右心室心肌梗死论文（精选7篇）
右心室心肌梗死论文 篇1
急性心肌梗死不会像脑卒中般, 在几分钟内骤然发生。心脑血管疾病患者多有冠状动脉粥样硬化, 一旦心肌血流供给形成持久性中断, 因而会导致的心肌坏死, 这就叫做急性心肌梗死。这种急性心肌梗死约70%的病人有先兆症状, 就看你的重视程度和急救能力了[1]。笔者就多年来的实际诊治经验, 结合具体的病例资料, 总结汇报如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2008年4月至2009年7月间, 我院内科接诊了具有完整病例资料的老年急性右心室心肌梗死患者20例, 男25例, 女5例, 年龄64~86岁, 全部病例心电图TV3R-V5R抬高, 18例患者STⅢ>STⅡ。有16例患者合并左室梗死, 2例患者下壁加正后壁梗死, 2例患者前间壁梗死, 有16例患者左室下壁梗死出现STV2↓/STAVF↑<0.5。发病时有14例患者胸痛, 2例患者胸闷, 2例患者闷胀伴有恶心, 有2例病人出现昏厥, 8例患者出现低血压或出现休克, 6例患者出现右心室衰竭, 肺部底湿啰音者有6例, 14例患者Ⅰ~Ⅲo AVBB。
1.2 治疗
20例患者进行了积极的抢救治疗及常规治疗的基础上, 有8例患者进行尿激酶溶栓治疗, 剂量100~150U;2例患者使用了临时心脏搏起。经过全体医护人员的努力又18例患者病情好转出院, 死亡病例2例。
2 讨论
老年人急性心肌梗死多发跟温度有一定关系, 天一变冷, 血管更容易收缩或者痉挛, 使血管变得更细, 造成心脏、大脑等供血不足而发病。好在急性心肌梗死病人约70%有先兆症状[1]。如果患者认识到这些先兆并及时处理, 有的患者可以免于急性心肌梗死;即使发生心肌梗死, 梗死的生理范围也较小, 症状较轻并发症少, 易于康复, 存活率也明显提高。而如果不重视这些信号, 抢救不及时, 甚至有猝死的可能性。这类症状包括:突然明显加重的心绞痛发作, 有些心脏病人平常也有心绞痛, 含服硝酸甘油一般能缓解。但是, 急性心肌梗死者的心绞痛更严重, 疼痛常放射至背部、左肩、上肢或咽喉部, 含服硝酸甘油不易缓解。同时, 这种疼痛还伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓的剧烈不适。此外, 如果你是冠心病患者, 突然有不明原因的心律失常、心衰、休克、呼吸困难或晕厥等也可能是急性心肌梗死的征兆, 不能忽视。心脑血管疾病患者一旦出现上述症状, 必须停下手头工作, 严禁病人走动的, 要严格卧床休息, 并保持周边环境安静, 避免精神过度紧张。同时舌下含服硝酸甘油或消心痛, 马上求医治疗。
本文全部病例心电图TV3R-V5R抬高均>0.1m V, 但右胸导联ST段抬高出现较早, 且维持时间短暂。急性下壁心肌梗死时STⅢ>STⅡ, STI, AVL压低>1mm, 提示右冠状动脉第一右心室分支近端阻塞, 可以伴有右心室心肌梗死, 而右冠状动脉远端阻塞及左回旋支阻塞所致的左室下壁梗死不伴有右心室心肌梗死。因此, 肢导联STⅢ>STⅡ可以作为下壁合并右心室心肌梗死的另一个有用的心电图诊断标准, 若Ⅱ都暗恋无ST段抬高而Ⅲ导联ST段抬高≥1mm。则诊断右心室心肌梗死的特异性更高, 且ST段抬高恢复至等电线时的时间可以达到4d。右心室心肌梗死除有一般心肌梗死的临床表现外, 主要有心事功能不全, 低血压或休克等, 而单纯下壁下壁心肌梗死不伴有右心室心肌梗死时很少出现上述现象。
除冬季气温降低是急性心梗死诱发因素外, 过度疲劳、情绪激动、饱餐后、睡眠差或持续紧张工作等也诱发因素。临床上有的患者在与人争执过程中情绪剧烈变化而犯病, 有人在连续加班后患病, 还有人饱餐后血压飙升犯病……所以, 心脑血管疾病的日常预防虽是老生常谈但必不可少, 笔者建议你这样做:注意气候变化, 防寒保暖。气候急剧变化、气压低时, 冠心病病人会感到明显不适。医学资料表明[2], 低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时, 冠心病病人要注意保暖, 或适当加服药物进行保护。同样道理, 洗澡的水温不能低, 但也不能过高, 不然会使皮肤血管明显扩张, 大量血液流向体表, 造成心脑缺血, 水温最好与体温相当最好。此外, 冠心病患者绝对不要勉强搬抬过重的物品。搬抬重物时必然要弯腰屏气, 这种生理效应与用力排大便类似, 会增加身体内环境压力, 也是冠心病人发生心肌梗死的常见原因。吸烟、高脂血症是现代社会的通病, 是导致冠状动脉粥样硬化的“元凶”之一, 心脑血管患者在生活中要做到戒烟, 坚持清淡低脂的饮食。保持心境平和, 对任何事情能泰然处之, 这是老年人应有的心境。运动也是康复医学的一种常用方式。有的学者建议[2], 心脑血管疾病患者应适当参加体育运动, 这些运动不以激烈竞争为目的, 而以增加乐趣为主, 同时又不会太劳累。此外, 运动开始时先活动一下身体, 运动结束时做一些放松活动, 不应立即停止活动, 更不应锻炼后马上上床休息, 否则对心脏不利。
参考文献
[1]中华医学会血管病学分会, 中华心血患病杂志编委会.急性右心室心肌梗死诊治探索[J].2005, 30 (1) :7.
