合并心肌梗死

合并心肌梗死（共10篇）

合并心肌梗死 篇1

糖尿病(DM)是危害人类健康的疾病之一,可引起各种慢性并发症,是冠心病的独立危险因素[1]。研究表明,糖尿病合并心肌梗死(AMI)患者并发症发病率和病死率明显高于非糖尿病患者[2,3,4]。本研究回顾性分析了DM合并AMI患者和非糖尿病AMI患者的临床资料,探讨DM合并AMI患者冠脉病变和临床特点。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2009年10月～2011年9月我院收治的AMI患者217例,其中,合并糖尿病者95例(DM组),男51例,女44例,平均年龄(62.37±4.41)岁;非糖尿病者122例(NDM组),男69例,女53例,平均年龄(61.94±3.75)岁。两组患者年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 诊断标准

DM诊断符合1999年WHO新诊断标准;AMI的诊断以中华医学会心血管病分会2001年修订的AMI诊断和治疗指南为准。DM并发AMI的诊断为同时符合DM和AMI的诊断标准,并排除由于AMI引起的一过性应激性血糖增高。

1.3 观察指标

入院后常规检查血糖(BG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;通过冠状动脉造影观察患者冠脉病变支数和狭窄程度;记录患者的临床症状。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 DM组与NDM组一般生化指标的比较

DM组BG、TC、TG水平均高于NDM组,HDL-C水平低于NDM组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表1。

2.2 两组患者冠脉病变支数和狭窄程度比较

DM组冠状动脉双支和三支病变患者比例明显高于NDM组,组间比较差异有高度统计学意义(P<0.01);DM组冠状动脉中度和重度狭窄患者比例均高于NDM组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 两组患者临床表现比较

DM组患者高血压、非典型胸痛、心律失常、心力衰竭、心源性休克和肺部感染发生率均明显高于NDM组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表3。

2.4 两组患者梗死部位比较

两组心肌梗死部位均以前壁和下壁多见,DM组多部位梗死和无Q波型患者比例与NDM组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表4。

3 讨论

AMI是冠脉急性闭塞导致血流中断,心肌因严重而持久的缺血而发生的局部坏死。大量研究表明,DM对冠脉血管的损伤是导致其并发心脏病的主要原因,而且心血管疾病已成为DM患者首要的致死原因[5,6]。高血糖可引起机体脂质代谢紊乱,血脂增高,过多的脂质沉积于血管壁并加速其粥样硬化改变[7]。本研究发现,DM组TC、TG水平均高于NDM组,HDL-C水平低于NDM组。

有研究报道,糖尿病合并AMI者死亡率是非糖尿病患者的两倍[8,9]。本研究通过对217例AMI患者冠脉造影发现,DM组双支、三支冠脉病变和中度、重度冠脉狭窄程度患者比例显著高于NDM组(P<0.05或P<0.01);心肌梗死多发生于前壁和下壁,其中,DM组患者多部位梗死较NDM组多见;DM组患者高血压、非典型胸痛、心律失常、心力衰竭、心源性休克和肺部感染均明显高于NDM组(P<0.05或P<0.01),可能与其心肌多部位梗死和糖尿病微血管病变损伤自主神经,对致痛物质的敏感性降低有关[10]。

综上所述,糖尿病合并心肌梗死患者较非糖尿病心肌梗死患者冠脉病变支数多和狭窄程度严重,并发症多,心肌多部位梗死严重,临床上应加强病情观察,减少糖尿病患者心血管事件的发生。

摘要：目的 分析糖尿病(diabetes mellitus,DM)合并心肌梗死患者(acute myocardial infarction,AMI)的冠脉病变及临床特点。方法 回顾性分析217例心肌梗死患者的临床资料,根据是否合并糖尿病,分为糖尿病组(DM组)和非糖尿病组(NDM组),对比分析其冠脉病变特点、临床症状和梗死部位。结果 DM组血糖(BG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平均高于NDM组(P<0.05或P<0.01);DM组患者冠状动脉双支、三支病变和中度、重度狭窄程度发生率明显高于NDM组(P<0.05或P<0.01);DM组患者高血压、非典型胸痛、心律失常、心力衰竭、心源性休克和肺部感染发生率均明显高于NDM组(P<0.05或P<0.01);DM组心肌多部位梗死和无Q波型发生率与NDM组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 糖尿病合并心肌梗死患者冠脉病变和临床症状比非糖尿病心肌梗死患者严重。

