心肌梗死的治疗体会

心肌梗死的治疗体会（通用10篇）

心肌梗死的治疗体会 篇1

心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上, 因冠状动脉闭塞、血流中断、血供急剧减少或中断, 使缺血心肌发生严重持久缺血、坏死, 如抢救不及时, 可发生严重的心律失常, 甚至心脏破裂而危及生命[1]。药物治疗仍为首选。现将我科2006年1月至2010年2月采用扩张血管药物-硝酸甘油注射液治疗300例心肌梗死的临床资料介绍如下:

1资料与方法

1.1 一般资料

本组300例患者中, 男200例, 女100例;年龄32～80岁;既往有高血压史160例, 冠心病史140例, 糖尿病史40例;全部心电图确诊为急性心肌梗死, 前壁160例, 前间壁100例, 下壁40例;发病最长时间20～30 h, 最短2 h。以上病例诊断标准按《内科医师临床与晋级指导》急性心肌梗死诊断, 无使用扩张血管药物禁忌证者。所有病例抢救时间均不低于5 h。

1.2 治疗方法

所有患者在应用抗生素、氨茶碱、激素、强心利尿、吸氧、扩冠、营养心肌、纠正酸碱失调的综合治疗基础上, 应用扩张血管药物治疗。硝酸甘油注射液20～40 mg加入5%葡萄糖注射液250～500 ml, 8～10滴/min, 1次/d, 静脉滴注, 维持5～7 d。在发作时舌下含服硝酸甘油片剂。如用硝酸甘油静脉滴注时血压偏低, 可加多巴胺注射液10～20 mg与硝酸甘油同时静脉滴注。

1.3 疗效标准

治愈:急性心肌梗死的症状和体征基本消失, 抬高的ST-T段基本恢复正常, 坏死性Q波持续存在。显效:急性心肌梗死症状和体征基本消失, 起始部至弓背向上抬高的ST波段逐渐下降至基线, T波向下倒置, 坏死性的Q波。有效:急性心肌梗死心前区疼痛缓解, 心电图无好转。无效:心前区疼痛较前无减轻, 心电图无明显变化。

2结果

经过治疗后, 治愈160例, 显效100例, 有效31例, 无效9例, 总有效率为97%。无效9例在治疗后死亡, 其中, 死于猝死6例, 脑出血心力衰竭3例。

3讨论

心肌梗死是在冠脉病变的基础上发生的。从病因看, 现代人心理压力过大, 多致肝郁气滞、气郁化火。这类患者平素急躁易怒, 气火偏旺, 灼耗阴液, 加之体质多痰或吸烟、饮酒、多食肥甘厚味而生热毒或痰瘀化热久而蕴毒所致。近年来血管扩张剂的应用是心肌梗死并心力衰竭治疗上的突破性进展, 多中心临床试验的结果表明, 其能提高患者的存活率。心原性休克的患者是有不同程度的周围循环阻力增加, 给予血管扩张剂可降低左室的射血阻抗, 心排血量得以增加, 而且心肌的氧耗亦可减少。血管扩张药物主要包括三磷酸胞苷二钠、硝酸甘油、果糖二磷酸钠、前列地尔和硝普钠等。其中三磷酸胞苷是生物体内的一种高能化合物, 具有神经营养及抗神经损伤作用, 在机体内参与核酸的重要磷脂类合成代谢, 促进蛋白质的合成。果糖二磷酸钠是用于心绞痛、心力衰竭、心肌梗死的辅助治疗药物, 在临床上已得到广泛的应用。前列地尔是直接作用于血管平滑肌的血管扩张药物, 其具有较强的抑制血小板聚集和扩张血管的作用, 可用于缓解心绞痛、减少心肌梗死面积和治疗闭塞性血管病变, 全面改善微循环系统病变[2]。

从临床实践得知, 硝酸甘油是治疗心肌梗死的理想药物, 药源广、价格低、副作用小, 值得推广。其作用机制是激活血管平滑肌细胞的鸟苷酯环化酶, 使三磷酸鸟苷转变为环式-磷酸鸟苷, 蛋白激酶磷酸化, 使细胞内钙离子减少, 血管平滑肌扩张, 达到改善冠状动脉循环作用, 但长期持续应用易产生耐药性。本组资料显示, 应用硝酸甘油治疗的总有效率高达97%, 治疗中多主张静脉给药, 从10～20 μg/min开始, 按需要增加至50 μg/min。同时由于心肌梗死发病的特殊性, 在治疗中要注意观察心律、心率和心功能的变化, 为适时做出治疗措施、避免猝死提供客观资料。监护人员要极端负责, 不能放过任何有意义的变化, 又要保证患者安静休息。总之, 扩血管药物是治疗心肌梗死的一种有效药物。

摘要：目的 评价扩张血管药物治疗心肌梗死的临床疗效。方法 对我院2006年1月至2010年2月采用扩张血管药物治疗心肌梗死的300例患者的临床资料进行回顾分析。结果 患者经过治疗后, 总有效率为97%, 9例治疗后死亡。结论 从血管扩张药物的药理作用和临床应用来看, 扩血管药物是治疗心肌梗死的一种有效药物。

关键词：心肌梗死,治疗

参考文献

[1]杨宝峰.药理学.人民卫生出版社, 2004:2.

[2]赵英玲, 万欣.不典型急性心肌梗死的表现.中国医药导报, 2007, 4 (23) :161.

心肌梗死的治疗体会 篇2

资料与方法

临床资料：男26例，女9例，年龄39~80岁，其中>50岁31例，占91.4%，有典型胸痛的23例，其他以心慌、气短、胸憋闷、恶心、呕吐等发病；并发心源性休克２例，心律失常（频发室早、房颤、Ш0AVB）8例，心力衰竭４例；急性前间壁梗死15例，广泛前壁梗死３例，下壁梗死16例，右室梗死１例；按killip心功分级35例中，级29例，占82.8％ ， Ⅱ级2例，占5.7%，Ⅲ级心功2全例，占5.7%,Ⅳ级2例，占5.7%。

方法：35例患者心功能均按killip分级，在根据心功不同确定补液量和速度；即killipⅠ级，因无心衰症状和体征，可让患者适当进流食及果汁，鲜奶，静脉补液主要为用药，液体量多为250~750ml/日，速度为15~30滴/分钟，液体可为极化液，低分子右旋糖酐；killipⅡ级有轻或中度心衰，肺部啰音小于50%，此时以减轻心前负荷，降低肺动脉压，恢复心功，防止心衰发展，因此应限制入液量及严格控制滴速适当使用利尿剂，扩血管药，液体以5%葡萄糖为主，量为250~500ml/日左右；killip Ⅲ级肺部啰音大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，应迅速减少肺血溶量，降低肺循环压力，使用扩血管、利尿管、吗啡等，严格控制液体入量、速度；killipⅣ级心源性休克，血压<90mmHg，少尿（<20ml/小时），皮肤湿冷。发绀，呼吸加速，脉率大于100次/分，此种情况应根据心源休克病因不同决定，若为低血容量所致立即给低分子右旋糖酐扩溶。

结 果

治疗转归：痊愈25例，治愈率71.4%，好转8例，占22.8%，死亡2例，占5.7%。

讨 论

根据上述心功分级，结合口渴，末梢循环、尿量、血压、心率及肺听诊观察，我们体会到急性心梗治疗中补液在基层医院没有导管监测时利用这种方法也是较安全可行的，通过这些临床观察我们也有以下几点体会。