[2]王松丽.双室右房三心腔起搏在充血性心力衰竭治疗中的初步应用[J].临床心电学杂志, 2006, 11:235～236.
右心室心肌梗死论文 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择1999年6月—2008年6月在我院诊治右室梗死57例, 男42例, 女15例, 年龄30岁～79岁。57例均合并左室下壁梗死, 均无肺部啰音, 45例有颈静脉怒张, 36例出现低血压休克, 18例出现Ⅱ度～Ⅲ度房室传导阻滞, 9例合并窦房结病变 (窦房阻滞、窦性停搏或窦缓) ;心肌酶均升高。57例均据典型病史、体征、心电图、心肌酶学, 且部分通过超声心动图检查作出诊断。临床诊断明确、未行冠状动脉造影, 有创血流动力学监测。
1.2 治疗方法
57例右室梗死除8例因来院时间晚错过了溶栓时机或有禁忌证外, 49例溶栓治疗均达到临床再通效果。18例出现持续性不同程度房室传导阻滞, 给予异丙肾上腺素维持静脉输注, 15例3 d～5 d后阻滞消失, 3例安装临时起搏器, 20 d后阻滞消失。对36例低血压血、颈静脉怒张、双肺呼吸清的患者, 给予大量快速补液治疗, 24 h补液量达3 600 mL～6 570 mL, 主要为生理盐水和706代血浆, 收缩压从5.34 kPa逐升至9.3 kPa、12 kPa和14.7 kPa, 休克得到纠正。36例在快速补液期间32例两肺听诊始终清音, 直至休克纠正。4例双肺听诊出现少量细小湿性啰音, 适当减慢输液速度, 辅以多巴酚丁胺静脉输注, 10 min～20 min后细小啰音消失, 直至休克纠正。同时57例均给予参脉注射液50 mL加入5%葡萄糖200 mL中静脉滴注, 每日1次。
2 结 果
57例除1例因发生较大室间隔穿孔 (未行手术修补) 于第2天死于循环呼吸衰竭;3例因不听劝阻第3天用力排便死于恶性心律失常外。其余53例均抢救成功。
3 讨 论
3.1 诊断
右室梗死的诊断主要依据病史、体格检查、心电图、心肌酶、超声心动图、核素闪烁图及有创性血流动力学检查和冠状动脉造影。而基层医院多数不能开展有创检查, 应综合利用无创检查、监测为诊疗手段。
3.1.1 右室梗死的体格检查
对所有急性左室下壁梗死都应疑诊右室梗死, 后者占左室下壁梗死的20%～50%。体检低血压、颈静脉压升高和双肺听诊清晰是急性下壁梗死合并右室梗死的三联征表现。临床评估时, 颈静脉压升高 (≥8 cmH2O) 、Kussmaul征阳性是诊断右室梗死伴严重血流动力学改变的最敏感 (88%) 和最特异 (100%) 的指标。因此, 临床上评估颈静脉搏动, 确定是否有压力升高和Kussmaul征, 可达到快速诊断目的。由于右室收缩功能不全导致左室充盈不足而搏出量减少, 在出现休克现象的同时三尖瓣区可闻及因右室及右室乳头肌功能不全所致的三尖瓣关闭不全的收缩期杂音、右室性第三心音及第四心音奔马律而无呼吸困难及肺部啰音等肺高压表现.本文57例患者基本符合上述特征[1,2,3,4]。
3.1.2 右室梗死心电图表现
右室梗死多并发于急性左室下壁心肌梗死, 前间壁者少见。本组57例右室梗死均并发于急性左室下壁梗死, 与文献一致。右室梗死的心电图诊断依据:V3R、V4R、V5R、V6RST段抬高1 mm或更高, 都是右室梗死的征象, V4R的敏感性 (100%) 、特异性 (82%) 、准确性 (93%) 最高, V4R到V6RST抬高出现越多, 对确定急性右室梗死的敏感性、特异性、准确性均超过V4R单个导联。ST-T呈急性心肌梗死一系列衍变过程, 这种变化发生早, 持续时间短, 约48%～50%的患者10 h内恢复正常, 37.5%的患者持续1 d, 故左室下壁梗死就医较晚的患者应特别注意ST段抬高幅度Ⅲ导>Ⅱ导用来诊断右室梗死易于捕到心电图特征性改变。V3R、V4R出现病理性Q波也是右室梗死的标志, 其特异性100%, 敏感性78%。本组57例右室梗死患者均有上述特征性改变[1,2,3,4,5,6,7,8]。
3.1.3 右室梗死的心肌酶变化
