脓毒症心肌病研究论文（通用7篇）
脓毒症心肌病研究论文 篇1
1 脓毒症心肌损伤流行病学
脓毒症 (Sepsis) 被定义为感染诱发的全身系统性炎症反应, 可进展为脓毒性休克及多脏器功能障碍, 其中, 心脏是重要的受累器官之一, 脓毒症患者可出现不同程度的心功能障碍。研究已显示, 在严重脓毒症和脓毒性休克的患者中, 约有44%患者出现心功能障碍[1], 其病死率约为70%。与脓毒症正常心功能者相比, 脓毒症伴有心功能障碍患者死亡率增加20%[2]。
既往认为脓毒症致心功能障碍特指心肌收缩功能障碍。然而, 近年来, 随着血流动力学监测和心脏超声技术的发展, 研究者发现脓毒症心肌损伤可表现为不同类型的心功能障碍, 如左室舒张功能障碍、左室收缩功能障碍和右室功能障碍, 且不同类型的心功能障碍可互相并存。Pulido等[3]在106例严重脓毒症或脓毒性休克患者中, 采用经胸壁心脏超声评价不同心功能障碍对病死率影响, 结果发现68例 (64%) 患者存在心功能不全, 其中, 存在左室舒张功能不全、左室收缩功能不全和右室功能不全的患者分别为39例 (37%) 、29例 (27%) 和33例 (31%) , 提示左室舒张功能障碍所占比例最高。相比较收缩功能障碍患者, 脓毒症心脏舒张功能障碍患者对液体治疗反应性差, 其病死率增加。因此, 早期识别脓毒症患者的心脏舒张功能障碍, 并采取相应的救治措施干预, 对降低脓毒症患者的病死率具有重要意义。
2 脓毒症心肌舒张功能损伤的可能机制
心肌的舒张能力主要依赖于心室主动的松弛和被动的充盈, 其主动松弛能力主要由心肌细胞的内部机制 (钙循环的改变) 引起。与收缩功能相比, 心肌舒张功能作用机制更为复杂, 涉及的因素和环节更多。严重脓毒症可以通过以下环节影响心肌舒张功能:循环中心肌抑制物、心肌细胞内Ca2+稳态失调、心肌能量代谢异常、线粒体功能障碍以及心肌细胞凋亡。其中, Ca2+稳态失调是导致心肌细胞舒张功能异常的最直接原因, 包括Ca2+释放异常、肌浆网 (SR) 钙泵对Ca2+的主动摄取能力下降以及一些修饰肌浆网钙泵ATP酶-2a (SR calcium ATPase-2a, SERCA2a) 的蛋白 (受磷蛋白、钙调节蛋白、肌集钙蛋白) 磷酸化状态和水平的改变。由于心肌的主动松弛能力是能量依赖性的, 因此受损的舒张充盈能力也可能与能量代谢异常有关。
2.1 Ca2+稳态失调
正常心肌细胞的钙循环模式:正常生理状态下, 心肌细胞发生去极化后, 导致细胞膜上L型钙通道 (LTCC) 开放, 引起少量的Ca2+内流, 随后激活SR上的钙释放通道即兰尼碱2型受体 (ryanodine receptor 2, RyR2) , 促进RyR2开放并释放大量Ca2+, 胞浆内Ca2+水平迅速升高, Ca2+与细肌丝上的肌钙蛋白C结合引起心肌细胞收缩, 随后SR钙泵SERCA2a将胞浆内Ca2+重新摄入至SR内储存, 最终胞浆内Ca2+水平迅速下降, Ca2+与肌钙蛋白C解离, 心肌细胞松弛。研究已发现, 在离体的小鼠心肌细胞中, 内毒素和细胞因子能调节并抑制L型钙通道 (LTCC) 电流, 减少收缩期心肌细胞Ca2+浓度, 可降低心肌收缩力[4]。体外内毒素干预后, RyR2受体活性和离体毛细血管心肌收缩力在24h后显著降低, 选择性阻断NOS-2信号途径可逆转上述生物学效应[5]。
除了心肌收缩功能降低外, Kao等[6]在体外研究也发现, 内毒素和肿瘤坏死因子 (TNF-α) 刺激后均能使心肌细胞SERCA2a活性明显下降。在脓毒症小鼠模型中, 心肌SER-CA2a活性在脓毒症早期 (9h) 无明显变化, 而在后期 (18h) 其活性下降, 心肌舒张期肌浆网对Ca2+摄入显著降低, 且SER-CA2a活性变化的时间与心肌细胞内游离Ca2+升高和左室舒张最大下降速率 (-dp/dtmax) 降低的时间一致。这机制可能与肌浆网磷酸化蛋白功能障碍, 以及受β-肾上腺素能信号变化密切联系的环磷酸腺苷 (cAMP) 增加相关。同样, 在脓毒症动物模型中, 研究也发现心肌SR上钙释放通道RyR2 受体密度下调, 随后伴有心肌Ca2+释放减弱[7]。此外, 内毒素也可通过开放三磷酸腺苷 (ATP) 依赖K+通道, 缩短心肌动作电位和降低心肌Ca2+超载[8]。
