PCI相关心肌梗死（共7篇）
PCI相关心肌梗死 篇1
对急性心肌梗死患者进行经皮冠状动脉内介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI) , 是改善心梗患者长期预后以及降低死亡率的强有力手段。但仍有一部分患者无法从PCI中获益, 甚至在围手术期出现严重的并发症, 比如急性或者亚急性支架内血栓形成。氯吡格雷抵抗是急性支架内血栓最常见的原因, 同时也是心血管事件的独立预测因子[1,2]。研究表明[3], 临床上对氯吡格雷抵抗的发生率报道不一, 最高可达44%。尽管氯吡格雷抵抗发生与多个因素相关, 如基因多态性、基础血小板反应性高、糖化血红蛋白升高、药物间的相互作用等, 但目前仍无确切的答案。本研究通过观察急性心梗行PCI患者临床资料以及实验室指标, 旨在进一步探讨氯吡格雷抵抗的影响因素, 以期指导临床诊治。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年12月至2015年12月陕西省人民医院心内一科急性心肌梗死并且行PCI患者, 共89例。平均年龄 (58.92±2.26) 岁。其中, 男73例, 女16例。PCI术前均负荷氯吡格雷300 mg以及阿司匹林300 mg, 术后每天给予氯吡格雷75 mg以及阿司匹林100 mg维持, 其余药物治疗均按照冠心病规范治疗进行。排除标准:入院前有服用氯吡格雷病史患者;有恶性肿瘤病史;显著肝肾功能损害患者;有大出血倾向患者;检测氯吡格雷抵抗前有使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂患者。
1.2 方法
入院给予氯吡格雷以及阿司匹林各300 mg负荷≥6 h, 24 h内对患者行血标本抽血送检。应用血栓弹力图分析仪 (TEG5000, Haemoscope公司, 美国) , 以二磷酸腺苷 (5μmol/L) 作为诱导剂, 采用光比浊法测定血小板聚集率 (PAR) 。将PAR>50%定义为氯吡格雷抵抗。分为两组:PAR≤50%为无氯吡格雷抵抗组, PAR>50%为氯吡格雷抵抗组。
1.3 观察指标
分别收集临床资料、实验室指标以及手术数据。临床资料包括:年龄、性别、糖尿病病史、高血压病史、抽烟史。实验室指标:CYP2C19基因型、甘油三酯 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、总胆固醇 (TC) 、糖化血红蛋白、高敏C反应蛋白 (hs-CRP) 、脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA 2) 。CYP2C19基因型分三类:强代谢型: (CYP2C19×1/×1) , 中代谢型 (CYP2C19×1/×2、CYP2C19×1/×3) , 弱代谢型 (CYP2C19×2/×2、CYP2C19×2/×3、CYP2C19×3/×3) 。冠脉造影所见的冠脉病变程度:依据冠脉病变的支数判定。
1.4 统计学方法
应用SPSS19.0软件对数据进行分析。计量资料运用±s表示, 比较用曼氏U检验;对计数资料应用χ2检验, 对差异具有统计学意义的变量以及其他重要变量进行Logistic回归分析, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 氯吡格雷抵抗发生率统计以及单因素分析
在所有89例患者中, 发生氯吡格雷抵抗25例 (28.09%) , 无氯吡格雷抵抗64例 (71.91%) , 两组间年龄无统计学差异 (P=0.532) 。发生氯吡格雷抵抗组中男性22例 (88%) , 女性3例 (12%) ;无氯吡格雷抵抗组中, 男性51例 (79.69%) , 女性13例 (20.31%) , 两组比较, 差异无统计学意义 (χ2=34.52, P=0.278) 。氯吡格雷抵抗组高血压发生率为60%;无氯吡格雷抵抗组发生率为42.19%, 两组间差异无统计学意义 (χ2=1.365, P=0.100) 。氯吡格雷抵抗组中糖尿病的例数为6例 (24%) , 无氯吡格雷抵抗组为12例 (18.75%) , 两组间差异无统计学意义 (χ2=0.307, P=0.390) 。氯吡格雷抵抗组中抽烟的例数为14例 (56%) , 无氯吡格雷抵抗组为30例 (65.63%) , 两组间差异无统计学意义 (χ2=0.599, P=0.259) 。氯吡格雷抵抗组中Hs-CRP水平为 (2.66±2.23) mg/L, 无氯吡格雷抵抗组为 (3.03±3.061) mg/L, 两组间差异无统计学意义 (P=0.230) 。氯吡格雷抵抗组中Lp-PLA2水平为 (202.32±101.89) ng/m L, 无氯吡格雷抵抗组为 (243.32±151.43) ng/m L, 两组间差异无统计学意义 (P=0.649) 。氯吡格雷抵抗组中糖化血红蛋白水平为 (6.05±1.31) %;无氯吡格雷抵抗组中为 (6.05±1.30) %, 认为有统计学差异, P=0.007。在氯吡格雷抵抗和无氯吡格雷抵抗组, CYP2C19基因型在两组间表现也无统计学差异 (P>0.05) 。氯吡格雷抵抗组中LDL-C水平为 (2.11±0.20) mmol/L, 无氯吡格雷抵抗组为 (2.26±0.19) mmol/L, 两组间差异无统计学意义 (P=0.436) 。氯吡格雷抵抗组中TC水平为 (4.19±1.25) mmol/L, 无氯吡格雷抵抗组为 (4.04±1.15) mmol/L, 两组间差异无统计学意义 (P=0.69) 。氯吡格雷抵抗组中TG水平为 (1.58±0.20) mmol/L, 无氯吡格雷抵抗组为 (1.26±0.12) mmol/L, 两组间差异无统计学意义 (P=0.14) 。详见表1。
表2中可见:在氯吡格雷抵抗组和无抵抗组间, 冠脉的单支病变、双支病变、三支病变发生率均无统计学差异 (P>0.05) , 也可以认为两组间患者冠脉病变程度无差别。
表3中可见:通过Logistic回归分析结果提示糖化血红蛋白水平与无氯吡格雷抵抗呈负相关 (P=0.02, OR-0.177, 95%CI 0.75~0.93.7) 。糖化血红蛋白可能是影响氯吡格雷抵抗的因素。
3 讨论
氯吡格雷抵抗检测方法比较多, 有Verifynow、血栓弹力图、Multiplate、Plateletworks、PFA-100法等。因实验结果容易受到抗凝剂、诱导剂等影响, 临床上尚未形成统一氯吡格雷抵抗的界定。在本研究中应用的是较为广泛的光比浊法测定, 经5μmol/L的二磷酸腺苷 (ADP) 诱导的血小板聚集率>50%, 定义为氯吡格雷抵抗。
SNOEP JD等[4]所做的有关冠心病PCI术后患者Mate分析显示氯吡格雷抵抗反应发生率可达21%。杨玉辉等[5]发现我国PCI术后的急性冠脉综合征患者中有30%~40%发生氯吡格雷抵抗。在本研究中, 氯吡格雷抵抗为28.09%。要比相关Mate分析偏高, 可能与入选人群不同有关。本研究所入选人群为急性心肌梗死, 此类患者的粥样硬化斑块比心绞痛更加不稳定, 发生氯吡格雷抵抗也可能与其病理生理有关, 尚需进一步研究两者的不同之处。
有研究表明糖尿病患者中, 发生氯吡格雷抵抗的几率比非糖尿病患者明显升高。糖尿病患者血小板活性明显较非糖尿病患者增强。高糖可导致血小板表面蛋白糖基化, 抑制膜蛋白乙酰化, 更容易对氯吡格雷产生抵抗[6]。糖尿病与冠心病均为慢性炎性疾病。长期炎症反应易促进炎症细胞及血管内皮细胞的COX-2表达上调, 糖尿病患者体内的氧化应激反应也会明显增加活性氧家族, 这些机制容易引起冠心病血小板聚集增加, 同时发生血小板抵抗的风险也上升[7]。但在本研究中, 发现合并糖尿病并没有增加氯吡格雷抵抗的发生。这个有可能与患者糖尿病控制水平有关, 需要通过糖化血红蛋白评判。糖化血红蛋白代表的是患者三个月内血糖控制水平, 能准确的反映患者血糖控制情况。糖化血红蛋白越低, 代表血糖控制愈佳, 其体内的氧化水平可能也随之下降。本研究也证实, 糖化血红蛋白降低可以减少氯吡格雷抵抗的发生, 是预测氯吡格雷抵抗的危险因子。但也有一些研究发现两者间无明显相关关系[8], 仍需要大型研究进一步探讨。
