, 保证安全。医生再将导尿管从咽腔插入食道中, 重复上述操作4～5遍, 自下而上的缓慢移动球囊, 通过狭窄的环咽肌, 充分扩张环咽肌, 降低肌张力。治疗频度:每日1次, 每周5 d, 每次操作时间控制在20 min左右。球囊内生理盐水容积每天增加0.5 mL～1 mL, 最大不超过8 mL。术后给予地塞米松、α-糜蛋白酶、庆大霉素雾化吸入, 以防止黏膜水肿并减少黏液分泌。
1.3.5 治疗终点
恢复经口进食或治疗已满6周。
1.4 评定方法
1.4.1 环咽肌失迟缓改善情况评价
比较治疗前后通过环咽肌球囊内注水量。
1.4.2 吞咽障碍及吞咽功能评定
比较治疗前后饮水试验及摄食-吞咽功能等级评定结果, 了解吞咽障碍及吞咽功能改善情况。饮水实验, 采用洼田俊夫饮水试验分级标准[5], 其评定结果划分为Ⅰ级～Ⅴ级。吞咽障碍分级, 采用藤岛一郎摄食-吞咽障碍等级评分标准[5], 将吞咽障碍分为Ⅰ级 (重度障碍) 、Ⅱ级 (中度障碍) 、Ⅲ级 (轻度障碍) 及Ⅳ级 (正常) 。
1.5 统计学处理
采用SPSS11.0统计软件, 治疗前后通过环咽肌球囊内注水量采用配对t检验, 治疗前后吞咽障碍及吞咽功能评定结果采用非参数Wilcoxon配对检验。
2 结 果
2.1 球囊扩张治疗前后通过环咽肌球囊内注水量比较
治疗后通过环咽肌的球囊内注水量较治疗前增加 (P<0.01) , 提示扩张治疗后环咽肌失迟缓明显改善。详见表1。
2.2 球囊扩张治疗前后饮水试验及摄食-吞咽功能等级评定比较
经非参数Wilcoxon配对检验, 治疗后饮水试验及摄食-吞咽功能等级评定结果较治疗前改善, Z值分别为2.785、2.739, P值分别为0.005、0.006。提示球囊扩张治疗后, 患者吞咽障碍及摄食-吞咽功能有效改善。详见表2。
3 讨 论
脑卒中后吞咽困难属于中医中风病范畴, 与喑痱、喉痹、噎膈相类似。中风病的病理因素主要有于风、火、痰、瘀、虚, 瘀血和痰浊在中风病发病中占有重要地位, 而且贯穿于中风病的始终[6]。自朱丹溪明确提出, 湿热生痰理论以来, 痰浊为患在中风病中的作用越来越为广大医家认识和重视, 其后中风诸方, 多有化痰之品。近来, 豁痰开窍, 成为中风病的治疗大法之一[6]。
咽喉的生理功能及病理变化与肺、胃、脾有着密切关系。《重楼玉钥》记载:“喉者……为肺之系”、“咽者……为胃之系”、“咽主地气, 属脾土”。经络循行亦提示它们关系密切, “手太阴肺经, 入肺脏, 上循咽中”、“足阳明胃经, 其支者, 从大迎前下人迎, 循喉咙入缺盆”、“足太阴脾经, 从脾脏上络于胃, 横过膈, 上行挟于食道两旁, 循经咽喉连于舌根”。肺、脾生理功能与水液代谢密切相关, 《素问·经脉别论》:“饮入于胃, 遊溢精气, 上输于脾。脾气散精, 上归于肺, 通调水道, 下输膀胱。水精四布, 五经并行。”脾为生痰之源, 肺为贮痰之器。肺脾功能异常, 痰湿内生, 闭阻窍道, 咽喉部功能失于协调, 而出现吞咽及言语困难。延髓麻痹的吞咽障碍主要发生在咽期, 与以上论述契合。
依据以上理论认识, 以化痰开窍法治疗中风引起的吞咽障碍, 自拟方以涤痰汤为基本方。涤痰汤出自明·方贤《奇效良方》, 主治中风痰迷心窍, 舌强不能言。《医方集解》中论其:“此手太阴、足太阴药也。心脾不足, 风邪乘之, 而痰与火塞其经络, 故舌本强而难言也。人参、茯苓、甘草补心益脾而泻火;陈皮、胆南星、半夏利气燥湿而祛痰;菖蒲开窍通心, 枳实破痰利膈, 竹茹清燥开郁, 使痰消火降, 则经通而舌柔矣”。其病机契合对中风吞咽障碍的理论认识。加炙枇杷叶清肺和胃, 降气化痰;旋复花消痰下气, 软坚行水。两药可缓解咳嗽、呃逆症状。赤芍泻肝火、泻脾火, 清经中蕴热。本症表现呛咳, 多伴呃逆, 《素问·至真要大论》曰:“诸逆冲上, 皆属于火”, 故用赤芍以清热降逆。