补液在急性心梗治疗中的重要性：因接诊了心梗患者后除建立心电图、血压监测外，还应尽快建立静脉输液通道，特别对于伴有血流动力学不稳定的如心功不全，心源性休克，恶性室性心律失常及伴血压低的右室心梗输液是重要抢救措施之一。通过静脉给药常能迅速达到有效血浆浓度，还可维持水电解质平衡，调整血容量；心梗后由于发热、出汗、进食减少，呕吐及利尿剂的应用患者多处于相对血容量偏低的状态，加之缺氧，精神紧张等因素所致急性神经体液调节变化的结果，患者多有血液浓缩，血液黏滞度增高和微循环障碍等，可加重心肌缺血，促进血栓形成，导致梗死面积扩大或再梗死等。故维持一定的水、电解质平衡，调整血容量是重要的。

对患者体液不足如何判断：注意询问病史如饮食、饮水、口渴、尿量，有无呕吐、腹泻，观察出汗、发热等，再结合查体如皮肤弹性、舌质、口唇干燥或湿润情况及精神状况，结合外周血球压积，电解质等辅助检查判断。

补液中应注意的问题：心肌梗死后心肌存在不同程度的缺血，坏死，损伤面积和部位不同，病理生理基础各异，心肌受损后，心肌收缩和舒张功能均有不同程度的减低，主要表现在左室受累的血流动力学改变，心肌收缩力减弱，顺应性降低，心搏量和排血量即下降，收缩功能失调^[1]。在心脏舒缩功能及代偿功能低下时，若过多过快输液会加重心肌负担，促使心衰发生，若血容量不足，回心血量减少，心输出量减少，交感肾上腺素系统兴奋，心率增快，心肌耗氧增多，不利于梗死面积缩小，故应合理输液，killip分级在临床中普遍采用，它方便、简单、实用易行^[2]。

对特殊情况下（心梗并心源性休克，右室心梗）的补液问题：①当急性心梗心肌丧失大于40%即可发生心源性休克，梗死心肌收缩性丧失，心室顺应性降低，正常心肌与梗死心肌间的非协调运动，存在血容量相对或绝对不足，但应区分休克的始动环节，如泵衰竭，周围血管舒缩障碍或血容量不足。若判断为血容量不足，如心梗病人因呕吐、大汗、发热、使用利尿剂和进食少等因素可致血容量绝对不足，可根据情况选用低分子右旋糖酐，5%葡萄糖，5%葡萄盐水、平衡盐静滴，补液量和速度应根据口渴、四肢湿冷、尿量、血压、肺部听诊及心率等观察决定，一般情况下症状体征好转，肺部无湿啰音即继续补充致休克纠正为宜；24小时输液应控制在1500~2000ml左右^[3]；还应注意血管活性药物的合理使用及纠正酸中毒，电解质紊乱。②右室心肌梗死的补液问题：右胸导联（尤其是V₄R）ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特异的改变，而急性下壁心肌梗死中，近一半存在右室梗死。下壁心肌梗死伴低血压而无左心衰时，宜扩张血容量，在24小时内，可静滴输液3~6L^[4]。

总之详细观察认真分析，因年龄、病情（心脏、肾脏功能、血容量，不同给予不同补液，并随时根据病情调整液量，避免加重心衰的因素，记录出入量，保持生命体征平稳。此外用低分子右旋糖酐应注意首次用药应缓慢，严密观察10~15分钟^[5]；防止过敏反应。

参考文献

1 陈灏珠，主编.心血管病新理论与新技术.上海科技教育出版社，2000,367

2 张子彬,郑宗锷，张传玉，主编.充血性心力衰竭学.第1版.北京科学技术文献出版社.2002,767

3 张泽灵，主编.心脏内科主治医生400问.第1版.北京：北京医科大学，中国协和医科大学联合出版社，1997，145

4 王吉耀，主编.内科学.第1版.北京：人民卫生出版社，2002,281

静脉溶栓治疗急性心肌梗死的体会 篇3

关键词：急性,心肌梗死,静脉溶栓

急性心肌梗死 (acute myocardial infarction, AMI) 是临床内科中较危重的心血管疾病[1]。很多世界级的研究中心证明, 早期的AMI静脉溶栓治疗可以明显改善患者的预后, 可以降低10%～12%的死亡率, 因此, 静脉溶栓治疗已经成为AMI急症治疗的主要手段之一。本院2009年1月至2010年1月收治的35例AMI患者进行的静脉溶栓治疗的情况如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究的35例患者均符合WHO关于AMI诊断标准和溶栓指征[2]。男29例, 女6例, 年龄37～80岁;梗死部位位于前壁10例, 前间壁6例, 下壁2例, 下间壁7例, 下壁+右室5例, 下壁+右室+后壁5例, 患者都存在不同程度的胸痛;有20例在发病2 h内进行溶栓治疗, 9例2～6 h内, 5例6～12 h内, 1例>12 h。

1.2 治疗方法

对于心肌梗死发病患者首先应予以常规治疗, 如吸氧、心电监护和一般的处理措施, 在确定为溶栓后, 应立即行血常规、血小板、出凝血时间、尿常规、心肌酶谱等检查[3]。及时做好抢救准备, 可不用等待化验结果, 立刻开展静脉溶栓治疗, 使用尿激酶100～150万U, 再加入0.9%氯化钠注射液100 ml静脉点滴, 预计在30 min滴完, 溶栓前, 应给患者服用嚼服肠溶阿斯匹林片300 mg, 同时静脉点滴硝酸甘油或抗心律失常药物。

1.3 溶栓成功的指标

当心电图抬高的ST段溶栓后2 h内下降≥50%;胸痛在溶栓后2 h内基本消失;出现再注灌性心律失常;心肌酶谱峰值于溶栓后14 h内出现。

2 结果

2 h内溶栓成功11例, 2～6 h溶栓成功13例, 6～12 h溶栓成功7例, >12 h溶栓成功4例。冠状动脉再通共29例。在溶栓治疗期间, 有3例有皮肤、消化道出血的症状;1例心力衰竭、1例休克;伴有严重心律失常的2例;死亡1例。

3 讨论

AMI是心血管临床医学中的较难治愈的治病, 一直都是临床治疗的难题, 而今, 该病的发生率越来越高[4], 主要是由冠状动脉粥样硬化的不稳定的粥样斑块破溃、出血和管腔内血栓引起的心肌梗死, 因此, 治疗的根本就是要尽快回复心肌的血液灌注, 帮助恢复心肌动力, 预防梗死的扩大。尿激酶没有抗原性, 可使纤溶酶原变成纤溶酶, 降低血栓内的纤维蛋白;尿激酶可以和血栓纤溶酶原实现较好的结合, 溶栓作用强, 引起的不良反应小, 同时价格低廉, 是一种经济型药品, 所以, 尿激酶是我国目前最常使用的脉溶栓治疗AMI的主要溶栓剂。

