段抬高型心肌梗死（精选9篇）
段抬高型心肌梗死 篇1
急性心肌梗死 (AMI) 是一种常见心脏疾病, 常由于心肌缺血缺氧而导致心肌坏死, 多见于老年患者, 在发作时常伴有胸骨后持续疼痛[1]。随着我国经济的发展及人们生活水平的提高, 人们的寿命也明显延长, AMI发生率也随之显著提升。在我国近些年来, AMI的发生率上升较明显, 每年新发50万人以上, 成为影响我国人民健康的又一大疾病[2]。根据心电图的不同, 急性心肌梗死有两种类型, 分别为非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死, 选取该院2010年7月—2013年7月间收治的心肌梗死患者100例为研究对象, 研究两种类型心肌梗死临床特征的比较, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
该次100例研究对象均为该院收治的急性心肌梗死患者, 所有患者经检查和诊断符合心肌梗死诊断标准[3]。纳入标准: (1) ST段抬高: (1) 心电图检查结果相连的两个或以上导联ST段抬高; (2) 持续30 min以上时间胸痛, 口含硝酸甘油不能缓解; (3) 肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、肌钙蛋白 (c TNI、c TNT) 等心肌损伤标志物明显升高。 (2) 非ST段抬高: (1) 持续胸痛不低于30 min, 符合心肌梗死胸痛特征; (2) c TNI、c TNT异常升高, 为正常值的两倍以上; (3) ST-T衍变时间段, 不超过1 d。A组中有男性患者28例, 女性患者20例, 年龄在33~74岁之间, 平均年龄为 (54.6±5.1) 岁。B组中有男性患者32例, 女性患者20例, 年龄在35~70岁之间, 平均年龄为 (55.2±4.8) 岁。两组患者上述资料差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
对所有患者入院后及时进行相关检查, 包括心电图、实验室检查等, 入院当日每6 h进行1次心电图检查, 密切关注患者病情。第2天开始1次/d检查, 如有特殊情况如胸痛等发作时, 及时进行检查。同时在患者入院后, 进行心肌酶等指标的检查, 第1天同样每6 h进行1次检查, 第2天开始1次/d。在入院10 d内, 行冠状动脉造影检查, 观察患者血管病变情况。
1.3 观察指标
观察两组患者冠状动脉血管病变情况、基础疾病、实验室检查结果等。
1.4 统计方法
采用SPSS 18.0统计软件对研究数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料用百分比表示, 采用χ2检验。
2 结果
2.1 冠状动脉血管病变情况
两组患者冠状动脉造影发现, A组患者单支、3支病变率较B组更高差异有统计学意义 (P<0.05) ;而双支及无异常情况的发生率和B组差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
2.2实验室检查情况
两组患者实验室检查发现, CK-MB、c TNT的水平, A组均低于B组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
2.3 基础病情况
两组患者基础病比较发现, 糖尿病、冠心病及心绞痛的患者, A组高于B组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;而心率失常的患者B组远高于A组, , 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。
3 讨论
在我国社会的进步及经济的发展中, 人口老年化逐渐加重, 心脑血管病的发生率也日益升高, 急性心肌梗死是常见的心脑血管病中的一种, 其是由于冠状动脉堵塞而引起的持续性心肌缺血缺氧而导致心肌坏死的一种疾病。心肌的节律性运动维持着人体的血液流动, 而心肌坏死过多, 会对整个人体血液的流动造成影响, 产生严重的后果。多数心肌梗死的病人发生在冠状动脉粥样硬化的基础上, 各种诱因导致斑块破裂, 血小板凝集, 形成血栓, 从而堵塞血管, 最终导致心肌梗死的发生[4]。在临床上, 心肌梗死由于心电图的不同被分为两种类型, 分别为非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。有研究显示[5], 两种类型的发病机制均为斑块脱落使冠状动脉血管堵塞而引起, 但两种类型的心肌梗死的临床表现却有差异。
在李守凯等[6]人的研究中发现, ST段抬高型心肌梗死的患者在冠状动脉病变以后, 血栓主要以纤维蛋白为主, 大量纤维蛋白的聚集导致冠状动脉闭塞, 使心肌持续缺血缺氧, 导致心肌损伤, 引发各种疾病。在临床上, ST段抬高型心肌梗死患者在心电图上主要表现为ST段明显抬高。而非ST段抬高型心肌梗死在任利辉等人的报道里也有描述[7], 非ST段抬高型心肌梗死的患者在冠状动脉病变后主要以血小板聚集为主, 属于白色血栓, 大量血小板聚集引起冠状动脉的闭塞, 使心肌持续缺血缺氧, 导致心肌损伤, 从而引发各种疾病。临床上非ST段抬高型心肌梗死主要以ST段无明显抬高为主要特点。但仅仅靠心电图来区分两种类型的心肌梗死不够明显, 也不够严谨, 如何区别两种类型的心肌梗死成为重要问题。
Antman EM等[8]人曾对两种心肌梗死患者的血管病变情况、生化指标等方面进行了仔细的研究对比, 发现非ST段抬高型心肌梗死与ST段抬高型心肌梗死有很大区别。首先其发现非ST段抬高型心肌梗死的患者多数患有糖尿病, 而ST段抬高型心肌梗死患者却无这种状况的发生。该研究表3中显示, 非ST段抬高型心肌梗死患者的基础病中, 糖尿病患者占43.75%, 将近1/2, 远高于ST段抬高型心肌梗死患者的28.85%, P<0.05。与上述研究相符。而在Antman EM等[8]的研究中还发现, 非ST段抬高型心肌梗死患者的血管病变情况常为多支冠状动脉血管病变, 而ST段抬高型心肌梗死多数为单支冠状动脉血管病变。且ST段抬高型心肌梗死患者的CK-MB、c TNT等指标远远超过正常值, 明显高于非ST段抬高型心肌梗死患者的水平。在该研究中, 表1和表2可见, A组患者的多支冠状动脉病变率为45.83%, 远高于B组患者的23.08%;B组患者单支冠状动脉血管病变率为44.23%, 远高于A组患者的20.83%, P<0.05。而c TNT、CK-MB水平, B组患者也远高于A组患者, P<0.05。该研究结果与Antman EM等[8]的研究相一致。
综上所述, 该研究对于非ST段心肌梗死患者与ST段心肌梗死患者的诊断提供了一定的理论基础, 值得更进一步展开临床研究。
参考文献
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段抬高型心肌梗死 篇2
关键词急性心肌梗死溶栓治疗阿替普酶
doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.27.104
急性心肌梗死（AMI）是在冠状动脉粥样硬化基础上，出现斑块破裂，血小板激活，导致冠状动脉血栓形成，血管痉挛，心肌坏死。急性ST段抬高型心肌梗死发生后及时采取溶栓治疗，可防止梗死面积扩大，尽快使闭塞的冠状动脉再通，恢复心肌再灌注，挽救濒临坏死的心肌，对维护心室功能，降低并发症的发生，改善预后有着积极的临床意义。2010～2011年使用阿替普酶静脉溶栓疗法治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者60例，取得良好效果，现报告如下。
资料与方法
全部病例符合WHO规定的AMI诊断标准，并具备下列条件：①严重胸痛并持续30分钟以上，含服硝酸甘油不能缓解；②心电图ST段2个或2个以上肢体导联抬高≥01mV，或在相邻2个或2个以上胸前导联抬高≥02mV；③发作时间<12小时；④年龄≤75岁，性别不限；⑤溶栓禁忌证：14天内有活动性出血、手术、外伤史或不能排除主动脉夹层者；有脑出血史，半年内有缺血性脑卒中者；半年内用过链激酶者；合并严重肝肾功能损害或肿瘤者，活动性消化性溃疡病史、血液病史者。患者家属同意并签字。本组患者60例，男34例，女26例；年龄41～75岁，平均年龄621岁；溶栓时间：发病6小时内38例，6～12小时22例。梗死部位：前间壁17例，广泛前壁14例，前侧壁5例，下壁+右室19例，下壁+正后壁5例。
伴随症状收治的患者中7例血压>180/110mmHg，准备溶栓的同时，予以硝酸甘油10mg加入生理盐水100ml静滴，扩冠脉、降血压，血压控制在180/110mmHg以下开始溶栓。4例入院时有室性心动过速，阿斯综合征发作，予以非同步电击复律治疗，同时开始溶栓。心源性休克2例，予以抗休克治疗。Ⅲ度房室传导阻滞3例。疼痛剧烈者，通过应用吗啡针或哌替啶针疼痛缓解。
溶栓前检查：患者均行常规18导联心电图检查和抽血查心脏标志物，确诊为ST段抬高型心肌梗死。检查血常规、尿常规及大便常规、出凝血时间、血脂、血糖、肝肾功能、血型。溶栓开始每30分钟记录心电图1次。发病6小时起每2小时复查肌酸激酶同功酶（CK—MB）至发病20小时。所有入选患者先给予嚼服肠溶阿司匹林300mg，之后300mg/日，3天后改为75mg/日，嚼服氯吡格雷300mg，以后改为75mg/日。即刻给予皮下注射低分子肝素5000U，1次/12小时，连续使用7天。
溶栓治疗：采用阿替普酶溶栓治疗，对发病12小时内给予治疗的患者，首先给予阿替普酶18mg静脉推注，30分钟后阿替普酶18mg再次静脉推注。
溶栓后冠脉间接再通指标：再通指标：①心电图抬高的ST段2小时内回降>50%；②胸痛2小时以内基本消失；③2小时内出现再灌注心律失常；④血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）峰值提前出现（14小时内），间接判断血栓溶解。符合上述2条以上即判定为再通，但②和③二条组合不属再通，其中①与④特异性最好。
结果
发病6小时内38例，再通36例，再通率947%；发病6～12小时22例，再通17例，再通率773%；总的再通率883%。53例再通患者中出现再灌注心律失常11例（2076%）；频发交界性早搏5例，室性早搏2例，加速性室性自主心律4例，无1例发生颅内出血并发症，无过敏反应发生，1例广泛前壁心肌梗死，发生心力衰竭。以再通率为评判标准，两组比较，经X2检验X2=412，有统计学意义（P<005），说明发病6小时以内血管再通率明显高于发病6小时以后，故尽早行静脉溶栓治疗是提高再通率的方法之一。见表1。
讨论
在急性心肌梗死治疗中，梗死相关血管早期再灌注，能尽早和更大限度地拯救濒死心肌，从而降低病死率、缩短住院时间及减少心血管并发症的发生。目前，静脉溶栓治疗仍然是我国市、县级医院治疗急性ST抬高型心肌梗死患者最主要的手段。第二代溶栓药物阿替普酶（t—PA）是用重组DNA技术制成的单链t—PA。其本身对纤溶酶原激活作用很弱，当纤维蛋白存在时，其激活纤溶酶原的作用明显加强，选择性激活血栓中已与纤维蛋白结合的纤溶酶原，使其转变为纤溶酶，而对血液循环中的纤溶酶原无激活作用，全身纤溶活性影响较小，无抗原性，与第一代溶栓药物尿激酶比较安全性较高，再通率高。本临床观察证明阿替普酶对急性心肌梗死溶栓治疗、血管再通率高，不良反应发生率低，是安全有效的溶栓剂。对于不具备急诊PCI条件的医院，静脉溶栓治疗是简单有效的开通梗死相关动脉的主要方法。
参考文献
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2中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗死溶栓疗法参考方案.中华心血管病杂志，1996，24（5）：328.