虽然既往多项研究发现CYP2C19基因型多态性是氯吡格雷抵抗的原因之一[9,10]。本研究中, 氯吡格雷抵抗组和无氯吡格雷抵抗组中, CYP2C19基因型的表达并无统计学差异。而最近ZABALZA等[11]所做的Meta分析也得出来同样的结论。故CYP2C19基因型的多态性是否会影响到氯吡格雷抵抗仍需进一步研究。
摘要：目的 探讨急性心肌梗死行经皮冠状动脉内介入治疗的患者氯吡格雷抵抗的发生率和相关因素。方法 采用回顾性病例分析研究, 选取2014年12月到2015年12月陕西省人民医院心内一科急性心肌梗死行经皮冠状动脉内介入 (percutaneous coronary intervention, PCI) 治疗患者89例为研究对象。利用光比浊法测定血小板聚集率 (PAR) , 根据结果将患者分为正常组和抵抗组。分析两组的年龄、性别、高血压病史、糖尿病病史、糖化血红蛋白 (Hb A1c) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、总胆固醇 (TC) 、CYP2C19基因型、高敏C反应蛋白 (hs-CRP) 、脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2) 等指标与氯吡格雷抵抗的关系。结果 在所有89例患者中, 发生氯吡格雷抵抗25例 (28.09%) , 无氯吡格雷抵抗64例 (71.91%) ;通过曼氏u检验以及logistic回归分析发现两组间的年龄、糖尿病、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、高敏C反应蛋白、CYP2C19基因型、脂蛋白相关磷脂酶A2等均无明显区别, 两组间的糖化血红蛋白水平差异具有统计学意义 (OR-0.177, 95%CI:0.7500.937;P=0.02) 。结论糖化血红蛋白升高可能是氯吡格雷抵抗的危险预测因素, 控制糖化血红蛋白有可能降低氯吡格雷抵抗的发生率。
关键词：急性心肌梗死,PCI,氯吡格雷抵抗,糖化血红蛋白
参考文献
[1]GARABEDIAN T ALAM S.High residual platelet reactivity on clopidogrel:its significance and therapeutic challenges overcoming clopidogrel resistance[J].Cardiovasc Diagn Ther, 2013, 3 (1) :23-37.
[2]ARADI D, STOREY RF, KOM CSI A, et al.Expert position paper on the role of platelet function testing in patients undergoing percutaneous coronary intervention[J].Eur Heart J.2014, 35 (4) :209-215.
[3]M LLER I, BESTA F, SCHULZ C, et al.Prevalence of clopidogrel nonresponders among patients with stable angina pectoris scheduled for elective coronary stent placement[J].Thromb Haemost, 2003, 89 (5) :783-778.
[4]SNOEP JD, HOVENS MM, EIKENBOOM JC, et al.Clopidogrel nonresponsiveness in patients undergoing percutaneous coronary intervention with stenting:a systematic review and meta-analysis[J].Am Heart J, 2007, 154 (2) :221-231.
[5]杨玉辉, 罗助荣, 黄明方, 等.冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的发生率及其影响因素[J].心脏杂志, 2013, 25 (6) :661-664.
[6]GEISLER T, ANDERS N, PATEROK M, et al.Platelet response to clopidogrel is attenuated in diabetic patients undergoing coronary stent implantation[J].Diabetes Care, 2007, 30 (2) :372-437.
[7]GOIBIDI S, BADRAN M.LAHER I.Antioxidant and anti-inflammatory effects of exercise in diabetic patients[J].Exp Diabetes Res, 2012 (2012) :941868.
[8]MOREL O, EL GHANNUDI S, HESS S, et al.The extent of P2Y12 inhibition by clopidogrel in diabetes mellitus patients with acute coronary syndrome is not related to glycaemic control:roles of white blood cell count and body weight[J].Thromb Haemost, 2012, 108 (2) :338-48.
[9]TANG XF, WANG J, ZHANG JH, et al.Effect of the CYP2C19 2 and 3genotypes, ABCB1 C3435T and PON1 Q192R alleles on the pharmacodynamics and adv erse clinical events of clopidogrel in Chinese people after percutaneous coronary intervention[J].Eur J Clin Pharmacol, 2013, 69 (5) :1103-1112.
[10]THOMAS MR, STOREY RF.Genetics of response to antiplatelet therapy[J].Prog Mol Biol Transl Sci, 2014 (124) :123-153.
[11]ZABALZA M, SUBIRANA I, SALA J, LLUIS-GANELLA C, et al.Metaanalyses of the association between cytochrome CYP2C19 loss-and gain-of-function polymorphisms and cardiovascular outcomes in patients with coronary artery disease treated with clopidogrel[J].Heart, 2012, 98 (2) :100-108.