环咽肌是一组保持张力性收缩的括约肌, 分隔咽和食管。休息状态, 环咽肌可产生20 mmHg～60 mmHg的静止压, 防止食物反流到咽部, 吸气时阻止空气吸入胃部。环咽肌受交感神经和迷走神经双重支配, 这两种功能相反的自主神经从中枢到环咽肌末梢的传导途径上的功能或器质性损害均有可能导致吞咽困难[7]。造成的吞咽障碍以环咽肌不能松弛, 或者不以协调方式顺序松弛为病理特征。延髓梗死导致环咽肌失迟缓及吞咽障碍可能与梗死病灶损害迷走神经有关。有国外文献报道[8,9], 球囊扩张术能有效治疗环咽肌失迟缓引起的吞咽困难。我们采用注水方式, 进行分级多次球囊导尿管扩张治疗, 结果显示, 扩张球囊的平均注水量由开始时的 (2.2±0.3) mL增加至 (8.0±0.7) mL, 环咽肌开放功能明显改善, 治疗前、后饮水试验分级及摄食-吞咽功能分级改善, 5例患者均能完全经口自主进食。
综上所述, 采用中药联合导尿管球囊扩张术治疗延髓麻痹导致的吞咽困难, 取得了良好的临床疗效, 是一种可行、安全、疗效确切的综合治疗方案。进一步研究中, 要扩大病例数量, 进行有针对性的试验设计及随访调查。
摘要：目的 探讨中药联合导尿管球囊扩张术对延髓梗死所致环咽肌失迟缓症的治疗作用。方法 选择5例延髓梗死吞咽障碍患者, 经吞咽X线荧光透视 (动态造影) 检查证实为环咽肌失迟缓症。给予化痰开窍中药鼻饲或口服, 并采用14号导尿管, 采用注水方式, 进行分级多次球囊扩张治疗, 辅以口颜面吞咽器官运动训练。治疗终点为恢复经口进食或治疗已满6周 (每周治疗5次) 。分别在治疗前和治疗终点评价环咽肌失迟缓改善情况和吞咽功能。结果 延髓梗死后环咽肌失迟缓所致吞咽障碍患者接受中药及球囊扩张治疗可明显改善吞咽功能;球囊扩张治疗后, 扩张球囊的平均注水量由 (2.2±0.3) mL增加至 (8.0±0.7) mL, 提示环咽肌失迟缓改善 (P<0.01) ;患者吞咽障碍及摄食-吞咽功能改善 (P<0.01) 。结论 延髓梗死所导致环咽肌失迟缓症患者给予中药及导尿管球囊扩张治疗, 能有效缓解环咽肌失迟缓, 改善吞咽功能。
关键词：延髓梗死,环咽肌失迟缓症,吞咽障碍,球囊扩张术,化痰开窍中药
参考文献
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延髓梗死 篇3
1 资料与方法
1.1 实验动物
健康雄性Wistar大鼠,体重(230±20)g,由哈尔滨医科大学实验动物学部提供,实验动物生产许可证号:SCXK(黑)2013-001,实验动物使用许可证号:SYXK(黑)2013-002。
1.2 药物与试剂
c-Fos多克隆抗体(sc-52,Santa Cruz)、AP标记的山羊抗兔二抗(zb-2308)和AP标记的马抗小鼠二抗(zd-2310)均购自中杉金桥公司。GAPDH单克隆抗体(小鼠)购自碧云天生物技术研究所。TTC购自中国医药上海化学试剂公司。
1.3 仪器
大鼠脑立体定位仪SN-3,日本Narishige;显微图像采集系统,日本Olympus;石蜡切片机RM2016,德国徕卡;凝胶成像系统,美国Alpha;RM6240B生物信号采集系统,中国成都泰盟。
1.4 实验分组
所有大鼠监测心电20 min,心电图正常者用于实验。为了观察脑梗死后RVLM神经元活动的变化,112只大鼠随机分为3组:对照组(n=16)、假手术组(n=16)和模型组(n=80)。模型组再随机分为造模后30 min、1 h、2 h、4 h和8 h组,每组16只。对照组和假手术组大鼠在麻醉后或假手术操作后2 h取材,模型组大鼠在造模后相应的时间点取材。用免疫组织化学技术和Western blot技术检测每只大鼠右侧脑(缺血侧)RVLM脑区Fos蛋白的表达。为了观察谷氨酸在脑梗死诱发心律失常中的作用,40只大鼠随机分为5组,每组8只:对照组、生理盐水组(10μL)、L-谷氨酸组(0.5μmol,10μL)、MK-801(4 nmol,10μL)后20 min再L-谷氨酸组和MK-801(4 nmol,10μL)后20 min再造模组。所有大鼠在侧脑室注射后或术后30 min取材。用Western blot技术检测每只大鼠右侧脑RVLM脑区Fos蛋白表达。