3.1 尽早溶栓

AMI发病后的心肌坏死主要出现在AMI的4～6 h内, 在临床实践中, AMI发病后应及时的开展溶栓治疗, 这是保证冠状动脉再通的重点所在, 其治疗效果受时间的影响大[5], AMI早期冠状动脉再通, 可以快速实现心肌的动力, 挽救濒临死亡的心肌, 缩小梗死面积, 保护患者的生命安全, 不但可以改变急性患者的预后, 还能缩短长期预后。患者发病后1 h溶栓, 可有效降低死亡率51%, 病死率也可降低35%, 因此, 心肌梗死治疗的黄金时间再病发的1 h内。也有研究表示, 对已经突发心肌梗死3 h内的患者, 溶栓和直接PCI的30 d病死率相似, 但在实际操作中, 急救系统的延迟会导致转运PCI的难度加大[6], 特别是在一些急救系统不完善的偏远地区, 溶栓治疗仍是心肌梗死患者开通血管, 挽救患者生命的最佳方式, 因此, 美国心脏病学会关于ST段抬高心肌梗死诊治指南中强调, 如果在第一送达的医院无法在90 min内直接进行PCI, 那么对于不存在溶栓禁忌证的患者可以采取溶栓治疗, 在发病3 h内, 对无条件接受介入性治疗或延迟性介入性治疗的患者, 应选择溶栓治疗, 溶栓治疗操作简单, 大多数医生都可以完成, 并能在农村急症室和救护车上进行, 因此, 及时的进行溶栓治疗是有益的, 因为它对今后的灌注治疗有积极的作用, 所以, 对AMI患者要做到早诊断、早治疗, 争取早期溶栓。

3.2 禁忌证

由于患者以往突发的血性脑卒, 在1年内又发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;颅内肿瘤;近期活动性内脏出血[7], 入院时情况严重, 同时存在难以控制的高血压 (>180/110 mm Hg) 或慢性严重高血压病史;目前, 正在使用一些治疗药剂, 例如抗凝药或已知有出血倾向;近期 (2～4周) 有内伤, 也包括头部的外伤, 由于创伤性心肺复苏或较长时间的心肺复苏 (>10 min) ;近期 (<3周) 有动过大型外科手术;近期 (<2周) 在不得被压迫的部位进行大血管行穿刺术。以上所描述的情况都是溶栓治疗的禁忌证, 存在以上问题的患者不得进行溶栓治疗。

在临床治疗中, 虽然现在的介入性治疗可以实现93%以上的梗死相关动脉再通, 但由于操作技术负责, 且治疗费用高, 很多基层医院还没有实现普及, 所以, 大多数AMI患者选择静脉溶栓, 该方法操作简单、容易掌握、价格低廉、再通率较高, 使闭塞的冠状动脉再通、心肌可以实现再次灌注、缩小心肌梗死的面积, 挽救患者的生命。

治疗心肌梗死的关键, 还在于掌握溶栓治疗的时间和禁忌证, 在一些地处偏远的农村地区, 由于医院设施落后, 或者离医院距离较远, 患者没有得到及时的治疗而失去了溶栓治疗的最佳时机。而事实上, 有溶栓治疗适应证的急性心肌梗死患者从发病到溶栓治疗时所间隔的时间越短越好。所以, 笔者认为院前及时静脉溶栓治疗急性心肌梗死可以有效的提高溶栓成功率, 也是基层医院在开展溶栓治疗心肌梗死的未来新发展。

参考文献

[1]叶任高, 陆再英.内科学.人民卫生出版社, 2006:283.

[2]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会.中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志, 2001, 29 (12) :710.

[3]吴茂林.急性心肌梗死不同时间溶栓治疗的临床观察.心血管康复医学杂志, 2005, 14 (3) :233.

[4]徐泽升, 宋志远, 马增才, 等.急性心肌梗死心肺复苏后急诊冠脉内支架治疗.中国医刊, 2005, 40 (3) :45-46.

[5]邓桂.130例急性心肌梗死静脉溶栓治疗的护理体会.中国现代药物应用, 2009, 6 (3) :88-101.

[6]王静, 王铁男, 范淑红.急性心肌梗死静脉溶栓治疗体会.中国现代药物应用, 2010, 06 (04) :12-23.

急性病毒性心肌炎的治疗体会 篇4

病毒性心肌炎是指由柯萨奇病毒.埃可.脊髓灰质炎.腺病毒40.41，流感病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，属于感染性心肌疾病。近年来，发病率有逐年增多的趋势。它起病急，来势凶猛，早期并发症多，心电图诊断无特异性，如不及时作出诊断和治疗，短期内可致死亡。现将我院2006年1　月至2008年12月收治的急性病毒性心肌炎病人的诊治体会报告如下：

1临床资料

1.1　一般资料：　所选病例：男12例，女8例，年龄在10～45岁，两周内有上呼吸道感染史14例，肠道感染史4例，无明显感染史2例.

1.2 症状和体征：　主要症状为发热、咳嗽、胸闷、胸痛、呼吸困难、心悸、晕厥、关节疼痛等。主要體征有心动过速或心动过缓、心音低钝、奔马律、心律不齐、心包摩擦音、肺部罗音、交替脉等。少数患者还可以出现颈静脉怒张、肝大、肝区叩击痛、腹部移动性浊音阳性等。

1.3　辅助检查：　全部患者白细胞均轻度增高，但核左移不明显；9例患者血沉增快；所有患者测定心肌酶.肌钙蛋白均增高，无酶峰出现；9例血清抗病毒抗体阳性；心电图检查均有ST-T改变，出现病理性Q波8例，严重心律失常为室上性心动过速4例，阵发性室性心动过速2例；超声心动图检查5例左室内径增大，3例出现少量心包积液，3例左室收缩功能减低；X线表现有3例出现肺淤血的X线表现，2例心脏大。

1.4治疗： 一般治疗：包括绝对卧床休息.心电监护.血压监测.呼吸监测.血氧饱和度等综合监护。进易消化和富含维生素和蛋白质的食物；促进心肌营养和代谢的药物：1-6二磷酸果糖10g及极化液静点，同时给予大剂量维生素C10g，黄芪注射液40ml静点10～14d为一疗程；抗病毒治疗：如金刚烷胺.吗啉呱或干扰素；抗生素的应用；肾上腺皮质激素：对于必要时可以静点氟美松20～40mg∕d，3～5d逐渐减量并改为强的松30～40mg∕d口服，逐渐减量至停药。

1.5　预后：　所有患者在7d内病情趋势稳定，住院时间为10-30d，出院前心电图均转为窦性心律。

2　讨论

本组患者经早起诊断，及时抢救，多数患者预后良好，主要因素有以下几点。

2.1 及时明确诊断急性病毒性心肌炎，其特点有：临床表现重，暴发起病，病情发展快；多数患者有明显的感染，提示感染是心肌炎的主要原因；又难以控制的心律失常，充血性心力衰竭及心源性休克，心电图多变，可见各种心律失常，有酷似急性心肌梗死表现；心肌酶增高持续时间长，无酶峰变化，超声心电图检查无明显节段性室壁运动异常。根据其临床特点在短期内及时明确诊断。

2.2 氧自由基清除剂及促进心肌细胞代谢药物： 本组患者首先给予综合治疗，强调卧床休息，应用营养心肌药物。

大量维生素C的应用，我们对患者给予大剂量维生素C治疗效果显著。维生素C对纠正休克，促进心肌病变恢复效果明显。维生素C有保护心肌细胞不受自由基、过氧化损伤的作用

辅酶Q10　是脂溶性化合物，具有抗氧化作物，能保护和恢复生物结膜结构的完整性，对缺血再灌注产生活性氧有明显的抑制作用，在病毒性心肌炎的治疗中，早期使用各种抗氧化剂，可以减轻病情，缩短病程，有效地防止心肌损伤，促进受损心肌恢复。

在常规治疗的基础上加用中药治疗能提高疗效。黄芪除具有抗病毒，调节免疫，保护心　肌的作用外，还可拮抗病毒感染心肌细胞对L型钙通道的增加，抑制内向钠钙交换电流，改善部分心电活动，清除氧自由基而广泛应用于临床。

