下壁心肌梗死/诊断（通用7篇）
下壁心肌梗死/诊断 篇1
1 病例资料
患者男性，45岁，因胸痛30min而急诊入院。患者入院前30min无明显诱因突发胸痛，以胸骨后明显，呈压榨性、持续性，伴气短、大汗及濒死感，来院前未进行治疗。既往嗜烟酒20年。入院查体：体温不升、脉细弱。抬入诊室，神志清，对答准确，皮肤粘膜苍白、大汗、肢端湿冷、口唇发绀、颈软、双肺（-），心界正常、心音低钝、心率60次/min、律齐、无杂音、无心包摩擦音、腹部及其它体检未见明显异常改变。辅检：心电图示大致正常心电图，GOT（-），血RT（-）。初步诊断：急性心肌梗死、心源性休克。立即给予吸氧、止痛、抗休克、扩冠等综合治疗。3h后，生命体征恢复正常，疼痛缓解，再查心电图，仍无有价值提示，故再次给予镇静治疗，并于相对静止情况下行超声心动图检查，超声检查提示左室下壁收缩活动抑制。结合临床表现及治疗情况，明确临床诊断：冠心病心肌梗死型，急性下壁心肌梗死、心源性休克。24h后心电图提示Ⅰ、Ⅱ、avF ST段弓背向上抬高、GoT、LDH均高于正常，支持临床诊断，因及时明确定位诊断，未常规应用利多卡困预防心律失常，该患于1d后曾一度出现Ⅰ度Ⅱ度房室传导阻滞，3d后病情趋于平稳，转入病房。
2 讨论
超声心电图用于急性心肌梗死定位，室间隔、下壁、正后壁及右心室心肌梗互的室壁运动可清楚显示出来，补充心电图的定位不足，对心室大小、室壁瘤、附壁血栓有较大的诊断价值[1]。目前，尤其是在基层医院，由于客观条件所限，超声心动图主要用于远期心梗并发症，如附壁血栓等的检查。笔者所遇该病例早期心电图及酶学改变均不明显，急时行超声心动图检查而明确诊断，尤其是定位诊断，及时避免了药物加重心律失常的可能。24h后的心电图改变及酶学改变亦支持超声心电图检查结果：冠状动脉堵塞在二维图象上可迅速出现相应的节段性室壁无运动或矛盾运动[1]。故超声心动图检查在急性心梗早期诊断及鉴别诊断方面较心电图更具特异性，并据其提供的梗死范围、部位，指导早期治疗。特别是在防治心律失常及判断后方面具有较大价值。笔者认为超声心动图在基层医院虽不做为急性心梗的常规检查，但遇到早期心电图改变不明显、酶改变不明显或症状不典型及可疑似急性心梗病例，应按急性心梗治疗，待症状改善后，相对静止情况下，尽早行超声心动图的检查。以期早期明确定性、定位诊断、指导治疗，对防治心梗的并发症、提高抢救成功率、降低死亡率有着重要临床意义。
参考文献
[1]方圻.现代内科学[M].北京:人民军医出版社, 1995:1183.