1.5 脑缺血动物模型制备
水合氯醛(350 mg/kg)腹腔注射麻醉。栓线经颈总动脉、颈内动脉插入大脑中动脉,进线长度距颈总动脉分叉(17.5±0.5)mm[5]。假手术组栓线到大脑中动脉起始处后立即撤回,其余操作与模型组相同。
1.6 模型鉴定
神经功能学评分大于2分且TTC染色梗死区明显者计入模型组。
1.6.1 神经功能学评分
神经功能学评分值为0~4分,其中,没有神经功能缺陷计0分;前肢屈曲计1分;对侧前肢轻度抓爪计2分;让大鼠自由活动,拉其尾巴后大鼠向轻瘫侧绕圈行走计3分;如果大鼠未受任何刺激自发向轻瘫侧绕圈行走计4分[6,7,8]。
1.6.2 TTC染色
将大鼠脑做2 mm厚的连续冠状切片,置于2%的2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)生理盐水溶液中,37℃孵育15 min。红色染色区为正常脑组织,白色未染色区为梗死区(图1)。
1.7 免疫组化检测
大鼠灌注固定后将含RVLM的脑组织块石蜡包埋,冠状切片(5μm),水化,修复抗原,10%H2O2灭活内源性过氧化物后5%BSA封闭,兔来源的Fos抗体(1∶200)4℃孵育过夜,PBS洗3次,二抗(1∶500)37℃孵育30 min,DAB避光染色5 min,水冲,苏木精染色30 s,水冲,再次脱水、透明,中性树胶封片,显微镜下观察计数。Fos表达阳性神经元的核呈黄棕色染色,在高倍镜(400×)下分别计数5个区域阳性神经元数,然后取平均值。
1.8 Western blot检测
脑组织加入组织裂解液(RIPA∶PMSF为100∶1)研磨,4℃1000 r/min离心15 min得到匀浆液,取上清,BCA蛋白浓度测定试剂盒测定蛋白浓度,上样,10%聚丙烯酰胺凝胶电泳分离后将蛋白转到聚偏二氟乙烯(polyvinylidene fluoride,PVDF)膜上,3%牛血清白蛋白37℃封闭1 h,TBST洗膜,孵一抗(1∶500)4℃过夜,TBST洗膜,孵二抗(1∶1000)37℃1 h,TBST洗膜,BCIP/NBT显色。内参为甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)。结果用Alphaview 3.1.1.0软件分析。
1.9 统计学方法
采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;多组间比较采用单因素方差分析;以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 MCAO大鼠心电图变化
对照组和假手术组大鼠无心律失常发生,模型组大鼠心律失常的发生率高达78.75%(63/80),明显高于对照组(P<0.01),与临床报道一致[1],但心律失常的发生率偏高,可能与实验动物模型脑缺血程度相对均一,而脑梗死患者的损伤程度不可能均一有关。MCAO后大鼠会出现2次心律失常,分别在MCAO后(15.63±1.58)min,持续(31.02±1.85)min;(238.36±14.32)min,持续(26.28±1.36)min。心律失常类型主要是室性期前收缩(室性二联律)和室性快速性心律失常。侧脑室注射生理盐水组心电图无明显异常,侧脑室注射L-谷氨酸后心律失常发生率为87.5%(7/8),明显高于生理盐水组(P<0.01),心律失常类型类似于模型组大鼠。侧脑室注射谷氨酸非选择性NMDA受体拮抗剂MK-801后的20 min内未见心律失常的发生,20 min后行MCAO和20 min后侧脑室注射L-谷氨酸都未见心律失常的发生,提示脑梗死能诱发心律失常,且与谷氨酸作用于NMDA受体的有关。