段抬高型心肌梗死 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2008年6月-2013年12月收治的急性心肌梗死患者共125例为对象, 且均符合ST段抬高型急性心肌梗死诊断标准[1]。其中:男75例, 女50例。年龄42~80岁, 平均年龄 (56±7.4) 岁。患者发病到入院时间3~24 h, 平均 (14±2.5) h。其中合并有高血压者73例, 合并有糖尿病者12例, 同时有高血压及糖尿病者9例。
1.2 病例选择条件
(1) 发病时间在3~12 h 92例, 发病24 h胸痛不缓解者10例; (2) 血压不高于180/100 mm Hg; (3) 梗死部位:58例广泛前壁, 38例下壁, 15例下壁合并右室梗死, 5例高侧壁, 9例前间壁; (4) NYHA心功能分级:心功能Ⅰ级者96例, 心功能Ⅱ~Ⅲ级者25例, 心功能Ⅳ级者4例;Killip分级:121例Ⅰ级, 4例Ⅱ级; (5) 125例均排除了主动脉夹层等溶栓禁忌症, 见表1。
1.3 治疗与方法
1.3.1 一般治疗
非药物治疗:包括心电监护、休息、吸氧、镇静、止痛;药物治疗:阿司匹林300 mg立即嚼服, 以后100~150 mg口服, 每天1次;氯吡格雷首剂负荷量300mg, 以后75 mg口服, 每天1次;他汀类调脂药物、β1受体阻滞剂、硝酸酯类、促进心肌代谢药物以及根据病情需要选择降血压、降血糖等。
1.3.2 再灌注治疗
给药方案:尿激酶100~150万单位加入100m L生理盐水中在30 min内静脉滴入, 12 h后普通肝素7500 U, 皮下注射, 每12 h/次, 连用5~7 d, 并注意监测APTT。
1.4 血管再通判定指标
血管再通判定指标采用间接指标[3], 同时观察并发症发生情况。
2 结果
通过药物溶栓治疗后, 有103例判定再通, 血管再通率达82.4%;22例溶栓失败, 其中:8例广泛前壁、7例下壁、4例下壁合并右室、1例高侧壁、2例前间壁心肌梗死;存在各种并发症8例, 其中上消化道出血1例, 急性左心衰竭1例, 心源性休克1例, 灶性脑出血1例, 心律失常4例, 并发症发生率6.4%;溶栓失败的22例患者中, 7例同时合并高血压、糖尿病、心功能Ⅳ级, 8例发病时间超过20 h, 2例死亡, 见表2。
3 讨论
20世纪80年代早期证实冠状动脉内血栓形成是急性心肌梗死 (AMI) 的主要原因, 随后展开了一系列有关抗栓及溶栓治疗的大规模临床试验。1988年ISIS-2研究结果显示:联合阿司匹林链激酶溶栓可使AMI患者35 d死亡率由13.2%下降到8.0%, 由此而确立溶栓治疗在AMI治疗中的核心地位, 标志着AMI进入“再灌注治疗”时代[4]。尿激酶 (UK) 目前临床上所使用的UK最初是由人肾细胞合成, 从尿液中提取的一种蛋白水解酶, 现多采用基因技术合成, 可直接激活血液循环中的纤溶酶原。UK不具有纤维蛋白特异性, 可导致循环中纤维蛋白 (原) 降解, 有可能引起出血并发症。UK无抗原性和过敏反应, 且价格低廉, 目前是国内常用的溶栓药物之一。虽然近年来STEMI急性期行直接PCI已成为首选方法, 但由于能开展直接PCI的医院不多, 当前尚难以普遍应用, 尤其是我们基层医院。新型溶栓药物的研发提高了血管开通率和安全性, 因价格昂贵目前很难在基层医院推广。STEMI发生后, 血管开通时间越早, 则挽救的心肌越多。我们通过对125例急性ST段抬高型心肌梗死患者行急诊尿激酶静脉溶栓治疗结果分析, 闭塞的冠脉血管再通率达82.4%, 而并发症发生率仅为6.4%, 获得了良好的临床疗效, 且观察发现, 不论性别、年龄、心率、既往是否患心肌梗死、合并高血压及糖尿病, 获益大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流。因此, 本研究结果表明, 尿激酶静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死具有良好的临床疗效及安全性, 目前已经成为基层医院治疗急性心肌梗死的首选方法, 是一种值得临床普及推广的急救手段, 也为进一步治疗创造了有利的时间, 尤其在经济落后、医疗卫生条件差的边远地区。为了提高急性心肌梗死患者的抢救成功率, 在静脉溶栓的运用中, 必须要严格掌握适应症, 尽可能及早开始溶栓, 选择合适的剂量, 严密观察患者生命体征, 及时处理相关并发症, 以更好的为患者服务。
摘要：目的 重点研究和探讨急诊尿激酶静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床疗效及安全性, 并总结有关治疗经验。方法 利用回顾性分析的方法研究和比较我院2008-2013年共对125例急性ST段抬高型心肌梗死患者采取尿激酶静脉溶栓的临床资料, 观察患者的冠状动脉再通率和溶栓并发症发生情况, 并总结尿激酶静脉溶栓中的临床疗效及安全性, 以更好的指导静脉溶栓在急性ST段抬高型心肌梗死抢救中的运用。结果 本组血管再通103例, 血管再通率为82.4%。有8例患者发生各类并发症, 并发症发生率为6.4%。结论 急性ST抬高型心肌梗死患者, 采取尿激酶静脉溶栓治疗具有良好的临床疗效及安全性。
关键词：急性ST段抬高型心肌梗死,尿激酶静脉溶栓,临床疗效及安全性
参考文献
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段抬高型心肌梗死 篇4
【关键词】丹芪通络胶囊；心肌梗死；血清脑钠肽
【中图分类号】R5414【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2015）14-0045-02
急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction， STEMI）为冠状动脉急性缺血后导致的急性心肌功能受损、坏死的疾病。患者发病后，病情进展快，病死率较高，现阶段临床治疗上主要为恢复血供。在发病过程中，血清脑钠肽（brain natriuretic peptide， BNP）表现为一高水平，可作为患者预后标志物[1]。BNP水平高低与冠状动脉病变的严重程度密切相关，而且对于患者的心血管事件的发生有很强的预测价值[2]。本文研究中，笔者对40例急性ST段抬高型心肌梗死患者通过丹芪通络胶囊进行治疗，取得满意疗效，现报道如下。
1资料与方法
11一般资料选取我院2013年2月至2015年1月收治的80例急性ST段抬高型心肌梗死患者作为研究，发病至入院之间在3h内。所有临床诊断均通过心电图、心肌酶谱、肌钙蛋白检查证实，符合《内科学》急性ST段抬高型心肌梗死诊断标准[3]。排除恶性肿瘤，严重心、肺、肝、肾功能不全者，合并脑出血、内脏出血或凝血功能障碍患者，近期有活动性溃疡、手术史者。所选患者随机分为治疗组及对照组，每组40例。治疗组中男22例，女18例，年龄57～86岁，平均（693±112）岁，合并高血压33例，糖尿病15例；对照组中男20例，女20例，年龄55～83岁，平均（672±121）岁，合并高血压35例，糖尿病14例，两组患者性别、年龄及病情等一般资料比较差异无统计学意义（P>005），具有可比性。
12治疗方法对照组患者入院后均积极给予常规西药治疗，包括：阿司匹林肠溶片（拜耳医药保健有限公司，国药准字J20080078）100mg，每日1次，口服，硫酸氢氯吡格雷片（赛诺菲制药有限公司，国药准字J20130007）75mg，每日1次，口服，依诺肝素钠注射液（赛诺菲安万特制药有限公司，国药准字J20090094）4000Axa IU，每日1次，皮下注射，扩血管及营养心肌等治疗。治疗组在对照组基础上给予丹芪通络胶囊（内江市中医院生产，批号：川药制字Z20091011）治疗， 3粒/次，3次/d，连用10d。
13BNP检测入院时及治疗开始后第3d、5d及第10d晨抽取患者静脉血进行BNP检测。
14统计学处理采用SPSS 160软件进行数据处理分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，P<005为差异具有统计学意义。