2.2肌丝对Ca2+的敏感性及其结构的改变
Kass等[9]2006年报道肌丝对Ca2+的敏感性是调节心肌舒张期松弛和僵硬度的另一重要因素, 其敏感性可被肌节蛋白以及调控的细肌丝尤其是肌钙蛋白I (cTnI) 所调节。诸多因素都可以降低肌丝与Ca2+结合亲和力, 如循环中的cAMP和环磷酸鸟苷 (cGMP) 依赖的蛋白激酶对肌钙蛋白I的磷酸化作用、β-肾上腺能受体激动剂、N2O/利尿钠肽等。此外, 蛋白激酶C (PKC) 和Rho激酶也可以影响肌丝对Ca2+敏感性, 可以使脓毒症心肌收缩力减低和舒张松弛时间延长。在脓毒症大鼠模型中, 也能观察到心肌肌纤维蛋白对Ca2+的敏感性发生改变, 导致离体的心肌乳头肌舒张松弛能力降低[10]。在持续脓毒性休克状态下的死亡者中, 心肌免疫组化显示部分心肌纤维破坏, 可能是由于基质金属蛋白酶 (MMPs) 活性增加, 促进心肌收缩单位和细胞骨架降解。这些肌纤维破坏可导致心肌结构变化, 导致心肌僵硬度增高, 舒张功能障碍[11]。
2.3心肌的高能磷酸代谢障碍
心肌的高能磷酸代谢障碍也可直接影响心肌舒张功能。肌动蛋白紧密结合状态的解离需要二磷酸腺苷 (ADP) 的分解, 当心肌游离的ADP分子升高时这一过程则被抑制。体外实验研究发现, 心肌舒张期僵硬度与游离的ADP水平升高所导致的能量代谢抑制作用密切相关。在左室舒张功能障碍的犬模型中, Paolocci等[12]观察到心肌存在一磷酸腺苷 (AMP) 分解增加和游离的ADP浓度升高的高能磷酸代谢异常。其中, 心肌MMPs抑制剂 (PD166793) 主要是通过逆转高能磷酸代谢异常, 改善心肌舒张功能。既往研究显示, 脓毒症患者心肌存在线粒体功能不全, 可导致心肌的高能磷酸代谢异常, 可能是促进脓毒症心肌舒张功能障碍的重要因素。
3 心脏舒张功能的评价方法
目前认为心导管检查是评价左心室舒张功能的“金标准”, 其测定的左室舒张末期充盈压 (LVEDP) 、-dp/dtmax、充盈速率和时间等指标能客观评价左室舒张功能, 但因该方法是有创的, 且费用高, 限制其在临床上应用。超声心动图则因其简便易行和无创性已成为目前评价左心室舒张功能最常用的方法。其中, 二尖瓣血流频谱 (MVF) 方法曾被称为超声心动图无创评估心脏舒张功能的基石。临床上通常采用二尖瓣舒张早期峰值流速 (E) 和舒张晚期峰值流速 (A) 、E/A比值、等容舒张时间 (IVRT) 、E波减速时间 (EDT) 、A波持续时间 (Ad) 等指标来描述左室舒张期充盈的特征。正常左室舒张功能多普勒超声表现为E/A>1, IVRT60ms~100ms, EDT150ms~220ms。根据二尖瓣口血流情况, 异常的舒张功能表现为弛缓异常 (E/A<1;IVRT>100 ms;EDT>220 ms) 、充盈假性正常 (E/A1~2;IVRT60ms~100ms;EDT150ms~220ms) 和限制性充盈异常 (E/A>2;IVRT<60ms;EDT<150ms) 三种形式。