左室梗死合并右室梗死时心肌酶变化较单纯左室梗死显著升高, 肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 虽不如肌钙蛋白T (cTnT) 、肌钙蛋白I (cTnI) 敏感, 但对早期 (<4 h) 急性心肌梗死的诊断有较重要价值。肌酸激酶 (CK) 及CK-MB对诊断右心室心肌梗死有重要意义, 酶值高低可反应梗死面积的大小。本组57例右室梗死心肌酶均超过正常值 (3～10) 倍 [2,5,9]。
3.1.4 右心室心肌梗死超声心动图表现
超声心动图表现与左室不同, 右室的几何形态不规则, 收缩不对称, 且正常的收缩幅度即很低, 因此在确定有无局部收缩上的微小变化很困难。故对凝及右室梗死者行超声心动图可见右室明显扩张 (>25 mm) , 室间隔矛盾运动。本文57例中有12例右室明显扩张, 6例室间隔运动异常, 2例右室后壁近心尖部运动减弱。恢复后查超声心动图未见明显异常[1,5,10]。
3.2 右室梗死的治疗
3.2.1 一般治疗
同左室梗死, 包括卧床休息, 心电、血压、呼吸、血氧的监测;溶栓、抗血小板、抗凝、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、β-受体阻滞剂、他汀类药物等规范化治疗[11]。
3.2.2 补液治疗
右室梗死由于右心室功能不全造成左心室充盈不足而引起休克, 有低血压、肺毛细血管楔压正常或降低时 (肺部听诊无啰音) , 即使全身静脉压升高, 呈静脉淤血状态, 补液扩容也是主要治疗措施, 以增加左室回心血量使左心室搏出量增加, 改善机体重要脏器供血, 从而纠正休克。但补液需在监测患者血流动力学状态下进行, 在无条件行有创性血流动力学监测情况下, 可根据肺内有无啰音、心率是否增快, 血压是否回升等为监测手段。补液时若肺内出现啰音、心率增快是左心室负荷过重征象, 补液应立即减慢, 如心排血量在补液后并不增加, 即血压仍较低时, 可加用多巴酚丁胺。研究已经证明多巴酚丁胺通常能够有效稳定血流动力学受到损害的患者。多巴酚丁胺可明显增加心脏指数、每搏容量指数和右心室射血分数。因为多巴胺可能增加肺血管阻力, 故不主张使用。本文57例右室梗死中36例血压明显下降, 均以体格检查为监测补液量的手段, 无肺水肿及继发左心功能衰竭出现。在治疗过程中还应避免使用降低心脏前后负荷的药物, 特别是静脉扩张药, 它们可使低血压状态进一步更趋恶化。在大量输液的基础上可给予多巴酚丁胺以增加右心室收缩力, 使左心室充盈压恢复正常[1,2,10,11]。
3.2.3 参脉注射液的应用
参脉注射液中的主要成分人参能扩张冠状动脉, 增加冠状动脉血流量, 改善心肌缺血, 抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶活性, 使Ca2+内流增多, 从而加强心肌收缩力而又不增加心肌耗氧量。有资料表明参脉注射液能显著提高左室射血分数。本组57例患者均给予参脉注射液50 mL加入5%葡萄糖200 mL中静脉输注, 每日1次, 效果显著, 未发现明显副反应。
3.2.4 并发症的治疗
本文57例中18例发生严重心律失常, Ⅱ度～Ⅲ度房室传导阻滞, 9例合并窦房结病变, 17例经输用异丙肾上腺素维持有效心率3 d～4 d心律失常得以纠正。1例安装临时起搏器20 d后房室阻滞消失。对于发生心脏破裂或大的室间隔穿孔者应急诊行手术修补, 任何药物治疗是无效的。
右心室心肌梗死论文 篇3
女, 49岁。因胆囊结石到川北医学院附属医院行外科手术治疗。患者既往无活动后气促, 无胸闷、胸痛, 无夜间阵发性呼吸困难及双下肢水肿。体格检查:心界扩大, 心前区可闻及2~3级连续性杂音。心电图检查提示完全性右束支传导阻滞、偶发室性早搏。经胸超声心动图检查见左心房、左心室及右心室增大, 右心室流出道及肺动脉增宽;射血分数心室及右心室增大, 右心室流出道及肺动脉增宽;射血分数为58%。右心室腔心尖部及前壁见大量突出的肌小梁, 小梁间见大小不等深陷的隐窝, 呈筛网状, 隐窝与心腔相通, 收缩末期网状结构层厚度 / 心外膜层厚度 >2 (图1A) ;彩色多普勒血流显像 (CDFI) 见小梁网状间隙内血流信号与右心室腔相通。左侧冠状动脉主干及前降支增宽, 主干内径8.0 mm (图1B) , 沿前降支走行追踪, 可见增宽的前降支及其分支穿过室间隔基底段汇入右心室流出道, CDFI内呈现花色血流 (图1C) , 开口处内径约5.8 mm, 该处可探及左向右连续分流的血流频谱, 血流速度约2.4 m/s。于前间隔右心室侧、右心室前壁及右心室流出道前壁可探及多束花色血流与右心室相通, 以室间隔基底段明显 (图1D) ;三尖瓣处探及少量反流血流信号。超声提示:考虑左冠状动脉 - 右心室多发瘘, -右心室心肌致密化不全, 三尖瓣轻度反流。