2.3 激素的应用： 对于急性心肌炎，短期应用激素可明显改善症状，缩短病程，尤其出现心源性休克，心力衰竭，严重传导阻滞者。本组患者均短期应用大量糖皮质激素，取得了良好的效果。

个人体会：

心肌梗死的治疗体会 篇5

1 临床资料

本组患者46例, 男45例, 女1例, 年龄39岁~78岁。发病至开始溶栓时间为0.5 h~6 h, 恢复再通44例, 占97%, 效果不明显2例。溶栓过程中发生再灌注性心律失常22例, 占再通者的48%, 分别为短阵室性心动过速18例, 心房颤动3例, 严重心动过缓或房室传导阻滞1例。不良反应为消化道出血1例。

2 护理配合

2.1 护理人员应掌握溶栓治疗的适应证和禁忌证

2.1.1 适应证

(1) 心肌缺血性疼痛持续时间20 m in以上, 含服硝酸甘油不缓解; (2) 心电图上反映左室下壁心电活动的3个导联 (Ⅱ、Ⅲ、a V F) 中有2个导联或反映左室前及侧壁的前胸导联 (V1~6) 中有2个相邻导联或Ⅰ和a V L导联的ST段抬高≥0.2 m V或出现新的病理性Q波, 且含硝酸甘油ST段不回落。 (3) 心肌缺血性疼痛发病时间少于6 h. (4) 年龄小于70岁, 对于70岁以上者, 需视患者的体质情况来确定。

2.1.2 禁忌证

2周内有活动性内脏出血、脑血管意外或中风病史;2个月内中枢神经系统手术;未能控制的高血压:血压≥180/120 m m H g (1 m m H g=0.13 kPa) ;有血友病, 或有经常性黏膜出血、消化道溃疡等。

2.2 静脉溶栓治疗前的护理配合体会

2.2.1 A M I患者进入CCU后应谢绝探视, 绝对卧床休息, 采取平卧或半卧位, 中流量吸氧, 详细记录体温、脉搏、呼吸、血压。抽血急查血常规、血型、血糖、血脂、电解质、凝血四项、肌钙蛋白、心肌酶。分别于起病后第6, 8, 10, 12, 14, 16, 20, 24, 48 h抽血, 进行心肌钙蛋白、血清肌红蛋白测定, 溶栓前后每日1次, 连续5 d.每12 h 1次, 7 d~10 d后停止注射, 对溶栓疗效进行评价及监测。配合医生3 h内每30 m in做1次12导联心电图, 以后定期做, 电极位置严格固定。给予止痛剂吗啡3 m g稀释后静推, 嚼服阿司匹林300 m g、氯吡格雷300 m g.立即开通2条静脉通道, 一般选择双上肢, 其中一条通道专为静脉取血, 使用正压接头封管, 禁止使用抗凝剂封管。严密监护患者心率、心律、血压、脉搏、体温、呼吸、尿量、精神状态等变化, 并记录于特护单上, 同时备齐各种抢救设备如除颤器、吸痰器、心脏起搏装置、呼吸机、气管插管、抢救药品等, 以便患者发生意外时能随时进行抢救。

2.2.2对患者进行心理护理以保持患者心态稳定, A M I患者大多起病急, 无思想准备, 病情危重, 因心前区疼痛而产生濒死的恐惧心理。此时护理人员要多关心体贴患者, 进行各项护理操作要稳、准、娴熟、忙而不乱, 用亲切的语言讲解病情和安慰患者, 尽量消除患者不必要的恐惧, 以免心理压力太大而加重病情。向患者及家属讲解溶栓药物的使用目的和可能发生的不良反应, 使其主动配合治疗。

2.2.3 A M I患者饮食上应给予易消化的半流食, 并限制钠盐和脂肪的摄入, 指导并训练患者在床上大小便, 常规给予通便剂, 以防大便干燥。

2.3 静脉注射溶栓药物时的护理体会

我院采用静脉溶栓治疗的方法是:尿激酶100万~150万U加入5%葡萄糖注射液100 m L在30 m in内静滴完毕, 8 h~10 h后加用低分子肝素。护理人员在注射溶栓药物时要观察注射部位, 保证针头在血管内以防药液外漏。同时要密切观察患者血压、心率、心律的变化, 发现异常及时报告医生。

2.4 静脉溶栓后的护理配合

2.4.1溶栓治疗8 h~10 h后首次给予抗凝治疗, 以防冠状动脉再梗死。我院使用的抗凝药物为低分子肝素钠, 低分子肝素钠用法为5 000 U腹壁皮下注射12 h 1次, 7 d~10 d后停止注射;口服阿司匹林300 m g每日1次, 连服3 d后改为100 m g每日1次。

2.4.2溶栓治疗并发症的观察:常见并发症有再灌注性心律失常和出血: (1) 再灌注性心律失常:用药过程中要密切观察有无再灌注性心律失常的发生, 对加速性室性或室性自主心律无血流动力学异常者不需处理。对突然发作的心室颤动或持续性心动过速, 应采取直流电除颤或同步电转复。 (2) 出血[1]:在抗凝治疗期间要严密观察患者有无出血倾向, 常见的出血部位多见于穿刺点和黏膜, 最重要的并发症是颅内出血, 腹腔内出血较脑出血少见, 胃肠道出血见于溶栓开始后短期内, 泌尿道出血少见。因此护理人员应密切观察患者的意识变化、大小便颜色、皮肤黏膜有无异常, 进行各种穿刺后应延长局部压迫止血时间, 必要时加压包扎, 对于危及生命的出血护士必须迅速做好输血准备, 同时终止溶栓治疗。

2.4.3密切观察患者血压变化并做好心电监护, 临床评价再通的标准[2]: (1) 开始给药后2 h~3 h内缺血性胸痛基本消失; (2) 冠脉再通的直接指标为冠脉造影显示冠脉远端血流达到TIM IⅡ~Ⅲ级。临床主要观察间接指标:心电图在输注溶栓剂开始后2 h内抬高最显著的ST段较用药前下降大于50%; (3) 开始用药后2 h内出现再灌注性心律失常; (4) CK-M B酶峰提前至起病小于14 h以内或CK峰值小于16 h以内。上述4条中除 (1) (4) 不能判断为再通外, 具备上述4项中2项或以上考虑再通, 对发病后6 h~12 h溶栓者暂时应用上述间接指标, 第4项不适用。

2.4.4病情平稳后定期向患者说明康复计划, 指导患者适量运动, 使溶栓后患者获得最大益处, 从而改善患者的生活质量。

通过以上护理, 可有效防止溶栓前、溶栓中、溶栓后所出现的并发症及意外, 提高溶栓效果。细致的病情观察、护理是溶栓治疗成功的保证;准确的健康教育是病情恢复的关键。

参考文献

[1]吴梅霞.心肌梗死药物溶栓出血的预见性护理干预[J].新护理, 2009, 85 (6) :43-44.