2.2 MCAO后RVLM内Fos蛋白表达免疫组化结果
笔者先期进行室旁核[8]研究时,分别观察了MCAO后15 min、30 min、1 h、2 h、4 h、8 h和16 h室旁核活动的改变与心律失常发生的关系,发现对照组和假手术组之间差异无统计学意义(P>0.05);室旁核的活动从15 min开始增强,持续到30 min时达峰值,认为30 min的增强是15 min的延续;16 h后室旁核的活动改变差异无统计学意义(P>0.05)。故本研究只观察了MCAO后30 min、1 h、2 h、4 h和8 h RVLM活动的改变,发现在对照组,RVLM内只可见极少量淡染的阳性神经元;在模型组,RVLM内阳性神经元数量明显增加且染色加深,与对照组比较,MCAO后30 min和4 h RVLM内神经元Fos阳性表达的增加,且差异有高度统计学意义(P<0.01)。见图2(封四)。
2.3 MCAO后RVLM内Fos蛋白表达Western blot结果
与对照组比较,MCAO后RVLM神经元Fos蛋白表达在30 min和4 h明显增加(P<0.01)(图3),与免疫组化结果一致,表明MCAO后RVLM神经元被激活了两次,分别在30 min和4 h左右,与MCAO后心律失常发生时间点相对应,说明MCAO后心律失常的发生与RVLM激活有关。
A:MCAO后不同时间点Fos蛋白表达的Western blot条带;B:MCAO后不同时间点RVLM内Fos蛋白表达统计图,与对照组比较,*P<0.05,**P<0.01
2.4 RVLM内Fos蛋白表达的谷氨酸能机制
与对照组比较,侧脑室注射生理盐水后RVLM内Fos蛋白表达无明显变化(P>0.05),侧脑室注射L-谷氨酸后RVLM内Fos蛋白的表达明显增加(P<0.05),侧脑室注射MK-801可阻断侧脑室注射L-谷氨酸(P>0.05)和MCAO(P>0.05)引起的Fos蛋白表达的增加(图4)。提示脑梗死后RVLM的激活由脑内高水平的谷氨酸作用于NMDA受体所介导。
A:对照、侧脑室注射生理盐水(10μL)、侧脑室注射L-谷氨酸(0.5μmol,10μL)以及MK-801(4 nmol,10μL)预处理后给予谷氨酸和MCAO后RVLM内Fos蛋白表达的Western blot条带;B:上述不同条件下RVLM内Fos蛋白表达变化的统计图,与对照组比较,*P<0.05
3 讨论
脑梗死早期合并心律失常患者,起病急,变化快,不能用脑疝来解释[9],许多合并心律失常的脑梗死患者并无原发心脏病史[10],提示脑梗死合并心律失常的发生源于中枢神经系统。脑自主神经功能失衡,特别是交感神经过度激活可诱导致命性心律失常的发生[2],而且合并心律失常的脑梗死患者确实存在交感和副交感神经活动失衡[3]。有研究发现,电或化学刺激RVLM,可使交感神经兴奋性增加,心率加快,血压上升和诱发心电异常,而损毁两侧RVLM,可使交感神经兴奋性降低和交感节律消失,血压降到神经节阻断和脊椎动物水平[11,12],可见RVLM是脊髓以上中枢调控交感神经输出的重要通路,是中枢调控心血管活动的重要脑区之一,且可因其活动增强使交感神经过度激活而诱发心电异常。本研究发现MCAO后,78.75%出现心律失常的大鼠RVLM活动增强,提示脑梗死后心律失常的发生与RVLM活动增强导致的交感神神经过度兴奋有关。