图1 右心室心肌致密化不全并左冠状动脉-右心室多发瘘声像图。左心室短轴观示右心室腔心尖部大量突起的肌小梁和深陷的小梁间隐窝 (箭, A) ;大动脉短轴观示左冠状动脉主干明显增宽 (箭, B) ;大动脉短轴观CDFI示主要瘘管内花色血流信号汇入右心室流出道 (箭, C) ;左心室长轴观CDFI示前间隔及右心室前壁多发瘘管内花色血流束汇入右心室 (箭, D)
患者行腹腔镜胆囊切除术后转入心内科治疗。冠状动脉造影显示左冠状动脉主干及前降支明显增粗, 走行纡曲, 多支间隔支及其分支见大量造影剂流入右心室及右心室流出道, 主要瘘支位于室间隔基底部间隔支, 瘘口内径约6 mm ;回旋支显示欠清。右冠状动脉主干及其分支增粗纡曲, 其远端分支呈不规整增生样改变。主要诊断:左冠状动脉前降支右心室多发瘘。行左冠状动脉 - 右心室瘘封堵术, 沿鞘送入8~10 mm动脉导管封堵器封堵主要瘘支动脉。
2讨论
冠状动脉瘘指冠状动脉主干或 (和) 其分支与某一心腔或 (和) 大血管间存在异常交通, 是比较少见的先天性畸形, 一般认为是由于胚胎期间心肌中小梁部窦状间隙发育障碍而持续存在所致[1]。根据二维超声声像图和CDFI表现诊断一般较容易:1冠状动脉瘘引流部位及分流量不同, 其血流动力学改变也不同, 导致相应腔室增大;2二维超声心动图显示瘘的一支冠状动脉明显扩张, CDFI显示其内丰富的血流信号, 频谱多普勒可探及以舒张期为主的双期连续性血流频谱;3瘘口处CDFI显示五彩镶嵌的鲜亮分流束, 瘘入压力较低的心腔或体静脉、左右心房、右心室、肺动脉等血管时, 频谱多普勒于瘘口处可探及双期连续性高速射流, 瘘入左心室时, 瘘口仅探及舒张期血流频谱。
心肌致密化不全是由于胚胎初期正常的心内膜形态学发生停止所致的一种少见的先天性心肌病, 多伴有其他先天性心脏畸形, 也可以孤立存在, 病变多累及左心室, 也可以累及右心室或左、右心室同时受累[2]。心肌致密化不全具有典型的超声声像图表现:病变心腔内可见大量突起的肌小梁和深陷的小梁间隐窝, 隐窝与心腔相通, 收缩末期致密化不全心内膜层与致密化心外膜层厚度比 >2。
本例患者为右心室心肌致密化不全合并左冠状动脉 - 右心室多发瘘, 临床罕见。超声心动图见右心室心肌致密化不全的典型声像图改变, 左侧冠状动脉主干及前降支增宽, CDFI于前间隔右心室侧、右心室前壁及右心室流出道前壁探及多束花色血流与右心室相通, 主要瘘支穿过室间隔基底段汇入右心室流出道, 频谱多普勒于瘘口处探及左向右连续分流的血流频谱, 根据以上声像图表现可以做出诊断。患者无明显心衰症状, 考虑是因为瘘口尽管多发, 但分流量较小, 右心室腔内大量突起的肌小梁和小梁间隐窝可能缓解了心腔容量负荷过重, 且右冠状动脉增粗纡曲, 远端分支不规整增生缓解了心肌缺血等原因所致。
超声心动图是诊断心肌致密化不全最重要的手段, 也是诊断冠状动脉瘘的首选和有效方法, 对于分流量较小或多发瘘道超声显示困难时, 可以结合冠状动脉多排螺旋CT或选择性冠状动脉造影检查。
参考文献
[1]Xie M, Li L, Cheng TO, et al.Coronary artery fistula:comparison of diagnostic accuracy by echocardiography versus coronary arteriography and surgery in 63 patients studied between 2002and 2012 in a single medical center in China.Int J Cardiol, 2014, 176 (2) :470-477.