2结果
随着发病时间的延长，两组BNP水平均逐渐降低，趋于正常。而采用丹芪通络胶囊的治疗组在发病后3d、5d、10d，BNP水平低于对照组（P<005），见表1。
3讨论
急性ST段抬高型心肌梗死为冠状动脉一支或数支的急性完全性持续性缺血病变，导致心肌供氧量与需氧量失衡，其主要原因为冠脉痉挛、斑块破裂。心肌梗死的特征性表现包括凝固性坏死和收缩带坏死，常伴有梗死灶周围的斑片状心肌细胞溶解区[4]。在心肌梗死急性期，心电图可表现为ST-T特异性改变，心肌酶谱进行性升高，临床多表现为持续剧烈胸痛、汗出、各种类型心律失常，甚至猝死。临床症状重、并发症多、预后差。
BNP是来源于心室肌细胞的多肽激素，具有扩张心血管的作用，健康机体BNP水平较低，当心室容量负荷增加后，其水平呈现上升趋势。近年来研究发现，其与急性ST段抬高型心肌梗死有着重要的联系，其水平可反应疾病的严重程度，并对患者预后有一定的预测价值[5]。
本研究采用丹芪通络胶囊对急性ST段抬高型心肌梗死进行治疗，其方主要由丹参、三七、红花、黄芪、党参、桃仁、川芎等组成。丹参性寒味苦， 具有活血化瘀，凉血消痈，养血安神等作用，中医认为“一味丹参功同四物”；三七具有散瘀止血，消肿定痛之功。三七与丹参合为君药，则化瘀止痛力增，而无出血之虞[6]。臣药红花、桃仁同归心经，均具有活血祛瘀，通络止痛之功。《本草纲目》云“红花活血，主心气忧郁，又治惊悸”。君臣合用，更增祛瘀止痛之效。佐药川芎为血中气药，味辛性阳，归肝、胆、心包经，具有活血行气，祛风止痛之功。党参、黄芪性味甘温，可益气温阳，以助行血祛瘀，黄芪兼补气血，参芪合用，益气行血，更助君药祛瘀之力[7]。综合此方，散瘀止痛而不忘益气扶正，使得瘀散血行而不耗血动血，为标本兼顾的良方。通过治疗发现，采用丹芪通络胶囊的治疗组在发病后3d、5d、10d，BNP水平均低于对照组，表明该药物可有效改善患者心功能。
综上，芪通络胶囊能够减轻急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌缺血的损伤，改善心功能，对心肌细胞具有保护作用，值得临床推广。
参考文献
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段抬高型心肌梗死 篇5
临床上针对STEMI的再灌注治疗策略包括静脉溶栓和经皮冠状动脉介入治疗,然而对于老年患者而言,溶栓显著增加了出血尤其是颅内出血等致死性并发症的发生,在>80岁的老年STEMI患者为绝对禁忌证。近年,许多临床试验表明,直接行冠状动脉支架植入术(PCI)对老年STEMI患者在保护左心室功能和改善1年的生存率方面显著优于溶栓治疗,并且降低了出血并发症。对>75岁的STEMI并发心源性休克患者,在经皮主动脉内球囊反搏(IABP)辅助下行直接PCI,病死率显著下降[4]。因此随着介入器械的不断改进和介入治疗水平的不断提高,直接PCI已成为老年STEMI患者的重要再灌注方法。
1 老年STEMI患者的PCI适应证
目前尚没有专门针对老年STEMI患者的PCI指南,几个比较老年人STEMI静脉溶栓和PCI临床疗效的小规模随机试验、大多数随机研究亚组分析和注册研究一致证实老年人STEMI给予直接PCI临床疗效优于静脉溶栓治疗。最早一项研究纳入87例年龄>75岁患者,随机接受直接PCI (46例)和链激酶溶栓(41例),最后41例患者接受PCI(2例冠状动脉旁路移植术,2例药物治疗,1例造影前死亡),操作成功率为90%,51%植入支架,PCI组住院死亡率(7%比20%)、30 d死亡率(7%比22%)、1年死亡率(13%比44%)、脑卒中(1%比7%)均明显低于溶栓治疗组[5]。急性心肌梗死直接血管成形术(PAMI-I)试验中,395例患者随机接受重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)静脉溶栓或直接PCI,其中老年人(≥65岁)接受PCI后死亡或再梗死发生率下降(8.6%比20.0%,P=0.048);虽然老年人较年轻患者更容易发生脑卒中(3.3%比0.8%,P=0.07)或颅内出血(2.7%比0.0%,P=0.01),但该研究中老年人接受PCI后无1例出现缺血性脑卒中和颅内出血[6,7]。一些荟萃分析也进一步证实了PCI能改善老年人STEMI的临床预后。Zijlstra等[8]分析来自10个随机临床试验2635例患者直接PCI与静脉溶栓临床疗效,证实无论时间延搁长短,直接PCI能更有效地减少30 d和6月死亡率,疗效随年龄增加而增加。PCAT-2临床试验(6763例)也发现,PCI降低老年人(≥65岁,2952例)30 d死亡率,尤其是对于时间延搁<2 h的患者,亚组分析显示PCI降低绝对死亡率的程度随患者年龄增加而增加(<65岁为1%,≥85岁为6.9%)[9]。老年STEMI合并心源性休克倾向于介入治疗。SHOCK研究比较早期血运重建策略(ERV)与药物和IABP稳定后再行血运重建策略(IMS)治疗急性心肌梗死并发心源性休克的临床疗效。对于年龄<75岁的老年患者,ERV 30 d死亡绝对危险度下降15%(41.4%比56.8%,P<0.01);而对于年龄>75岁患者,ERV并不能改善患者预后。需要指出的是,该研究的局限性为高龄患者例数太少以及早期支架和血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂使用比例低[10]。另1项更大规模的SHOCK注册研究证实对于年龄>75岁患者接受ERV(na=44)与未接受ERV(nn=213)相比,住院期间死亡(48%比81%,P=0.0003)和30 d死亡危险度下降[危险比(HR):0.46;95%CI:0.28～0.75,P=0.002][11]。因此,对于年龄>75岁老年人应该慎重,应综合考虑年龄等危险因素对PCI疗效的影响。
综上所述,老年STEMI患者直接PCI较溶栓能更进一步改善预后,越早再灌注,临床获益越大。老年STEMI患者PCI的参考指征为:(1)缺血性胸痛发作<12 h,或>12 h但仍有缺血性胸痛;(2)无抗凝、抗血小板治疗禁忌证;(3)冠状动脉造影能够确定IRA且介入方法能够进行处理。注意,按照2013ACCF/AHA STEMI指南要求,当首次医疗接触(FMC)至可行PCI医院进行介入治疗的预计时间由于延误而>120 min时,STEMI患者若无溶栓治疗的禁忌证,则应在首次抵达后30 min内给予溶栓治疗,强调早期再灌注治疗的重要性[1]。
2 老年STEMI患者的诊断
(1)典型或不典型胸痛症状,持续时间>30 min;(2) ECG改变:≥2个相邻的下壁(Ⅱ、Ⅲ、AVF)或侧壁导联(V5、V6、I、AVL) ST段抬高≥0.1 mV或≥2个相邻的胸前导联ST段抬高≥0.2 mV;(3)心肌坏死标记物动态变化:心肌酶(特别是肌钙蛋白)超过正常值2倍。上述3个条件中至少具备2个条件(心肌酶为必备条件之一)可以诊断,在诊断时应强调症状,同时重视ECG的动态演变。
3 老年STEMI患者的临床特点
(1)合并基础疾病多:如高血压、糖尿病、心脏瓣膜病、慢性肾功能不全、慢性阻塞性肺疾病和外周血管病[12];(2)合并不同程度的左心功能不全及心源性休克比例较多[13,14];(3)冠状动脉病变与临床症状分离现象多见:表现为胸痛症状不典型,而以恶心、呕吐、腹痛、乏力、晕厥或以心力衰竭作为首发症状等;(4)严重心律失常发生率高,如室性心动过速、心室颤动、房室传导阻滞、窦性停搏等;(5)合并肾功能减退患者往往需要在介入治疗术前水化或术后进行透析治疗[15]。
4 老年STEMI患者冠状动脉病变特点[12]
(1)常为三支病变或单一血管弥漫性病变;(2)合并左主干病变较年轻患者多见;(3)血管迂曲严重,球囊、支架通过困难,需要借助多导丝技术;(4)钙化程度重:多见于合并糖尿病患者,钙化部位难以被球囊有效扩张,而且夹层发生率增高,且常造成支架膨胀不全或支架脱载;(5)侧支循环明显增多,不易寻找闭塞部位。
5 老年STEMI患者的PCI策略