多普勒组织成像 (DTI) 是近年来迅速发展的一项超声心动图新技术, 其可以直接测定心肌运动速度等指标, 如二尖瓣环舒张早期峰值流速 (e’) 、舒张晚期峰值流速 (a’) 及其比值, 为左室舒张功能的评价提供了一个新的手段。正常状态下, e’/a’>1, e’>8cm/s。左心室舒张功能减低早期特征表现为e’降低, a’升高;疾病进一步进展到二尖瓣血流呈“假性正常化”时, e’/a’倒置, e’/a’<E/A, 借此可鉴别二尖瓣血流频谱“假性正常化”。目前研究发现, 采用MVF方法测定的二尖瓣舒张早期峰流速与DTI方法测定的二尖瓣环舒张早期速度比值 (E/e’) 更能准确评价左室舒张功能。在不同心脏疾病状态下, 研究显示E/e’与肺毛细血管嵌压 (PCWP) 、左室充盈压及左室平均舒张压[13]均显示密切相关。E/e’比值升高表明左室舒张早期较高的压力梯度引起较小的容量变化。当E/e’>15, 提示左室充盈压升高, 表明存在左室舒张功能不全;当E/e’<8, 表明左室舒张功能正常;当8<E/e’<15, 提示存在左室舒张功能不全可疑, 需要综合E/A比值、EDT或肺静脉血流速度等指标判断。
此外, 近年来, 速度向量成像技术 (VVI) 、定量组织速度成像 (QTVI) 、应变及应变率成像 (SRI) 以及实时三维超声心动图 (RT-3DE) 等新技术在评价左室舒张功能已显示出一定优势, 能克服多普勒超声局限性如多普勒超声束与心肌运动方向间夹角、呼吸运动等因素影响, 具有广泛的临床应用前景。
脑钠肽 (BNP) 和氨基末端脑钠肽前体 (NT-proBNP) 主要由心室肌细胞合成和分泌, 其分泌释放受心室壁张力、心室容量负荷及压力负荷的调节。血浆BNP和NT-proBNP水平亦反映了心室充盈压或舒张期左室壁张力的变化。研究已表明, 循环中BNP和NT-proBNP水平与左室舒张功能密切相关[14], 循环中NT-proBNP浓度与左室舒张功能呈正相关, 且随左室舒张功能受损的严重程度加重而升高[15]。
4 脓毒症心肌舒张功能变化与生存预后
新近一些研究表明, 脓毒症患者合并左室舒张功能障碍预示其死亡风险显著增加。Sturgess等[16]对一组小样本 (n=21) 感染性休克患者研究发现, E/e’是脓毒症休克患者住院生存预后的独立预测因子。其中, 死亡者中E/e’显著高于生存者 (15.32±2.74vs 9.05±2.75;P=0.000 2) 。ROC分析显示, E/e’预测感染性休克患者住院死亡优于BNP和NT-proBNP, ROC曲线下面积分别为0.94 (E/e’) 、0.86 (BNP) 和0.78 (NT-proBNP) 。在校正APACHE Ⅲ评分、心血管疾病、液体平衡以及舒张功能不全级别等相关影响因素后, E/e’是住院死亡的独立预测因子 (P=0.019) 。Landesberg等[17]对262例严重脓毒症或脓毒症休克患者研究显示, 与正常心功能患者相比, 单纯合并收缩功能不全射血分数[射血分数 (EF) ≤50%;HR (危险比) =2.9, P=0.035]、单纯合并舒张功能不全 (e’<8cm/s;HR=6.0, P<0.000 1) 或同时合并收缩和舒张功能不全患者 (HR=6.2, P<0.000 1) , 其病死率都显著增加, 同时血浆肌钙蛋白cTnI和NT-proBNP水平也显著升高。在校正APACHEⅡ 评分、少尿、低左室射血容积指数、低氧血症等死亡独立危险因素, e’是预测死亡的最强影响因子。同样, 在58例需要机械通气和左室收缩功能正常[EF, (63±7) %]的ICU患者中, Ikonomidis等[18]研究也发现, 采用e’≤8cm/s或/和E/e’≥13cm/s定义左室舒张功能不全, 血浆NT-proBNP≥941pg/mL是患者左室舒张功能不全的可靠预测因子 (ROC曲线下面积为75%, P=0.03) 。与仅有左室舒张功能不全或NT-proBNP≥941pg/mL, 以及左室舒张功能正常且NT-proBNP<941pg/mL患者相比, 左室舒张功能不全且NT-proBNP≥941pg/mL患者血肌酐水平显著增加, 平均动脉压 (MAP) 、氧合指数 (PO2/FiO2) 以及生存率都显著降低。这一结果也提示, 联合血浆NT-proBNP和评价左室舒张功能的心脏组织多普勒参数能提高预测患者住院死亡率的准确性。