关键词：糖尿病,心肌梗死,冠脉病变

参考文献

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合并心肌梗死 篇2

(湖南省长沙市中心医院湖南长沙410004)【摘要】目的 回顾、分析、探讨、总结急性心肌梗死并发心律失常病人的观察及护理措施。方法 搜集回顾分析2010年1月至2011年1月98 例急性心肌梗死并发心律失常病人的临床资料。结果 本组病例患者3例死亡，其余95例患者，并逐渐好转出院。结论 降低急性心肌梗死合并心律失常病人的死亡率，要做到早发现患者是否出现恶性心律失常，然后做到及时对急性心肌梗死病人的早期治疗。【关键词】急性心肌梗死;心律失常;护理【中国分类号】R473.5【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）04-0389-01 急性心肌梗死（AMI）是指冠状动脉发生病变，导致冠状动脉血液供应不足或是发生中断，最终致使相应的严重缺血而坏死［1］。其临床表现的主要症状是心前区或是胸骨剧烈疼痛、恶心、大汗、呕吐、烦躁等，严重的伴有心律失常、心力衰竭以及休克等现象，死亡率很高［2］。随着我国生活节奏的加快等因素的影响，急性心肌梗死的死亡率也在逐年增加。而心律失常是急性心肌梗死一种较为严重的并发症，也是导致心肌梗死死亡率增加的主要诱因，因此，早期发现心肌梗死是否伴有心律失常现象，及时正确护理，对于较少急性心肌梗死合并心律失常患者的死亡有着重要的意义［3］。我院2010年1月至2011年1月，有98例患者属于急性心肌梗死合并心律失常，对其日常护理回顾报道如下：1 资料与效果1.1一般资料:搜集回顾分析我院2010年1月至2011年1月98 例急性心肌梗死并发心律失常病人的临床资料。98例患者均符合急性心肌梗死相关诊断标准，排除发生急性心肌梗死前其他原因导致患者患有心律失常的并发症。其中男性68例，女性30例，年龄在55岁~80岁之间。患者发生急性心肌梗死的部位位于前间壁的有51例，位于前壁的有29例，下壁16例，其他部位2例。患者所属的心律失常类型一般有：室性心动过速、室性期前收缩、心室颤动、房性心动过速、房性期前收缩、心房颤动以及房室传导阻滞等等。最为常见的是室性心律失常。1.2护理效果:98例患者经过护理，好转以及治愈的有95例，死亡的仅为3例，治愈好转率为96.43%。治疗无效死亡为3.06%。2护理2.1做好心电监护与急救准备:对于急性心肌梗死患者入院后，首先要做好持续的心电监护，以便随机观察患者病况，如呼吸、心率、血压、心电示波的变化，作好记录，及时反馈给主治医师，这样的心电监护至少在发生心肌梗塞后监护72h，而且，在必要时，给予心电监护的适当延长。其主要为胸前双极导联监护，最佳便于分析心律失常的方法为不但使得综合导联波形有较为清晰的P波，同时使得QRS波群主导向上，并且综合导联波振幅应>0.5 mV。此时，电极片应当避开电除颤和听诊的位置以及经常活动和容易发生摩擦的地方，黏贴牢固。在进行心电监护24h后，医护人员应当使用温水对电极片外皮肤擦拭一次。若此时发现患者的皮肤出现红肿以及瘙痒现象，应当及时更换患者放置电极片的位置。并且要对起搏器、除颤器、气管插管等抢救设备进行详细全面检查。此外，要保持患者静脉通畅，保证药物能够有效注入，并在针头与输液管道中安装好三通阀，将急救药物放置在急救设备附近，随时准备对意外情况的抢救。2.2密切注意患者病情变化发展:在做好患者心电监护与急救准备的同时，要密切观察患者的临床表现以及生命体征变化。一般说来，每15min要对患者的心率、血压、心律、血氧含量、呼吸情况以及患者意识清醒状况作好记录，即使得医护人员在患者的表现对是否会合并发生心律失常现象作出基本判断，以便于及时发现心肌梗塞合并心律失常患者。室性心律失常经常是出现了室性期前收缩以及室性心动过速，导致下壁心肌死，有的患者还有可能伴有严重的窦缓、房室传导受阻等现象。若患者出现这样的状况，医护人员应当做到及时用药，以便于防止心律失常现象的发生。专门的护理人员在24h的心电监护期间，如果发现患者出现较为异常的现象，医护人员应当及时通知医生，并且要配合医生对患者及时予以抢救。2.3对患者进行日常一般护理:若急性心肌梗死患者在较为完全的卧床休息1周后，仍然存在心律失常的现象，应当嘱托患者继续卧床休息，避免活动给心脏造成缺氧等各种负担，医护人员要做好协助患者的日常活动，并且尽可能的使得患者在进行必要的活动时动作舒缓。对于急性心肌梗死合并心律失常患者在急性期的输氧量维持在6 L/ min，并且输氧时间要维持3d~5d。患者发生急性心肌梗死合并心律失常的情况，由于要尽可能的减少对心脏的负担，因而鼓励患者卧床休息。在这样的情况下，由于运动量的急剧减少，导致肠胃蠕动能力减弱，加之吗啡等镇痛药物的使用，进一步抑制了肠胃功能的正常运动，患者很容易便秘。因而，医护人员要在患者入院之日起，让患者服用通便灵药物。而且一旦患者发生便秘情况，要对患者出现便秘的心理、生理、药物作用进行分析。具体的可以从以下几方面着手：①饮食与心理的护理。首先要向患者及其家属接受膳食纤维促消化的作用，以便于降低便秘的发生；此外，向患者及其亲属介绍心理变化与身体变化之间的关系，使得患者保持较为愉悦的心情，与患者家属以及患者制定共同的护理计划。②专业护理。医护人员要对患者进行防便秘的专业护理，一般是以肚脐为中点用手指指腹沿结肠的基本走向从左到右进行环形按摩，每日3次，每次20min左右，以促进肠胃运动，防止便秘发生。③日常指导。对患者排便进行指导，使得患者养成每天排便的生活习惯，患者在进行排便时，医护人员要在身边守护，让患者放松。④其他。急性心肌梗死患者若在入院后，心电图监测正常的情况下，可以让患者在3d后进行少量运动。2.3用药护理以及心脑复苏护理:要在心电监护下使用抗心律市场药物，且要使用微量泵匀速灌输。护理人员要掌握好药物的浓度、剂量以及灌输速度，且在药物使用时，同时观察心电变化情况。灌输速度过快，患者则会出现嗜睡等现象；劑量过大，则患者会出现头晕等现象，因此，在药物灌输时，还应当密切关注患者的反应。此外，抢救心肌梗死合并心律失常患者成功的关键便是掌握心、肺、脑复苏。因此，在患者出现心室颤动、心搏骤停等情况时，护理人员要及时给予电击除颤；如果此时患者出现呼吸短暂停止，医护人员则要及时对患者进行插管，使用呼吸机帮助患者恢复呼吸，配合胸外及时规律按压，并及时使用药物予以治疗，做到抢救的快、准、稳。3小结急性心肌梗死合并心律失常是心脏突发性现象，因而要求医护人员要做好充分及时抢救患者的准备，在意识和抢救药物与仪器的准备上均要做好最好准［4］。在患者入院后做好心电监护、日常护理，及时有效观察患者病情变化，时时准确评估患者病情，让心肌梗死患者进可能避免合心律失常现象的发生，一旦发生心律失常，医护人员要与医生默契配合，及时应急，技术娴熟，沉稳的抢救患者。本研究98例患者的研究证实，及时、有效的护理，对于改善急性心肌梗死合并心律失常患者的病情有重要意义。参考文献［1］邹洁.急性心肌梗死33例的病情观察及护理［J］.中国误诊学杂志,2010,10 (20):4974.［2］杨秀琴.心肌梗死病人的护理［J］.全科护理,2009,7:150.［3］郐玉兰.急性心肌梗死溶栓后再灌注心律失常36例的观察和护理［J］ .中国误诊学杂志,2010,10 (5):1133-1134.［4］陶凤英.急性心肌梗死并发严重心律失常患者的急救与护理［J］.临床与护理,2011,3:1109.

合并心肌梗死 篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择自2011年1月至2012年6月的在我院进行治疗急性脑梗死的100例病患, 病从中筛选36例并发急性心肌梗死的病患作为研究对象。共有男性病患20例, 16例女性病患, 患者病程最短为3h, 最长达到72h;病患的年龄为39~78岁;平均年龄为55岁;病患当中, 有10例为高血压病史, 冠心病史12例、剩下的14例为糖尿病史。

1.2 方法

全部患者自入院后, 行血压检测、心电图进行检查, 辅助心电监护, 对患者心肌酶的病患情况进行密切检查以及进行头颅的CT扫描。

1.2.1 诊断标准

全部的36例病患完全符合WHO (1979年) 有关急性心肌梗死的判断标准, 并且与我国 (1995年) 第四届脑血管病学术会议制订的有关缺血性脑卒中的诊断标准一致;病患行头颅CT检查、或者是进行MRI的确诊为急性脑梗死[2]。

1.2.2 统计方法

将SPSS11.0软件作为统计工具, 再将两组的结果进行对比, 并取作为检验, 治疗的效果具有明显的差异, 即P<0.05。

2 结果

病患的动脉粥样出现硬化, 是导致发生脑梗死的基础, 动脉的粥样硬化不但加速了血管内的血栓快速形成, 而且还与血液的有形成分病患以及血管壁出现改变有关。急性心肌梗死与急性脑梗死属于动脉硬化发病症, 而脑动脉、冠状动脉以及颈动脉的粥样硬化, 作为急性心肌梗死发病的重要因素, 对病患产生严重威胁, 临床上应给予积极的治疗。

2.1 临床表现

36例急性脑梗死合并心肌梗死病患的临床表现主要为:6例病患为突发性的胸骨后剧痛、7例左肩部位出现放射痛;大汗淋漓8例, 9呼吸加快且面色苍白;剩下的6例患者出现胸闷情况。

2.2 急性脑梗死出现的时间与部位

多数的急性心肌梗死病患在急性心肌梗死之后的14d以内, 出现脑梗死人数为20, 占总人数的55.56%, 另有6例为三周后出现, 10例为一周内出现。病患按照心电图显示的情况而言, 病患的脑梗死出现的部位主要如表1所示。此外, 病患均出现室性早搏、心律失常以及房颤等现象[3]。

3 讨论

疾病急性心肌梗死, 多数为冠状动脉的粥样出现硬化、进而导致斑块的破溃、进而出血, 最后以致血管出现痉挛、形成血栓。与此同时, 由于管腔的急性闭塞, 因此引发心肌的缺血, 将导致出现心源性的休克与心律失常以及脑梗死等并发症。对于患有急性心肌梗死合并急性脑梗死的病患, 均进行及时的检查与有效的治疗, 进一步减少对患者的危害, 提高治疗水平。