(1)血管径路选择:最好选择桡动脉,同时也准备好股静脉以便需要时能及时安装临时起搏器,准备好双侧股动脉以便能及时植入IABP。(2)投照体位的选择:为了快速地完成急诊PCI,减少造影剂用量,造影体位不宜太多,以看清病变特点为原则。左侧冠状动脉造影通常选择右前斜位(RAO) 30°+足位(CAU) 20°、RAO 15°+头位(CRA) 30°和蜘蛛位等,右冠状动脉选择左前斜(LAO) 30°、正位(AP)+CRA 30°。(3)直接PCI的原则:迅速开通闭塞血管,避免处理非IRA,尽快稳定血流动力学状态,剩余病变待病情稳定后处理。(4)对病变进行预扩张:选择合适的球囊、支架,所选支架直径与血管直径之比达到1.1:1,支架应该完全覆盖病变,为保证支架贴壁良好,常需进行支架后扩张。总之,老年人冠状动脉迂曲且钙化严重,术中操作应做到轻、快、准,尽量缩短手术时间,并避免操作不慎而损伤血管壁。
老年STEMI患者往往为多支病变、分叉病变或累及左主干等复杂病变,选择PCI还是冠状动脉旁路移植术(CABG),SYNTAX评分系统提供了全面、科学、可量化操作的参考指标[16]。SYNTAX评分将0～22分的病变定义为低分,23～32分的病变定义为中分,≥33分的病变定义为高分。在三支血管病变患者中,仅低SYNTAX积分的CABG组与PCI组主要不良心脑血管事件(MACCE)发生率相似,而中分和高分的PCI组MACCE发生率均显著高于CABG组;在左主干病变患者,低分和中分者CABG组与PCI组MACCE发生率差异均无显著性,仅高分者MACCE发生率PCI组较CABG组显著升高,提示高SYNTAX积分患者接受PCI治疗的远期预后不良[17],应选择急诊CABG。
6 联合血运重建术(Hybrid)
Hybrid技术治疗冠状动脉再血管化的报道最早出现于1996年,Angelini等[18]首次证实了Hybrid技术进行冠状动脉再血管化治疗安全有效。多年来,大量的研究证明,药物涂层支架远期通畅率优于CABG手术中的大隐静脉桥,然而左乳内动脉-前降支桥的十年通畅率可>95%,明显优于药物涂层支架[19,20]。Hybrid技术即是结合了外科手术和介入治疗的优势,通过微创冠状动脉旁路移植术(MIDCAB)提供了一条通畅的LIMA,而对非IAD病变则通过PCI达到再血管化。MIDCAB可以避免体外循环和主动脉根部操作,降低了术后并发症的发生率。从MIDCAB和PCI实施的时间,Hybrid手术分为一站式和分站式2种类型。一站式的优势在于1次麻醉,2个手术同期完成,但是需要建造专门的Hybrid手术室。分站式Hybrid不需要建造Hybrid手术室,MICAB和PCI分期完成。Hybrid术对老年STEMI的主要适应证是:合并左前降支(LAD)严重病变无法接受PCI治疗而右冠状动脉(RCA)和(或)左旋支(LCX)等非LAD病变可以进行PCI治疗的STEMI 2支或多支病变者,尤其是老年病人及合并其他危险因素如慢性阻塞性肺疾病、升主动脉或二尖瓣瓣环钙化等严重疾病的病人。
7 老年STEMI患者特殊器械的选择
(1)对广泛前壁心肌梗死或合并心源性休克或严重低血压状态的老年患者,IABP可以增加冠脉血流、减轻心脏后负荷,增加心排血量,改善血流动力学。2009年Sjauw等[21]研究却显示,对于STEMI合并心源性休克患者,接受直接PCI治疗者未能从IABP中获益。2012年公布的IABP SHOCKⅡ研究随机入选了790例合并心源性休克的急性心肌梗死患者,随机分为IABP组和非IABP组,结果显示IABP未能减少30 d死亡率。因此2012版ESC指南将STEMI合并心源性休克患者接受IABP治疗的推荐级别定为ⅡbB。2013 ACC/AHA STEMI指南将其定义为ⅡaB。作者认为尽管目前无循证证据支持IABP可以改善预后,但其应用可以作为血运重建治疗的“桥梁”以提高围手术期安全性。(2)对于急性下壁心肌梗死或合并有严重心动过缓、房室传导阻滞的患者,要准备好或先置入临时起搏器再行PCI。(3)有研究发现在急诊PCI中,血栓抽吸术联合血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂能进一步减轻冠脉血栓负荷,提高血管成形术的成功率和疗效,减少再狭窄以及远端血管闭塞的发生概率。TAPAS研究显示支架植入前常规人工血栓抽吸治疗可以有效改善术后血流,减少1年死亡风险。Vlaar等[22]多项研究的荟萃分析得出相似的结果。但INFUSE-AMI研究未能证实血栓抽吸可以减少梗死面积[23]。到目前为止,多项机械血栓抽吸治疗临床试验未能证实其可以有效减少MACCE发生风险。因此2013 AC-CF/AHA STEMI指南仍然将直接PCI中人工血栓抽吸治疗推荐级别定为ⅡaB[1]。
8 老年STEMI患者PCI支架的选择
Lorenzo等[24]对270例接受支架治疗的急性STEMI患者随机分为药物洗脱支架(DES)组和裸金属支架(BMS)组,随访4年发现:DES组1年靶血管重建率(3.3%～4.4%)低于BMS组(14.4%);在4年长期随访中,DES组和BMS组在死亡、再梗死及死亡、再梗死联合发生率方面无差异,但DES组靶血管重建率(5.6%～6.7%)低于BMS组(21.1%)。Kastrati等[25]荟萃分析了7个临床试验,纳入接受支架治疗急性STEMI患者2786例,DES组1474例、BMS组1312例,随访12～24月,DES能减少患者再次行介入治疗的机会,而支架内血栓、死亡、新发心肌梗死方面2组无差异。目前已经进入DES时代,所有患者急诊PCI应置入DES,但是对于出血风险高、不能服用双联抗血小板药物1年、预计年内可能进行有创性检查治疗或手术的患者,应该使用BMS[1]。
9 老年STEMI患者急诊PCI抗凝、抗血小板和他汀治疗策略
(1)急诊PCI前应给予阿司匹林300 mg,PCI后阿司匹林100mg/d应该长期持续应用。(2)急诊PCI时或尽早给予一种负荷剂量的P2Y12受体抑制剂。包括:氯吡格雷600 mg或普拉格雷60 mg或替格瑞洛180 mg,PCI后P2Y12受体抑制剂应持续服用1年,使用如下维持剂量。氯吡格雷75 mg/d或普拉格雷10 mg/d或替格瑞洛90mg每日2次。(3)术中抗凝:普通肝素需静推追加,监测激活凝血时间(ACT)。对于血栓负荷重的STEMI患者接受普通肝素后,在行急诊PCI时可以静脉或冠脉内给予GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂治疗,如阿昔单抗、替罗非班或依替非巴肽静推。对于出血风险者,单独使用比伐卢定优于联合使用普通肝素和GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。(4)对没有禁忌证的所有STEMI患者,术前开始强化他汀治疗,术后持续进行高强度的他汀治疗[1]。
1 0 老年STEMI患者PCI的疗效与展望
段抬高型心肌梗死 篇6
关键词：急性心肌梗死,ST段抬高型,溶栓,护理
急性心肌梗死 (AMI) 是冠状动脉急性闭塞引起梗死相关动脉供血区域的心肌细胞急性坏死的一组综合征, 是临床上常见的危重病, 而心律失常、心力衰竭、心源性休克是其重要的致死原因, 早期实施溶栓或介入治疗是冠状动脉再灌注的重要方法。在基层医院, 溶栓可使闭塞的冠状动脉早期再通, 恢复心肌的再灌注, 最大限度地缩小梗死面积, 提高抢救成功率。现将我院收治的23例急性心肌梗死患者早期溶栓的护理体会总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我科2011年1月—2013年3月收住心脏病重症监护室 (CCU) 的急性ST段抬高型心肌梗死 (STEMI) 患者23例, 均符合溶栓适应证, 无溶栓禁忌证。其中男20例, 女3例, 年龄最小36岁, 最大72岁, 平均年龄54岁。梗死部位:前壁7例 (占30.43%) , 广泛前壁3例 (13.04%) , 下壁+右室+正后壁5例 (占21.74%) , 高侧壁+前壁1例 (占4.35%) , 下壁+右室2例 (占8.70%) , 下壁5例 (占21.74%) 。发病时间至溶栓时间为2 h~9 h, 平均5.5 h。