研究也显示脓毒性症患者左室舒张功能障碍具有可逆性, 在脓毒症和脓毒性休克患者病因去除后或进行有效液体复苏均可改善左室舒张功能。Bouhemad等[19]报道在54 例脓毒性休克患者中, 22例患者存在血清cTnI水平升高。其中, 11例患者同时合并左室收缩和舒张功能不全, 另外11例患者存在单纯性左室舒张功能减弱。与cTnI水平正常者相比, 脓毒性休克合并cTnI水平升高患者第1 天e’和二尖瓣早期舒张反流加速率 (Vp) 显著降低, 血浆TNF-α、白介素 (IL) -8和IL-10显著升高。随着脓毒性休克治疗改善后, 这些患者e’和Vp逐渐恢复至脓毒性休克cTnI水平正常者水平, 循环中炎症因子也恢复正常。Mahjoub等[20]对83例需要机械通气的脓毒性休克患者研究发现, 给予适当液体治疗后, 存在左室舒张功能不全患者e’显著增加, 提示脓毒性休克患者适当扩容治疗能显著改善左室舒张功能。
5 展望
目前关于脓毒症心肌舒张功能障碍患病率缺乏大样本的流行病学资料, 同时其舒张功能障碍发病机制关键信号通路尚不明确, 仍需进一步深入研究。尽管脓毒症心肌舒张功能障碍患者病死率高, 鉴于其具有治疗可逆性, 临床上早期识别显得尤为重要。因此, 有必要建立有效的早期预警体系及个体化治疗模式, 特别对于具有液体反应性的患者, 除了积极抗感染治疗外, 早期有效地液体复苏可改善心肌舒张功能, 降低其死亡率。
脓毒症心肌病研究论文 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
将2009年1月—2010年12月我院收治的42例严重脓毒症伴心肌损伤患者作为研究对象,采用完全随机方法分为对照组和治疗组,每组各21例。
1.2 治疗方法
对照组:根据2008年美国危重病学会(SCCM)等制定的《脓毒症指南》[1]给予抗生素、液体复苏、血管活性药物、器官功能支持治疗;治疗组:在对照组治疗基础上给予川芎嗪注射液静滴(80 m g+G S/N S 250 m L,ivd,qd×7 d)。
1.3 纳入标准
(1)符合脓毒症诊断标准:a)发热,体温>38.3℃,或体温<36℃;b)心率>90次/m in或大于年龄组正常值2个标准差以上;c)呼吸急促,>30次/m in;d)W BC>12×109/L或<4×109/L;(2)肌钙蛋白大于基线2倍者。
1.4 排除标准
(1)已经明确冠心病及慢性收缩性心力衰竭;(2)对川芎嗪注射液过敏或无法耐受川芎嗪注射液治疗者;(3)孕妇或哺乳期的妇女;(4)肝、肾等严重脏器功能不全患者。
1.5 检测指标
1.5.1 血清肌钙蛋白T(c Tn T)、脑钠肽(BN P)的检测:
于纳入后第1,3,7天的清晨抽取股静脉全血,通过酶联免疫吸附方法(ELISA,购自武汉华美生物工程有限公司)检测c Tn T、BN P含量,试验步骤严格按照ELISA试剂盒说明书操作。
1.5.2 血清丙二醛(M A D)、超氧化物歧化酶(SO D)的检测：
于纳入后第1,3,7天的清晨抽取股静脉全血,分别通过硫代巴比妥法和W ST法检测M D A、SO D(试剂盒均购自南京建成生物工程研究所),试验步骤严格按照试剂盒说明书操作。
1.6 统计学方法
计量资料以均数±标准差表示,采用t检验,应用SPSS17.0软件包进行统计学处理,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组患者一般资料比较
最终纳入的2组受试者在性别构成、年龄方面无明显差异,2组脓毒症患者的感染来源主要是肺,其次是胃肠道穿孔后引起的腹膜炎,见表1.