3.1 发病的基础

病患的正常血管, 能够使血管壁保持较为正常的功能、维持分泌血管的活性物、有效预防血栓的形成, 参与代谢、以对血管的张力起到调节的作用, 并且还起到抗黏附等作用。病患一旦在喝酒、吸烟或者伴有高血脂、高血压以及糖尿病等病症时, 都会对血管的内皮细胞造成损害, 影响了血管的内皮细胞的正常功能, 易于出现血管阻塞, 最终引发心脑缺血。病患出现脑梗死现象和斑块的性质紧密相连, 斑快块会随着粥样的硬化情况而发生变化。病变还可累及至脑干或者是丘脑下部的神经系统, 导致交感神经的紧张、使得肾上腺的皮质功能加快, 影响神经体液的正常调节功能, 最后, 将会导致冠状动脉出现痉挛, 出现心肌梗死。患者体内的神精系统以及全身的水电解质出现紊乱, 体内的酸碱失衡, 也可导致出现心肌梗死。部分心肌梗死病患将会合并脑梗死现象, 由于急性心肌梗死对心内膜与心室壁产生影响, 使得病变处出现血栓, 而血栓的脱落将导致脑梗死。因此, 这些因素都是导致发病的基础, 也将导致心脏功能的异常, 使病患出现并发症的概率更高。

3.2 发病的机制

病患出现急性脑梗死并发心肌梗死, 主要的发病机制为:动脉的硬化属于全身性的疾病, 而心脑血管也具有类似的发病因素, 使得血管的内膜表面变得粗糙、出现溃疡, 最后将引发心脑梗死现象。首先, 病患的脑卒中部位的后颅内压逐渐增加, 心率也会加快, 不仅使心肌缺血与耗氧量等情况进一步加重, 还将会导致出现心肌梗死。其次, 患者的脑卒中功能异常, 导致脑灌注压有所下降、血液的黏滞度也将增高, 脑血流速度减慢, 使得冠状动脉出现循环恶化引起发病。最后, 对于急性脑梗死患者而言, 其的脑动脉血供不及时, 进而出现痉挛, 为此将对视丘下部的神经系统造成影响, 并且使儿茶酚胺合成速度加快, 引发冠状动脉供血不足, 最终发生急性心肌梗死。

3.3 治疗

急性心肌梗死合并急性脑梗死, 对病患造成严重的影响, 为了提高治愈率, 减少患者的并发症, 应该采取有效的积极措施进行治疗。其一, 对于急性心肌梗死患者而言, 应该及时利用皮血管再通术或者是采取溶栓治疗, 确保闭塞的血管恢复畅通、有效缩小病患心肌梗死的面积, 进一步降低心律失常、心功能不全以及心源性休克的发生概率。其二, 治疗的同时, 还应该注意对心律的失常现象进行预防, 特别是对房颤现象的治疗, 进行早期的抗凝治疗, 快速对附壁血栓的形成起到抑制作用、加速血栓的溶解。最后, 进行血管的恢复再通, 防止心肌梗死的进一步延展, 应给予急性梗死期进行吸氧与脱水以及抗心律失常、脑细胞的活化剂等积极治疗方法;对于首发急性心肌梗死患者, 应采取拜阿司匹林抗雪小板与低分子肝素钠抗凝进行有效治疗。

3.3.1 常规的治疗

对于急性心肌梗死合并急性脑梗死的常规治疗为:吸氧, 改善患者的心肌细胞与脑细胞缺氧的情况, 并且给予采用药物苯巴比妥或者是度冷丁进行止痛与镇静处理;同时进行心电监护, 便于及时发现病患的心律变化情况、严密对患者的瞳孔、生命体征以及心肌酶谱等方面给予动态监测。此外, 给予适当的补液量, 尽量控制在2000mL左右、输液的速度也应该把握好, 避免由于输液过快而导致患者的心脏负荷有所增加, 减少出现心力衰竭加重情况, 还对水电解质的失调及紊乱状况进行调节。最后, 若患者在进行常规治疗时, 其出现上消化道的大量出血现象, 应立即停用抗血小板与抗凝的治疗, 改用止血、护胃、抑酸等药物治疗。

3.3.2 特殊的治疗

除了常规的治疗方式之外, 还有特殊的治疗方式, 由于急性脑梗死并发急性心肌梗死属于缺血性的心脑血管疾, 因此, 在治疗方面有相似与异同之处, 应该结合实际的情况, 使用综合兼顾的方法进行治疗。对于患者出现大脑半球的大面积梗死、或者是存在一定程度的颅内高压以及脑水肿现象, 应给予脱水与降颅内压的治疗;对于病患的小脑梗死、或者是病患的出现呼吸困难等情况时, 应该进行脱水治疗。若给予患者甘露醇的脱水治疗时, 注意观察病患的内血容量是否出现增加、其的心脏负荷是否加大等;因此, 在采用甘露醇进行脱水治疗时, 应该给予适当的剂量, 并和速尿进行交替使用, 有效可降患者的低颅内压, 同时还可减轻病患的心脏负荷, 避免出现心力衰竭的情况。病患若为大面积的脑梗死并且伴有痰多、深度昏的时, 应该给予气管的切开方式进行治疗, 使病患的呼吸道保持通畅。治疗方式应根据患者的实际病情与检查的结果有针对性的治疗, 虽然抗血小板以及抗凝治疗能够预防血栓的扩大、对心肌梗死的起到抑制作用, 但病患在急性脑梗死合并急性心肌梗死之时, 应减少对抗血小板与抗凝的使用治疗, 减少容易患者的出现其他并发症、加重病情, 也将会增加抢救的难度。因此, 对于急性心肌梗并发急性脑梗死患者的正确、有效治疗, 有助于其更好地恢复身体的健康、提高其的生活质量[5]。

4 结束语

总之, 急性心肌梗并发急性脑梗死疾病常多见于高龄者, 病患需要进行确诊、以便及时治疗, 减少并发症;对心肌梗死并发症进行有效的预防, 减少病死率, 提高临床治疗的水平。

摘要：目的 对急性心肌梗死并发急性脑梗死病患进行分析研究, 并探讨其临床特点与发病的机制, 从而提高病患的治愈率、减少并发症。方法 选择自2011年1月至2012年6月的在我院进行治疗急性脑梗死的100例病患, 病从中筛选36例并发急性心肌梗死的病患作为研究对象。结果 全部病患当中, 有7例脑梗死是首发病患, 出现急性心肌梗死合并脑梗死人数为25例, 病患在急性心肌梗死之后的14d以内, 出现脑梗死人数为20例, 占总人数的55.56%, 另有6例为三周后出现, 10例为一周内出现, 对病患的身体造成严重威胁。结论 急性心肌梗死病患的前半个月是脑梗死频繁出现的危险期, 此阶段病患易于发病, 从而使病死率提高;为此, 需要对病患进行CT检查、与有效的临床治疗, 提高病患的存活率与治愈率[1]。

关键词：急性脑梗死,急心肌梗死,临床分析

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合并心肌梗死 篇4

[关键词] 急性下壁梗死；合并右室梗死

[中图分类号] R542.22   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2011）23-74-01