RVLM内可见谷氨酸免疫阳性结构[13,14,15],刺激RVLM组织切片上的多数交感节前神经元所产生的快兴奋性突触后电位可被谷氨酸受体阻断药消除[16],RVLM内微量注射谷氨酸能引起血压升高和心率加快,刺激丘脑下部所引起的心血管效应,能被RVLM内注射谷氨酸受体阻断药阻断[17]。形态学证实,RVLM内既存在内源性谷氨酸能神经元,也存在外源性的谷氨酸能神经传入。前者可投射到脊髓中间外侧柱的交感节前神经元,兴奋交感神经[18],是延髓到交感节前神经元的所有兴奋性传出的关键部位;后者可能来自孤束核、室旁核(paraventricular nucleus,PVN)等中枢核团的纤维投射,这些投射到RVLM的谷氨酸能神经元可通过NMDA受体介导交感紧张性兴奋[19]。本研究发现,侧脑室注射L-谷氨酸后,RVLM被激活,此激活可被NMDA受体拮抗剂MK-801阻断,且MK-801也能阻断MCAO后RVLM的激活。这些结果提示脑梗死后脑内异常增高的谷氨酸可能通过作用于NMDA受体使RVLM激活,进而激活脊髓中间外侧柱交感节前神经元,使交感神经输出增加,诱发心律失常。解剖学研究发现,猫的PVN存在向RVLM的纤维投射,电刺激PVN细胞可顺行激活RVLM,损毁双侧RVLM几乎去除电刺激PVN引起的增压反应,表明RVLM介导PVN的增压反应,RVLM神经元是PVN下行交感兴奋通路的一部分,构成的PVN-RVLM-脊髓通路在交感神经系统和心血管活动的调节中起着重要作用[14,15]。Yang等[20]研究发现,刺激PVN可使心率增加、肾交感神经兴奋,RVLM内注射谷氨酸也能使心率增加、肾交感神经兴奋,若是在刺激PVN的同时给予谷氨酸受体拮抗剂犬尿烯酸,上述现象不再出现。说明从PVN到RVLM的突触中谷氨酸是作为兴奋性神经递质而起作用。笔者前期研究发现,MCAO后PVN活动增高[8],提示脑梗死后RVLM活动的增强也可能是脑内高浓度的谷氨酸使PVN活动增强的结果,进而使交感神经的输出增加,诱发心律失常。
总之,脑梗死合并心律失常的发生与脑梗死后RVLM活动增强有关,且此作用由谷氨酸激活NMDA受体所介导。
摘要：目的 探讨延髓头端腹外侧部在脑梗死合并心律失常中的作用及可能机制。方法 112只Wistar大鼠随机分为3组:对照组(n=16)、假手术组(n=16)和模型组(n=80)。模型组再随机分为造模后30 min、1 h、2 h、4 h和8 h组,每组16只,观察脑梗死后延髓头端腹外侧部神经元活动的变化。另40只大鼠随机分为5组:对照组(n=8)、生理盐水组(10μL,n=8)、L-谷氨酸组(0.5μmol,10μL,n=8)、谷氨酸非选择性NMDA受体拮抗剂MK-801(4 nmol,10μL)加L-谷氨酸组(n=8)和MK-801加模型组(n=8),以观察谷氨酸在脑梗死诱发心律失常中的作用。心电图用生物信号采集系统采集。脑梗死动物模型制作采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO),给药途径为侧脑室注射,以Fos蛋白作为神经元激活的标志物。结果 对照组和假手术组大鼠心电图均无明显异常,模型组大鼠心律失常的发生率为78.75%(63/80),明显高于对照组(P<0.01),且在心律失常发生的相应时间点延髓头端腹外侧部Fos蛋白表达明显增加(P<0.01)。侧脑室注射生理盐水组心电图无明显异常,侧脑室注射L-谷氨酸后心律失常发生率为87.5%(7/8),明显高于生理盐水组(P<0.01),心律失常类型类似于模型组,同时延髓头端腹外侧部Fos蛋白表达明显增高(P<0.05)。MK-801预处理后再造模和MK-801预处理后再侧脑室注射L-谷氨酸组,均无心律失常发生,延髓头端腹外侧部Fos蛋白表达无显著性变化(P>0.05)。结论 脑梗死合并心律失常的发生与延髓头端腹外侧部活动增强有关,且此作用由谷氨酸激活NMDA受体介导。