2.2 血清肌钙蛋白比较
入院第1天2组患者的肌钙蛋白比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗组第3,7天肌钙蛋白下降较对照组快,2组比较差异均有统计学意义(P<0.05),见表2.
2.3 BN P比较
入院第1天及第3,7天2组患者的BN P比较差异均无统计学意义(P>0.05),见表3
2.4 血清M A D含量比较
入院第1天2组患者血浆M A D含量差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2组患者的M A D均有所下降,以治疗组下降较为显著,第7天2组比较差异有统计学意义(P<0.05),见表4.
2.5 血清SO D比较
入院第1天2组患者血浆SO D含量差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2组患者的SO D均有所升高,以治疗组升高较为显著,第3,7天2组比较差异有统计学意义(P<0.05),见表5.
3 讨论
脓毒症是感染诱发的全身炎症反应[1],是临床常见的急危重疾病之一。美国脓毒症发病率为75万人/每年,其中约有21.5万人死亡[2],平均每个患者住院费用约11 000美元[3]。我国10家外科ICU统计1年严重脓毒症的发病率为8.68%,住院期间总病死率为48.7%.近年来,尽管早期积极抗感染、液体复苏和器官支持等治疗方法应用于临床,但脓毒症总体病死率并没有明显下降。中医药治疗感染性疾病有丰富的临床经验,在这个宝库中寻找新的脓毒症的防治方法被寄予厚望。
中药川芎具有活血化瘀、疏风止痛、理气的作用,川芎嗪是川芎的有效提取物,属酰胺类生物碱,化学结构为四甲基吡嗪(tetrarnethylpyrazine,TM P)。现代研究证明,川芎嗪具有抗凝、抗血小板聚集的作用,近年的研究还发现川芎嗪具有抗氧化的作用。川芎嗪在防治缺血性心脑血管疾病的再灌注损伤中显示了良好的疗效,邝氏[4]等研究发现川芎嗪在0.063~0.5 g/L之间可有效清除氧自由基,清除率可达38.7%.张氏[5]等利用电子自旋捕获技术和化学发光法,观察川芎嗪对多形核白细胞趋化性和呼吸爆发产生的氧自由基的影响,证实川芎嗪能清除氧自由基,抑制局灶性脑缺血区多形核白细胞趋化、聚集、吸附功能。川芎嗪的抗氧化作用与以下三个方面的机制有关:第一,川芎嗪分子结构中的酚羟基是清除自由基的功能基团,对超氧阴离子、羟自由基和过氧化氢具有直接清除作用,并能与膜磷脂酞乙醇结合,阻止膜质被自由基侵袭,从而发挥抗氧化作用。第二,川芎嗪能通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性,提高SO D的活性,从而减少氧自由基的生成,增加氧自由基的清除,对缺血再灌注损伤产生保护作用。第三,川芎嗪具有抗凝、溶栓以及扩张外周血管的作用,使微动脉、微静脉和毛细血管口径增粗,血流增加,可以降低血液黏稠度,改善组织细胞缺血、缺氧,减少氧自由基的生成。
肌钙蛋白具有高度的心肌特异性,作为心肌细胞损伤的特异性标志物在缺血性心肌损伤的诊断中得到了广泛应用。近年来,越来越多的研究表明:肌钙蛋白不仅用于心肌梗死的诊断,还可用于检测其他心脏事件时的心肌损伤,如:非心脏手术、创伤、脓毒症。脓毒症相关心肌损伤的诊断目前尚无统一的标准,我们参考急性心肌梗死的诊断标准,即肌钙蛋白升高超过基线2倍诊断为脓毒症引起的心肌损伤。在本研究中,治疗组患者肌钙蛋白下降的速度比对照组快,证明了川芎嗪有减轻脓毒症心肌损伤的作用。
BN P是一种心脏分泌的循环激素,释放入血后性质稳定,半衰期(T1/2)相对较长,检测准确方便,目前已经成为心力衰竭诊断、治疗及判断预后的重要指标。本研究结果显示,治疗组和对照组第1天BN P均有轻度的升高,其后开始逐渐下降,至第7天已基本降至正常,而对照组与治疗组比较差异无统计学意义。推测第1天BN P的升高原因可能与入院时进行积极的液体复苏引起左心室前负荷增加导致左心室扩张有关,治疗后2组BN P均有所下降,但2组间差异无统计学意义,说明BN P对于评估脓毒症心肌损伤的心功能变化意义不大。