急性下壁梗死常合并右室心肌梗死，其发生率约为40%[1]。临床上医生一般注重左室心肌梗死的诊断和治疗，往往忽略右室心肌梗死，因此合并右室心肌梗死很容易漏诊。而心电图这种无创伤的检查方法，为右室梗死的诊断带来福音，其在早期右室梗死诊断方面具有重要意义。本研究选择2001~2011年在笔者所在医院就诊的17例急性下壁梗死合并右室梗死患者的临床表现和心电图特征进分析，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选自笔者所在医院2009年～2011年以来的43例急性下壁心肌梗死患者，其中17例合并右室梗死，且均符合WHO诊断标准。合并右室梗死17例患者中，男11例，女6例，平均年龄（59.2±13.6）岁。无右室梗死26例患者中，男17例，女9例，平均年龄（62.4±20.6）岁。两组在年龄、性别上差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

两组患者均给予急性下壁心肌梗死常规治疗，并及时处理并发症。对于伴有低血压的患者，首先静脉补充容量，若无作用给予血管活性物多巴胺。患者入院后及时做12导联心电图检查，另加V3R～V5R和V7～V9导联，入院第1天每隔2～8小时做1次心电图检查，之后每隔24小时做1次。观察两组患者的临床表现，包括低血压、心律失常、Kussmaul征及休克，和心电图特征。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0，采用x2/t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床表现

两组患者临床表现，即低血压、心律失常、Kussmaul征及休克差异均有统计学意义（P＜0.01）。见表1。

2.2 心电图特征

两组患者在STⅢ/Ⅱ＞1，V3R～V5RST段抬高≥1 mm及V1～V3 ST段抬高≥1 mm方面差异具有统计学意义（P＜0.01）。见表2。

3 结论

急性心肌梗死发病率呈逐年上升趋势，该病是在冠状动脉粥样硬化基础上发展起来的，由于动脉血供急剧减少造成心肌严重且持久的缺血坏死[2]。临床研究证实如果患者只患有急性下壁心肌梗死则预后良好，但如果同時伴有合并右室梗死，其预后较差且多有并发症。又由于右室梗死主要表现为胸痛、恶心、呕吐等，与其他心肌梗死的临床表现很相似，因此特别容易漏诊。该两组患者胸痛、恶心、呕吐等临床症状均相似，但是合并右室梗死组的低血压、心律失常、Kussmaul征及休克方面与仅有下壁梗死组相比有明显的不同。说明可通过低血压、心律失常、Kussmaul征及休克的表现来初步判断有无合并右室梗死。

心电图这种无创伤的方法诊断是否合并右室梗死在临床已得到广泛的应用，且准确率高。通过心电图胸前导联（V1～V3）、右侧胸前导联（V3R～V5R）及肢体导联（Ⅱ、Ⅲ）ST段的改变诊断急性下壁心肌梗死合并右室梗死已经得到很多临床实验证实[3-5]，合并右室梗死的下壁梗死患者其V3R～V5R ST段抬高很普遍，同时V1～V3 ST段抬高≥1 mm与STⅢ/Ⅱ＞1具有右室梗死的诊断价值[6]。临床上目前诊断右室梗死主要检测这3个指标，即心电图ST段抬高STⅢ/Ⅱ＞1，V3R～V5R ST段抬高≥1 mm，且V1～V3 ST段抬高≥1 mm。这3个指标的灵敏性和特异性在诊断右室梗死上均很高[1，3-4]。该两组患者在以上3个标准方面具差异有统计学意义，即合并右室梗死组17例患者中STⅢ/Ⅱ＞1有15例，V3R～V5R ST段抬高≥1 mm共15例，且V1～V3 ST段抬高≥1 mm共11例，与仅有下壁梗死组患者的心电图指标变化差异具有统计学意义。

本研究中合并右室梗死患者在临床表现方面出现了明显的低血压、心律失常、Kussmaul征及休克现象，同时配合心电图分析发现，合并右室梗死患者的STⅢ/Ⅱ＞1，V3R～V5R ST段抬高及V1～V3 ST段抬高均≥1 mm。总之，临床上可以通过患者的临床表现如低血压、心律失常、Kussmaul征及休克来初步判断下壁梗死患者有无合并右室梗死，再通过心电图分析STⅢ/Ⅱ，V3R～V5R ST段和V1～V3 ST段的变化进一步确定是否有右室梗死的发生。

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糖尿病合并心肌梗死的临床护理 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料：

本组选取2010年1月至2013年4月我院收治的糖尿病合并心肌梗死患者56例，其中男患者37例，年龄41～64岁，平均年龄为53岁；女患者19例，年龄43～66岁，平均年龄为55岁。其中单个部位梗死30例，多个部位梗死26例，糖尿病的病程5.5～8.5年。

1.2 护理方法

1.2.1 心理护理：

心理护理不仅是一座拉近护患之间的友谊桥，也是患者对新生活憧憬的起点，更是提高治疗效果的良方。由于患者久经病痛折磨，而且生活不能自理，使患者出现情绪低落、焦虑不安，因此耐心地讲解糖尿病合并心肌梗死的相关知识及注意事项非常重要。这时的心理指导要体现出尊重和关心患者，同时要善于察言观色，学会换位思考，有效地分析患者的心理变化，准确掌握患者的性格特征，这些工作都有助于博取患者的信任。介绍糖尿病合并心肌梗死治疗成功的范例，让患者对未来充满信心；事先做好家属的思想工作，尤其是子女，让他们给予患者极大的鼓励，使他们重新燃起对生活的希望。

1.2.2 基础护理：

对糖尿病并发心肌梗死患者来说，血糖指标的意义很大，因此要监测患者空腹和餐后的血糖及尿糖变化情况，适量使用降血糖药物[2]。此外，由于糖尿病并发心肌梗死患者会有血红蛋白携氧能力差、血糖高的现象出现，而影响到心脏的正常功能，因此要加强心电的监护，时刻观察患者心律和心率的变化，避免出现心律失常的现象，并且要随时准备好抢救药品、起搏器、除颤器等急救用品，以此来应对出现休克的患者[3]。

1.2.3 溶栓治疗护理：

溶解血栓的治疗方法可以简称为溶栓治疗，是指在急性心肌梗死的早期应用链激酶或尿激酶的溶栓药物，对血栓进行溶解，使得冠状动脉再次畅通，最终让心肌重新获得血液灌注。但是溶栓治疗之前和之后都需要进行心电图扫描，在患者应用药物后要密切观察，防止冠状动脉再次畅通后引发再灌注性心律失常的现象发生。值得注意的是，溶栓治疗后6 h之内不能给予肌内注射，避免局部出现血肿现象[4]。

1.2.4 饮食护理：

由于糖尿病并发心肌梗死患者常常不方便活动，甚至有的患者生活不能自理，因此，患者的消化能力要比正常人弱一些。考虑到糖尿病饮食的特殊性，要做到合理膳食控制血糖，需要患者在饮食方面注意以下几点：首先要多吃含膳食纤维的食物；其次要适量食用水果、蔬菜、奶、豆制品；最后要少吃盐以及含胆固醇的食物。

1.2.5出院指导：

当患者出院时，要叮嘱患者按医嘱服药，不可擅自减药、停药，同时要向患者说明药物不良反应的特征，若患者感到不适时要及时到医院就诊，定期到医院复诊。提醒及鼓励患者要保持乐观的心态，注意饮食的调节，并且可以进行适量的体育锻炼，提高免疫力，但不要超负荷运动，减轻心脏的负担。