心肌梗死的治疗体会 篇6

1资料与方法

选取我科2012年8月至2015年8月期间行冠脉支架植入术的146例患者,其中男性92例,女性54例,年龄27-76岁,平均62岁,其中单支血管病变78例,双支血管病变50例,三支血管病变18例.患者中前壁心肌梗死51例,前间壁心肌梗死21例,下壁心肌梗死36例,下壁合并右室心肌梗死12例,非ST段抬高型心肌梗死26例。

2护理措施

2.1术前护理

2.1.1术前准备:完善术前检查,包括血常规,血型,肾功,离子,凝血五项,心肌酶谱,18导联心电图。术前禁食,备皮,口服负荷量阿司匹林及氯吡格雷,留置针于左上肢建立静脉通路,必要时静脉注射替罗非班,连接心电监护,运送至导管室。

2.1.2心理护理:急性心肌梗死的患者胸痛明显,很多患者有濒死感,患者入院后非常恐惧,同时急性心肌梗死的很多并发症如恶性心律失常,病情随时发生变化,患者对心肌梗死病情的不了解及对手术本身的恐惧,紧张,焦虑等不良情绪,都可能造成患者及家属不能很好的配合医师的治疗,甚至延误手术时机,导致病情恶化,危及患者生命,因此此时的护理人员应根据患者及家属的实际情况,简明扼要的向患者及家属介绍手术的经过及手术的作用,取得他们的理解和信任,使其积极配合手术。

2.2术中护理:患者护送至导管室后,应准备好除颤仪,急救药品,临时起搏器,密切监护患者的生命体征,心电图及有创血压,如出现室颤及低血压及高度房室传导阻滞,应及时通知医师并协助处理。在术中也要倾听患者的不良主诉,对有焦虑恐惧的患者及时疏导,确保手术的顺利进行。

2.3术后护理

2.3.1术后监护:急性心肌梗死术后患者送监护室持续监护生命体征,血氧饱和度,心电图,心肌酶谱的检测,注意观察心电图有无异常改变,患者有无再发胸痛,有无尿少,肢端湿冷,神志淡漠等低血压表现,穿刺部位有无出血和渗出,有无假性动脉瘤形成,双侧动脉搏动是否良好及均匀一致。

2.3.2一般生活护理:嘱患者多饮水,促进对比剂排泄,指导患者术后饮食,给予清淡,低脂,低胆固醇饮食,避免饱餐,保持大便通畅,避免用力排便。患者术后口服抗血小板药物及应用抗凝药物,要注意有无齿龈出血,穿刺部位出血及血肿及消化道及泌尿系统出血等。

2.3.3并发症护理:急性心肌梗死术后患者出现低血压是介入治疗术后常见的并发症,原因包括大面积心梗后心肌收缩力下降,术前禁食水,血容量不足及对比剂高渗及血管扩张等原因引起,因此术后应密切观察患者血压变化,必要时可应用主动脉内球囊反搏,帮助患者度过心肌梗死急性期。术后尽快恢复饮食,补足血容量,并排除失血量大及腹膜后血肿可能。急性心肌梗死患者血液处于高凝状态,少数患者在充分抗凝及抗血小板的基础上发生急性及亚急性支架内血栓形成,患者表现为胸痛再发,心电图出现急性缺血改变及恶性心律失常,应密切观察并妥善处理,随时做好除颤及急救准备,必要时需重返导管室[2]。术后穿刺部位的出血及渗出,多由于患者术后应用抗凝药物,同时加压包扎松解过早,或患者活动不当引起,应注意巡视,同时指导患者配合治疗,减少出血并发症。

2.3.4出院指导:急性心梗患者出院后应注意休息,坚持服药,要在出院时告知患者服药的方法,服药时间及注意事项,因患者需长期口服抗血小板药物,应宣教患者注意观察有无皮肤黏膜出血,有无齿龈出血,有无排尿颜色变深及排黑便表现,并指导患者低脂清淡饮食,适当运动,定期门诊随访。尤其急性心梗的患者应强调支架术后有支架内亚急性血栓形成及冠脉其他部位斑块进展的可能,因此要坚持服用抗血小板及他汀类药物。要对患者及其家属充分进行冠心病二级预防宣教,督促患者戒烟限酒,减体质量,规律生活,增加患者服药及随访的依从性。

3结果

146例急性心梗行介入治疗的患者都取得了满意的手术效果,无围手术期死亡病例发生。术中7例发生室颤,3例高度房室传导阻滞,与患者冠脉梗死的相关血管及心肌梗死的面积相关,经术中及时开通梗死相关动脉并及时除颤后,患者预后良好。3例患者术中安置临时起搏器,术后恢复窦性心律后拔除。术后有11例发生低血压,与大面积心梗后心肌收缩力下降,术前禁食水,血容量不足及对比剂高渗及血管扩张等原因引起,经静脉补液及恢复饮食及应用升压药物后纠正。1例发生急性支架内血栓形成,及时发现后重返导管室处理,患者康复出院。13例发生穿刺部位出血,与患者过早活动及加压腕夹松解过早相关,及时发现后加压处理后出血停止,穿刺部位愈合良好。

4讨论

急性心梗患者急诊行介入治疗是心肌再灌注的确实有效手段,可快速开通梗死相关动脉,最大限度挽救濒临坏死的心肌细胞,保护患者的生命和心功能,改善患者预后,提高患者的生存质量,是目前挽救急性心梗患者的重要治疗手段[3]。急性心梗患者因病情危重,血管病变较重,围手术期及术中随时可能出现病情变化,危及患者生命,因此对急性心梗患者行介入治疗,应迅速做好各种术前准备,术中发现异常情况及时处理,术后严密观察患者病情变化,采取有效措施,避免并发症的发生。通过对急性心梗行介入治疗的患者实施有效的护理措施,可以增加急性心梗患者手术成功率,减少术中术后并发症的发生,促进患者心功能的改善,提高患者生活质量,改善预后。

摘要：目的 总结急性心肌梗死患者介入治疗术前术中术后的护理需求及相应护理对策。方法 回顾分析我科2012年8月至2015年8月146例诊断急性心肌梗死并进行介入治疗患者的护理经过,总结护理体会。结果 146例急性心肌梗死行介入治疗的患者都取得了满意的手术效果,无围手术死亡。术中7例发生室颤,3例高度房室传导阻滞,术后1例发生急性支架内血栓形成,有11例发生低血压,13例发生穿刺部位出血。结论 对急性心肌梗死行介入治疗的患者采取系统的护理措施,可增加患者对手术的配合并减少术后并发症,增加手术成功率。

关键词：急性心肌梗死,介入治疗,护理体会

参考文献

[1]尤黎明,吴瑛.内科护理学[M].北京:人民卫生出版社,2008:154-162.

[2]赵维龙,王祖禄.急性心肌梗死后冠状动脉无复流现象与室性心律失常[J].中华心律失常学杂志,2008,12(4):310-312.

心肌梗死的治疗体会 篇7

关键词：心肌梗死

急性心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。其特点为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高及心电图进行性改变，可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型[1]。保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常和各种并发症，通过静脉溶栓治疗使相关血管得到早期、充分、持续再开通。本文对近2年来80例急性心肌梗死患者的临床资料进行分析对照，探讨溶栓治疗对AMI患者的治疗效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2008年6月至2010年6月收治的急性心肌梗死患者80例，其中男62例，女18例，年龄为43～75岁。所有病例均符合1979年WHO规定的AMI诊断标准。并有严重胸闷，持续性心肌缺血性疼痛大于30 min，含服硝酸甘油不能缓解，心电图相邻2个以上导联ST段明显抬高，发病时间在12 h以内，无溶栓禁忌证。发病至开始溶栓时间为0.5～24 h，梗死部位:前间壁18例，广泛前壁24例，高侧壁8例，广泛前间壁加高侧壁6例，下壁18例，正后壁3例，右室3例。