急性下壁心肌梗死预后观察 篇2
关键词：急性下壁心肌梗死,心电图
多数统计结果显示急性下壁心肌梗死有半数以上出现胸前导联ST段压低, 以往认为是体表心电图镜像改变。下壁心肌梗死相关血管大多数在右冠或左回旋支, 预后应较好, 但近年来临床发现伴胸前导联ST段压低与无压低者预后不同。为此, 笔者观察其与预后关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
60例急性下壁心肌梗死患者 (除外心室肥厚者) 男38例, 女22例, 年龄42～81岁, 分成两组:有ST段改变和无ST段改变。以及28例急性前壁心肌梗死患者, 男性20例, 女性8例, 年龄45～79岁。3组性别年龄, 发病至入院等一般资料、吸烟、高血压、高脂血症等病史方面均无差异。
1.2 方法
一些研究认为:下壁急性心肌梗死伴V2～3导联压低者, 因其前降支病变造成前壁或前侧壁缺血或非Q波AMI, 故临床预后差、症状重, 而V4～6ST段压低者其血浆心钠素水平增高, 泵功能障碍发生率高, 泵功能障碍后, 心率快, 左室舒张末压升高, 心肌耗氧、缺血加重, 导致心律失常的发生率高。Borgia等观察亦发现伴胸导ST段压低者在killip分级、住院病死率、射血分数及室壁运动积分等方面, 均预后更差。
本观察亦证实了下壁AMI伴胸导ST段压低者预后差, 有无胸导ST段压低可作为下壁AMI危险分层的依据。
入院后观察4周内严重心律失常、心力衰竭、心源性休克及病死率, 测定心电图为J点后0.08s, ST段压低≥0.1mV确定为伴ST段压低组。
1.3 统计学处理
计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验和方差分析进行比较, 计数资料采用卡方检验, P<0.05为有显著性差异。
2 结果
伴ST段压低组较不伴ST段压低组并发症多、病死率高、预后差, 前壁心肌梗死组与伴ST段压低组各指标相近。
3 讨论
下壁心肌梗死其罪犯血管大多在右冠状动脉或左回旋支, 但近年来冠脉造影结果示急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低, 示合并前除支病变及三支病变多见, 故其临床预后较无ST段压低者差, 与急性前壁心肌梗死类似, Tendera等发现冠脉造影示LAD或左室射血分数正常的未出现胸前ST段压低。
参考文献
[1]徐延敏.心电图对急性下壁心肌梗死相关动脉的预测价值[J].实用心脑肺血管病杂志, 2006, 14 (3) :233.
[2]程秀琴, 周玉杰, 宋吉力, 等.三种体表心电图指标对判断急性下壁心肌梗死相关动脉的意义[J].中国介入心脏病学杂志, 2005, 10 (2) :142～144.
下壁心肌梗死/诊断 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2008年6月～2010年6月住院的下壁合并RVMI患者和未合并RVMI的单纯下壁MI患者25例分别设为RVMI组和对照组, 所有患者均在发病24h内就诊, 均表现为胸痛剧烈、呼吸困难, 胸闷、出冷汗、脸色苍白、低血压等症状。其中RVMI组男18例, 女7例, 平均年龄52.2±10.3岁。对照组男19例, 女6例, 平均年龄52.5±10.8岁。RVMI组与对照组在性别、年龄等方面差异无统计学意义, P>0.05。
1.2 方法
患者入院后均经询问病史、体格检查, 参检者均在安静休息状态下描记18导联心电图, 纸速25mm/s;标准电压 (1mV=10min) 各导联ST段偏移的测量, 以TP段为基线, 测量J点后60mm处为测量基准点, 测量3个连续心动周期, 取其平均值, 由专业人员进行记录和分析。
1.4 统计学处理