2 结果

本组糖尿病并发心肌梗死患者56例经过心理护理、基础护理、溶栓治疗护理、饮食护理和住院指导，有效51例，无效5例，总有效率91.07%。

3 小结

目前，中国糖尿病的发病率仅次于印度，并且已经成为世界第二大糖尿病大国，也已经成为继癌症、心血管之后，严重威胁公众健康的第三大疾病。糖尿病的主要病因是饮食没有节制和明显的遗传特性，其临床表现为多饮、多尿、多食和身体消瘦。由糖尿病引发的并发症很多，其中最常见的心脏并发症是心肌梗死。心肌梗死的主要病因是心脏长时间缺血，而导致心肌细胞出现死亡现象，最终使心肌灌注的需求与供给失去了平衡，其临床特征可以通过心肌酶学和心电图的改变而显现出来，并且心肌梗死患者的梗死范围与是否及时给予救治密切相关。因此，对糖尿病并发心肌梗死患者及时进行心理护理、基础护理、溶栓治疗护理、饮食护理和住院指导十分重要。我们通过对患者及家属进行多次有效沟通的方法，使患者重新建立了战胜病魔的信心；只有在患者的密切配合下，才能顺利进行多样化的基础护理，通过采取溶栓治疗的护理，使冠状动脉再次畅通，最终让心肌重新获得血液灌注，并显著地减轻患者的痛苦，使治疗效果大幅度地提升。对糖尿病患者来说，良好的饮食习惯和详细的出院指导也是提高生活质量的重要保障。总之，有效的护理促进了糖尿病并发心肌梗死患者身体功能的恢复，使患者早日回归到正常生活中，对提高患者的生存质量具有重要意义。

参考文献

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[3]童艳莉.27例糖尿病合并心肌梗死患者的护理分析[J].中国医药指南,2010,8(3):176-177.

合并心肌梗死 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年2月—2014年1月在航空总医院神经内科住院治疗的起病72h内的急性脑梗死患者820例, 男567例, 女253例, 年龄27岁~85岁 (64.28岁±12.53岁) 。急性脑梗死诊断标准符合1995年第四届全国脑血管学术会议通过的诊断标准和“中国脑血管病防治指南”制定的诊断标准[1], 急性心肌梗死诊断标准以中华医学会心血管病分会2001年修订的急性心肌梗死诊断和治疗指南为准[2]。

1.2 记录与检查

记录所有入选病例性别、年龄、文化程度、烟酒嗜好、影像学资料、病史 (高血压、糖尿病、心房颤动) 及服药情况。入院次日清晨抽空腹外周静脉血检查血糖、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) , 入院、出院时进行美国国立卫生研究院卒中量表 (NIH Stroke Scale, NIHSS) 评分。

1.3 评价标准

依据中国2型糖尿病防治指南 (2010年版) 标准诊断空腹血糖受损、糖耐量受损及糖尿病[3];依据中国高血压防治指南 (2010年版) 标准诊断高血压[4];中国成人血脂异常防治指南 (2007年版) 标准诊断血脂异常[5];吸烟≥10支/日, 时间持续1年以上;饮酒≥150mL/d, 时间持续1年以上。

1.4 统计学处理

采用SPSS 17.0统计软件, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较分别采用t检验、配对t检验;计数资料采用百分率表示, 采用卡方检验;相关性采用直线相关分析, 危险因素采用多因素Logistic回归分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 AIS合并AMI的影响因素分析

820例急性脑梗死患者合并急性心肌梗死患者63例 (7.7%) , 合并AMI组和单纯AIS组年龄、吸烟、心房颤动、空腹血糖受损、糖耐量受损、糖尿病、收缩压、HDL-C之间差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。多因素Logistic回归分析显示, 年龄、心房颤动、糖尿病、收缩压、HDL-C是AIS合并AMI的独立危险因素 (P<0.05) , 详见表2。

2.2 合并AMI组与单纯AIS组预后情况

合并AMI组患者的住院天数、日平均住院费用、心力衰竭发生率及入院、出院NIHSS评分显著高于单纯AIS组 (P<0.05) 。详见表3。

3 讨论

急性心肌梗死是急性脑梗死后的严重并发症, 国外Liao等[6]报道急性脑梗死合并急性心肌梗死的发生率为2.3%, 低于本研究结果。本研究以急性脑梗死合并急性心肌梗死患者作为研究对象, 结果发现, 脑心双重梗死患者63例, 发病率为7.7%。对比合并AMI组和单纯AIS组的临床资料发现, 年龄、吸烟、心房颤动、空腹血糖受损、糖耐量受损、糖尿病、收缩压、HDL-C两组差异有统计学意义。动脉粥样硬化是心脑血管病变的重要原因, 年龄、吸烟、高血压、高血糖和高血脂都是传统的动脉粥样硬化危险因素, 对冠脉及颅内外血管结构及功能造成破坏, 从而可能增加急性脑梗死后急性心肌梗死的发生。有研究表明[7]老老年 (年龄大于80岁) 急性脑梗死较年龄小于80岁患者更易合并急性心肌梗死。这可能与老年患者脑调节功能降低, 动脉粥样硬化发生率高, 合并疾病较多有关。心房颤动患者心功能下降, 心输出量降低, 可能导致心肌供血不足。而多因素分析中吸烟并不是认知功能障碍的独立危险因素, 但仍提示急性脑梗死合并急性心肌梗死与动脉粥样硬化密切相关, 受到多种因素共同作用、综合影响。

高血糖可促使血管基底膜增厚、糖原沉积、脂肪样变性等, 所引发的氧化应激反应、炎症反应对血管内皮细胞有破坏作用, 而内分泌系统紊乱促使脂质代谢紊乱、激素调节功能失常, 不仅造成微小血管病变, 诱导巨噬细胞浸润吞噬脂质形成泡沫细胞, 也是动脉粥样硬化斑块形成的关键, 导致血管管腔狭窄、闭塞影响脑组织及心肌细胞血供。本研究结果显示, 合并AMI组与单纯AIS组空腹血糖受损、糖耐量受损发生率差异均有统计学意义, 具体机制仍需深入研究, 虽不是独立危险因素, 仍提示对糖尿病前期的患者应给予高度关注和积极干预。

血脂异常也是脑血管疾病主要的血管性因素, TG和LDL-C升高、HDL-C降低是动脉粥样硬化主要的危险因素, HDL-C与NIHSS评分呈负相关, 增加心脑事件发生[8]。本研究中大部分患者存在不同程度血脂异常, 而合并AMI组患者HDL-C下降更为显著, 提示以HDL-C下降为主的血脂异常急性脑梗死患者更易发生急性心肌梗死。高血压是心脑血管疾病及动脉粥样硬化的独立危险因素, 合并AMI组患者收缩压显著高于单纯AIS组, 而两组舒张压差异无统计学意义, 提示收缩压升高更具血管危险性, 增加心血管事件。本研究多因素分析结果显示, 年龄、心房颤动、糖尿病、收缩压、HDL-C是急性脑梗死后发生急性心肌梗死的独立危险因素。

与单纯急性脑梗死比较, 合并AMI组患者的住院天数、日平均住院费用、心力衰竭发生率及入院、出院NIHSS评分显著高于单纯AIS组 (P<0.05) , 证明脑心双重梗死带来更多的资源消耗, 更差的临床预后。

总之, 急性脑梗死患者是急性心肌梗死的好发人群, 对于高龄、有心房颤动、糖尿病及高血压病史的患者应加强关注, 动态观察心电图、心肌酶谱变化, 一旦发现合并双重梗死, 应当积极采取应对措施, 可能改善患者预后。

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合并心肌梗死 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2008年9月至2010年8月在我院首次就诊的老年急性心肌梗死患者532例, 所有患者均符合中华医学会急性心肌梗死的诊断标准[1]。合并心力衰竭的患者共98例, 其中男61, 女37例, 年龄60~82岁, 梗死部位:前间壁35例, 前壁27例, 下壁25例, 其他11例。心力衰竭部位:并发左心力衰竭74例, 并发右心力衰竭18例, 并发全心力衰竭6例。心力衰竭程度:Ⅱ级34例, Ⅲ级41例, Ⅳ级23例。从发病到就诊时间0.5~6h, 平均 (0.8±0.3) h。