PCI相关心肌梗死 篇2
1 资料与方法
1.1 研究对象
研究对象为2 0 0 9年1 0月～2 0 1 1年6月入住我院C C U病房治疗的经急诊P C I治疗的A M I患者6 2例,其中女性1 2例,男性5 0例;年龄6 6～8 0岁,平均年龄(6 8.9 7±1 0.8 0)岁。所入选患者均符合S T E M I的诊断标准:持续剧烈胸痛时间≥3 0 m in,相邻两个胸前导联心电图S T段抬高≥0.2 m V,两个或以上肢体导联S T段抬高≥0.l m V,心肌酶升高大于正常2倍或肌钙蛋白升高。所有入选者均排除以下情况:严重肝、肾功能不全,既往无心功能不全、感染、瓣膜性心脏病、各种心肌病、恶性肿瘤、严重贫血、自身免疫性疾病等情况。所有患者均符合A M I急诊P C I的适应证,无肝肾功能不全,近期出血病史等禁忌证,且均在入院第一时间给予阿斯匹林3 0 0 m g、氯吡格雷3 0 0 m g嚼服。所有患者均接受急诊经皮冠状动脉介入治疗,累计急诊开通梗死相关血管6 5支,置入支架8 0个,亚急性血栓形成1例,血管病变<7 5%,球囊扩张而未行支架治疗9例,其余患者置入支架后无血管残余狭窄,病变远端血流达T I M I 2～3级。
1.2 研究方法和检测指标
对入院后1～3 d患者采集空腹外周血,使用肝素管抗凝静脉血,使用德国S I E M E N S公司自动检测系统测定N T-p r o N P浓度、肌酸激酶(C K)、C K同工酶(C K-M B)、肌钙蛋白I(T n)、血常规、血糖、血脂及肝、肾功能。年龄>6 5岁的患者N T-p r o B N P浓度的正常参考值为0～4 5 0 p g/n g;c T n I浓度的正常参考值为0～0.1 9 n g/m l。入院后3 d内行超声心动图检查,测量左心室射血分数(L V E F)和左心室舒张末内径(L V E D D),由两名专业技师按面积长轴法测定L V E D D、L V E F,每人测量1次,取3 d的平均值。对所有患者连续随访3 0 d,观察其是否发生早期心血管事件,即3 0 d内发生充血性心力衰竭、死亡、恶性心律失常、不稳定性心绞痛、再发心肌梗死等事件,根据是否发生早期心血管事件分为有心血管事件组与无心血管事件组[2]。
1.3 统计学方法
采用S P S S 1 4.0软件进行统计处理分析,所有计量资料测量值均以均数±标准差(x±s)表示,两组之间比较采用t检验。采用P e a r s o n相关分析法,评价N T-p r o N P分别与c T n T、L V E D D、L V E F,采用双变量相关分析。P<0.0 5为差异有统计学意义[3]。
2 结果
2.1 将入院后两组之间相关指标进行比较
在随访结束后,6 2例患者中有2 4例发生早期心血管事件,其中梗死后心绞痛8例、再发心肌梗死2例、亚急性血栓形成2例、心力衰竭9例,恶性心律失常2例,心源性猝死1例。心血管事件组N T-p r o N P、c T n I、L V E D D值明显高于无心血管事件组,L V E F的值明显低于无心血管事件组,差异具有统计学意义,见表1[3]。
2.2 相关分析
应用P e a r s o n双变量分析法,发现N T-p r o B N P与c T n I(r=0.4 4 4 2,P<0.0 5)、L V E D D(r=0.8 0 0 9,P<0.0 1)呈正相关,与L V E F(r=0.8 3 5 9,P<0.0 1)呈负相关。
3 讨论
本研究急性S T E M I行急诊P C I治疗的患者中,发生心血管不良事件组的N T-p r o B N P水平较无心血管事件组显著升高(P<0.0 5)。N T-B N P分泌集中在心肌梗死与非梗死交界区边缘地带,此处室壁机械活动最大,梗死心肌周围存活心肌细胞中,N T-B N P基因转录增加。在急性心肌梗死中,心肌缺血坏死致心肌酶释放,室壁运动异常致心室肌压力及张力增加,二者均致N T-B N P分泌增加。而急诊P C I治疗及时开通闭塞血管,改善缺血区心肌细胞供血,调节局部心肌细胞收缩抑制程度,从而降低N T-p r o B N P水平,改善患者心功能及预后[4],同时心肌再灌注时心肌酶升高,而N T-p r o B N P降低,成为评估再灌注有价值指标。高N T-p r o B N P组的心血管不良事件发生率均明显高于低N T-p r o B N P组,提示检测N T-p r o B N P水平可以成为临床急性心肌梗死重症患者的预后标记指标及治疗效果和随访指标。还有助于早期预测左心室重构,及时有效药物治疗改善左心室重构,保护心脏功能。刘蓉等[5]研究表明,年龄、N T-p r o B-N P、L V E F均与预后相关,A M I中老年、L V E F低下者等预后更差,N T-p r o B N P水平不受诸多因素的影响,指标灵敏,检测方便,是A M I近期预后的独立检测指标。
经急诊P C I治疗的A M I患者在住院和随访期间,发生心血管事件患者与无心血管事件患者相比N T-p r o B N P差异有统计学意义,表明N T—p r o B N P可作为冠心病心血管事件和心力衰竭严重程度的预后指标。刘向阳等[4]研究表明当N T-p r o B N P>9 0 0 p g/m l,一年内发生心脏不良事件概率增多,同时心脏经皮冠状动脉成形术术后发生再狭窄率升高,因此其可预测急性心肌梗死患者早中期预后及术后1年再狭窄率,对临床工作有指导价值。另外有研究[6]表明,一过性的缺氧缺血可直接诱导B N P基因的转录增快和表达的增加,急性冠脉综合征患者心肌缺血可刺激B N P/N T-p r o B N P分泌。这说明A C S患者心肌缺血越重、血液动力学越不稳定,N T-p r o B N P升高越明显[7],N T-p r o B N P亦可评估急性冠状动脉综合征的危险分层,指导进一步临床治疗,有效避免心脏不良事件发生。
本研究的局限性在于总样本量较少,随访时间较短,从而在一定程度上影响到终点事件的观察,需要进一步扩大样本量并延长随访观察时间以进行更为深入的探讨。
综上所述,N T-p r o B N P浓度升高的急性心肌梗死患者,急诊P C I治疗可有效改善心肌缺血,但其心源性猝死再梗死的发病率、心绞痛和梗死后心力衰竭明显增加,且B N P浓度与梗死面积密切相关,B N P浓度升高急性心肌梗死患者预后差。
参考文献
[1]Soudoh T，Kangawa K，Minamino N，et al.A new natriurelic peptide in porcine brain [J].Natrue，1988，332(6159)：78-81.
[2]刘静，陈群，龚俊荣，等.氨基末端脑钠肽前体对急性心肌梗死患者行PCI治疗的预后影响观察[J].实用临床医药杂志，2010，14（11）：61-62.
[3]刘静，陈群，龚俊荣，等.经急诊PCI治疗的急性心肌梗死患者血浆N氨基末端脑钠肽前体水平变化的临床意义[J].中国现代医药杂志，2010，12(7)：31-32.
[4]刘向阳，唐良秋，江志平，等.氨基末端脑钠肽前体对急性心肌梗死患者的预后评价[J].中国循证心血管学，2012，4(2)：111-114.
[5]刘蓉，杨跃进，乔树宾，等.基末端脑钠肽前体对急性心肌梗死患者住院期间预后的预测价值[J].上海医学，2010，33（5）：421-424.
[6]郑舒展，龚厚文，余琴，等.冠心病患者冠状动脉狭窄程度与循环B型利钠肽水平的关系[J].中华老年心脑血管病杂志，2012，14（3）：277-279.