1.2 方法
即刻嚼服肠溶阿司匹林300 mg, 氯吡格雷300 mg, 阿托伐他汀40 mg。立即用留置针建立双静脉通路, 给予尿激酶150万U加入0.9%氯化钠100 m L中, 30 min内滴完。12 h后腹壁皮下注射低分子肝素钙5 000 U, 每12 h 1次, 连用7 d。拜阿司匹林300 mg, 每日早晨空腹服用, 连用3 d, 改为100 mg, 每日1次。氯吡格雷75 mg每日1次口服。阿托伐他汀20~40 mg每晚餐后服用。
1.3 冠脉再通的间接判定指标[1]
(1) 2 h内或任何一个30 min时期的心电图前后比较, 抬高的ST回降>50%。 (2) 肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 酶峰提前出现, 并距发病后14 h内。 (3) 开始溶栓的2 h内, 胸痛迅速减轻或完全缓解。 (4) 溶栓治疗的2 h内出现再灌注性心律失常。其中心电图变化和CK-MB峰值前移最重要。
2 结果
23例患者冠脉再通者17例, 再通率为73.91%, 发生再灌注性心律失常14例, 死亡1例, 出血6例。
3 护理
3.1 溶栓前准备
(1) 患者进入CCU病房, 绝对卧床休息, 吸氧3~5 L/min, 持续心电监护、血压监测, 并详细记录体温、脉搏、呼吸、血压, 视情况给予血氧饱和度监测。 (2) 做18导联心电图。 (3) 迅速选择前臂较粗易固定的血管, 用留置针建立双静脉通路, 立即抽血急查心肌酶、心肌坏死标志物 (肌钙蛋白、肌红蛋白) 、血常规、血凝5项、血糖、肾功能、电解质等。 (4) 针对不同的患者做好心理疏导, 配合医师向患者及家属解释溶栓治疗的必要性及可能出现的并发症, 取得患者及家属的理解和配合, 并签署知情同意书。 (5) 严格掌握尿激酶的药理作用、剂量, 配药时抽尽药液, 防止泡沫太多, 影响药物浓度。 (6) 备好各种抢救器材及药物, 如除颤仪、临时心脏起搏器、气管插管、呼吸机及吗啡、胺碘酮、肾上腺素、阿托品、多巴胺、硝酸甘油等。
3.2 心理护理
急性心肌梗死患者, 病情重, 胸痛剧烈, 大汗, 常有濒死感, 使患者出现焦虑、恐惧情绪[2], 从而增加心肌耗氧量, 加重病情。护士应陪伴在患者身旁, 握住患者的手, 给予心理支持, 允许患者表达自己的痛苦感受、呻吟等, 态度和蔼地说明保持情绪稳定的重要性, 取得患者的配合, 使其树立战胜疾病的信心。
3.3 溶栓时护理
(1) 溶栓期间应设专人床旁护理, 密切监测心电动态变化, 尤其是心率、心律、血压、ST-T的变化, 每10 min~15 min测量血压1次, 注意再灌注性心律失常的发生。抗心律失常药物及除颤仪、临时心脏起搏器放置床旁, 以便随时抢救。 (2) 熟练掌握冠状动脉再通指征。溶栓前记录心电图为基础值, 溶栓后立即记录心电图, 每30 min打印心电图1份, 2 h后根据情况决定复查心电图的时间。详细记录时间, 动态观察ST段回落情况以及ST-T演变。注意固定导联位置进行胸前标记。 (3) 耐心倾听患者的主诉, 每15 min记录胸痛的部位、性质、程度、持续时间以及有无伴随症状等, 必要时遵医嘱给予吗啡3 mg稀释后缓慢静脉推注, 地西泮10 mg缓慢静推, 若胸痛不缓解, 遵医嘱可重复给予吗啡3~5 mg稀释后缓慢静推。 (4) 动态监测心肌酶谱, 判断CK-MB酶峰是否提前在发病14 h内。
3.4 溶栓后观察
3.4.1 再灌注性心律失常
溶栓后继续监测生命体征、心律、心率, 及时发现各种心律失常。一般多发生在溶栓24 h内, 尤其是在溶栓后30 min~120 min内, 于胸痛缓解及ST段下移之后。前壁心肌梗死多出现加速性室性自主心律, 频发室性早搏, 二联律、三联律、短阵室性心动过速、心室颤动;下壁右室心肌梗死常出现心动过缓、房室传导阻滞、低血压综合征。本组病例中发生再灌注性心律失常14例。心室颤动3例, 均给予电除颤, 1例电除颤2次, 恢复窦性心律, 遵医嘱给予胺碘酮300 mg稀释后缓慢静推, 然后给予5%葡萄糖38 m L+胺碘酮600 mg以5 m L/h微量泵泵入, 6 h后改为2.5 m L/h微量泵泵入。其他2例给予心肺复苏术, 电除颤, 肾上腺素、胺碘酮、多巴胺等抢救药物及措施, 1例抢救无效死亡, 另1例经心肺复苏术1 h, 电除颤10次, 遵医嘱给予肾上腺素、胺碘酮、阿托品、多巴胺等急救药物, 抢救成功, 恢复窦性心律。发生Ⅲ度房室传导阻滞1例, 给予临时心脏起搏器植入术, 待传导阻滞消失后撤除。
3.4.2 出血
溶栓治疗的主要风险是出血, 轻者为局部出血, 重者可出现颅内出血而危及生命。注意观察皮肤、鼻黏膜、牙龈、腹壁皮下注射部位等有无出血, 以及血尿、黑便、痰中带血等, 并注意观察患者有无意识改变, 恶心、呕吐、头痛及抽搐发作, 严格床头及书面交接。一旦发现立即报告医生, 及时配合处理。本组中有鼻出血1例, 牙龈出血1例, 腹壁皮下注射部位瘀斑3例 (其中5 cm×5 cm 1例, 7 cm×8 cm 1例, 6 cm×7 cm1例) , 痰中带血丝1例, 遵医嘱停低分子肝素钙皮下注射后好转, 无1例发生颅内出血。
3.4.3 低血压
溶栓后应注意观察血压变化, 尤其是下壁、右室、正后壁心肌梗死, 常发生低血压综合征。应密切监测血压变化, 每15 min~30 min监测1次, 并做好记录, 发现异常, 及时通知医生处理。本组中有5例出现一过性低血压, 3例出现持续低血压6 h~8 h, 低至80/50 mm Hg, 遵医嘱给予多巴胺20 mg静推, 补充血容量等治疗, 血压逐渐恢复正常。1例出现心源性休克, 立即将头部抬高20°~30°, 下肢抬高30°~40°。高流量吸氧4~6 L/min, 遵医嘱给予肾上腺素静推, 多巴胺200 mg微量泵泵入, 补充血容量等综合治疗护理措施, 多巴胺微量泵持续使用3 d~4 d, 逐渐减量, 直至生命体征平稳。
3.4.4 溶栓后再梗死
部分患者溶栓后, 冠状动脉仍有残余狭窄, 易再发生心肌梗死。所以要观察并记录患者胸痛的时间、部位、性质、心电图波形的改变等, 如果缓解后再次出现以上情况, 提示再梗死。一旦发生异常, 立即通知医生。
3.4.5 心力衰竭
评估患者有无胸憋气短, 咳嗽咳痰, 心率加快以及下肢水肿, 少尿, 颈静脉怒张, 紫绀, 听诊肺部是否有湿啰音等, 严格控制液体入量及液体滴数, 准确记录24 h液体出入量, 防止心力衰竭的发生。本组中有1例发生心力衰竭, 遵医嘱给予利尿扩血管平喘等治疗护理措施, 心功能逐渐改善。
3.5 饮食护理
合理调整饮食, 禁食直至胸痛消失, 第1天给予流食, 如米汤、藕粉、菜汁、稀粥等, 少食多餐, 不宜过饱。第2~3天给予半流食, 如面条、稠粥、碎菜、水果等, 逐步过渡到软食, 清淡易消化, 避免动物内脏、肥肉等高胆固醇食物, 避免高糖及致胀气的食物, 如牛奶、豆浆等, 多食蔬菜、水果, 禁辛辣刺激性食物, 禁烟酒。
3.6 基础护理
发病24 h内绝对卧床休息, 护士满足患者生活上的需求, 向患者说明卧床休息的重要性, 减少探视。指导患者在床上大小便, 说明保持大便通畅的重要性。无糖尿病患者每日冲服蜂蜜水2~3次, 每次100~200 m L;给予腹部顺时针按摩, 促进肠蠕动;必要时给予缓泻剂, 如麻仁润肠丸1丸, 每日2次或通便灵胶囊4~6粒每晚口服, 防止排便用力, 加重病情[2];必要时给予开塞露灌肠。同时做好皮肤及口腔护理。
3.7 康复指导
护士应为患者制订个体化的运动方案, 心肌梗死发病24 h后, 如无并发症, 在心电监测下早期活动, 可指导患者深呼吸, 在床上做四肢伸展活动, 可试着在床上坐起3 min~5 min;第3日, 可坐位洗漱, 进餐, 床边静坐, 每次3 min~5 min, 允许患者坐在床旁大便;第4~5日, 可试着在床边站立, 每次5 min~10 min, 每日2~3次;第6~7日可床边活动, 每次10 min~15 min, 每日3次, 在协助下如厕;第1~2周可在病房、走廊慢走, 每次15 min~30 min, 每日3次, 可试着上下一层楼梯, 可自行如厕。开始活动时, 护士监测心率、血压, 以不引起患者任何不适为宜, 循序渐进, 逐渐增加活动量。