1.2 Killip分级标准

Ⅰ级:指无肺罗音和第三心音, 但PCWP (肺毛细血管楔嵌压) 可升高, 病死率0~5%;Ⅱ级:轻至中度心力衰竭, 肺罗音出现范围小于两肺野的50%, 可出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常, 静脉压升高, 有肺淤血的X线表现, 病死率10~20%;Ⅲ级:重度心力衰竭, 出现急性肺水肿, 肺罗音出现范围大于两肺的50%, 病死率35~40%。Ⅳ级:出现心源性休克, 收缩压小于90mm Hg, 尿少于每小时20m L, 皮肤湿冷, 发绀, 呼吸加速, 脉率大于100次/分, 病死率85~95%。指心源性休克。Killip分级≥Ⅱ者定为心力衰渴。

1.3 方法

收集查寻并记录本组AMI合并心力衰竭患者的基本临床资料和验室检查结果, 包括一般情况、入院查体、既往病史、危险因素、合并症、并发症、血清学检查、常规血清生化检查、治疗情况、住院期间死亡情况等。

1.4 统计学分析

采用SPSS17.0统计软件进行分析, 计量资料采用 (χ—±s) 表示, 组间采用t检验。计数资料采用χ2检验处理或百分率表示, 在单变量分析的基础上将差异有统计学意义的变量进行Logistic逐步回归分析。

2 结果

532例AMI患者共有98例合并心力衰竭, 占18.42%;将性别、AMI危险因素、既往冠心病史, 恶性心律失常、休克、心肌梗死部位及范围, 不同治疗方法进行单因素分析, 并对各种临床因素进行分析, 结果显示高血压、恶性室性心律失常、休克、广泛前壁合并侧壁心梗、下壁合并后壁右室心梗及急诊介入治疗, 是住院病死率的影响因素。详见表1。将上述相关因素进行多因素Logistic回归分析, 结果发现高血压、恶性室性心律失常、休克、广泛前壁合并侧壁心梗是AMI合并心力衰竭预后的危险因素, 急诊介入治疗是保护因素, 见表2。

3 讨论

心力衰竭是AMI的严重并发症之一, 它是严重影响人类生命安全和生活质量的一种治疗效果和预后较差的疾病之一, 且其发生率较高, 老年人发生率更高, 有报道老年AMI并发心力衰竭的发生率约为8%~42.5%[2,3], 本组发生率为18.12%。老年人AMI并发心力衰竭发生率较高的主要原因是由于冠状动脉粥样硬化, 使心脏得不到充分的血液供应。缺血缺氧后的心肌代谢受到影响, 久而久之, 导致心肌细胞退行性萎缩、变性, 心肌收缩力减弱, 心室顺应性降低, 心肌储备能力下降。在此基础上发生心肌梗死, 心脏的收缩及舒张功能均受到损害, 使心脏功能减弱, 导致左心室血流动力学的改变而发生心力衰竭。

AMI并发心力衰竭的患者AMI的表现有别于典型AMI, 有资料报道[4,5], AMI并发急性心力衰竭主要有以下特征:胸痛症状隐匿, 有长期劳力型心绞痛病史;多并存高血压、糖尿病和高脂血症;多有吸烟史、AMI并发急性左心衰竭较多见于前壁梗死等。本组结果显示, 伴心衰AMI患者有原发性高血压45.92%, 糖尿病为10.20%, 右室梗死占31.63%, 以V1-3ST段压低为主占32.65%, 以V4-6ST段压低为主占56.12%, 病死率达26.53%, 无胸前导联压低占14.29%, 而无心衰组有原发性高血压55.99%, 糖尿病为9.91%, 右室梗死占5.76%, 以V1-3ST段压低为主占33.64%, 以V4-6ST段压低为主占24.42%, 病死率达8.53%, 无胸前导联压低占41.01%。

AMI并发急性左心衰竭的患者1年内病死率为28%~57%[6,7], 且死亡多发生于半年内。本研究的住院病死率为26.53%。国内外的研究表明[8,9]:AMI并发心力衰竭的预后受很多因素的影响, 如与性别、生活方式, 高血压、休克、心律失常、梗死的部位以及治疗方法等因素有关。本研究的多因素Logis-tic回归分析表明, 高血压、恶性室性心律失常、休克、广泛前壁合并侧壁心梗是AMI合并心力衰竭预后的危险因素。

AMI并发心力衰竭患者治疗的关健是尽早、充分、开通梗死相关血管 (CLD) , 挽救濒死心肌, 防止远期的左室重构发生, 降低病死率, 改善左室功能。有资料报道证实[10], 在有健全的心导管室设备, 经验丰富的医生、护士等技术人员进行急诊介入治疗, CLD开通率高, 患者病死率低, 并发症低, 再闭塞率低, 适应证范围广, 是AMI并发心力衰竭的是保护因素。

摘要：目的 探讨影响老年急性心肌梗死合并心力衰竭的预后因素。方法 收集查寻并记录本组AMI合并心力衰竭患者的基本临床资料和验室检查结果, 包括一般情况、入院查体、既往病史、危险因素、合并症、并发症、血清学检查、常规血清生化检查、治疗情况、住院期间死亡情况等。结果 532例AMI患者共有98例合并心力衰竭, 占18.42%;将性别、AMI危险因素、既往冠心病病史, 恶性心律失常、休克、心肌梗死部位及范围, 不同治疗方法进行单因素分析, 并对各种临床因素进行分析, 结果显示高血压、恶性室性心律失常、休克、广泛前壁合并侧壁心梗、下壁合并后壁右室心梗, 是住院病死率的影响因素。详见表1。将上述相关因素进行多因素Logistic回归分析, 结果发现高血压、恶性室性心律失常、休克、广泛前壁合并侧壁心梗是老年AMI合并心力衰竭预后的危险因素。结论 高血压、恶性室性心律失常、休克、广泛前壁合并侧壁心梗是AMI合并心力衰竭预后的危险因素。急诊介入治疗是保护因素。

关键词：老年,急性心肌梗死,心力衰竭,预后

参考文献

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合并心肌梗死 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料:

搜集2013年4月至2014年4月我院接收的糖尿病合并急性心肌梗死67例患者作为研究组, 将同期接收的急性心肌梗死70例患者 (无糖尿病) 为对照组。研究组平均年龄是 (56.39±3.25) 岁, 年龄范围是41~68岁, 男患者和女患者分别是36、31例, 糖尿病病程平均是 (4.68±1.12) 年, 病程范围是2.3~9年。对照组平均年龄是 (63.35±3.38) 岁, 年龄范围是49~72岁, 男患者和女患者分别是39、31例。研究组与对照组的一般临床资料相比, 差异较小, 无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法:

对研究组和对照组进行临床分析, 观察两组在临床表现、并发症、梗死部位、心功能分级等方面的差异。

1.3 统计学分析:

对本文所得实验数据均采用SPSS 13.0统计学软件进行检验, 所得计量资料采用t检验, 所得计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 临床表现和并发症:

研究组67例中, 40例心力衰竭, 占59.70%;42例胸痛, 占62.69%;13例心源性休克, 占19.40%;15例房颤和房早, 占22.39%;22例室速和室早, 占32.84%;20例室颤, 占29.85%;6例A-V-B, 占8.96%;17例肺部感染, 占25.37%。对照组70例中, 65例胸痛, 占92.86%;12例心力衰竭, 占17.14%;11例心源性休克, 占15.71%;9例房颤和房早, 占12.86%;14例室速和室早, 占20%;6例室颤, 占8.57%;4例A-V-B, 占5.71%;12例肺部感染, 占17.14%。研究组胸痛少于对照组, 心力衰竭、室颤多于对照组, 有明显差异, 有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 梗死部位:

研究组67例中, 17例多部位梗死, 占25.37%;6例下壁, 占8.96%;24例前壁, 占35.82%;13例前间壁, 占19.40%;7例心内膜下, 占10.45%;无侧壁梗死。对照组70例中, 5例多部位梗死, 占7.14%;6例下壁, 占8.57%;23例前壁, 占32.86%;24例前间壁, 占34.59%;8例心内膜下, 占11.43%;2例侧壁, 占2.86%。研究组多部位梗死发生率高于对照组, 有明显差异, 有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 心功能分级:

研究组67例中, 6例Ⅱ级, 占8.96%;33例Ⅲ级, 占49.25%;28例Ⅳ级, 占41.79%。对照组70例中, 7例Ⅰ级, 占10%;35例Ⅱ级, 占50%;19例Ⅲ级, 占27.14%;9例Ⅳ级, 占12.86%。研究组Ⅱ级少于对照组, Ⅲ级和Ⅳ级多于对照组, 有明显差异, 有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

糖尿病发病较慢, 多数患者三多一少症状较不明显, 易发生漏诊。糖尿病患者感染概率较健康人群高, 感染后可使病情加重, 易发生动脉粥样硬化、微血管病变等, 引起急性心肌梗死。该病对患者身体健康及正常生活造成极大影响, 严重降低患者的生活质量, 应引起重视, 做到对糖尿病的早期诊断及血糖控制, 防治感染, 降低急性心肌梗死发生率。研究显示, 合并急性心肌梗死的糖尿病患者女性所占比例较高, 且发病年龄较早;心肌梗死无痛型发生率约为30%, 多数患者常在体检心电图发现异常Q波被确诊, 有学者表明, 由于糖尿病可损害植物神经, 患者心脏痛觉向神经功能的传入能力减退, 因此, 多数患者无明显胸痛[2];因患者常同时存在微血管病变及大血管病变, 导致血管狭窄, 易造成多部位心肌梗死。糖尿病可造成冠脉粥样硬化, 并出现微血管病变, 导致心肌弥漫性病变, 多数患者在出现心梗前便有心功能不全, 加上患者多为2支血管或3支血管病变, 易发生泵衰, 引起心源性休克, 因此与非糖尿病相比, 该病患者梗死面积较大, 更易出现严重心源性休克、心律紊乱和心功能不全, 造成死亡[3]。糖尿病患者糖代谢明显异常, 物质代谢比较紊乱, 心脏自主神经出现病变, 造成乳酸增高、心肌代谢严重异常, 钾离子和钠离子不平衡, 心电较不稳定, 易诱发室颤, 引起折返激动。因此与非糖尿病相比, 该病患者较易发生严重室颤和心律失常。在本文研究中, 对研究组与对照组临床特点进行分析, 结果显示, 与对照组相比, 研究组胸痛较少 (62.69%) , 心力衰竭、室颤较多 (59.70%、29.85%) , 多部位梗死发生率较高 (25.37%) , 心功能Ⅱ级较少 (8.96%) , Ⅲ级和Ⅳ级较多 (49.25%、4 1.7 9%) , 表明糖尿病合并急性心肌梗死有一定的临床特点。

综上分析, 需加强对糖尿病合并急性心肌梗死临床特点分析, 为临床诊断及治疗提供可靠依据。

参考文献

[1]袁娟, 艾伟民.36例糖尿病合并急性心肌梗死的临床分析[J].江西医药, 2013, 14 (21) :55-56.

[2]曹颖, 闫亚非.老年2型糖尿病并发急性心肌梗死的临床特点[J].武警医学, 2013, 10 (22) :52-53.

合并心肌梗死 篇9

资料与方法

收治老年肺心病合并急性心肌梗死13例,男12例,女1例,平均年龄74(65～84)岁。有高血压病史4例,冠心病史9例。

梗死时表现:2例以急性心肌梗死入院,1例继发于不稳定心绞痛,2例以右上腹痛入院;9例入院后确诊。心肌梗死前5例有典型心绞痛,心梗后反复心绞痛发作3例,余表现为阵发性心前区紧闷,压迫感,或气促加重;急性左心衰4例,2例心梗扩展最后发生心源性休克;心脏扩大9例。均有不同程度的左、右心功能不全。

心肌梗死部位:下壁5例,前间壁6例,前壁2例。有4例下壁心梗扩展至后壁、广泛前壁。

心律失常情况:病例均有心律失常。其中心房纤颤2例,完全性右束支阻滞7例,左前分支阻滞4例,Ⅰ度房室传导阻滞4例,并发室性心律失常3例。

结果

实验室检查:心肌酶学:肌酸磷酸激酶345±68.7U,乳酸脱氢酶614±97.2U。本组均有不同程度的缺氧,血气分析中PaO2为58.91±6.52mmHg,其中5例为Ⅱ型呼衰,PaCO267.5±10.62mmHg。

治疗与预后:根据病情选用抗生素、呼吸兴奋剂、扩张冠状动脉及肺动、静脉药物以及低分子右旋糖酐,阿司匹林抗凝,氧疗等综合治疗。胸痛剧烈者选用强痛定、杜冷丁止痛。室性心律失常者,采用静脉注射利多卡因,待控制后改用慢心律或心律平维持。对于无禁忌证且经济条件许可者,发病12小时内行冠脉造影,并给予介入溶栓治疗,本组共3例。13例中痊愈4例,加重自动出院4例,死亡3例。

讨论

发病情况与病因:据报道肺心病合并急性心肌梗死发病率为1.25%～1.56%[1]。本组为同期肺心病的2.57%(113/578),说明老年人肺心病者并发急性心肌梗死明显增多。老年肺心病合并急性心肌梗死常以呼吸道感染为诱因[2],呼吸困难,情绪激动,剧烈咳嗽,心率增快等,使患者心肌供氧失衡或缺氧加重,在原冠状动脉硬化、狭窄的基础上,心肌缺血缺氧急剧恶化从而合并急性心肌梗死。

笔者认为,对原有肺心病、冠心病史的老年患者,若病情加重(如气促等)不能用原有疾病解释,或心前区、上腹部疼痛经一般治疗无缓解,尤并发左心衰,血压下降者,应及时检查心肌酶学、心电图,并动态观察病情变化;有条件者,及时行冠脉造影,以求早期诊断。

治疗:由于肺心病与急性心肌梗死在治疗上有很大差别,故老年肺心病患者合并急性心肌梗死时处理较棘手。本组5例用杜冷丁镇痛,1例出现气促加重、烦躁不安,胡言乱语,测血气示PaCO298mmHg,PaO243mmHg,考虑为Ⅱ型呼衰,给予输氧,应用氨茶碱,地塞米松及呼吸兴奋剂,并给予纳洛酮1.6mg加入5%葡萄糖溶液中静滴,1次/日,3天后症状改善,复查血气PaCO2为53mmHg,PaO2为68.9mmHg。10例室性心律失常应用常规剂量利多卡因后1例出现尿潴留、烦躁不安,最后心梗扩大,血压下降,呼吸衰竭加重。故作者认为对肺心病合并急性心肌梗死时应二者兼治,尽可能避免使用抑制呼吸功能药物并密切观察呼吸变化,同时兼顾老年人的生理特点,对用药并发症积极处理。对呼吸衰竭患者,有室性心律失常者,其药物的选择及剂量掌握上,应充分考虑个体特点。

老年肺心病合并急性心肌梗死易并发心衰、呼衰,甚至多器官功能衰竭。文献报道,肺心病并发急性心肌梗死住院病死率为29.4%[3]。本组13例中,6例加重未愈,3例死亡,预后较单纯急性心肌梗死差。心肌酶原显著升高或下降后再度上升,梗死后及反复发作心绞痛,并发呼衰、心源性休克、左心衰者预后极差。

参考文献

1崔祥宾.实用肺脏病学.上海:上海科学技术出版社,1991:457.