脓毒症患者早期处于氧输送(D O2)和氧消耗(V O2)失衡状态,大量产生的氧自由基导致的氧化应激反应是脓毒症心肌损伤的重要机制。氧化应激是指由于氧自由基过量生成和(或)细胞内抗氧化防御系统受损导致氧自由基及其相关代谢产物过量聚集,从而对机体造成损害的病理状态。丙二醛是脂质过氧化反应的一种主要产物,其含量变化用于评定自由基生成状况及其对膜脂质双层结构的破坏程度,细胞内丙二醛含量反映细胞内自由基的生成水平及其对组织的损伤程度。超氧化物歧化酶是一种重要的抗氧化金属酶,此酶能够清除氧自由基,保护生物膜,其活性可衡量体内酶类抗氧化系统防御自由基损伤的能力。在细胞内清除氧自由基的酶体系中,超氧化物歧化酶是线粒体抗氧化防御的重要屏障。它们能够清除细胞内产生的超氧化物自由基,消除自由基对重要线粒体酶(如N A D H脱氢酶)活性的影响。因此,超氧化物歧化酶活性直接决定了线粒体清除其自身产生的自由基的能力。
本研究发现,脓毒症患者血清中丙二醛含量升高,超氧化物歧化酶活性下降,与对照组比较,川芎嗪可有效降低血浆丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶的活性,提示川芎嗪具有良好的抗氧化作用,可有效改善脓毒症心肌损伤。
参考文献
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脓毒症心肌病研究论文 篇3
1资料与方法
1.1一般资料选取我院2015年1月-2016年1月确诊治疗的重症脓毒症合并应激性心肌病患者120例作为研究对象,男66例,女54例,年龄18~53岁(42.5±4.2)岁。采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组各60例。对照组中男34例,女26例,年龄20~54(43.2±6.2)岁;观察组中男32例,女28例,年龄18~53(39.8±6.0)岁。2组患者在性别、年龄等一般资料方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。患者及家属在参加研究前均签署知情同意书。
1.2方法对照组采取常规治疗,包括应用抗生素、补液、纠正酸中毒,必要时可对患者进行血管活化、营养及必要的呼吸支持等[2],同时使用多巴酚汀胺辅助强心治疗[3]。观察组:在常规治疗的基础上采取连续性血液净化治疗,血液净化机(美国百特公司生产,型号FH1200),连续静脉血液滤过,股静脉或静脉留置双腔导管,血流量180~250ml/min,前稀释法补充置换液,置换液流速3 000~4 000ml/h,每次治疗12~24h[4]。共治疗7d,抗凝选用普通肝素即可,维持活化的部分凝血酶时间在50~70s,对于严重出血者采用无肝素血滤。
1.3观察内容和疗效评定比较2组患者临床治疗效果和不良反应的发生情况(例如感染、胸痛、心率缓慢、高血糖等)。疗效判定标准[5]:(1)显效:症状消失,检查结果正常,无不适感,创伤部位愈合;(2)有效:症状消失,创伤尚未痊愈,有待继续处理;(3)无效:治疗前后变化不显著。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
1.4统计学方法采用SPSS 17.0统计软件对数据进行处理分析。计数资料以率(%)表示,组间比较应用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1临床疗效比较观察组治疗总有效率为90.0%,高于对照组的65.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与对照组总有效率比较,*P<0.05