4 讨论
对于ST段抬高型心肌梗死, 我们须遵循“时间就是心肌, 时间就是生命”的原则, 任何治疗都应争分夺秒尽早进行。早期再灌注治疗可以显著降低STEMI患者的住院期病死率, 并改善远期预后[3]。对于不能进行冠状动脉介入治疗 (PCI) 或转运困难的基层医院, 应在患者入院30 min内溶栓。在急性心肌梗死溶栓治疗过程中, 护士只有掌握溶栓的适应证及禁忌证, 进行溶栓前护理、心理护理、溶栓时密切观察病情变化以及溶栓后认真细致的观察及有预见性的精心护理, 才能及时处理并发症, 提高溶栓的安全性[4]。对患者及家属进行康复指导、健康教育, 对改善患者预后, 提高患者的生存质量亦起到了积极的作用。
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段抬高型心肌梗死 篇7
关键词：ST段抬高型心肌梗死急诊介入术,效果,针对性护理
急诊经皮冠状动脉介入治疗术(percutaneous coro-nary intervention,PCI)是目前救治急性心肌梗死非常有效的手段[1]。但由于手术治疗方式会给病患带来一定的创伤性,容易对病患的身体造成损伤,因此,术中不仅需要医生熟练的操作技术,更需要有效的护理干预进行配合治疗,为了帮助急性心肌梗死病患有效的改善预后,提高治疗效果,此次研究选取2013年4月-2015年12月在我院进行ST段抬高型心肌梗死急诊介入术的56例病患,分为两组以不同的方式进行护理干预,观察两组病患的护理效果,研究分析ST段抬高型心肌梗死急诊介入术的护理配合临床效果,并取得了较为不错的效果,现将结果如下报告。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年4月-2015年12月在我院进行ST段抬高型心肌梗死急诊介入术的56例病患为研究对象,将其分为对照组和观察组两组,其中观察组28例,对照组28例。经术前对比两组的一般资料无显著性差异(P>0.05)具有较为良好的可比性。
1.2 方法
为对照组病患进行常规护理;为观察组病患采取针对性护理干预,具体的护理干预方法为以下几个方面:(1)密切观察患者的生命体征的变化:护理人员应对患者的各项生命体征情况,观察病患的心率、心律、血压、呼吸、血氧饱和度和动脉压力曲线的变化等进行密切观察,并及时地调节氧流量,如果有异常情况出现,须及时告知主治医生同时配合其进行相应处理;(2)心理护理:一般情况下,病患入院后不能立刻适应角色,会有不同程度的恐惧、情绪紧张、焦虑、抑郁等心理现象出现。故此,护士和病患之间建立良好护患关系,可以深入地了解患者的心理状况,针对病患特征,采取相对的心理护理是提高疗效的必要条件之一。在护理过程中,护士应通过各种方式及途径,与患者进行沟通,从而稳定患者情绪,鼓励患者使其增强战胜疾病的信心;(3)术中配合:检查术中用物是否齐全,各仪器是否均处于完好备用状态,精准地作出判断、及时提醒术者,熟练使用IABP急救辅助装置[2];(5)饮食指导:护理人员需根据病患的病情特征为其制定科学合理的饮食计划。饮食以清淡为主,同时可适当地补充维生素等营养成分;(6)药品准备和指导:针对急性心肌梗死患者发生低血压、心律失常的概率高,常规备好抗心律失常、升血压药品及抢救物品、器械等[3];不适当的用药可能会使对病患出现严重的不良反应以及一系列副作用,从而影响到对焦虑症的治疗效果。护理人员应当时刻注意,提醒并监督病患严格依照医嘱用药,此外,还可告知患者及家属所用药物每天所服用的剂量和时间,不得擅自改药换药,对病患每天的用药情况必须进行较为详细记录[4]。
1.3 观察指标
根据急性心肌梗死的相关治疗判定标准进行疗效判定,观察比较两组病患的护理效果,共分为三个等级,无效、有效及显效,其中无效显示为:病患经治疗及护理配合后病症无任何改善迹象,甚至出现病情加重或者恶化现象;有效显示为:病患在经治疗后病症较之前有了较为明显的改善,病痛减轻;显效显示为:病患在经治疗和护理配合后身体各项指标达到正常标准,症状完全消失。治疗总有效率为:有效与显效之和除以总例数。
采用发放调查问卷的形式,分析患者对护理的满意率,评定标准分为四个等级,<30%为不满意、30%-60%一般满意、60%-90%为满意、≥90%为非常满意,总满意率为一般满意、满意及非常满意之和[5]。观察比较对照组和观察组两组病患的治疗效果以及护理满意率情况。
1.4 统计学分析
以SPSS17.0软件做实验数据处理,计量资料用t和χ2检验,P<0.05为为差异有统计学意义[6]。
2 结果
观察组及对照组病患的护理效果显示,观察组病患的护理总有效率为27(96.42%),对照组病患的护理总有效率为21(75.23%),观察组病患的护理效果明显优于对照组病患,两组之间差异显著具有统计学意义χ2=3.95(P<0.05),详情见于以下表1。
观察组及对照组病患的护理满意率比较结果显示,观察组病患的护理满意率为27(96.42%),对照组病患的护理满意率为20(71.42%),观察组病患的护理满意率明显高于对照组病患,两组之间差异显著具有统计学意义χ2=3.95(P<0.05),详情见于以下表2。
3 讨论
随着现今社会的不断发展与进步,人们的生活方式以及生活习惯也在随之发生着不同程度的改变,使得近年来急性心肌梗死的发病率不断的呈现上升趋势发展,已对人们的身体健康以及生活方面造成一定影响,如果不能进行及时有效的治疗会进一步引发一系列的并发症出现,严重者会对病患的生命安全构成较为严重的威胁,故此寻求较好的急性心肌梗死临床治疗方式,从而更好的帮助病患改善病症,提高治疗效果及生活质量就显得极为重要。
目前临床上对于治疗急性心肌梗死最为广泛的有效方式仍然是以急诊介入术,但一般情况下急性心肌梗死病患在进行急诊介入术是都会引起严重的并发症现象出现,所以在进行溶栓治疗是必须选择有效且安全性高的方式,并配合相对的护理干预,近年来有学者通过相关研究发现,针对性护理干预在配合急性心肌梗死急诊介入术中具有较为突出的效果,能够帮助病患有效的改善预后,却无严重的毒副作用。经此次研究选取在我院进行ST段抬高型心肌梗死急诊介入术的56例病患,将其分为两组以不同的方式进行护理干预,研究分析ST段抬高型心肌梗死急诊介入术的护理配合临床效果,研究结果显示,观察组病患的护理总有效率为27(96.42%),对照组病患的护理总有效率为21(75.23%),观察组病患的护理效果明显优于对照组病患,且观察组病患的护理满意率明显高于对照组病患,两组之间差异显著具有统计学意义(P<0.05)。以此研究显示结果可进一步看出在ST段抬高型心肌梗死病患进行急诊介入术实施针对性护理具有一定的优越性。通过加密切观察患者的生命体征的变化、观察病患的心率、心律、动脉压力曲线的变化,排除干扰,精准地作出判断、及时提醒术者,熟练使用IABP急救辅助装置,密切配合医生采取紧急措施,能够帮助病患减少病痛控制病情,共同降低手术风险[7];而在术中做到传递快捷,准确无误,并且能在仪器设备出现故障时排查解决,能够尽量确保手术的顺利进行[8];通过制定科学营养的饮食计划,使得病患的饮食变得规律确保了营养的供给。而适当的心理护理则在一定程度上缓解了病患的不良心理情绪,使得病患保持积极乐观的态度配合治疗,利益优化疗效,帮助病患身体快速恢复,且无严重的毒副作用安全性高,与以往的研究结果相一致,是一种较为安全可靠且效果良好的ST段抬高型心肌梗死病患进行急诊介入术配合护理方式。
综上所述,经此次研究分析ST段抬高型心肌梗死急诊介入术的护理配合临床效果得知,对接受ST段抬高型心肌梗死急诊介入术的病患实施针对性护理具有较为良好的效果,能够明显的帮助病患缓解症状,改善预后,利于提高病患的护理效果及护理满意率,值得进一步在临床中普及运用。
参考文献
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[3]王英,王燕飞,王娜.急性ST段抬高型急性心肌梗死患者行急诊冠状动脉介入治疗的护理[J].包头医学院学报,2015,31(11):90-91.