右心室心肌梗死论文 篇4
关键词：急性右心室梗死,漏诊、误诊、误治,V3R-V6R
急性右室梗死 (acute right ventricular infarction, ARVI) , 由于很长一段时间对其临床特点的认识不足, 患者生前诊断困难, 仅限于解剖学的研究。随着临床经验的积累特别是心电图、超声心动图学、血流动力学监测、核医学、影像学等检测方法的发展, 有关ARVI的基础和临床研究的不断深入, 右心室梗死越来越被临床所重视。但基层医院的医生对ARVI认识仍存在不足, 重视不够, 医学检查手段相对较少, 心电图上的特异性表现存在的时间较短, 常规的12导联心电图往往不易发现, 因而还存在着漏诊误诊的现象。通过对笔者所在医院自1995年5月以来的病例档案资料查阅分析, 发现有3例ARVI的患者在首诊时出现了漏诊误诊误治, 对其原因进行临床分析, 现报道如下。
1病例介绍
病例1 :男, 68岁, 于1997年10月21日上午因“胸痛、 胸闷伴大汗30 min”来院就诊, 高血压病史18年, 冠心病史12年。急查心电图, 抽血化验心肌酶。心电图报告为急性前间壁、下壁心肌梗死。急入监护室给予吸氧、心电监护、血压血氧饱和度检测, 患者家人拒绝进行PCI手术治疗, 给予阿司匹林、低分子肝素、异舒吉、辛伐他汀、吗啡等治疗。患者病情一度平稳, 下午突然出现血压下降、意识模糊、小便失禁等休克症状, 给予多巴胺后血压有所上升但仍不理想, 检查患者发现心率46次/min, 听诊双肺清晰无啰音, 颈静脉充盈, 肝颈静脉返流征阳性, 考虑有右心衰竭。查看首诊心电图, Ⅲ导联与Ⅱ导联ST段抬高的比值大于1, 再做心电图检查并加做V7~9、 V3R~V6R, 发现V3R、V4R、V5R的波形呈QR型。ST段存在弓背型略有抬高。遂诊断为“急性前间壁、下壁、右心室心肌梗死”。停用异舒吉、吗啡等, 给予平衡液、低分子右旋糖酐快速输入扩容, 并严密观察血压心率和尿量等, 患者病情逐渐好转直至出院。
病例2 :男, 76岁, 因“恶心、呕吐、上腹部疼痛1 h”来院就诊。患者意识清楚, 自诉晚饭后1 h左右胃部有疼痛不适, 有烧心、恶心、呕吐, 呕吐3~4次, 晚饭中有中午剩菜。有糖尿病、冠心病、高血压病近20年。查体:BP 130/60 mm Hg, P 54次/min, T 37.6 ℃, R 20次/min。心律齐, 瓣膜区无杂音, 双肺呼吸音清, 无啰音, 腹软, 有压痛, 肝脾未触及。查血常规白细胞升高。初诊为“急性胃肠炎”。在门诊观察, 给予间苯三酚、左旋氧氟沙星、钾镁盐、奥美拉唑与盐水输液治疗。治疗过程中, 患者感到心慌胸闷, 听诊心率50次/min左右, 心律不规整似有早搏, 查急症床旁心电图:Ⅱ、Ⅲ、AVF, V3R、 V4R、V5R的ST段均呈弓背型抬高大于0.1 m V, 诊断为“急性下壁、右心室心肌梗死”, 急查心肌酶:CK、575.2 U/L, CK-MB185.6 U/L, LDH 656 U/L。收入监护室, 停用上述药物。改用氯吡格雷、低分子肝素、参麦注射液, 快速输入平衡液, 密切观察血压心率和尿量变化。治疗中未出现其他并发症, 平稳出院。
病例3 :女, 80岁, 因“头晕、意识不清0.5 h”来院就诊。患者家属诉老人饭后头晕, 不能坐立, 不能说话, 马上送医院, 途中出现小便失禁, 神志不清。患者有糖尿病16年, 高血压病20年, 4年前患过中风。查体:BP 90/50 mm Hg, P 50次/min, R 23次/min, 怀疑有脑出血, 立即行脑CT检查, 检查报告:多发陈旧性脑梗死, 排除脑出血, 初步诊断为脑梗死。给以吸氧, 甘露醇、脑神经生长素、降纤酶、银杏叶制剂等治疗。患者血压继续下降, 给以多巴胺、多巴酚胺, 血压仍升不上去, 测血压时发现心跳很慢, 急查心电图, 心电图示窦性心动过缓、窦性停搏、Ⅱ度Ⅱ型传道阻滞、急性下壁心肌梗死、左室面ST-T改变, 加做V7~9、V3R~V6R导联, 这6个导联的ST段都明显抬高, V4R抬高约0.2 m V, “急性下壁、后壁、 右心室心肌梗死”诊断无疑。停用上述药物, 给以阿托品注射, 静滴维持;准备临时起搏器, 快速输入低分子右旋糖酐、平衡液、参麦注射液等, 患者的心率、血压慢慢上升, 意识恢复, 病情基本平稳。以后病情基本顺利, 好转出院。
2临床分析
2.1漏诊急性右心室心肌梗死 (ARVI) 诊断的教训