采用SPSS l2.0软件处理, 检出率的比较用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
RVMI组各项指标检出率均较对照组高, 组间比较差异具有显著性 (P<0.05) 。见附表。
3 讨论
由于解剖关系, 孤立性RVMI并不多见, 尸检中发现单独发生RVMI患者<3%, 患者多合并下壁、正后壁, 而合并前壁的发生率甚低。心电图已成为诊断MI必不可少的最基本和最常用的方法。但以往心电图诊断MI主要侧重于左心室MI, 对RVMI认识的进程缓慢[3]。这与以往有关右心室的错误观念和早期有关常规12导联心电图对RVMI的诊断价值认识不足有关。
由于Ⅱ、Ⅲ导联各反映下壁左、右侧的心电活动, 当右冠状动脉近端急性闭塞导致ARVI时, 使反映右心室下侧面心电活动的Ⅲ导联ST段升高明显, 如受累的右侧面积多于左侧也可出现抬高STⅢ↑/STⅡ↑≥1[4]。并且ST段抬高程度越大, 右侧受累的范围越大;急性RVMI时ST段偏向右前的水平向量稍减, 减轻了STV2导联对应性下降的程度。RVMI不仅右胸导联ST段抬高, V1～V3导联ST段也相应抬高, 也就减少了V1～V3导联ST段原本应与aVF导联ST段抬高相应下降的程度, 即STV2↓/STa VF↑≤0.5;STV3↓/STⅢ≤1和STa V≤1L均提示右冠状动脉闭塞, 该指标被认为是右冠状动脉闭塞早期敏感的心电图指标[5];RVMI时常并发各种缓慢性及房性心律失常, 如心房颤动、各型房室传导阻滞、右束支阻滞等。故电轴左偏、高度房室及右束支传导阻滞、心房颤动可作为RVMI诊断的辅助指标[6]。本文研究显示, RVMI组STⅢ↑/STⅡ↑≥1、STV2↓/STa VF↑≤0.5、STV3↓/STⅢ≤1、STa VL↓≥1、电轴左偏、高度房室及右束支传导阻滞、心房颤动检出例数均高于对照组, 可作为参考指标。
总之, RVMI是MI中的一种特殊类型, 临床易漏诊, 要提高对RVMI心电图改变的认识, 如出现TⅢ↑/STⅡ↑≥1、STV2↓/STa VF↑≤0.5、STV3↓/STⅢ≤1、STa VL↓≥1、电轴左偏、高度房室及右束支传导阻滞、心房颤动等时要高度警惕RVMI的存在。
参考文献
[1]王建富, 武善芬, 李晶, 等.老年累及右室下壁心肌梗死的临床特点[J].中华急诊医学杂志, 2006, 15 (1) :74.
[2]陈建新.STⅢ↑/STⅡ↑≥1>1诊断下壁合并右室心肌梗死的临床价值[J].实用心电学杂志, 2008, 17:163
[3]Turban H, Yilmas MB, Yetkin E.et al.Diagnostic value of aVL deriva-tion for right ventricular involvement in patients with acute inferior myocardial infarction[J].Ann Noninvasive Electmcardiol, 2003, 8 (3) :1 85-188.
[4]关敬树, 杨震坤, 沈卫峰, 等.aVL导联段压低在诊断右室梗死中的价值[J].临床心电学杂志, 2006, 15 (3) :175-176.
下壁心肌梗死/诊断 篇4
1 临床资料
白水洋中心卫生院自2006年11月至2008年10月收治下壁心肌梗死患者7例, 其中男性4例, 女性3例;年龄60~70岁4例 (4/7) , >70岁3例 (3/7) 。7例均以腹痛为首发症状, 伴频繁恶心呕吐4例 (4/7) , 窦性心动过缓 (50~60次/min) 伴头晕、胸闷2例 (2/7) 。合并胆囊炎2例 (2/7) , 高血压2例 (2/7) , 糖尿病3例 (3/7) 。7例患者均因腹痛在附近诊所及社区卫生服务站诊断为“急性胃炎”、“肠炎”、“胆囊炎”, 经解痉、止吐、口服抗感染药物等对症治疗后效果欠佳, 于发病后5~10h来我院就诊。