[4]彭枝柳,邓金华,曾建平.急性ST段抬高型心肌梗死行急诊PCI应用盐酸替罗非班的观察与护理[J].中国医药指南,2012,34(169):82-84.
[5]陈芝菊,王颖,易瑜.全程优化护理在ST段抬高型心肌梗死患者急诊中的应用[J].昆明医科大学学报,2016,37(3):104-106.
[6]陈容,李平.急性心肌梗死心肺复苏术后急诊介入治疗19例围术期护理[J].齐鲁护理杂志,2012,18(17):60-62.
[7]施祖芬,邬娟.急诊老年心肌梗死患者冠脉介入术中并发电风暴的原因及临床护理措施[J].《健康周刊》医药研究研讨会综合刊(2016年1月第3期),2016,21(30):120-124.
段抬高型心肌梗死 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2006年1月—2009年11月共收治84例STEMI患者, 符合以下入选标准:胸通持续时间>30 min, 急性心肌梗死 (AMI) 发病12 h内, 年龄<75岁, 心电图示ST段在2个或2个以上肢体导联抬高≥0.1 m V或在相邻2个以上胸前导联抬高≥0.2 m V, 无溶栓禁忌证。随机分为对照组 (40例) 、氯吡格雷组 (44例) , 2组在年龄, 性别, 梗死范围, 合并高血压、糖尿病、高脂血症等方面无显著差异。
1.2 治疗方法
2组患者入院后均立即给予阿司匹林肠溶片0.3 g口服, 3 d后减为0.1 g, 1次/d, 口服。氯吡格雷组 (44例) 入院即给予氯吡格雷300 mg, 口服, 次日改为75 mg, 1次/d, 口服维持;对照组 (40例) 不给予氯吡格雷。2组患者于入院30 min内均给予静脉滴注尿激酶150万U, 30 min滴完。溶栓后12 h给予低分子肝素钙1 mg/kg, 1次/12 h.均根据病情同时给予β受体阻滞剂、他汀类药物、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 等药物。
1.3 监测指标
溶栓后2 h内每30 min复查心电图, 发病24 h内每2 h复查肌酸磷酸激酶 (CK) 和肌酸磷酸激酶同工酶 (CK-MB) , 并观察心电监护及胸痛缓解情况, 同时观察全身出血情况, 每周复查1次血常规, 根据病情及时检查胸片、心脏彩超等。
1.4 判断再通指标
(1) 胸痛于溶栓开始后2 h内基本消失; (2) 心电图抬高的ST段于2 h内回降≥50%; (3) 2 h出现再灌注心律失常; (4) 血清CK-MB峰值提前出现在发病14 h内。符合其中2项即判断为再通 (除外 (1) 项与 (3) 项组合) 。
1.5 统计学方法
计数资料用率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 2组血管再通率与出血率比较, 对照组再通21例 (52.5%) , 氯吡格雷组再通33例 (75%) , 差异有显著性 (P<0.05) 。对照组皮肤针刺处皮下血肿1例, 牙龈出血1例, 共2例 (5%) , 氯吡格雷组针刺处血肿2例, 肉眼血尿1例, 黑便1例, 共4例 (9.1%) , 出血发生率无显著差异 (P>0.05) 。见表1.
2组经停用低分子肝素、对症处理后上述症状消失, 均无致命性出血, 无明显血小板减少。
2.2 心血管不良事件比较:氯吡格雷组30 d内梗死后心绞痛及急性心肌再梗死发生率显著低于对照组 (P<0.05) , 心血管病病死率2组无显著差异 (P>0.05) , 见表2.
3 讨论
STEMI主要发病机制是不稳定斑块破裂, 血管内膜下基质胶原暴露, 触发了血小板黏附、激活和聚集、凝血酶形成, 形成富含血小板的血栓, 使冠状动脉急性闭塞。尽早给予溶栓剂可使闭塞的冠状动脉再通, 为挽救缺血心肌, 减少梗死范围, 保护心脏功能和降低病死率提供了条件。血小板激活和聚集在冠状动脉血栓形成的发生和发展中起着关键作用, 许多研究证明血小板直接被溶栓剂激活或间接通过凝血酶或纤维蛋白溶解酶间接激活[1], 故在溶栓早期给予抗血小板、抗凝治疗有助于持续溶栓效果, 减少残余血栓, 防止再梗死。虽然阿司匹林通过使环氧化酶失活而抑制血小板激活剂血栓烷素A2的合成, 从而使血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体生成减少, 但血小板的聚集仍可通过非血栓烷素A2依赖途径产生血小板聚集和血栓形成。而氯吡格雷是二磷酸腺苷 (ADP) 受体拮抗剂, 能选择性不可逆阻断引起血小板激活和聚集的大部分ADP受体 (75%) , 可选择性地不可逆地与血小板膜表面受体P2Y12结合, 阻断二磷酸腺苷对腺苷酸环化酶的抑制作用, 抑制血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa活化进而抑制血小板的聚集。氯吡格雷除了能够抑制诱导的血小板活化、聚集及释放反应, 还可轻至中度地抑制凝血酶和胶原诱导的血小板聚集, 且与阿司匹林联合应用可产生协同作用[2]。本研究表明氯吡格雷联合尿激酶、阿司匹林治疗STEMI提高了梗死相关血管溶栓再通率, 而梗死后心绞痛、急性心肌再梗死均较对照组明显减少。但心血管病病死率 (主要为猝死和心源性休克所致) 2组无显著差异, 可能由于2组患者均给予正规而积极的抢救治疗, 特别是β受体阻滞剂的使用, 致使2组的心血管病病死率无统计学差异, 但氯吡格雷组较对照组有所下降[3]。同时无严重出血、血小板减少等不良事件, 尤其适合在无条件开展急诊冠状动脉介入治疗的基层医院推广应用。
参考文献
[1]陈在嘉, 高润霖.冠心病[M].北京:人民卫生出版社, 2002:882.
[2]王美玲.氯吡格雷联合曲美他嗪治疗急性心肌梗死的临床探讨[J].心血管康复医学杂志, 2005, 14 (3) :257-258.