病例1 : (1) 心电图出现了下壁心肌梗死, 但未作为常规加做左室后壁、右胸的导联。 (2) 心电图上出现了ST Ⅱ/ST Ⅲ>1, 未加做右室导联。 (3) 治疗过程中, 患者出现了右心室功能衰竭和右心室梗死的特征时, 才发现患者还有急性右心室心肌梗死, 而耽误了治疗。病例2和病例3则是首诊医生完全被患者首诊的表面的突出表现所误导, 过于相信了自己的第一判断, 未深究原因, 一下子进入了诊断和治疗的误区, 做出了完全不相关的诊断和治疗, 所幸对患者未造成严重影响或死亡, 但教训也是深刻的。之所以造成这些漏诊误诊误治, 其原因与以下这些因素有关: (1) ARVI是一种特殊类型的心肌梗死, 单独发生的极少, 占全部急性心肌梗死的3% 以下[1], 多与左室下壁和/ 或后壁心肌梗死合并出现, 发生机理较复杂, 临床表现形式多样, 常规12导联心电图非专科医生容忽视ARVI的表现。 (2) 心电医生和临床医生业务不够熟练, 知识面窄, 临床思维不够开阔, 缺乏临床经验;考虑问题较单一, 不够深入;对于ARVI的心电图和临床表现, 特别是不典型的临床表现缺乏认识和学习。 (3) 这3例患者均是68岁以上的老人, 多有糖尿病、冠心病、高血压病等多种疾病伴发, 发病时往往无胸痛胸闷等症状; 老年患者体质差, 并发症多, 记忆力差, 反应迟钝, 口齿表达不清楚, 病情陈述不清。
2.2对于ARVI的治疗不熟悉也容易进入误区
ARVI的治疗不同于一般的急性心肌梗死, 治疗上有其特殊性。ARVI要避免使用利尿剂、血管扩张剂、吗啡等药物, 快速大量液体输入扩容是抢救ARVI患者成功的关键, 快速扩容要早要快要量大, 才能保证其正常循环[2]。但对于高龄老人、大面积心肌梗死、合并严重的瓣膜疾病和有心肌梗死病史时输液不能太快, 否则有发生急性肺水肿的危险, 可根据患者心率、 血压、尿量确定补液量和速度, 有条件的医院在必要时插入Swan-Gang漂浮导管来指导临床输液, 在充分扩容的基础上如果患者的血压仍低, 可以联合应用多巴胺, 以增加患者的心排血量。
3讨论
3.1临床表现
ARVI的临床表现除了心肌梗死的剧烈的持久的胸骨后疼痛等一般表现外, 主要有右心室功能不全和左心排出量不足的特征, 包括四肢厥冷、脉搏细数、低血压、颈静脉充盈、心率缓慢、三尖瓣反流性杂音、奇脉、右室第三心音和第四心音。患者在急性下壁心肌梗死或下后壁心肌梗死时如果出现了低血压、 颈静脉充盈、双肺听诊清晰的临床三联征则是右室梗死的特征性表现[3]。这些临床表现在容量减少时容易被掩盖, 而在得到扩容后又变得较为明显。
3.2诊断
典型的急性右室梗死根据临床表现、心肌酶动态监测及心电图动态改变诊断并不困难。心电图这种无创伤性地检查方法仍然是目前临床上诊断右心室梗死主要的可靠手段。通过心电图胸前导联 (V1~V3) 、右胸导联 (V3R~V6R) 及肢体导联 (Ⅱ、Ⅲ、 AVF) ST段的改变诊断是否有右室梗死已经得到很多临床试验证实[4]。多数学者提出右室梗死的心电图诊断标准是: (1) 合并于急性下壁或正后壁心肌梗死。 (2) 1个或多个右胸导联ST段抬高≥ 1 mm[5]。在下壁和后壁心肌梗死的患者右胸导联 (V3R~V6R) ST段抬高≥ 1 mm是诊断急性右心室心肌梗死较可靠的指标, 其特异性和敏感性均在90% 左右[6]。另外, ST段抬高Ⅲ导联>Ⅱ 导联对右室梗死的诊断也有较高的诊断价值, 其敏感性为90%, 特异性为83%, 准确性为85%[7]。王丽慧等[8]认为, V2导联ST段压低与AVF导联ST段抬高的比值≤ 50% 也可做为急性右室梗死的诊断标准。另外, 血流动力学监测对于右室梗死的诊断也非常重要, 右室梗死是否发生血流动力学异常和异常程度与右室受损程度有关, 轻者可无任何异常或于容量负荷后出现, 血流动力学监测对有临床意义的右室梗死的诊断和估价伴随的左心功能状态及指导治疗均至关重要。
3.3治疗
由于右室梗死具有自身的病理、生理、解剖、临床各个方面的特点, 因此决定了其在治疗上与单纯的左室梗死的不同。 右室梗死的治疗原则包括早期维持右心室前负荷, 降低后负荷; 增加右心室收缩力和早期再灌注, 避免使用影响前负荷的药物, 如硝酸酯类药物、利尿剂等。主要措施有: (1) 扩容, 即快速输注液体, 提高左心室充盈压和左心排出量, 扩容有效的指标为患者尿量地增加。可选用平衡液、706代血浆、低分子右旋糖酐、生理盐水等。医院有条件应对患者进行血流动力学监测, 并在监测指导下进行补液治疗[9]。 (2) 正性肌力药物的应用:如果在充分扩容后, 患者的心排血量未相应增加, 血压仍然升不上去则必须使用正性肌力药物, 如多巴胺, 它可增加患者的心排血量而不增加肺毛细血管嵌压。 (3) 避免使用减轻心脏容量负荷的药物, 如硝酸酯类药物、利尿剂、吗啡等, 如需止痛可选用非麻醉类药物, 如强痛定。 (4) 抗凝和溶栓的治疗:右室梗死同样需要抗凝和溶栓的治疗, 其治疗原则同一般心肌梗死。 (5) 在有条件的医院应尽可能地施行再灌注治疗, 使患者梗死血管尽早地得到血运重建, 包括直接PCI或急诊CABG。这对于改善患者的远期预后、减少并发症、降低死亡率、提高生存质量均有重要意义[10]。 (6) 并发症的治疗:严重的心动过缓, 传导阻滞可选用阿托品治疗, 必要时安装心脏起搏器。
参考文献
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右心室心肌梗死论文 篇5
关键词：致心律失常性右室心肌病,猝死,病理研究