2汪丽惠.今日内科心血管疾病分册.北京:北京医科大学-中国协和医科大学联合出版社,1992:112.

合并心肌梗死 篇10

1 临床资料

1.1 一般资料

8例病人全部为男性, 年龄50～72岁, 平均 (60.3±11.2) 岁。其中急性下壁心肌梗死5例, 急性下壁心肌梗死合并正后壁心肌梗死1例, 急性广泛前壁心肌梗死2例, 合并糖尿病病史2例。

1.2 临床特征

以胸闷、胸痛、大汗继之突然晕厥为主要症状, 心电图证实为室速 (或室颤) , 心肌酶学检查符合急性心肌梗死改变。

1.3 治疗方法及结果

以时间划分为2个时段。

1999年2月至2006年10月抢救方案:共5例病人, 胸外心脏按压, 电击除颤, 气管插管人工辅助呼吸, 肾上腺素1 mg 静脉注射, 每3～5 min 1次, 以利多卡因或胺碘酮为主要抗心律失常药物治疗室速、室颤。其中4例因条件限制未行急诊介入治疗, 经抢救无效均死亡。另1例病人经上述治疗后室颤仍反复发作, 后经急诊冠状动脉造影显示右冠状动脉近端完全闭塞, 经急诊介入治疗后右冠血流由TIMI 0级恢复至Ⅲ级, 室颤终止, 抢救成功。

2006年11月至2008年10月共抢救3例病人, 胸外心脏按压, 电击除颤, 气管插管人工辅助呼吸, 适时应用肾上腺素1 mg静脉注射, 以胺碘酮联合β受体阻滞剂为主要抗心律失常药物治疗室速、室颤, 因条件限制均未能行急诊介入治疗, 但给予尿激酶150万～200万IU静脉溶栓治疗, 3例病人全部抢救成功, 其中2例随访至今, 一般情况好, 能正常工作。其中1例于发病后第19天行冠状动脉造影, 发现右冠状动脉近中段两处不规则狭窄约70%～90%, 证实为罪犯血管, 行介入治疗, 术后良好。另1例失访。

2 讨论

心室电风暴的发生机制尚未完全明了, 目前认为与以下因素有关:器质性心脏病变是发生心室电风暴的病理基础;而交感神经过度兴奋是发生心室电风暴的促发因素, 因此心室电风暴亦称交感风暴。

当机体受到外源性或内源性儿茶酚胺刺激时, 体内的儿茶酚胺浓度可增加100～1000倍, 表现为交感兴奋、交感过度兴奋、室速风暴 (交感风暴、电风暴) 等不同状态[2]。快速室速和室颤可反复发作, 可有联律间期不等、多源、多形性室性早搏, 室速可以是多形性或尖端扭转型室速, 也可能是快速的单形性室速或室颤[3]。

2006年11月以后的3例患者的抢救成功, 给我们以下启示:

高交感性心血管疾病 (如急性心肌梗死) 伴发的心室电风暴, 应用利多卡因治疗效果差, 在选用胺碘酮治疗快速心律失常的同时, 应首先联合选用β受体阻滞剂治疗。β受体阻滞剂是目前唯一能被证实可降低心源性猝死的药物, 其能使室颤阈值升高60%～80%[4]。心室电风暴时可以是单形性, 也可以是多形性室速。对于多形性室速的交感风暴, β受体阻滞剂是最有效的药物, 应当首选, 并建议静脉给药[5]。

过去曾将实施心肺复苏的急性心肌梗死列为静脉溶栓的禁忌证。其理由并不是基于实验研究的结果, 而是出于心肺复苏引起的损伤可能导致溶栓出血等并发症增加的推测。Ruiz-bailen等[6]在对13 704例急性心肌梗死患者的回顾性研究中发现, 有303例患者实行了心肺复苏, 其中67例施行了溶栓治疗, 236例未行溶栓治疗, 2组院内病死率、心源性休克发生率及缺血性脑病发生率在统计学上均有显著差异, 溶栓治疗组优于非溶栓组, 且无致命性出血并发症的发生。另外国内也有心肌梗死后心肺复苏进行静脉溶栓治疗抢救成功的报道。

本组3例患者进行了心肺复苏后静脉溶栓治疗, 均抢救成功。其中1例患者静脉溶栓后心肺复苏及电除颤时间长达4 h。可见, 心肺复苏与静脉溶栓并不矛盾。及时有效的除颤复苏可使病人不需要胸外按压及气管插管从而免于胸腔内及呼吸道的损伤。无创的复苏成功后, 若无其他溶栓禁忌证, 在无条件进行介入治疗的医院及时溶栓能明显提高其住院存活率, 且溶栓治疗开始越早, 血管再通率越高[7]。

本组观察的8例患者, 有6例为急性下壁心肌梗死导致的电风暴, 而下壁心肌梗死最常见的罪犯血管是右冠状动脉 (6例患者中有2例经冠脉造影证实为右冠状动脉病变) , 提示右冠状动脉病变更易诱发电风暴, 其机制尚不完全明确, 可能与右冠状动脉在严重狭窄的基础上更容易出现反复痉挛有关。另外8例患者全部为男性, 急性心肌梗死合并心室电风暴是否与性别有关, 尚无此类报道, 其机制有待进一步观察研究。本组研究病例数偏少, 应在以后的工作中进一步积累病例, 观察疗效。

急诊介入治疗用于抢救急性心肌梗死合并心室电风暴疗效确切, 成功率高。也有文献将冠心病电风暴列为心脏自动转复除颤器 (ICD) 的Ⅰ类适应证, 强调ICD为首选治疗方法[8], 但很多基层医院难以开展此类技术, 尤其是实行介入准入资格制度后, 许多综合性医院也不能开展此类技术, 了解急性心肌梗死合并心室电风暴的发病机制, 早期联合应用β受体阻滞剂与胺碘酮治疗心室电风暴, 掌握溶栓适应证, 及时进行静脉溶栓治疗, 对于基层医院意义更加重大。

参考文献

[1]Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al.ACC/AHA/ESC2006guidelines for management of patients with ven-tricular arrhythmiaa and the preven-tion of sudden cardiac death—execu-tive summary:a report of the Ameri-can College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Com-mittee for Practice Guidelines[J].Eur Heart J, 2006, 27 (17) :2099-2140.

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[3]张萍.交感风暴[J].临床心电学杂志, 2007, 16 (1) :74-75.

[4]郭继鸿.β受体阻滞剂应当成为快速心律失常治疗的基础用药[J].中国心脏起搏与心电生理杂志, 2005, 19 (5) :331.

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[6]Ruiz-Bailen M, Aguayo de Hoyos E, Diaz-Castellanos MA.Role of thrombolysis in cardiac arrest[J].Intensive Care Med, 2001, 27 (2) :438-441.

[7]吴茂林.急性心肌梗塞后不同时间溶栓治疗的临床观察[J].心血管康复医学杂志, 2005, 14 (3) :233.