PCI相关心肌梗死 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年1月-2014年12月本院心血管内科接收的急性心肌梗死患者70例为临床研究对象。其中, 31例患者选择接受溶栓后经皮冠状动脉介入治疗, 即为溶栓后PCI组, 包括男19例, 女12例;年龄41~73岁, 平均 (57.3±4.15) 岁;21例为首次发病, 10例为多次发病;合并糖尿病患者为7例, 合并高血压患者16例, 血脂异常患者共13例。另外39例患者选择接受直接性经皮冠状动脉介入治疗, 即为直接性PCI组, 包括男22例, 女17例;年龄40~74岁, 平均 (56.7±2.52) 岁;17例为首次发病, 22例为多次发病;合并糖尿病患者为13例, 合并高血压患者21例, 血脂异常患者共15例。两组患者均表现为不同程度胸部疼痛、焦躁、出汗、全身不适、心律失常或休克等, 并且性别、年龄、并发症等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对入院后的患者立即予以硝酸酯类药物、ACEI、β-受体阻滞剂等治疗, 以控制病情发展。 (1) 溶栓后PCI组患者首先予以溶栓处理, 静脉注射肝素 (速度控制为16.67单位/min, 注射量应为5000单位) 后, 随即静脉注射溶栓药物RT-PA, 注射量为42 mg, 控制速度保证在1.5 h内注射完毕。接受溶栓后的患者安排冠状动脉造影检查, 对溶栓效果不理想的患者安排PCI治疗。 (2) 直接性PCI组在冠状动脉造影检查后立即接受PCI治疗, 以狭窄面积小于20%作为手术成功的标志, 手术结束后皮下注射低分子肝素, 剂量为5000单位, 连续给药1周。
1.3 疗效评定标准
治疗结束后患者胸部疼痛、焦躁、出汗、全身不适、心律失常或休克等临床表现消失定义为显效;得到缓解或有缓解趋势定义为有效;症状仍存在或病情恶化定义为无效[5]。总有效=显效+有效。另外, 观察两组患者治疗后3、20、80 d左室舒张末期内径与左心室舒张末期容积指数、左室射血分数以及并发症发生情况。
1.4 统计学处理
使用SPSS 13.0统计学软件进行分析、处理, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗效果比较
比较接受不同方法治疗后两组患者的临床有效率, 溶栓后PCI组为70.97%, 直接性PCI组则为97.44%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
例 (%)
2.2 两组患者手术后左心室收缩能力的改变情况比较
分别记录两组患者治疗3、20、80 d的左室舒张末期内径与左心室舒张末期容积指数、左室射血分数, 两组患者手术后左心室收缩功能均有很大程度的改变, 但直接性PCI组变化程度较溶栓后PCI组明显, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
2.3 两组治疗后走访调查结果比较
对两组患者出院后进行走访调查, 发现溶栓后PCI组患者发生不良反应率为35.48%, 直接性PCI组患者发生不良反应率为10.26%, 直接性PCI组低于溶栓后PCI组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。
例 (%)
3 讨论
在心脑血管类疾病中, 急性心肌梗死发病率趋增高, 且来势凶猛, 发展快, 死亡率高, 是人类健康的头号威胁对象[6]。其发病机制在于血细胞过分聚集形成血栓, 附着于血管壁使管腔体积减小, 血液流动受到阻碍, 心肌不能得到充分的血氧供给从而发病[7]。诱发原因不确定, 暴饮暴食、抽烟酗酒、过度劳累、情绪激动等都可成为此病的诱发媒介, 而本身患有动脉粥样硬化的患者发病几率更高。临床治疗旨在将患者血氧供给最大程度修复、梗死面积减小、降低死亡率, 而直接性PCI治疗手段完全具备了上述特点, 在国内外临床上得到广泛推崇[8,9,10]。本院现今为了研究直接性PCI与溶栓后PCI治疗急性心肌梗死所构成的不同影响, 特对近年来心血管内科接收的70例病患做临床试验研究, 取得了较为可观的成果, 溶栓后PCI组总有效率为70.97%, 直接性PCI组总有效率为97.44%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组患者治疗3、20、80 d的左室舒张末内径与左心室舒张末期容积指数、左室射血分数经手术后左心室收缩功能均有很大程度的改变, 但直接性PCI组变化程度较溶栓后PCI组明显, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;溶栓后PCI组患者不良反应发生率为35.48%, 直接性PCI组患者不良反应发生率10.26%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
在以往的治疗中, 以溶栓治疗较为多见, 但是, 临床药物及手段往往不能将梗死血管完全开通, 而且对于管壁过于狭窄的部位溶栓效果不明显且易再次堵塞, 某些溶栓较为成功的患者治疗后动脉血流也会发生改变[4,11,12]。另外, 在溶栓过程中病情发展的可能性较大, 因此, 溶栓后PCI治疗效果不甚理想[13]。而对患者直接进行经皮冠状动脉介入治疗, 在最快的时间内拯救即将坏死的心肌, 及时、有效地开通梗死相关血管, 很大程度上降低了死亡率, 病情预后效果良好, 某些患者本身存在溶栓禁忌证, 直接PCI治疗是最佳手段, 另外, PCI对于严重心律失常、病发12 h后仍存在心肌缺血等具有良好的治疗效果[14]。
PCI相关心肌梗死 篇4
1对象与方法
1.1对象选择2012年2月到2014年12月我科收治的急性心肌梗死合并电风暴的患者10例,全部为男性,年龄45~74岁、平均年龄65.5岁,合并高血压8例、合并糖尿病的6例,吸烟者8例,所有的患者均有心电图特异性改变和心肌酶学的异常,冠状动脉造影检查均支持心肌梗死的诊断。4例室颤发生在介入术前及术中,另6例患者发生在介入术中开通“罪犯”血管后。
1.2方法本组患者均采用非同步直流电击除颤,电流为200~360 J,其中1例除颤达30次,10例患者均在除颤成功后予以盐酸胺碘酮持续泵入,经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI),迅速开通“罪犯”血管,根据患者的情况给予胸外心脏按压、气管插管、人工辅助呼吸、抗凝、抗心律失常,维持电解质及酸碱平衡。
2护理体会
2.1术前护理
2.1.1术前准备接到医生医嘱后根据病情迅速启动心导管工作站,准备好氧气装置、心电监护、介入包、血管造影仪、心电除颤仪等仪器及抢救药物(多巴胺、阿托品、速尿、盐酸胺碘酮、替罗非斑等),特别是术前已发生电风暴的患者,应将一次性除颤电极贴于相应的部位。
2.1.2心理护理护士要做好充分的心理及术前准备,灵活地配合医师处理突发情况。快速室性心律失常反复发作的患者经受多次电除颤、电复律及心脏按压等急救后,精神和躯体受到很大的痛苦,易产生恐惧心理,交感神经易兴奋会加剧电风暴发作,护士要与患者及其家属做好简明扼要的沟通,予以心理疏导,通过语言、行为(及时为患者擦去汗液、呕吐物和分泌物)、眼神、抚摸等稳定其情绪,减少环境对患者的不良刺激,以最佳的心态积极配合治疗。
2.2术中护理
2.2.1积极配合医师进行经皮冠状动脉介入治疗操作