1.2 方法

溶栓前检查血常规，血小板计数，出凝血时间及血型。即刻口服肠溶阿司匹林重组组织纤溶酶原激活剂 (rtPA) ，用rt-PA前先给予肝素5000 U静脉滴注。

2 结果

2.1 血管再通标准

(1) 心电图的ST段在抬高最显著的导联迅速在溶栓后2 h内下降>50%，若在2～3 h内下降>30%～50%者，为延展再通; (2) 胸痛在溶栓后2 h内基本缓解或完全消失; (3) 在溶栓后2 h内，出现短暂的房性、室性心律失常或有一过性低血压。

2.2 治疗结果

80例患者，溶栓后24 h内T波倒置有68例，再通64例;未倒置者21例，再通12例。溶栓治疗越早，再通率越高，提示早期T波倒置与冠脉再通率有明显相关性 (P<0.01) 。所有溶栓者中，30 d内好转出院76例。

3 讨论

静脉溶栓治疗可再通血管、缩小梗死面积、改善心功能及预后。心肌梗死后6～12 h内应进行溶栓治疗，同时必需掌握溶栓适应证与禁忌证，如有心肌梗死进一步扩大或再次心肌梗死的表现，即使超过12 h，也应溶栓治疗。溶栓疗法是以纤溶酶激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使其转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。溶栓治疗的适应证:两个或两个以上相邻导联ST段 (胸导≥0.2 m V，肢导≥0.1 m V) ，或提示AMI的病史伴左束支传导阻滞 (影响ST段分析) ，起病时间<12 h，年龄<75岁是溶栓的最佳适应证。此外，年龄≥75岁亦可考虑溶栓[2]。发病时间在12～24 h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓。所有溶栓药物均为纤溶酶激活剂，常用溶栓药物有链激酶、尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂;较少使用的有单链尿激酶型纤溶酶原激活剂，乙酰化纤溶酶原-链激酶激活物复合物，t PA的变异体如重组纤溶酶原激活剂、TNK组织型纤溶酶原激活剂、葡萄球菌激酶、重组单链尿激酶型纤溶酶原激活剂、食血蝙蝠唾液纤溶酯原激活剂等。大面积、老年患者的心肌梗死首选t-PA;晚期溶栓 (>6 h) 、既往应用链激酶、做过CABG宜选用t-PA;而有脑出血危险因素或合并心源性休克者应选用尿激酶或链激酶;下后壁、右心室心肌梗死常有低血压倾向不宜应用链激酶[3];社区急救可选用第3代溶栓剂以方便给药与转运。目前普遍UK、SK和rt PA的剂量是150万μ、150万μ和50～100 mg，其再通率分为60%～75%，60%～75%及75%～85%左右，再增加剂量并不能明显提高疗效;而出血的并发症反而增加。如据报告，UK的轻度出血发生率为10.2%，脑出血为0.5%，SK出血发生率为10%～20%，rt-PA50 mg组的再通率及出血发生率制为77.8%与11.1%，而100 mg组则分别为87.8%及18.7%。

溶栓疗法可以造成一些不良反应，轻度出血皮肤、黏膜、肉眼及显微镜下血尿或小量咯血，呕血等 (穿刺或注射部位少量瘀斑不作为并发症) 。大量咯血或消化道大出血，腹膜后出血等引起失血性低血压或休克，需要输血者。有的并发症严重甚至危及患者的生命。因此，在实施溶栓治疗时，应该警惕、预防其发生，一旦出现则应及时、妥当地处理。

参考文献

[1]陈灏珠.内科学.人民卫生出版社, 2009:284.

[2]陈国伟.急性心肌梗死的溶血栓治疗.岭南急诊医学杂志, 1996, 4:52.

心肌梗死的治疗体会 篇8

1 临床资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年6月-2009年12月间本院急救出诊治疗的AMI患者60例, 其中男42例, 女18例, 年龄43~81岁, 平均 (56.1±6.1) 岁。所有患者均符合《内科学》第6版诊断标准, 且符合以下条件: (1) 持续性胸痛大于0.5h, 含化硝酸甘油不能缓解; (2) 心电图显示急性期改变:相邻两个导联或更多导联ST段抬高, 在肢体导联大于0.1mV, T波高耸; (3) 无溶栓禁忌证:排除做过内脏手术、肢体组织活检、有创伤性心肺复苏术、不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者、严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤、合并严重心力衰竭或休克。梗死部位:前壁27例, 前间壁16例, 广泛前壁5例, 下壁12例。

1.2 治疗方法

接诊患者后立即予以常规心电图检查, 下壁心肌梗死患者加做后壁及右室导联。初步确定诊断后送急诊抢救室, 给患者吸氧、心电监护。溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。即刻口服水溶性阿司匹林150~300mg, 以后每日150~300mg, 3d后改服50~150mg, 出院后长期服用小剂量阿司匹林。静脉用药给予尿激酶150万U加入100ml 0.9%氯化钠溶液中静脉滴注, 于30min内滴注完毕;继而给予5%葡萄糖液500ml、硝酸甘油10mg、肝素100mg静脉滴注。视血压、心率情况酌情给予美托洛尔、培哚普利、多巴酚丁胺等药物。溶栓后连续记录2、12、24h心电图, 并于治疗前及溶栓后每2h采血测心肌酶谱CK和CK-MB。

1.3 观察指标

持续心电监护, 溶栓前做全导心电图并定位, 查凝血酶原时间、出凝血时间、血小板计数、血型、心肌酶谱和肌钙蛋白。溶栓开始后3h内每30min复查1次定位心电图, 在发病后48h内每2~3h查心肌酶学检查, 定期查凝血酶原时间、纤维蛋白原、出凝血时间、血小板计数并观察胸痛缓解及心律失常情况。

1.4 再通指标

(1) 2h内胸痛迅速缓解; (2) 抬高的ST段在2h内回落达50%; (3) 溶栓2h内出现再灌注心律失常; (4) CK-MB酶峰提前至发病14h内。其中具备2项或以上者考虑再通。

2 结果

2.1 血管再通率

本组患者经过治疗后溶栓组临床判断再通39例, 再通率为65%。再通的病例GPK和CP-MB峰值提前, 分别距发病10~15h与8~14h;抬高的ST段在2~3h内恢复到正常或接近等电位线, 溶栓后1~2h内胸痛缓解;溶栓2~4h内有不同程度的心律失常;

2.2 并发症

60例患者在治疗中仅观察到尿检镜下血尿 (+~++) 3例, 轻微牙龈出血1例、鼻衄1例, 皮肤黏膜出血1例, 无过敏反应及脑出血等严重副作用发生, 本组患者经治疗后无死亡病例。

3 讨论

急性心肌梗死是导致人类死亡的主要疾病之一, 是冠心病中的一个非常严重的类型, 为冠状动脉闭塞、血流中断, 使部分心肌因严重而持久的缺血发生局部坏死, 从而导致心脏功能的严重损害, 死亡率较高, 据统计, 约有1/3~1/2的患者在送至医院前死亡。死亡的原因可能与其特殊的生理因素有关, 如心室舒张顺应性差, 周围血管阻力增加使左室负荷增加从而易发生心力衰竭;由于心脏肾上腺素能反应性下降, 心脏代偿功能下降, 使心脏处于边缘状态的部分患者死亡率增加;或由于心脏副交感神经功能下降, 使迷走神经张力抑制恶性心律失常发生的能力下降。近年来, 静脉溶栓治疗急性心肌梗死简单, 效果显著, 已广泛应用于临床治疗。溶栓治疗通过激活纤溶酶原, 使富含纤维蛋白的血栓发生溶解, 梗死相关动脉血管再通, 从而挽救濒死心肌。大量循证医学的证据表明, 这种治疗方法可显著降低患者病死率。本资料显示, 溶栓使急性心肌梗死患者的血管再通率明显高于常规治疗方法, 且没有死亡病例。