7例均自诉腹痛剧烈, 呈绞痛, 向周围放射;表情痛苦, 搀扶入院。查体:2例 (2/7) 心率50~60次/min;5例 (5/7) 血压72~98/50~82mm Hg, 面色略苍白, 口唇无发绀, 肺部听诊无异常;2例 (2/7) 心音稍低钝, 余无异常。腹部检查:胆囊区及剑突下均无压痛和反跳痛。心电图 (ECG) 检查提示:下壁心肌梗死。其中超急期2例 (心电图Ⅱ、Ⅲ、a VF导联表现为T波高耸, ST段弓背向上抬高) , 急性期5例 (心电图Ⅱ、Ⅲ、a VF导联表现为ST段弓背向上抬高, 并出现异常Q波) 。迅速给予吸氧、止痛、溶栓、抗凝、急症冠状动脉再灌注及控制危险因素等处理, 同时复查心电图。各项辅助检查尤其是心肌酶谱 (CK-MB、CK、AST、LDH) 和心电图的动态演变结果支持急性下壁心肌梗死的诊断。AMI诊断标准[1]: (1) 具有冠心病危险因素; (2) 典型胸痛表现; (3) ECG呈心肌缺血、急性损伤及病理性Q波改变, 其演变过程符合A M I的E C G变化规律; (4) 肌钙蛋白Ⅰ阳性或心肌酶升高, 肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 高达正常上限2倍以上, 并符合AMI演变规律。 (3) 、 (4) 条为诊断AMI的必备条件。
2 讨论
以腹痛为临床表现的急性心肌梗死多由下壁心肌缺血坏死时刺激迷走神经所致, 因此多为下壁心肌梗死。另外, 急性心肌梗死时心排出量降低[2], 引起胃肠黏膜缺血性损伤, 患者表现为急性胃肠炎症状, 有些伴反射性腹肌痉挛, 局部压痛, 常误诊为急性胰腺炎、胆囊炎、胃痉挛等。
重视冠心病的高危人群和急性心肌梗死的诱发因素, 有助于胃肠型心肌梗死的诊断。活动、情绪激动、饱餐和用力大便均为急性心肌梗死的诱发因素;高血压病、糖尿病、脂质代谢紊乱为冠心病的高危人群;接诊以腹痛为主要症状起病的冠心病高危人群, 特别是存在诱发因素时, 应高度警惕胃肠型心肌梗死, 注意患者有无胸闷、胸痛及血压变化, 结合临床体征及心电图进行综合分析, 必要时行心肌酶谱检查并动态观察, 避免误诊。具体措施: (1) 对腹痛患者经解痉、止痛无效, 一定要做ECG检查, 并严密观察患者血压、心率、心律变化, 临床症状加重者要动态观察患者心电图及心肌酶谱变化。 (2) 持续腹痛不缓解, 可预防性含服硝酸甘油及镇静药, 减轻患者因疼痛引起精神过度紧张。对同时并有心脏外疾病经治疗无效的, 一定要考虑到病情的复杂性。 (3) 加强对农村老年人的健康教育, 积极预防高血压、糖尿病、高脂血症等, 降低AMI的发病率。
参考文献
[1]王吉耀, 廖二元, 胡品津.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2004:245.
下壁心肌梗死/诊断 篇5
1 资料与方法
1.1 入选病例
诊断标准:胸痛>30 min;心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R～V5R导联ST弓背抬高≥0.1 mV, ST弓背抬高Ⅲ>Ⅱ, 含硝酸甘油不恢复;血清标志物:心肌肌钙蛋白Ⅰ (cTnI) 水平升高, 磷酸肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 峰值升高超过正常两倍以上。排除拒绝行急诊冠脉介入治疗 (PCI) 或入院时已超过12 h不能行PCI的患者。
1.2 一般资料
70例入选病例均为日照市中医医院和日照市人民医院2002年4月—2008年4月的住院患者。随机设计分为治疗组和对照组。治疗组36例, 男19例, 女17例, 年龄59.5岁±9.7岁;吸烟19例, 高血压病24例, 糖尿病19例, 高脂血症23例。对照组34例, 男19例, 女15例, 年龄58.7岁±10.4岁;吸烟18例, 高血压病22例, 糖尿病19例, 高脂血症20例。两组患者年龄、性别、吸烟、高血压病、糖尿病、高脂血症等比较无统计学意义 (P>0.05) 。