密切观察患者的心率、心律、血压、呼吸、血氧饱和度等变化,尤其是电风暴发作征象。电风暴发作的常见临床表现:不同程度的急剧发作性晕厥、晕厥先兆、意识障碍、胸痛、呼吸困难、血压下降、紫绀、抽搐甚至心脏停博和死亡。心电风暴发作的心电图特征性的表现:窦性心动过速,室性期前收缩增多,尤其是多源性、成对或R on T的室性早搏(器质性心脏病患者的室性早搏落于T波上)往往是心室电风暴的先兆,应及时通知医师并作相应的处理。电风暴患者大多伴有严重的血流动力学障碍,需立即行电复律或除颤以恢复正常的窦性心律,最好选择具有双向放电模式的除颤仪以提高除颤效果。复律能量一般选择200 J,除颤时能量一般选择300~360 J,争取一次除颤成功,避免从小到大逐步选择能量,贻误抢救时机。
2.2.2抢救药物的应用β受体阻滞剂是唯一可靠的预防心室电风暴的药物,胺碘酮可与β受体阻滞剂联合应用,共同逆转心室电风暴现象[2]。因此运用β受体阻滞剂是治疗快速心律失常的基础用药,多选用美托洛尔,剂量0.2 mg/kg,首次剂量2.5~5.0 mg缓慢静脉注射,根据病情间隔5~10 min可再给予1次,总量一般为10~15 mg,用药过程中注意心率及血压的变化。β受体阻滞剂的适应症为心率90~100次/min,≥70次/min,血压≥90/60 mH g,无支气管哮喘及其它慢性阻塞性肺疾病。胺碘酮首次剂量150 mg静脉注射,后以1 mg/min维持6 h,再以0.5 mg/min维持18 h。利多卡因首次剂量100 mg静脉注射,10~15 min可追加100 mg,总量为300 mg,后以1~4 mg/min维持。
2.2.3解除诱因消除诱因被视为与电复律及应用抗心律失常药物具有同等重要的治疗措施。急性心肌梗死促发电风暴的患者,护士需配合医师紧急行PCI术,迅速开通“罪犯血管”,改善心肌缺血,终止电风暴的发作。PCI术中密切观察病情的变化,观察生命体征,血氧饱和度,心率,心律的变化,维持静脉通路,正确递取所需的物品,完成手术记录,配合医生迅速完成手术。术中予以患者实时心理护理,随时询问患者的主观感受,予以解释和安慰,给予患者安全感,解除患者的焦虑恐惧心理,这是解除不良的精神心理刺激导致电风暴的重要措施。
2.3术后护理手术结束要观察患者30 min左右,稳定后转运,转运前向患者和家属解释转运的必要性,通知相关科室和转运电梯做好准备,记录转运前生命体征,与医生共同护送患者,携带除颤仪、微量泵、治疗药物等,保证设备处于良好的工作状态,防止患者血管腔内的管道及电极移位。搬运患者至病床时避免其活动,严格交接患者的病情、管道、治疗药物、检查及检验报告等。
3讨论
急性心肌梗死是临床危重症,室颤在急性心肌梗死中发病率为7%~8%,发生后如不及时除颤,很快会转变成心搏骤停导致死亡。对于该类患者治疗的关键是急诊行PCI术,迅速恢复梗死血管的血流,最大程度的恢复冠状动脉的血供,防止心肌发生进一步的坏死[3]。术前做好各种准备,包括各种抢救的器械药品等等,术中护理人员在手术过程中应当集中精力,反应敏捷,熟悉再灌注心律失常的特性,并对手术的操作步骤足够熟悉,熟悉术者的意图,并及时向术者报告患者术中的心电图及脉内压力波形改变情况[4],对出现的情况进行及时有效的处理,保证手术的顺利完成。对于术中出现再灌注心律失常的患者需要将其留在导管室观察>0.5 h,再送回病房。因此导管室护理人员应做好充分的术前准备、紧密的术中配合、无缝隙的术后交接。整个手术抢救过程中给予患者精心的护理,是保证手术成功率的关键。
参考文献
[1]Zipes DP,Camra AJ,Borggrefe M,et al.ACC/AHA/ESC2006guiddines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac[J].J Am Coil Cardiol,2006,48(5):247.
[2]赵志宏,郭继鸿,李学斌.2006年ACC/AHA/ESC室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南的解读[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2006,20(6):469.
[3]张晶,何胜虎,齐翔,等.老年急性心肌梗死行急诊PCI术中发生室性心律失常电风暴的危险因素及其早期干预临床研究[J].实用临床医药杂志,2013,17(23):8-11.
PCI相关心肌梗死 篇5
1 资料与方法
1.1病例选择
回顾性分析2008年1月—2013年1月在我院确诊为ST段抬高型急性心肌梗死并急诊PCI成功的病人,均符合WHO有关AMI诊断标准:典型胸痛持续发作>30 min;相邻两个胸前导联ST段抬高>0.2mV,相邻两个肢体导联ST段抬高>0.1mV;肌酸激酶(CK)峰值水平超过正常上限2倍,并经冠脉造影(CAG)证实。剔除:无严重的心力衰竭和心源性休克等并发症。无左束支传导阻滞或永久性起搏器植入。靶血管开通时间不确定。依从性差,药物治疗有改变。不能定期随访及复查心脏彩超的病人。共选取符合要求的156例病人作为研究对象。按靶血管开通时间分为3组(冠状动脉造影示血流TIMI3 级定为IRA开通):A组90min之内;B组90min至6h;C组6h~ 12h。
1.2治疗方法
胸痛发作12h内就诊于急诊或直接入CCU的急性心肌梗死病人,入院后嚼服阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg,他汀类调脂药,据病情给予硝酸甘油、胺碘酮等药物,术中给予普通肝素,据冠脉造影结果评价急性心肌梗死靶血管病变性质,决定行直接支架术或PTCA+支架术,同时术中血压偏低者给予多巴胺升压,若伴缓慢心律失常,于股静脉植入临时起搏电极。支架术后重复造影明确残余狭窄及TIMI血流;术后按常规再以阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75mg/d 1 年抗血小板,低分子肝素抗凝治疗及他汀类调脂药、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)等内科正规治疗。观察术后病人症状的改善、心电图ST-T回落、PCI术后心功能、出院前心脏彩超检查心功能。如术后即刻冠脉残余狭窄<10%、TIMI血流3级,同时在住院期间未发生严重并发症,如死亡、再次心肌梗死、急诊冠脉旁路移植术(CABG),视为操作成功。
1.3随访方案
PCI术后定期随访,随访内容:药物依从情况,PCI术后6月心脏彩超的相关数据,包括左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室收缩末容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF),术后1年是否有心绞痛发作,是否出现过主要心脏事件(MACE):再发性非致命性心肌梗死、再次血运重建和心源性猝死。
1.4观察指标
详细记录病史及病程,如年龄、性别、发病至靶血管开通时间、梗死前24h心绞痛史、伴随疾病、吸烟史、高血压病、糖尿病、高脂血症、PCI前cTnI值、PCI术后LVEF、出院时LVEF等资料。
1.5统计学处理
采用SPSS11.5统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差(±s )表示,两组比较采用t检验,多组间比较采用方差分析。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1临床资料
3组病人年龄、性别、冠心病危险因素、梗死前24h心绞痛、PCI术后症状改善、PCI术后心电图ST-T回落,以及PCI术后LVEF及出院时心脏彩超LVEF差异无统计学意义(P >0.05),PCI术前cTnI升高A组与B组、A组与C组相比具有统计学意义(P <0.0 5),B组与C组相比无统计学意义(P >0.05)。详见表1。
2.2心功能参数
比较A组、B组、C组6个月时心功能参数较出院时有改善趋势,但3组心功能参数与出院时相比无统计学意义。详见表2。
2.3随访