总之, 静脉溶栓治疗急性心肌梗死方法简单易行、经济有效, 易于在临床推广。

摘要：目的:评价静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效, 并观察并发症。方法:对60例急性心肌梗死患者静脉滴注尿激酶进行静脉溶栓治疗。结果:血管再通率为65% (39/60) ;6例出现轻微不良反应, 无死亡病例。结论:静脉溶栓治疗急性心肌梗死疗效好, 使用方便, 相对安全, 适合基层医院开展。

静脉溶栓治疗急性脑梗死护理体会 篇9

关键词 脑梗死 静脉溶栓 护理

2006年10月～2011年6月对112例接受尿激酶超早期静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者实施早期护理干预，取得了良好的效果，现报告如下。

资料与方法

本组患者112例，男74例，女38例，年龄42～75岁，均符合1995年全国第4届脑血管疾病学术会议制定的诊断标准［1］，并经颅脑CT或MRI证实。溶栓入选标准：①年龄18～80岁；②临床明确诊断缺血性卒中，并且造成明确的神经功能障碍(NIHSS＞4分)；③症状开始出现至静脉干预时间＜6小时；④卒中症状持续至少30分钟，且治疗前无明显改善；⑤患者或其家属对静脉溶栓的收益/风险知情同意。溶栓排除标准：①CT证实颅内出血史；②神经功能障碍非常轻微或迅速改善；③发病超过6小时或无法确定；④伴有明确癫痫发作；⑤既往有颅内出血、动静脉畸形或颅内动脉瘤病史；⑥最近3个月内有颅内手术、头外伤或卒中史；最近21天内有消化道、泌尿系等内脏器官活动性出史；最近14天有外科手術史；最近7天有动脉穿刺史；⑦有明显出血倾向：血小板计数＜100×109/L；48小时内接受肝素治疗并且APTT高于正常值上限；近期接受抗凝治疗并且INR＞1.5；⑧血糖＜2.7mmol/L，收缩压＞180mmHg或舒张压＞100mmHg；⑨CT显示低密度＞1/3大脑中动脉供血区［２］。

溶栓方法：给予尿激酶150万U加生理盐水100ml静脉滴，在30分钟内滴完。溶栓治疗结束后给予常规药物治疗，即给予甘露醇减轻脑水肿和胞二磷胆碱保护脑细胞。24小时后给予阿司匹林抗血小板聚集。

护理方法：

⑴溶栓前护理：护士需掌握该病的发病原因、溶栓机理、常见并发症。要全面了解患者的病史，查看有关实验室检查，如肝、肾功能、血常规、凝血功能等有无异常。溶栓时要准确配药，严格按时给药。

⑵溶栓后并发症护理：①出血性并发症护理：出血性并发症的发生率较高，其中，颅内出血是溶栓治疗中最严重并发症。如何减少出血性并发症发生，应详细了解病史，如果溶栓时间窗＞6小时，同时对于不能确定发病时间的患者，应及时报告主管医师，建议不考虑溶栓治疗。使用尿激酶静脉溶栓前必须严密监测血压，并详细了解既往有无高血压病史，若治疗前收缩压＞180mmHg或舒张压＞110mmHg，应及时报告主管医师，建议暂停溶栓治疗。详细了解近期有无使用过肝素和阿司匹林等抗凝药物，若使用过抗凝药物者，应及时报告主管医师，不宜使用溶栓治疗。密切观察患者有无不良反应，特别注意早期有无口腔黏膜出血、齿龈出血、皮下出血、黑便、血尿、呕血等先兆症状以及颅内有无出血征象等，若有不适，应及时报告医生停止溶栓治疗，并采取相应措施。在溶栓过程中，应严密观察神志、瞳孔及肢体变化。若患者发生头痛、呕叶、视盘水肿、脉搏缓慢洪大、呼吸加深、血压升高，加上言语不清、肢体再度出现活动障碍等则揭示并发脑出血的可能，应立即通知医生，复查头颅CT，采取各项急救措施。②再灌注脑损伤并发症的护理：当缺血脑组织重新得到灌注时，会引起再灌注的损伤，发生脑水肿，引起脑组织肿胀和急性颅内高压增高，甚至可发生脑疝而导致死亡。患者出现烦躁不安、多语、多动及血压升高等，应密切观察患者的生命体征、意识及瞳孔改变，有无头痛、呕吐、血压升高、脉搏缓慢等颅内高压增高表现，应及时报告主管医师，有效的使用脱水剂以减轻脑水肿，降低颅内压。③溶栓后血管再闭塞并发症护理：溶栓药物应用后，残存血栓的促凝作用导致纤溶后的高凝状态，近期内很容易发生再闭塞，闭塞率10%～20%［３］。溶栓后24小时密切观察患者的意识、瞳孔、语言、运动、感觉功能的变化情况，若出现头痛、呕吐、失语或进行性意识障碍，双侧瞳孔不等大，对光反射迟钝或消失，原有症状加重或出现新的肢体瘫痪，则提示有溶栓后血管再闭塞致继发脑梗死的可能，应立即报告主管医师，复查头颅CT，及时给予改善脑循环和脱水降颅内压。为了防止血管再闭塞的发生，溶栓24小时后应给予阿司匹林抗血小板集聚等改善脑循环处理。

根据欧洲脑卒中临床神经功能缺损评分标准。①基本痊愈：神经功能缺损评分(以下简称评分)为0；②显效：评分减少＞21分；③有效：评分减少8～20分；④无变化：评分减少＜8分。

结 果

本组患者中基本治愈37例，显效39例，好转28例，无效8例。有10例出现出血性并发症(轻微牙龈出血3例，皮下瘀斑7例)，3例于溶栓后6小时发生继发性少量颅内出血，给予脱水降颅内压、保护脑细胞对症处理，患者好转。

讨 论

脑梗死又称缺血性脑卒中，脑梗死患者应及早实施溶栓治疗，最好在发病6小时内。超早期溶栓治疗可快速恢复梗死区微循环，恢复脑血流的早期再灌注，减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害［４］。由于溶栓药物在超早期应用可能带来颅内出血、再灌注性脑损伤、溶栓后血管再闭塞等并发症的潜在危险，所以在溶栓治疗中各个环节的护理技术配合非常重要。

本组112例患者，均有不同程帝的肢体瘫痪或言语障碍。通过静脉溶栓及采取系统化的护理，患者的神经功能障碍得到了明显改善。有10例出现出血性并发症(轻微牙龈出血3例，皮下瘀斑7例)，3例于溶栓后6小时发生继发性少量颅内出血，给予脱水降颅内压、保护脑细胞对症处理，患者好转。通过以上的病情观察及有效地护理，本组成功率高，治疗效果较理想，并发症少，同时也说明脑梗死超早期溶栓治疗是极为有效的方法，其进行系统化护理也是非常必要的，并配合早期康训练，能有效地改善脑梗死所致的功能障碍，缩短住时间。

参考文献

1 中华神经科学会中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(6):379.

2 贾建平.神经病学［M］.北京:人民卫生出版社,2008:176.

3 张韶红,彭满青,刘恋.静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效观察及护理［J］.上海护理,2011,11(5):43.

4 黄允香.急性脑梗死超早期静脉溶栓并发症的预防和早期护理干预［J］.吉林医学,2010,31(1):130.