致心律失常性右室心肌病 (arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, ARVC) 是一种少见的主要影响右心室的原发性心肌病, 临床表现为晕厥、室性心律失常、心力衰竭甚至猝死。该病多发生于中青年, 在青少年心源性猝死 (SCD) 中占11.2%, 世界卫生组织于1995年正式将其归于心肌病范畴, 并命名为致心律失常性右室心肌病 (ARVC) 。
1病因尚不明确, 目前认为该病是常染色体显性遗传病, 还与心脏发育异常、退变或变性、炎症、凋亡有关
2病理变化
致心律失常性右心室心肌病 (ARVC) 表现为进展性的右心室心肌组织被脂肪和纤维组织取代。尸检所见右心室呈球形增大, 心腔扩张, 可伴室壁瘤形成, 病变呈局灶性或弥漫性, 主要累及右心室前壁漏斗部、心尖部及后下壁, 3者构成了所谓的“发育不良三角。切面可见右心室内层状、树枝状或云彩状分布的黄色脂肪浸润区, 肌层变薄, 20%~50%病变累及室间隔和左室。心瓣膜及冠状动脉等无形态异。光镜下脂肪组织呈条索状或岛状穿插于心肌层, 残存的心肌纤维萎缩, 呈不索团状, 与脂肪组织混存。部分病例可见灶性心肌坏死、偶有单核细胞为主的炎细胞浸润及纤维化。病变可累及心脏传导系统, 是猝死的原因之一。有学者将本病分为脂肪替代型和纤维脂肪替代型两型。本人认为其代表心肌病变过程的2个连续阶段, 是在单纯脂肪浸润的基础上发生了心肌炎性损害, 继发心肌纤维化, 使单纯脂肪替代型转变为纤维脂肪替代型。
3临床表现
ARVC的临床表现多数比较隐匿, 有些表现为晕厥、室性心律失常、充血性心力衰竭, 猝死。超过80%的患者在40岁前被确诊。
以猝死为首发症状的多为35岁以下的青年人, 生前无症状, 能从事体力活动。情绪激动和剧烈运动等诱发猝死。有报道青少年猝死中有11.2%是ARVC患者, 甚至有运动员在运动中因ARVC猝死。
鉴别诊断:80%的猝死都是由于心脏疾病所造成的, ARVC就是其中之一。病理诊断上, 右室心肌发生贯壁性脂肪化, 同时伴有纤维化, 即可确诊ARVC。但须与以下4种疾病相鉴别。
(1) 扩张型心肌病:以左心室扩张为主, 心脏重量明显增加, 多超过500g。最突出的组织学改变为心肌细胞不均匀肥大, 肥大和萎缩的心肌交错排列, 心肌细胞常发生变性, 微小的坏死灶和瘢痕灶, 心肌间质纤维化。
(2) 脂肪心:脂肪心常表现为连续的厚层脂肪包被于两侧心室的心外膜, 心肌不同程度的弥漫脂肪浸润。脂肪组织内没有纤维夹杂, 多无心律不齐病史, 患者年龄较大, 多较肥胖, 伴有脂肪肝等全身脂质代谢障碍。
(3) Uhl畸形是一种先天性右室发育不全心脏病, 又称羊皮纸样心脏, 是一种罕见的先天性心脏畸形, 其主要病理特点为右心室明显扩张, 心肌部分或完全缺如, 心壁薄1~2mm, 但室间隔心肌正常。
(4) 心肌炎:急性心肌炎恢复后, 可遗留一定程度的慢性炎细胞浸润和心肌间质脂肪增生及纤维化, 但病变的分布不仅仅为右心室, 明确的心肌炎病史可助鉴别。
综上所述目前对ARVC的认识仍较粗浅, 有关其与uhl畸形的右室心肌病、脂肪心等疾病的关系尚不清楚。但是, 作为一种年轻人常见的猝死原因, 而且猝死可能是其首先征象, 应值得重视和深入探讨。
参考文献
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右心室心肌梗死论文 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取我院自2012年10月至2014年10月收治的急性右心室梗死患者60例, 全部患者均在我院确诊, 其中经过临床诊断26例, 经过冠状动脉造影诊断34例, 男33例, 女27例, 年龄在42~76岁, 平均年龄为 (64.4±2.1) 岁。另选择同时期收治的60例无心肌梗死患者作为对照组, 全部患者均为在我院住院的急性胸痛患者并排除了心肌梗死病例, 其中男35例, 女25例, 年龄在44~75岁, 平均年龄为 (67.3±2.5) 岁。两组患者性别、年龄等一般资料无明显差异, 具有可比性。
1.2 方法:
全部患者均给予头胸导联心电图与常规导联心电图检查, 观察并记录右胸导联, 所使用诊断仪器为南方医科大学ML2000系列全同步24道比较心电图仪。
1.3 诊断标准:
采用头胸导联与常规导联在诊断急性右室梗死上的心电图标准一致, 所记录的心电图可观察到病理性Q波、ST段弓背状抬高同时伴有T波倒置。
1.4 统计学处理:
采用SPSS18.0统计软件对本次研究所取得的数据进行分析, 计数资料采用χ2检验, 计量资料采取t检验, 以均数±标准差 (±s) 的形式对数据进行表示, 以P<0.05代表有统计学意义。
2 结果
2.1 头胸导联与常规导联诊断心肌梗死的结果对比:
对右室梗死患者及无心肌梗死患者进行诊断时, 采用常规导联心电图及头胸导联心电图诊断准确率相比均具有显著差异 (P<0.05) 。见表1。
2.2 头胸导联与常规导联ST段抬高幅度对比:
对于右室心肌梗死患者进行头胸导联与常规导联心电图检查时可见ST段抬高程度有明显差异 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