1.3 治疗方法
对照组予卧床休息、心电监护、吸氧、镇静、止痛、保持大便通畅。尿激酶溶栓23例 (无禁忌证) , 肠溶阿司匹林300 mg, 每日1次, 3 d后100 mg, 每日1次, 氯吡格雷75 mg每日1次, 辛伐他汀10 mg～20 mg睡前服, 异山梨酯 (消心痛) 10 mg每日3次, 低分子肝素6 000 U 12 h皮下注射1次, 血压低给予适量补液, 多巴胺100 μg/min～200 μg/min 静脉泵入, 使血压控制在 (100～120) / (60～80) mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 降糖治疗使血糖控制在 (8～10) mmol/L。治疗组在对照组治疗基础上给予通心络胶囊 (石家庄以岭药业有限公司) 3粒, 每日3次, 参麦注射液 (正大青春宝药业) 40 mL加入生理盐水250 mL中静脉输注, 每日1次;注射用葛根素 (山东瑞阳制药有限公司) 0.4 g加入生理盐水250 mL中静脉滴注, 每日1次。两组疗程均为4周。
1.4 观察指标
包括梗死后心绞痛发生率、心律失常发生率、病死率。
1.5 疗效评定标准
显效:梗死后心绞痛发生率<10%, 心律失常发生率<20%, 病死率<10%;好转:梗死后心绞痛发生率<30%, 心律失常发生率<45%, 病死率<30%。
1.6 统计学处理
计量资料以均数±标准差
2 结果
2.1 梗死后心绞痛发生率
治疗组2例出现梗死后心绞痛, 发生率5.6%;对照组9例出现梗死后心绞痛, 发生率26.5% (P<0.05) 。
2.2 心律失常发生率
治疗组出现窦性心动过缓2例, 室性期前收缩4例, 完全房室传导阻滞1例, 发生率19.4%;对照组出现窦性心动过缓5例, 室性期前收缩3例, 完全房室传导阻滞5例, 发生率38.2% (P<0.05) 。
2.3 病死率
治疗组死亡3例 (8.3%) , 对照组死亡7例 (20.6%, P<0.05) 。
3 讨论
急性下壁合并右室心肌梗死相对少见, 临床ECG检查如只做常规12导联心电图易漏诊, 应做18导联心电图。本病多由右冠状动脉近段急性闭塞所致, 容易出现低血压或心源性休克及严重缓慢的心律失常, 预后较差。早期开通罪犯血管是治疗和改善预后的关键。然而在基层医院, 或经济相对落后的地区开展急诊PCI相对比较困难, 更需要探索经济简便的治疗方案。急性心肌梗死属胸痹、真心痛等范畴。《灵枢·厥病篇》指出:“真心痛, 手足青至节, 心痛甚, 旦发夕死, 夕发旦死”。《素问·厥论》云:手心主少阴厥逆, 心痛引喉, 身热, 死不可治等记载, 描述了心肌梗死的疼痛部位、放射方向、预后。究其病机为本虚标实, 主要为气阴两虚、瘀血痹阻心脉。依据心主血脉理论, 应用参麦注射液和注射用葛根素静脉输注, 通心络胶囊口服。三者合用, 益气化瘀以治血, 止痉通络以治脉, 收到较好效果。现代研究发现, 参麦注射液可降低血黏度、血小板聚集率[1];注射用葛根素是从豆科野葛酸干燥根中提取的异黄酮化合物, 它有抗血栓素A2 (TXA2) 及提高前列环素作用, 可降低血小板集聚及血黏度, 改善微循环, 并有扩张冠状动脉, 降低心肌氧耗等作用[2,3]。急性下壁合并右室心肌梗死极易出现低血压和心律失常, 患者无法使用或只能小量使用硝酸酯类和β受体阻滞剂。研究认为用参麦注射液可促进血压恢复正常;溶栓后心肌再灌注损伤, 自由基生成致再灌注心律失常。参麦注射液和注射用葛根素均具有抗氧化、清除自由基的作用[4], 从而防治心律失常。现代研究发现通心络胶囊可减少丙二醛 (MDA) 合成与释放, 从而减少自由基生成, 并加速氧自由基清除, 有明显的心肌保护作用[5]。通心络胶囊可增加NO的合成与释放, 可减少内皮素 (ET) 的合成与释放, 从而改善微血管循环功能[6]。本研究显示临床选方用药以辨证论治为基础, 结合现代药理研究, 中西医结合优势互补可收到较好效果。