延髓肿瘤的围手术期管理 篇4
1 一般资料
本组病例收集了天坛医院神经外科2007—06～2009—06经显微手术治疗的延髓肿瘤患者43例 (其中星形细胞瘤13例中, 室管膜瘤9例, 血管网状细胞瘤10例。海绵状血管瘤11例。) , 其中男18例, 女25例, 男:女为1:1.5;年龄11～57岁, 平均为33.9岁。病程0.5～120个月, 平均为10.7个月。合并脑积水的9例, 其中并发脊髓空洞的2例, 手术前行脑室腹腔分流的2例。
2 诊断及治疗
所有患者手术前长常规行头颅CT、MRI检查, 对于囊变星型细胞瘤的病例给予DSA检查以与血管网织细胞瘤相鉴别, 对于考虑海绵状血管瘤的病例均行在此处键入公式。头颅CT检查以证实是否有出血。对于血管网织细胞瘤诊断不明确或者巨大血网给予DSA检查。
所有手术在全麻下进行, 采用枕下后正中入路切除肿瘤。术中常规给予脑干诱发电位监护, 对于多结节病人术中利用彩超协助寻找瘤壁结节。手术后常规进行血气分析, 必要时气管切开, 留置胃管。手术后患者常规回重症病房进行生命体征及瞳孔、意识的监护。保留气管插管到次日晨, 待吞咽、咳嗽等反射恢复后可考虑拔管。能否安全拔管即是否需行气管切开我们是从以下六个方面来考虑的:①意识情况;②主动咳嗽情况;③被动咳嗽情况;④口腔分泌物多少;⑤伸舌是否对称、有力;⑥血气分析情况。对于手术后继发脑积水的患者常规给予分流手术。
3 结果
43例患者手术前均行头颅MRI检查, 其中有13例患者给予DSA检查:8例血网患者, 5例星型细胞瘤患者。手术全切除35例, 海绵状血管瘤患者均能做到全切, 但对于星型细胞瘤及室管膜瘤由于其分级因素很难做到彻底切除。血管网织细胞瘤由于其为多发结节故也1例有小的结节遗漏。43例患者手术前均行头颅MRI检查, 13例患者术前行DSA检查。手术全切35例, 近全切除8例, 胃出血5例, 分流 4例。气切9例, 鼻饲进食13例, 死亡1例。手术后平均住院天数为15d。如表1。
4 讨论
4.1 手术前影像诊断及处置
(1) 星形细胞瘤CT表现常示低密度, 脑干弥散性增粗, 延髓形态改变, 第四脑室变小或移位。13例患者中, 5例注入Gd-DTPA后显示出不规则、不均匀、不同程度的强化。局灶性星形细胞瘤有两种类型, 一类为实性, CT表现为低密度, 可以有不同程度强化, MR表现更加明显。另一类为囊性, 囊内有结节状生长之肿瘤, 囊壁可以有明显强化, 类似血网, 但DSA检查无肿瘤染色, T2无血管流空[1]。 (2) 延髓室管膜瘤:主要发生于延髓背侧, MRI常呈类圆形, 可有囊, 边缘清, 注药后囊壁强化, 病变可呈不规则不均匀强化。T1加权像上肿瘤实性部分多见等信号, 稍高信号强度提示存在瘤内出血。在T2加权像上, 室管膜瘤表现高或等信号强度, 瘤周高信号区提示存在水肿。Gd-DTPA注入后, 实性肿瘤显示均匀高信号。 (3) 海绵状血管瘤:不同出血时期可有不同MRI表现。急性期平扫可见病变呈类圆形, 边界清楚。病灶内部呈高信号强度, 提示有亚急性或慢性血肿, 为血红素及代谢产物;周围常为环形低信号区, 系含铁血黄素沉积。 (4) 血管网织细胞瘤:根据MRI我们可以将延髓血网分为实质型、囊实型。延髓血网以实质型为主, 囊实型少见。实质型血管网织细胞瘤MRI平扫T1WI像多数为混杂信号, T2WI以高信号为主, 常可见点状或条状血管流空影像[2]。囊性血网, MRI平扫T-WI像多数为低、等或等、低、高混杂信号, T1WI以高信号为主。Gd-DTPA 增强后肿瘤或瘤结节明显强化。DSA表现为类似血管畸形团的肿瘤染色, 肿瘤染色强度显著, 可清晰显示出肿瘤的形态和肿瘤结节的数量及肿瘤的血供来源和引流途径。延髓血网往往有一支或以上的主要动脉分支供血, 延髓血网多以椎基底动脉供血为主。