随访1年,B组有1例因支架内血栓发生再次急性心肌梗死,并给予再次PCI术,C组有1例因支架内再狭窄再发急性心肌梗死,并给予CABG术。A组在随访期内无主要心脏事件发生,心脏事件发生率3组间比较无统计学意义(P > 0.05)。
3 讨论
急性心肌梗死近年来呈明显上升趋势,我国每年新发至少50万,现患至少200万。及时的再灌注治疗可挽救濒死心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围,使病人康复后能保持尽可能多的有功能心肌,提高生活质量。随着CCU的建立,冠脉内及随后的静脉溶栓,以及直接PTCA及/或支架置入的应用,住院死亡率从20世纪60年代的15%下降至90年代的5%,下降了67%。成就归功于早期靶血管开通(溶栓或直接经皮冠状动脉介入治疗)的应用,尤其是近年来急诊PCI技术的提高及不断改善,使急性心肌梗死病人的死亡率进一步下降。
急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是冠状动脉突然完全性闭塞,持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。STEMI为冠心病严重类型,本病病死率高,可并发心律失常、心源性休克、心力衰竭等危及生命。STEMI后再灌注治疗包括静脉溶栓和PCI,也已证实STEMI后直接PCI优于静脉溶栓疗法及单纯PTCA[3]。
尽管急性ST段抬高型心肌梗死病人早期再灌注技术非常成功,但至今仍有较多病人未能及时接受这些治疗。欧洲心脏协会(ESC)和美国心脏学会/美国心脏协会(ACC/AHA)制定的ST段抬高急性心肌梗死指南对实施PCI的病人要求到达医院至第一次球囊扩张(door-to-needle,D2B)的时间在90min以内。但实际情况不容乐观。2006年一项发表在NEJM上的研究显示,在美国,D2B时间在90 min内的病人仅占35%,在91min~120min的病人为48%,在121min~ 150min为13%,还有4%超过150 min 。病人的就医意识、急救车中途的转运以及PCI医护团队到达医院的时间等因素,均可影响D2B时间。因此要想减少靶血管开通时间,应做好急性心肌梗死平时的宣教,完善城市急救系统流程,减少转运时间,同时减少急诊室及导管室的延误,尽可能挽救更多的濒临坏死的心肌。
临床和病理研究证实,如能在冠状动脉闭塞后的30min内开通血管,可以完全不发生心肌坏死。心肌梗死后2h尤其是1h以内是再灌注的“黄金时间”,如果能在这段时间内实现心肌水平的再灌注,挽救的心肌数量和生命数量是最多的,2h内再灌注是ST段抬高心肌梗死治疗追求的理想目标。心肌梗死发作2h以后,时间仍然十分重要,随着时间的推移可挽救心肌越来越少,再灌注的效果也越来越差。本研究中A组病人就医及时,在90min内完成靶血管的开通,预后好,及早的挽救了坏死的心肌,与B组、C组相比,心功能参数较好,但无统计学意义。与杨伟等[4]报道相同。提示在AMI后小于6h和AMI后6h~12h行直接PCI其疗效、安全性及对心肌的影响均相似。
支架内再狭窄及支架内血栓是影响AMI急诊PCI后预后的主要因素,支架内再狭窄由多种机制参与作用,药物支架的许多问题尚在探讨阶段,开发新的涂层药物,有望提高抑制新生内膜增生效果,减少支架内再狭窄。支架内血栓可致急性心肌梗死或死亡。双重抗血小板治疗(噻吩吡啶类药物与阿司匹林联用)能够预防支架内血栓形成,降低支架置入后的早期主要不良心脏事件,成为预防支架血栓最为主要的抗血小板治疗策略。医师对病人的指导不足、病人对持续用药重要性的理解不足以及噻吩吡啶类药物价格较高,均致病人过早停用抗血小板药物。本研究中出现的2 例再发心肌梗死,1例是支架内再狭窄,1例是支架内血栓造成,分别采取冠脉旁路移植术及介入再灌注治疗。
急性心肌梗死病人的血管再通技术已取得了很大的进展,但仍有部分病人PCI术后症状不能完全缓解,心电图ST-T不能完全回落。随着新的影像学技术的进展,研究者发现梗死区域仍然有相当比例的微血管不能扩张,以重建有效的灌注血流。这是影响预后的重要因素[5]。
尽早开通靶血管,使之得到有效的再灌注,能够改善急性心肌梗死症状,明显降低院内及远期主要心脏事件的发生率,改善其预后。
摘要：目的 分析不同靶血管开通时间对急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗急性心肌梗死病人预后的影响,探讨及时开通靶血管对急性心肌梗死病人治疗的价值。方法 156例行急诊PCI治疗的急性心肌梗死病人,按开通靶血管时间分3组,A组:90min内开通靶血管,共49例。B组:90min至6h开通靶血管,共54例。C组:6h12h开通靶血管,共53例。对比分析3组病人的临床资料、靶血管开通后症状的改善、心电图ST-T的回落、术前心肌酶学情况,术后和术后6月心脏彩超的相关数据,包括左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室收缩末容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)。随访1年观察心脏事件的发生率。结果 病人年龄、性别构成、是否合并吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、梗死前24h心绞痛、PCI术后症状改善、PCI术后心电图ST-T回落、PCI术后LVEF及出院时心脏彩超LVEF 3组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PCI术前cTnI升高A组与B组、A组与C组相比具有统计学意义(P<0.05),B组与C组相比无统计学意义(P>0.05)。6个月时A组、B组、C组各项心功能参数较PCI术后有改善趋势;3组心功能参数与术后比较无统计学意义。结论 急性心肌梗死病人及早开通靶血管可极大地降低心脏事件的发生率,明显改善其预后。
关键词：急性心肌梗死,心悸,靶血管开通时间,急诊PCI
参考文献
[1]Antman EM,Anbe DT,Armstrong DW,et al.ACC/AHAguidelines for the management of patients with ST-elevat ion myocardial inf raction:a report of the American College of Cardiology/American Heartas Sociation task force on practice guidelines(committee to revise the 1999guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction)[J].Circulation,2004,110:588-636.
[2]杨新春,王乐丰,崔亮,等.急性突发急性心肌梗死血管介入治疗时间与左室射血分数、肌酸磷酸激酶同工酶的关系[J].中华急诊医学杂志,2010,12(4):227-230.
[3]Waters RE,Mahaffey KW,Granger CB,et al.Current perspectives on reperfusi on therapy for acute ST segment elevation myocardial infarction:integrating pharmacologic and mechanical reperfusion strategies[J].Am Heart J,2003,146:958-968.
[4]杨伟,陈万春,金惠根,等.急性心肌梗死不同时间窗行直接冠状动脉介入治疗的疗效比较[J].上海医学,2005,28(1):49-52.