目前临床上对于右室梗死的诊断较为困难, 采用常规心电图检查无法观察到特异性的改变, 无法达到准确诊断右室梗死的目的。经过大量临床研究试验可见, 造成此结果的一方面是常规12导联心电图在诊断右室改变方面具有一定的困难, 我们将其称为右室盲区, 但若给予常规有胸导联心电图检查, 则可观察到右室梗死常缺乏特异性的改变[2]。在本次研究中我们可见, 无右室梗死的患者, 有胸导联多呈现出负向波, 且电压不高, 这就使得在诊断右室梗死时具有一定的困难。另一方面是在常规有右胸导联上可观察到诸多病理性Q波, 增大了出现假阳性的概率, 我们常将此种心电图的改变称之为假性Q波, 且经过大量的临床研究资料证实, 真正患有右室梗死的患者在右胸导联上常缺乏动态性的改变, 从而出现假阴性[3]。现为了提高此类疾病的准确率, 有关专家与学者逐渐研究出了头胸导联心电图, 这就使得心电图无论是处于正常变化情况下或病理性变化情况下时均不会出现异常波形, 以此为右室疾病的诊断提供了可靠的理论依据。经相关研究资料显示, 头胸导联向对比于常规导联更具优势, 其机制为:头胸导联将右前额作为检查中的参比点, 由于此参比点的电位要明显低于“中心电站”的电位, 这就决定了导联的参比点与测试点电位之间的差异可决定出心电图的图形。结合本次研究结果显示, 头胸导联相比于常规导联心电图在诊断右室梗死上更具优势, 值得广泛推广与应用。
摘要：目的 探究与分析头胸导联与常规导联在急性右心室梗死心电图诊断中的临床诊断价值。方法 选取我院治的急性右心室梗死患者60例, 同时给予头胸导联心电图及常规导联心电图检查, 另选择同时期收治的60例无心肌梗死患者作为对照组, 观察头胸导联诊断右心室梗死的准确率, 同时对ST段抬高程度进行对比。结果 对右室梗死患者及无心肌梗死患者进行诊断时, 采用常规导联心电图及头胸导联心电图诊断准确率相比均具有显著差异 (P<0.05) 。对于右室心肌梗死患者进行头胸导联与常规导联心电图检查时可见ST段抬高程度有明显差异 (P<0.05) 。结论 头胸导联相比于常规导联心电图在诊断右室梗死上更具优势, 值得广泛推广与应用。
关键词：头胸导联,常规导联,心电图,右心室梗死,诊断
参考文献
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双腔右心室41例外科治疗 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组41例双腔右心室男性23例, 女性18例, 年龄3.5~23岁。单纯DCRV4 (9.7%) 例;DCRV合并其它心内畸形37 (92.1%) 例, 其中室缺VSD31例、卵圆孔未闭+VSD2例、主动脉窦瘤破裂1例、膜部瘤破裂1例、VSD+左室假腱索1例、VSD+永存左上腔+左室假腱索1例。临床表现为容易感冒21例, 活动后气促、胸闷、伴发绀者1例, 无异常症状者18例。所有患者胸骨左缘第3~4肋间可闻及3~4/6级收缩期吹风样或喷射样杂音。P2减弱23例, 正常12例, 亢进6例1.2辅助检查
本组病例术前心脏超声检查结果提示DCRV14例, 其中DCRV+VSD10例, 单纯DCRV4例, 而超声提示为其它疾病者27例。心电图检查提示电轴右偏或右室肥厚20例, 双室大并以左室大为主6例, 电轴左偏或左室大8例, 正常心电图5例, 不完全右束支阻滞2例。X线胸片检查提示肺血增多者32例, 肺血减少者4例, 正常者5例;心影呈二尖瓣型者16例, 呈靴形者1例, 中间型者1例, 正常者23例。
1.3 手术方法
全组均在气管内插管全身麻醉浅低温体外循环下进行, 常规右心房+右心室流出道切口行心内探查同时疏通流出道、矫治合并的心内畸形:予直接缝合VSD8例, Teflon补片修补VSD28例;仅疏通右室流出道未加宽14例, 疏通右室流出道并用自体心包加宽14例;同期修复其它心脏合并畸形。本组体外循环转流时间32~124min, (平均83~23min) , 其中1例未阻断主动脉, 余主动脉阻断时间16~75min (平均4716min) , 全组手术经过平稳, 没有出现低心排和房室传导阻滞, 术后恢复顺利, 痊愈出院。
2 结果
肌束型DCRV23例, 肌隔型18例, 形成的狭窄口直径0.5~1.5cm。本组病例无死亡。患者手术效果良好, 术后心功能明显改善。术后彩超复查结果提示:室间隔水平1~2min分流3例, 其余患者心内结构未见异常。随访12例, 随访时间4~10年, 随访患者心功能Ⅰ级, 心前区无杂音, 生活质量良好。
3 讨论
3.1 DCRV临床表现、X线胸片、心电图等在诊断方面并无特异
性, 术前常常被误诊。本组术前正确诊断14例, 其余患者被误诊为单纯VSD、T.O.F、VSD+RVOTs等。究其原因是缺乏对DCRV明确的病理解剖概念, 因此术中仔细的心内外探查、异常肌束与正常调节束的识别、环行狭窄孔或裂隙与室缺缺口的识别、流出道的有效疏通对于术中诊断及手术的疗效有决定意义。
3.2 外科手术是DCRV的唯一治疗方法, 一经确诊应积极进行手术