段抬高型心肌梗死 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料本院2012 年4 月-2015 年6 月诊治的急性ST段抬高型心肌梗死患者80 例, 均符合2010 年中国《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》中相关疾病的诊断标准, 即“全球统一定义”Ⅰ型, 自发性急性STEMI;所有研究对象均排除急慢性感染、肝肾功能不全、严重的电解质紊乱、慢性肺部疾病, 自身免疫性疾病、糖尿病、恶性肿瘤、应用类固醇治疗者和半年内有过急性心肌梗死者, 所有入选患者均自行放弃或不具备条件急诊冠脉再灌注治疗。根据治疗方案分为两组, 每组40 例。对照组根据指南采用标准方案, 包括常规药物和监护, 患者年龄39~75 岁, 中位年龄 (59.5±3.5) 岁, 男26 例, 女14 例;观察组在标准方案的基础上加用注射用血栓通治疗, 患者年龄43~78 岁, 中位年龄 (60.2±3.2) 岁, 男27 例, 女13 例。两组患者年龄、性别比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法对照组急性ST段抬高型心肌梗死的标准治疗:入院后立即给予吸氧、心电图、血压、血氧饱和度检测, 及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。抗凝治疗:低分子肝素钙4000~5000 U皮下注射, 1 次/12 h;抗血小板治疗:顿服阿司匹林300 mg后改为100 mg, 1 次/d, 氯吡格雷顿服300 mg后改为75 mg, 1 次/d;抗心肌缺血和其他治疗:硝酸酯类, 无禁忌证者最初24~48 h静脉应用之后视病情改口服制剂;β 受体阻滞剂:美托洛尔12.5~25 mg, 2~3 次/d;ACEI或ARB:依那普利5 mg, 2 次/d, 或厄贝沙坦150 mg, 1 次/d;他汀类药物:辛伐他汀30~40 mg, 1 次/d, 睡前服;醛固酮受体拮抗剂:螺内酯20 mg, 1 次/d, 在ACEI治疗基础上使用。观察组患者在以上标准治疗的基础上, 加用注射用血栓通 (广西梧州制药股份有限公司, 国药准字Z20025652) 500 mg加入到250 m L 0.9%氯化钠注射液中静脉滴注, 1 次/d。两组患者均治疗7 d后, 按美国纽约心功能分级法进行心功能评价和超声心动图检查。所有无明显并发症患者卧床休息1~ d, 病情不稳定及高危患者卧床时间适当延长;剧烈胸痛患者给予静脉注射吗啡3 mg, 必要时5 min后重复1 次, 总量不超过15 mg;对于部分出现高危心律失常的患者如室性心律失常严重影响血流动力, 给予适当静脉补充镁剂 (1~2 g) , 胺碘酮注射液150 mg静脉推注后, 以1~1.5 mg/min维持, 6 h后减量至0.5~1 mg/min, 1 d总量1200 mg, 得到控制后继续减量, 3 d内停药。对于明显低血压及心源性休克患者适当使用正性肌力药多巴胺5~15 μg/ (kg·min) 和/ 或多巴酚丁胺3~10 μg/ (kg·min) , 病情得到控制后3 d内逐渐撤停;对于明显窦性心动过缓患者可试用阿托品, 必要时行心脏临时起搏术, 症状缓解后及时撤停。
1.3 观察指标和疗效评价对两组患者治疗7 d后进行心功能分级, 参照NYHA心功能分级法评价。对两组患者治疗7 d后行超声心动图检查 (机器型号:西门子Acuson X350) , 测定其LVEF值。对两组患者治疗期间是否出现并发症进行统计, 包括心律失常、心力衰竭、心室膨胀瘤、心肌梗死后心包炎 (积液) 等。
1.4 统计学处理使用SPSS 16.0 软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用X2检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1两组患者治疗后临床指标比较按照美国纽约心功能分级法, 观察组患者NYHA心功能平均为 (1.97±0.7) 级, 对照组为 (2.58±0.6) 级;观察组超声心动图EF值平均值 (0.55±0.10) , 对照组平均值 (0.41±0.11) 。观察组患者的心脏临床指标明显要优于对照组, 活动耐受力和短期疗效明显好于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2两组患者心肌梗死后并发症发生率比较观察组发生心肌梗死后并发症12例 (30%) , 包括5例频发室性早搏, 2例房性心律失常, 2例室上性心动过速, 1例窦性心动过缓, 1例严重心力衰竭, 1例心包积液。对照组22例 (55%) , 包括9例频发室性心律失常, 3例室上性心动过速, 3例严重心力衰竭, 1例心房颤动, 1例三度AVB, 3例心包炎 (积液) , 2例假性室壁瘤。观察组患者并发症发生率明显低于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (X2=5.12, P<0.05) 。
3 讨论
急性ST段抬高型心肌梗死主要是由冠状动脉粥样硬化斑块破裂, 引起血栓性阻塞所致, 按全球统一定义, 心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡[3]。本次研究中所有患者均为按指南临床分类中的1 型, 即与缺血相关的自发性心肌梗死, 由1 次原发性冠状动脉事件引起的ST段抬高型心肌梗死, 是急性冠脉综合征里最严重事件, 临床常出现剧烈胸痛、心力衰竭、心律失常、甚至休克、猝死, 严重影响患者的生活质量和生存周期。特别是NT-Pro BNP升高越显著的患者, 其心肌损害程度和预后就越差[4]。
注射用血栓通的主要成分为三七总皂苷, 是中药三七的提取物, 具有活血祛瘀, 通脉活络的功效。有研究表明, 血栓通联合阿托伐他汀可明显改善急性冠脉综合征患者的临床指标, 提高治愈率, 减少心脑血管事件[5]。还有研究表明, 在常规治疗加注射用血栓通治疗脑卒中4 周, 其1 年后的远期疗效能明显增强, 与常规治疗相比, 其总有效率由58%上升至80%[6]。最近几年, 关于血栓通对临床应用的报道逐渐增多, 其应用病种和范围也在不断拓展, 如缺血性脑卒中、缺血性心脏病、老年性慢性脑供血不足、冠心病、慢性阻塞性肺疾病、肾小球肾炎、糖尿病、视网膜病变、急性胰腺炎甚至关节炎、骨外伤的辅助治疗, 刘吉平等[7]通过对高龄术后患者静脉滴注血栓通能够有效预防其下肢深静脉血栓形成, 观察到其全血高切黏度、全血低切黏度、血浆比黏度以及红细胞压积均比对照组降低, 说明血栓通具有抗栓作用。有研究显示血栓通注射液联合吡拉西坦氯化钠注射液治疗老年急性脑梗死患者的临床效果优于川芎嗪注射液联合吡拉西坦氯化钠注射液, 可以明显改善神经功能缺损程度, 提高治疗有效率[8]。血栓通对于急性冠脉综合征的应用和研究, 国内有较多的报道, 如傅晓霞等[9]观察到血栓通注射液对急性ST段抬高型心肌梗死再灌注后心脏的有效保护作用, 防止心肌的再灌注损伤。通过单硝酸异山梨酯联合血栓通治疗冠心病心绞痛的疗效观察和安全性分析, 临床心绞痛、心电图、血液流变学情况和血脂情况的改善[10], 证实血栓通在对心绞痛的明显疗效。对早期糖尿病视网膜病变患者的视野缺损采取血栓通联合胰岛素等西药治疗的临床效果观察可以看出, 联合用药的治疗效果良好, 治愈率高且安全, 糖尿病引起的视网膜病变目前认为会造成患者血管出现微循环病变, 并提高山梨醇代谢强度, 致使患者血液内的山梨醇不断增多。山梨醇会危及人体的神经细胞, 致使患者眼部出现病变[11], 由此可以推测血栓通的治疗作用与改善微循环, 加快各种有害物质代谢转运相关。
通过查阅众多文献和相关资料, 笔者认为血栓通对缺血性心脏病的作用从以下两个角度进行概括和分析。从分子生物学角度来看: (1) 抗缺血损伤:血栓通具有明显的内皮素拮抗剂样作用, 起到对抗组织缺血性损伤的作用;并有清除自由基作用, 对抗组织缺血及再灌注性损伤。 (2) 细胞调节凋亡作用:血栓通可以调整心脑血管细胞的凋亡过程, 对修复损伤组织有重大意义[12]。 (3) 目前发现mi RNA是心血管疾病重要调控因子之一, 其表达模式在诸多心血管疾病中均发生了改变, 如动脉粥样硬化、心肌梗死、高血压、心律失常及心力衰竭等, 血栓通可能通过调节相关mi RNA与其靶基因之间的消长平衡关系, 保持机体内环境稳态从而治疗冠心病, 影响血流动力学, 改善临床症状[13], 其所产生的作用从电解质的平衡, 抑制各种炎症介质的释放, 心肌细胞膜电位的稳态继而进一步影响心脏迷走神经的兴奋性, 抑制和缩短“交感风暴”所产生的不良反应链的程度和周期等神经内分泌综合调控发挥作用。从病理生理角度来看: (1) 血栓通具有抗血小板聚集、抗凝, 扩张冠状动脉, 增加冠状动脉血流量, 增加血氧供应的作用, 能改善心肌代谢, 抑制血小板聚集和血栓形成;对损伤出血斑块和已经暴露的胶原纤维组织起进一步的保护作用, 其对微循环的活血作用笔者理解为使冠状动脉的远端细小分支得到开放, 血流重新进行合理的分布, 甚至溶解细小冠状动脉内的微血栓, 减少冠脉再通后的无复流现象;有研究表明血栓通注射液可降低伴有氯吡格雷抵抗的脑梗死患者的血小板聚集水平[14], 减轻或消除氯吡格雷抵抗, 说明其抗血小板机制是多位点的综合作用, 在临床上与阿司匹林及氯吡格雷等抗血小板药物具有协同作用。 (2) 调整血脂, 促进纤溶, 使全血黏度下降, 使动脉血管脂肪沉着显著减轻[15], 从而阻断动脉硬化的进展, 有利于冠心病的治疗;李梦可等采用注射用血栓通联合阿托伐他汀片治疗高脂血症观察到能显著降低胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白水平, 比较单独使用同等剂量的阿托伐他汀有显著差异[16], 其分子生物学的具体调节机制是什么, 是直接作用还是通过提高脂蛋白的转运能力产生效果, 有待临床的进一步研究证实。有小样本研究观察到血栓通注射液能降低不稳定性心绞痛患者血浆LPA (溶血磷脂酸) 水平, 甚至恢复正常, 从而干预不稳定性心绞痛的进展[17];而LPA是一种在动脉粥样硬化和缺血性心脑血管疾病发生过程中起核心作用的脂类分子, 从多方面促进心脑血管事件的形成, LPA增高来自于血小板活化且可进一步导致血小板呈瀑布样激活。低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 在温和氧化过程中产生大量的LPA, 刺激血管内皮增生[18]。其过度生成对高血压、动脉粥样硬化和心肌梗死等疾病的发生有重要意义, 可以认为LPA是体内凝血和血栓形成启动的分子标记物, 其血浆浓度的变化, 直接反应血栓形成的风险和程度[19]。 (3) 血栓通作用于人体后对缺血区域可建立侧支循环, 缓解心肌缺血状态, 提高心肌耐缺氧力[5]。