PCI相关心肌梗死 篇6
关键词：急性心肌梗死,替罗非班,经皮冠状动脉内支架置入术,再灌注,无复流
冠状动脉粥样斑块破裂继发血栓形成, 使管腔完全闭塞是导致急性心肌梗死 (AMI) 的主要原因, 充分、尽早开通梗死相关动脉 (IRA) , 是急性心肌梗死 (acutemyocardialinfarction AMI) 早期治疗的重点[1], 这些方法包括静脉溶栓治疗和急诊PCI, 由于静脉溶栓治疗的局限性, 急诊经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 是冠脉灌注再重建最有效方法[2];急诊PCI治疗的主要目的就是开通梗塞相关血管, 从而使梗塞相关血管再灌注, 恢复心肌再灌注, 从而缩小梗死面积, 挽救缺血心肌, 保护心室功能, 改善患者近、远期预后。然而多项临床观察显示5%～20%急诊PCI 患者存在微循环灌注不良[3,4], 出现无复流、慢血流现象, 患者心肌组织水平的血流灌注并未完全恢复;冠状动脉内原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄, 但血流明显减慢 (TIMI 血流≤1级) , 即无复流现象。最终导致左心室功能下降, 死亡率增加[5]。充分抗血小板治疗可能改善 PCI 术后心肌微循环灌注, 减少无复流、慢复流的发生。本文旨在探讨国产血小板糖蛋白 GPⅡb/ Ⅲa 受体拮抗剂盐酸替罗非班 (欣维宁, 武汉远大集团股份有限公司) 对ST段抬高型心肌梗死支架置入术中应用对无复流的疗效及安全性。
1资料与方法
1.1 病例选择
将2010年3月至2012年3月我院心血管内科诊断为急性心肌梗死, 急诊冠脉造影提示梗死相关动脉血流 TIMI0～1级并拟行PCI 160例, 其中男96例, 女64例, 年龄34岁～76岁, 平均57. 4 ±9. 2岁。按就诊顺序分为试验组和对照组。试验组 80例, 其中男50例, 女30例, 对照组80例, 其中男46例 女34例, 收集所有病例的临床和冠脉造影资料, 进行对比分析。入选病例均符合ST段抬高型急性心肌梗死 (STEAMI) 诊断标准, 持续性胸痛>30 min, 含服硝酸甘油症状不缓解, 心电图2个或2个以上相邻导联 ST段抬高, 肢体导联≥0.1 mV, 胸前导联≥0.2 mV, 心肌酶谱CK-MB超过正常值上限值2倍, 肌钙蛋白I 阳性, 发病在12 h内;排除急性非ST抬高型心肌梗死, 1个月内冠脉旁路移植术, 对盐酸替罗非班过敏者, 有活动性出血者, 血小板减少≤100×109/L, 主动脉夹层动脉瘤, 半年内有脑血管病史, 2周内有外伤史以及严重肝、肾功能障碍。
欣维宁组PCI前给予欣维宁负荷量10 g/kg 3 min静推, 继而 0. 15 g/ (kg·min) 剂量的半量持续静脉泵入24～48 h, 余同标准治疗组。
1.2 方法与分组
1.2.1 160例发病12 h内确诊的急性心肌梗死患者给予急诊冠脉造影及急诊PCI治疗, 患者即刻口服阿司匹林 300 mg, 波立维 300～600 mg, , 行冠状动脉造影, 明确梗死相关血管情况;随机分为两组, 一组为替罗非班组, 另一组为标准治疗组, 两组患者的年龄、危险因素构成比例、梗死相关血管分布、病变血管数差异无统计学意义 (P均>0.05) , 见表1。
1.2.2 按照 PCI常规处理 IRA, 冠状动脉狭窄程度70% 或以上的病变行冠状动脉介入治疗, 植入雷帕霉素涂层支架, 支架完全覆盖病变, 支架与参考血管直径比为 1 ∶ 1～1.1。术后给予低分子肝素0.4～0.6 ml ih 2次/d, 3 d。并常规给予肠溶阿司匹林 200 mg, 1次/d, 波立维75 mg, 1次/d及硝酸酯类、ACEI类和β-受体阻滞剂等。
1.2.3 无复流的诊断标准 由两名有经验的介入治疗医师采用血管造影判断术后无复流现象, 观察冠状动脉造影术中显示心肌梗死溶栓试验血流在TIMI 2级或以下, 并排除影响血流的血栓、栓塞、夹层瘤、痉挛等情况。
1.3 统计学方法
使用SPSS 13.0统计软件, 计量资料以均数±标准差
1.4 手术成功判定标准
术后即刻行冠状动脉造影残余狭窄小于10%, 远端血流达心肌梗死溶栓试验血流 (thrombolysis in myocardial infarctionTIMI) 3 级, 无临床并发症。血流分级: TIMI 0级指闭塞远端血管无前向血流;TIMI 1级指病变远端血管有前向血流但不能充盈远端血管床; TIMI 2级指经 3个以上的心动周期后病变远端血管才完全充盈;TIMI 3:级指在 3个心动周期内造影剂完全充盈病变远端血管。
1.5 观察指标
观察手术即刻成功率、围手术期出血及血栓并发症, PCI术前、术后 IRA 的TIMI血流情况。
1.6 安全性
1.6.1 出血情况
根据 TIMI 出血分级标准:①大量出血:包括颅内出血, 明显出血使血红蛋白降低≥50 g/L或红细胞压积降低≥10%。②未察觉出血使血红蛋白降低≥40 g/L但≤50 g/L, 或红细胞压积降低≥12%, 但≤15%;③不明显出血:血液丢失未达到以上标准。
1.6.2 血小板减少症
血小板计数<100×109/L;轻度者定义为50～100×109/L;严重者定义为<50×109/L。
2结果
2.1 急诊经皮冠状动脉介入术后心脏再灌注疗效, 两组患者PCI术后心脏再灌注疗效见表2。
注:与对照组比较, P<0.05
2.2 急诊经皮冠状动脉介入术中血流情况
对照组患者PCI术中无复流及慢血流26例 (26/8032.5%) 替罗非班组患者PCI术中无复流及慢血流5例 (5/80 6.3%) 两组差异有统计学意义。
2.3 两组患者术后3 d主要心血管事件发生率及出血发生率
主要心血管事件包括心脏性猝死、非致命性心肌梗死, 两组的发生率。见表3。对照组发生急性非致命性心肌梗死3例, 死亡1 例, 总不良事件发生率5%; 治疗组发生非致命性心肌梗死0例, 死亡1例, 总不良事件发生率1.25%; 两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。但治疗组发生率低于对照组。
2.4 不良反应
试验组及对照组均无严重不良反应发生, 试验组患者出现牙龈出血5 例、鼻衄1 例, 胃出血、股动脉血肿各1 例, 停用药物后很快好转。对照组牙龈出血3例, 胃出血1例。
3讨论
急性心肌梗死与冠状动脉粥样斑块破裂, 血小板激活和血栓形成有关, 斑块的破裂使内膜下的胶原纤维暴露, 促进血小板进行粘附、聚集, 形成血栓, 血小板激活后, 其表面膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa 受体激活并暴露, 导致血小板及纤维蛋白间网状连接, 网罗大量红细胞, 最终形成纤维蛋白血栓, 同时血小板激活后释放的活性产物可进一步促进血小板聚集和引起冠状动脉痉挛, 从而使血栓不断增大。故急性心肌梗死与血栓的形成密切相关。目前临床上通过阿司匹林、氯吡格雷抗血小板治疗, 肝素抗凝治疗及其他抗缺血药物的应用, 使预后得到明显改善。 但阿司匹林、氯吡格雷分别只能阻止血小板活化中的一条途径来抑制血小板聚集, 而血小板的活化还可通过其他途径进行。即使术前已经使用了抗凝、抗栓治疗, 但仍有心肌梗死和再发心绞痛的发生, 心肌再灌注差[6] (noreflowphenomenon) , 出现无复流现象。 冠脉介入治疗虽然开通了心外膜冠脉, 但它在治疗过程中所产生的脱落的粥样斑块碎块、脂质、炎性物质可再次激活血小板, 启动新的血栓形成。血栓不但阻塞心外膜下的冠状动脉, 还阻塞心肌远端微小血管, 表现为相关血管前向血流明显减慢, TIMI ≤2 级。替罗非班是一种非肽类的有可逆性的强效血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的拮抗剂, 可以特异性结合血小板表面受体, 通过阻断纤维蛋白原受体与GPⅡb/Ⅲa复合物结合, 从而抑制血小板聚集的最后共同途径而发挥抗血小板作用。本研究的目的主要是观察替罗非班在急性心肌梗死介入治疗中有效性及安全性, 以利于指导临床治疗。本研究显示实验组PCI术后心脏再灌注明显由于对照组;术后3 d 的试验组复合终点事件发生率较对照组稍偏高, 但无明显差异, 结果与国内外报道一致[7]。替罗非班具有特异性高、生物半衰期短、药物不良反应小等特点[8]。替罗非班的主要副作用是出血和血小板减少。本研究中两组患者均未发生大出血, 但替罗非班组出血发生率似乎高于对照组, 但无统计学意义。通过160例急性心肌梗死介入治疗临床研究的观察, 替罗非班是一种疗效显著、安全性好的抗血小板药物, 阿司匹林、氯吡格雷、肝素联合替罗非班的“四联抗栓疗法”并未显著增加出血, 尤其是大出血并发症的发生, 对急性心肌梗死介入治疗具有重要的意义, 值得临床应用。另外急性心肌梗死介入治疗中应重视心肌微循环灌注的改善, 以从真正意义上挽救濒临死亡的心肌, 从而改善预后。由于本研究样本较少, 需进一步扩大研究规模以进一步证实本研究结论。
参考文献
[1]中华医学会心血管病分会, 中华心血管杂志编辑委员会, 中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志, 2001, 29:7072-7251.