摘要：目的观察参麦注射液和注射用葛根素及通心络胶囊结合西医治疗急性下壁合并右室心肌梗死的临床疗效。方法选择急性下壁合并右室心肌梗死患者70例, 按照随机设计分为两组, 治疗组36例, 对照组34例。对照组给予单纯西医治疗, 治疗组在西医治疗基础上给予参麦注射液和注射用葛根素静脉输注, 通心络胶囊口服。两组疗程均为4周。观察梗死后心绞痛发生率、心律失常发生率、病死率。结果治疗组梗死后心绞痛发生率5.6%, 对照组为26.5%;治疗组心律失常发生率19.4%, 对照组为38.2%;治疗组病死率8.3%, 对照组为20.6%。两组观察指标比较有统计学意义 (P<0.05) 。结论参麦注射液和注射用葛根素及通心络胶囊配合西医治疗急性下壁合并右室心肌梗死, 中西医结合优势互补收到较好效果。
关键词：参麦注射液,注射用葛根素,通心络胶囊,急性下壁合并右室心肌梗死
参考文献
[1]顾宏年.参麦注射液治疗冠心病心绞痛的血液流变学观察[J].天津中医学院学报, 2000, 19 (2) :36.
[2]周国盛.葛根素治疗短暂性脑缺血发作的临床观察[J].实用中西医结合临床, 2004, 4 (6) :11.
[3]陈新谦, 金有豫, 汤光.新编药物学[M].第15版.北京:人民卫生出版社, 2003:526.
[4]刘南.急性心梗中西医结合治疗方法探析[J].中国医药报, 2004 (150) :7.
[5]周北丹.从多重危险因素干预策略看心血管病防治观念的更新[J].中华老年心脑血管病杂志, 2002, 4 (3) :147-149.
下壁心肌梗死/诊断 篇6
1 资料和方法
1.1 一般资料
2009～2011年我院前救治的并有冠脉造影结果的急性下壁心肌梗死患者76例, 其中男54例, 女22例;年龄41～79岁 (59±6.1) 岁。所有患者均符合全球心肌梗死统一定义, 都有完整的心电图和冠脉造影资料。入选标准: (1) 典型心前区疼痛超过30min; (2) 心电图:Ⅱ、Ⅲ、a VF导联可见S-T段抬高或病理性Q波形成; (3) 心肌酶CK、CK-MB峰值超过正常值上限2倍以上, 均在发病24h内有12导联心电图。排除标准: (1) 既往陈旧性心肌梗死; (2) 束支传导阻滞或室内传导阻滞; (3) 冠状动脉旁路手术史; (4) 近期 (2周) 地高辛服用史。高危急性下壁心肌梗死是指至少出现低血压 (血压<90/60mmHg, 但无组织低灌注的表现, 或高血压患者平均血压较基础下降30mmHg或20%) 、缓慢性心律失常 (显著的窦性心动过缓, 心室率<50bpm, 二度或三度房室阻滞或交界性逸搏心率) 、休克三个并发症之一;不出现上述任何并发症者为低危组。
1.2 方法
1.2.1 心电图检查
分析所有患者院前ECG, 以TP段为基线, J点后80ms测量S-T段水平, 连续测量5个波形, 取其平均值作为S-T段的改变值。各导联S-T段抬高或压低的标准>0.5mm为有意义改变。在单盲冠状动脉造影结果的情况下由有经验的心电图医生判断。
1.2.2 冠脉造影 (CAG)
每例患者均采用Judkins法行多体位冠状动脉造影术。IRA判断标准:RCA或ICX及其主要分支管腔完全闭塞或狭窄≥70%, 或冠状动脉造影示管腔内血栓。为避免误分类, 排除存在RCA和LCX均明显狭窄者, 根据IRA将患者分为RCA闭塞组和ICX闭塞组。
1.3 统计学处理
本组资料采用数学均数法进行统计。
2 结果
见表1、表2。
注:a P<0.05, b P>0.05。
注:a与低危组比较, P<0.05。