心肌梗死的治疗体会 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组75例为我院急救中心2007年1月-2012年1月住院患者。男52例, 女23例, 年龄53~78岁岁, 平均62岁。梗死部位:发于前壁者46例, 下壁者14例, 广泛前壁者6例。发病至开始溶栓治疗的时间最短30 min, 最长5 h。伴高血压25例, 心律失常12例, 心力衰竭 (心衰) 7例, 心源性休克4例。本组无死亡病例。

1.2 治疗方法

全部AMI患者人院后均给予心电监护, 静脉滴注硝酸甘油, 口服肠溶阿司匹林等常规治疗。尿激酶150万单位左右, 加入5%GSl00m L或0.9%NS, 30 min内静脉滴注, 配合皮下注射低分子肝素, 每日2次。

2 结果

全部患者经过积极临床救治及密切的护理观察, 本组再通66例, 再通率88%。

3 护理

3.1 一般护理

3.1.1卧位绝对卧床12 h, 避免不必要的搬动、限制探视, 交代患者大便时不可用力。避免因活动过量引起心绞痛的发生。卧床时间过长者, 加强护理, 预防褥疮及肺部感染的发生。

3.1.2饮食给予低脂、低盐、低胆固醇清淡流食或半流质饮食, 少食多餐, 禁食刺激性食物。避免过饱饮食, 同事还应限制摄入碳水化合物, 心力衰竭患者限制钠盐摄入。

3.2 溶栓治疗前的护理

3.2.1AMI患者入院后的治疗必需要求及时, 开通绿色通道, 以保证患者能够得到最快的处理, 在明确诊断为急性心肌梗死后, 尽快实施溶栓治疗。应详细询同病史, 严格掌握溶栓适应证, 排除禁忌证。做好血常规、血小板计数、凝血、心肌酶谱的检测。备好各种抢救器材, 如发生再灌注心律失常, 如室颤、房颤, 应做好电除颤等抢救准备。患者绝对卧床休息, 高流量吸氧、镇静, 使病人保持放松状态, 避免一切增加心脏负荷的因素。进人病房后要迅速连接心电监护仪监测心率、心律、血压、呼吸、体温, 脉搏等。描记12导联心电图, 随时观察心电图的变化, 快速建立并保持良好的静脉通道留置针连接三通管以便补液及随时应用抢救药物[1,2]。

3.2.2AMI患者应应采取发病早期鼻塞给氧24~48 h等措施, 减轻患者疼痛、气短、焦虑的症状, 对于患者有肺部疾病、左心衰竭、休克等症状, 处理要根据动脉血气分压结果进行, 流量4~6 L/min, 持续1周。吸氧可改善心肌缺氧, 减轻疼痛。

3.2.3心电监护 常规准备除颤器.呼吸机、临时起搏器、各种抢救药品置于备用状态。持续进行心电图、血压、血氧饱和度、呼吸的监测, 密切观察心律、心率、血压和心功能的变化。确保心电监测的质量, 还要严格限制恶性心律失常的发生, 对心律失常的各种图形护理人员需要正确对此识别, 一旦发现异常, 及时通知医师, 及时纠正。常规检查急抽血检查血清肌酸激酶、肌酸激酶同功酶 (CK~MB) 、肌钙蛋白、DIC全套、血常规及肾功能。

3.2.4护理人员密切观察患者的胸痛持续时间、性质、部位等等变化情况, 一旦出现异常, 应第一时间向医师报告处理, 再根据医嘱给患者适当镇痛剂来缓解症状。镇静止痛一般用吗啡3 mg静脉注射, 必要时可重复使用

3.3 溶栓过程中的观察与护理

溶栓期间专人护理, 耐心听取病人主诉, 评估胸痛的程度, 及时记录疼痛时间、性质、部位等, 用药过程中应注意患者神志。保证静脉通道通畅, 确保治疗用药, 溶栓过程中应注意溶栓药物有无胃肠道反应, 寒颤、发热、皮疹等反应。在使用自动血压监测仪连续测血压, 应注意有无皮肤黏膜有无出血, 观察大小便颜色, 并按医嘱定时抽查凝血酶原时间。

3.4 溶栓后护理

3.4.1溶栓后每隔30、60、120分别常规心电图检查, 观察S-T段的变化, 及时发现心律失常。以分析溶栓的效果。严密观察生命体征变化, 尤其是血压的变化, 以动态观察重要脏器的血液供应。溶检后24 h内, 每2h采集血标本1次.进行心肌酶学的动态观察测定。扩血管药物持续静滴72 h, 以保证梗死区心肌的血液供应, 还要严密观察有无出血征象, 严防溶栓后并发症[3]。

3.4.2观察血管再通判断指标, 凡溶栓后出现下列情况应视为再通: (1) 2 h内胸痛显著减轻或消失; (2) S-T段2 h内下降>50%; (3) 血清肌酸磷酸激酶峰提前, 在发病14 h以内; (4) 出现再灌注心律失常。本组75例经过积极临床救治66例血管恢复再通, 溶栓成功且顺利地度过危险期;溶栓成功率为88%。

4 并发症的观察与护理

4.1 出血倾向的观察

注意观察皮肤、黏膜、呕吐物及尿液, 有无出血迹象要加强巡视, 严密观察及时发现出血倾向做到及时报告立即处理。局部加压包扎, 定时监测凝血醉原时间、出凝血时间。本组有4例患者有轻度的出血均未特别处理, 自行缓解。

4.2 心律失常的观察和护理

是心肌梗死的常见并发症。室性早搏是最常见的心律失常, 护士必须熟悉患者心电图变化及正确识别各种心律失常图形。要严密观察心律, 及时发现频发室性早搏、连发室性早搏、短阵室性心动过速, 及时处理。需绝对卧床休息, 给予持续的心电监护。观察病人心率、呼吸以及颜面、口唇颜色, 若发现心率增快、呼吸困难、颜面口唇发绀, 及时将病人取半卧位, 给予高流量吸氧, 并通知医师。

4.3 心源性休克的观察和护理

发生心源性休克其临床死亡高, 如休克不能及时纠正会造成多脏器功能衰竭而导致死亡。溶栓后应严密观察患者生命体征, 发现患者肢端湿冷、发绀、神志淡漠时应积极给予升压、扩容治疗。特别是右心室梗死时。

5 护理小结

通过对75例急性AMI患者溶栓治疗的护理体会到, 做到早发现、早处理, 熟练掌握处理原则, 只有熟练掌握了规范救治的各个环节, 应采取包括心理护理、基础护理、心电监护、疼痛护理、溶栓治疗的护理、饮食护理等措施, 才能及时准确有效地执行治疗方案, 了解患者病情及心理状况适时的给予心理指导, 促使并发症的发生率和死亡率降低, 早日康复出院。

摘要：目的 探讨急性心肌梗死溶栓治疗护理方法。方法 针对2007年1月-2012年1月我院急救中心救治的75例急性心肌梗死 (AMI) 患者溶栓治疗, 做好术前的准备工作, 密切加强监护, 注意溶栓患者生命体征。结果 全部患者经过积极临床救治及密切的护理观察, 本组再通66例, 再通率88%。结论 积极的临床救治、有效的护理能够显著提高急性心肌梗死患者急诊溶栓治疗效果, 提高患者预后, 护理效果显著。

关键词：急性心肌梗死溶栓护理

参考文献

[1]张文武.急诊内科学[M].北京:人民出版社, 2003:1015.

[2]高岚.急性心肌梗死静脉急诊溶栓护理体会.中国民康医学, 2010, 22 (3) :333-334.