[2]王乐丰, 杨新春, 王明生, 等.急性心肌梗死行急诊PCI的疗效观察.中华心血管病杂志, 2002, 30:165-168.
[3]Ito H, Taniyama Y, Iwakura K, et al1Intravenousnicrandil can preserve microvascular integrity andmyocardial viability in patients with reperfused anteriorwall myocardial infarction1J Am Coll Car-diol, 1999, 33:6542-6601.
[4]Kenner MD, Zajac EJ, Kondos GT, et al.1Ability of theno2refow phenomenon during an acute myocardialinfarction to predict left ventricular dyfunction at one2month follow2up1Am J Cardi-ol11995, 76:8612-8681.
[5]Resnic FS, Wainstein M, Lee MK, et al.No-reflow is an inde-pendent predictorof death and myocardial infarction after percutane-ous coronaryntervention.Am HeartJ, 2003, 145:42-46.
[6]Rezkallash, Klonera.No-reflowphenomenon.Circulation, 2002, 105:656-662.
[7]Uyarel H, Uzunlar B, Unal DS, et al.Effect of tirofiban therapy on ST segment resolution and clinical outcomes in patients with ST segment elevated acute myocardial infarction undergoing primary angioplasty Cardiology, 2006, 105 (3) :168.
PCI相关心肌梗死 篇7
关键词：急性心肌梗死,PCI术后,无复流
急性心肌梗死治疗的关键是尽早开通冠状动脉血运, 恢复心肌灌注, 防止心肌细胞进一步坏死、心室重构。无复流患者术后容易发生严重并发症如心力衰竭, 室颤等恶性心律失常及猝死, 而左心室在恢复期表现为增大。同时无复流现象与缺血时间、心肌坏死程度、梗死范围大小和症状开始到开通冠状动脉的时间有关。此外, 无复流的发生与患者的年龄、病变类型 (如血栓、溃疡病变) 、梗死相关血管 (如粗大右冠状动脉) 及手术方式 (如旋磨、旋切) 有关。但在心绞痛后心肌梗死患者中再灌注后无复流的发生率较低, 其机制与缺血的预处理有较大有关。
1 无复流现象的药物防治
1.1 血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 (GP II b/III a受体拮抗剂)
血小板聚集和激活致使血栓形成是无复流的重要形成原理, GP IIb/IIIa受体拮抗剂可以抑制受体与纤维蛋白原的结合, 防止血小板聚集和激活, 有效的预防血栓形成, 改善心肌微循环的灌注, 增加心外膜血流, 减少无复流和缺血面积。大量研究均证实能有效减少心肌梗死PCI术后短期和长期的缺血并发症, 因此在冠状动脉应用中有着良好的应用前景。急性心肌梗死联合应用替罗非班等与直接PCI、溶栓治疗相结合治疗, 可达到更好的血流灌注和更低的不良心血管事件发生率[1]。如果无复流仍持续存在, 特别是有血栓病变的患者, 远端存在微血栓, 也可使用溶栓剂, 且不增加出血风险。研究显示替罗非班等与部份抗栓药物结合使用使更多患者血流恢复TIMI 3级。
1.2 腺苷
腺苷为一种嘌呤核苷。可扩张血管, 抑制多形核白细胞集合、黏附, 减少氧自由基释放, 通过抑制炎症反应来减少心肌的损伤。目前的临床观察其在术前使用对无复流的预防有明显作用。
1.3 钾离子通道开放剂
该类药物可通过减少血管阻力, 使冠状动脉血流得到更好恢复, 其对内皮的保护作用可改善微血管循环。目前实验主要是观察尼可地尔对无复流现象的研究, 并证实其在改善患者预后方面有效。但在部分患者中 (如高胆固醇血症、糖尿病) 的保护作用明显下降[2]。因此如何提高钾离子通道开放剂疗效仍有待于解决。
1.4 钙离子拮抗剂
作用于血管平滑肌, 通过拮抗作用减少钙离子内流入细胞, 降低微血管阻力。其血管扩张作用可有效解除各级冠状动脉痉挛, 改善前向血流。急性心肌梗死PCI后立即给予维拉帕米可改善心肌灌流、减少无复流区域[3]。
2 无复流现象的器械防治
目前防治的主要方法是利用远端保护装置预防远端冠状动脉血管床栓塞及使用抽吸导管对冠状动脉血栓进行抽吸。
2.1 远端保护装置
此类装置目的主要是减少远端血管的栓塞, 临床使用的有低压阻滞球囊系统、伞状过滤器系统和袋状膜过滤器系统3种。对于斑块性质不稳定时, 国外多数研究认为血栓保护装置可以恢复急性心肌梗死术后心肌灌注水平, 改善术后血流, 同时指出在罪犯血管可见明显血栓影, 应用此类装置才会显著减少无复流发生。由于目前国内用于冠状动脉介入治疗的应用报告较少, 因此血栓保护装置有无效果尚待大规模临床研究证实。
2.2 近端保护装置
在病变近端进行抽吸、旋切或击碎。目前应用的装置有: (1) 利用负压直接抽取血栓的导管系统, 如ZEEK导管抽吸系统。 (2) 先将血栓旋切, 然后抽取被切碎后血栓的血栓切除导管系统, 如Diver CE斑块切除和抽吸导管系统。 (3) 使用加压生理盐水的强劲喷力将血栓击碎, 然后抽出的导管系统, 如Angio Jet破碎血栓系统。此类装置目前在临床中有着较广泛的应用, 并显示患者在使用后血流更易得到良好灌注, 但是由于目前各类近端保护装置原理及使用方法不尽相同, 同时未见大规模的临床试验对照研究, 不同患者间的耐受性亦会有显著性差异, 另外部分患者在术中可能会使用较大外径的引导导管, 造成不同抽吸方法对冠状动脉内膜产生不同程度损伤的结果。因此有学者认为此类保护装置在病变近端进行抽吸并不一定会对患者有益, 甚至可能存在潜在的不良作用。使用大管径的导管和较高负压多次反复抽吸, 有可能带来相反作用甚至造成严重并发症[4]。
3 总结与展望
尽管直接PCI可以尽快恢复梗死区域的冠状动脉血流, 但无复流现象的发生却严重影响了患者的预后及生活质量。目前手术前后的药物治疗的选择上在动物实验及临床上颇有成效, 术中应用新型远端、近端保护装置及操作技术在临床及实验中亦取得一定的效果, 并得到广泛的应用。但是由于无复流的发生机制涉及到多方面的原因, 目前就药物的选择与机械治疗等各种措施的联合应用方法、如何减少各类不良现象的发生等问题的解决仍需要进一步的研究来阐明, 并使目前的PCI技术得到更广泛的发展。
参考文献
[1]韩晓宁, 丁文惠, 洪涛, 等.盐酸替罗非班对心肌梗死患者微循环再灌注的影响[J].中华老年心脑血管病杂志, 2007, 9 (6) :373.
[2]张小卫, 马彬, 杨克虎, 等.尼可地尔预防冠脉内支架置入术后无再流效果的系统评价[J].中国循证医学杂志, 2010, 10 (5) :564-569.
[3]陈跃峰, 杨跃进.经皮冠状动脉介入治疗术后的无再流现象[J].心血管病学进展, 2005, 26 (1) :4-8.