表1可见, 胸前导联S-T段压低与抬高组, 多支冠脉病变发生率明显高于S-T正常组。而S-T段压低与S-T段抬高组的多支病变冠脉比较差异无统计学意义, 表明急性下壁心肌梗死时胸前导联S-T段抬高与压低具有同样意义。
表2可见, 高危组中多支病变的例数明显多于低危组。
3 讨论
急性心肌梗死主要是由冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起急性血栓形成所致。一般认为下壁心肌梗死的临床预后要好于前壁心肌梗死, 可能与梗死相关动脉所致心肌坏死范围不同有关。RCA闭塞是大部分下壁心肌梗死最常见的相关动脉[1]。近年研究发现急性下壁心肌梗死伴胸前导联S-T段改变, 表示梗死面积大或多支冠脉病变, 梗死多波及后侧壁[2], 与回旋支闭塞有关。夏思良等[3]认为, 出现并发症的高危组中2、3支病变的例数明显多于低危组, 与本研究结果一致, 且高危患者以RCA近端病变为多。临床研究还发现S-Tv4r抬高是影响急性下壁心肌梗死患者主要并发症和住院死亡的独立预报因素, S-TⅢ>S-TⅡ在诊断RVMI方面较S-Tv4r敏感, 也是急性下壁心肌梗死患者急性期死亡的较好评价指标[4]。有研究表明[5], S-TⅢ>S-TⅡ的患者梗死相关动脉多为右冠状动脉近端, 而左回旋支病变多发生于S-TⅡ>S-TⅢ的急性下壁心肌梗死患者, 其发生机制有学者认为急性下壁心肌梗死患者若Ⅲ导联S-T段抬高大于Ⅱ导联, 则主要表现为右冠状动脉近段闭塞的向量指向右下方, 与Ⅲ导联平行;冠状动脉为左回旋支闭塞时, 其S-T向量指向正后方, 此时Ⅱ导联S-T段抬高大于Ⅲ导联, 而其他血管病变部位在两组间并无差别。
下壁心肌梗死若伴胸前导联S-T段改变, 应积极治疗, 如溶栓或择期经皮冠状动脉腔内成形术, 可以改善患者的预后, 缩短病程。体表心电图是院前诊断急性下壁心肌梗死的唯一方法, 具有较大的应用价值且简单、快捷、方便实用。迅速识别高危患者, 及早进行临床干预, 对缩短治疗窗, 挽救濒死心肌有重要的临床意义。
摘要：目的 探讨心电图S-T段改变对判断高危急性下壁心肌梗死相关冠脉的诊断价值。方法 对76例院前急性下壁心肌梗死患者心电图Ⅱ、Ⅲ及I、aVL导联及胸前导联S-T段改变与冠状动脉造影结果进行对比分析, 将出现低血压、缓慢心律失常、休克三个并发症之一的患者作为高危组, 不出现任何并发症者为低危组。结果 胸前导联S-T段压低与抬高组, 多支冠脉病变发生率明显高于S-T正常组。结论 院前常规l2导联心电图S-T段偏移对判断高危急性下壁心肌梗死梗死相关血管有重要的预测价值。
关键词：下壁心肌梗死,高危,心电图,S-T段改变,梗死相关动脉
参考文献
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下壁心肌梗死/诊断 篇7
关键词：经皮冠状动脉介入,急性,下壁心肌梗死,临床分析
心肌梗死是导致冠心病患者死亡的重要原因之一, 加强早期诊断并进行及时有效地治疗非常重要。心肌梗死是心肌细胞死亡导致的, 使得心肌细胞死亡的主要原因是缺血时间过长, 冠状动脉粥样硬化以及非冠状动脉粥样硬化;心肌梗死可以通过心电图进行诊断, 心肌梗死的临床症状有呼吸困难和恶心等[1,2,3]。为探讨有效的治疗方法, 本文回顾本科采用不同方式治疗急性下壁心肌梗死患者的情况, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者50例, 男31例, 女19例, 年龄49~70岁, 平均年龄 (65.9±10.3) 岁;均为急性下壁心肌梗死。入选标准: (1) 典型心前区疼痛超过30 min; (2) 心电图Ⅱ、Ⅲ、a VF导联至少2个导联ST弓背抬高≥0.1 m V或病理性Q波; (3) 血清肌酸激酶 (CK) 及其同工酶 (CK-MB) 峰值超过正常值2倍以上; (4) 所有患者均在发病24 h内行冠状动脉造影 (CAG) 和经皮冠状动脉介入治疗。