对于体积大于3cm×3cm×3cm的巨大血网, 为防止灌注压突破我们手术前常规给予栓塞治疗[3]。显微手术一般在栓塞7d后进行, 原因是栓塞后灌注压的再分配要有一个适应过程。本组有3例血网患者手术前接受栓塞治疗。本组病例脑积水患者共9例, 但手术前行脑室腹腔分流的仅2例, 此两例患者均在外院行的分流手术, 原因是外院无法尝试切除手术, 病人脑积水症状明显。一般我们不主张手术前过早的分流, 因为脑积水的病人往往以梗阻性脑积水为主, 肿瘤切除后往往能够解除梗阻, 恢复正常的脑脊液循环。
4.2 手术中的处置方法及原则
局灶性生长, 有囊性变的星型细胞瘤, 边界相对清楚, 多为低级良性星形细胞瘤, 手术易于切除。另有星型细胞瘤程浸润性生长, 边界不清, 常导致延髓整体变粗或偏心性肥大, 病理多为Ⅱ～Ⅲ级。手术不易彻底切除。室管膜瘤可单纯发生在延髓并向第四脑室内生长;也可向下生长波及上颈髓, 肿瘤两极常有囊, 如为恶性室管膜瘤, 表现出生长活跃倾向, 手术很难彻底切除。海绵状血管瘤病变内可有含铁血黄素沉积, 钙化, 新鲜与陈旧性血栓。对于以上三种肿瘤我们可以采用分块切除, 先减容后再逐渐剥离肿瘤壁以减少手术对于延髓的牵拉。而血管网织细胞瘤我们不可分块切除, 手术操作要严格在肿瘤与脑干之间的胶质增生带进行, 不可误入瘤腔, 需完整切除肿瘤[4]。对于囊实性肿瘤不要先切除囊变后再切除结节, 应与瘤结节同时切除, 也不要先切开囊壁放液来扩大操作空间后再进行剥离, 我们首先要找到瘤壁结节后再沿结节进行剥离, 保证瘤结节完整切除, 延髓血管网织细胞瘤以实性为主, 囊实性为辅。延髓肿瘤的切除我们可以借助术中彩超来寻找结节以免结节遗漏, 特别是对于多发血网的瘤结节的寻找具有重要意思。手术中常规神经电生理的检测, 对于手术操作具有提醒和指导意义, 如果手术剥离过程误入脑干以及靠近脑干核团及颅神经都会有警示作用。
4.3手术后处置
延髓是脑干的重要组成部分, 为重要的为生命中枢, 其主要功能为控制呼吸、心跳、消化等。因而延髓肿瘤术后病人除了颈部疼痛, 肩背部麻木, 肢体功能改变等症状外常出现以吞咽困难、呛咳、声音嘶哑、甚至呼吸困难等症状。因而手术后病人呼吸功能的管理显得相当重要。手术后病人常可发生消化道出血, 常规给予抑酸及胃肠道黏膜保护剂, 由于有后组颅神经麻痹病人常合并咽反射障碍及吞咽困难, 我们应给予鼻饲营养, 另外对于手术后出现意识不清、口腔分泌液较多、不能主动咳嗽、咳痰无力、伸舌无力甚或不对称、血气分析提示CO2潴留的患者要早期气管切开, 谨防误吸及窒息, 本组共有9例患者给予气管切开, 13例患者给予鼻饲营养。但对于手术后并发脑积水的患者要及时分流, 解除脑脊液循环障碍。本组共有4例并发脑积水手术后给予分流手术。本组只有1例病人由于合并再生障碍性贫血凝血功能障碍, 手术后创面出血形成脑疝而死亡。延髓是脑干的重要组成部分, 为重要的为生命中枢, 围手术期管理对保证手术的顺利进行及保障病人生命具有重要意义。
参考文献
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[2]陈东, 潘恒, 陈武标, 等.MRI及MRA诊断小脑实质型血管网织细胞瘤[J].实用放射学杂志, 2009, 5:621-624
[3]Wang Y, Wang Y, Gao X, et al.Intraoperative sonographically guid-ed resectionof hemangioblastoma in the cerebellum[J].J Clin Ultra-sound, 2006, 34:247-249