排除标准: (1) 既往有陈旧心肌梗死; (2) 有各种原因引起的心功能不全者; (3) 有束支传导阻滞者。 (4) 多支病变无法确定罪犯血管者; (5) 非右冠状动脉 (RCA) 或左旋支 (LCX) 导致的急性下壁心肌梗死者。将全部患者随机分为观察组25例和对照组25例, 两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组25例患者使用常规溶栓治疗, 将50万U尿激酶针剂稀释后进行静脉推注, 之后将100万U尿激酶针剂用100 ml生理盐水稀释后进行快速静脉滴注, 持续时间不超过30 min。观察组25例患者实施经皮冠状动脉介入治疗, 术前口服300 mg阿司匹林、300 mg氯吡格雷, 实施静脉注射硝酸甘油, 监测血压, 控制血压在收缩压90 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 以上。患者若有房室传导阻滞, 先经股静脉植入保护性临时起搏电极。导管室维持“门·球”时间低于1.5 h。对患者右股动脉实施穿刺, 植入动脉鞘, 注入肝素2000 U后实施动脉造影, 医师根据冠状动脉造影确认患者梗死血管分支, 确认后注入肝素。使用导管指引, 将导丝引入病变血管远端, 利用气压球囊的扩张效果改变病变血管扩张状态。实施冠状动脉支架置入术以及经皮冠状动脉腔内血管成形术[4]。
1.3统计学方法
采用SPSS16.0统计软件进行统计分析。计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料用率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗后动脉再通率比较
观察组动脉再通率明显高于对照组 (P<0.05) , 见表1。
注:与对照组比较, aP<0.05
2.2 两组住院病死率比较
观察组与对照组住院病死率比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
注:与对照组比较, aP>0.05
2.3 两组患者不良心脏事件发生率比较
观察组25例患者中1例患者发生再发心绞痛, 1例患者发生非致死性再梗死, 其心脏不良事件发生率为8.0% (2/25) ;对照组25例患者中2例患者发生再发心绞痛、3例患者发生非致死性再梗死, 其心脏不良事件发生率为20.0% (5/25) , 观察组不良心脏事件发生率明显低于对照组 (P<0.05) 。
3 讨论
急性心肌梗死主要是由于冠状动脉斑块破裂, 继之血栓形成的冠脉急性闭塞引起的心肌持续缺血和坏死。随着冠状动脉介入技术的逐渐发展, 目前直接经皮冠状动脉介入治疗已成为治疗急性心肌梗死血管再通的一个重要手段, 急性心肌梗死介入治疗的时机选择原则是尽早、完全、持续开通血管的血流, 尽可能挽救濒临坏死心肌, 改善左心功能, 降低病死率。国外资料显示, 直接经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死能持久地开通和恢复IRA的血流, 显示了明显优势[6]。本组资料结果显示, 观察组治疗后患者动脉再通率达92.0%, 住院期间只有1例患者死亡, 住院病死率为4.0%, 此外只有2例患者发生心脏上的不良反应, 疗效果明显优于对照组, 说明经皮冠状动脉介入治疗可以有效改善患者心脏供血功能。
总之, 针对急性下壁心肌梗死患者实施经皮冠状动脉介入治疗临床效果显著, 有效改善血管通畅状态, 提升治疗有效率, 不良反应发生率低, 值得临床使用。
参考文献
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