2.2不良反应发生率比较观察组不良反应发生率为23.3%,低于对照组的50.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
注:与对照组不良反应发生率比较,*P<0.05
3讨论
脓毒症是一种全身性炎性反应,多由感染等因素造成,发病率高,难治愈,且病程长,治疗费用高,给患者的生活和工作带来巨大影响[6]。脓毒症如发现应进行及时、有效的治疗,否则会发展为重症脓毒症,出现器官功能障碍、组织灌注不良或低血压症状,病死率高。脓毒症较难治愈,病程长,易出现其他并发症,常见的并发症之一为应激性心肌病,加重患者的病情,延长治疗时间[7]。目前,重症脓毒症合并应激性心肌炎的治疗成为临床上关注的重点。对重症脓毒症合并应激性心肌炎的常规治疗多应用抗生素、补液、纠正酸中毒,必要时可对患者进行血管活化、营养及必要的呼吸支持等。连续性血液净化治疗是一种连续、缓慢清除水分和溶质的治疗方法,不断调节体内液体平衡,清除更多液体量,符合患者生理状况,等渗超滤有利于血浆再充盈,维持细胞外液渗透压稳定,维持血流动力学稳定。在应用连续血液净化治疗重症脓毒症合并应激性心肌缺血患者中,应根据具体情况,调整治疗方式。在常规治疗的基础上联合应用连续性血液净化治疗可达到良好的临床效果,降低治疗给患者带来的感染、胸痛、心率缓慢、高血糖等不良反应。本研究结果显示,观察组总有效率为90.0%,高于对照组的65.0%(P<0.05);观察组不良反应发生率为23.3%,低于对照组的50.0%(P<0.05)。
综上所述,应激性心肌病是重症脓毒症的常见并发症之一,在应用抗生素、补液、纠正酸中毒、血管活化、营养及必要的呼吸支持等常规治疗的基础上联合连续性血液净化治疗效果显著,能更好地清除患者体内的炎性因子,提高疗效,安全性较高,值得临床推广应用。
摘要：目的 观察重症脓毒症合并应激性心肌病患者采用连续性血液净化治疗的临床疗效。方法 选取医院确诊治疗的重症脓毒症合并应激性心肌病患者120例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组60例。对照组采取常规治疗,观察组在常规治疗基础上采取连续性血液净化治疗,比较2组临床治疗总有效率和不良反应发生情况。结果 经治疗,观察组总有效率为90.0%,高于对照组的65.0%(P<0.05);观察组不良反应发生率为23.3%,低于对照组的50.0%(P<0.05)。结论 重症脓毒症合并应激性心肌病患者采取常规治疗联合连续性血液净化治疗,效果显著,安全性高,值得在临床推广应用。
关键词：连续性血液净化治疗,重症脓毒症,合并症,应激性心肌病
参考文献
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脓毒症心肌病研究论文 篇4
关键词：参附注射液,脓毒症,肌钙蛋白Ⅰ,脑尿钠肽
脓毒症是感染因素引起的全身炎症反应综合征(SIRS),常发展为脓毒性休克、多脏器功能障碍综合征(MODS),为临床危重患者的常见死亡原因之一。严重脓毒症患者各个器官功能都可以受累,心血管系统受累往往表现为外周血管阻力下降和心脏泵功能衰竭[1]。由于脓毒症发病可牵涉到多种病理途径,而中医药治疗有多作用、多靶点特点,经典中药制剂参附注射液常用于救治心源性休克、充血性心力衰竭等疾病,可能对脓毒症心肌损伤亦有治疗作用[2,3,4]。本研究旨在通过观察参附注射液对脓毒症患者血肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)和脑尿钠肽(BNP)水平的影响,探讨其对脓毒症患者心肌损伤的保护作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2010年12月~2011年12月入住我院重症医学科的48例成年脓毒症患者,其中,男28例,女20例;年龄24~66岁,平均(42.6±16.8)岁。入选标准:(1)≥18岁的成年患者;(2)脓毒症诊断标准:采用2008年美国华盛顿“国际脓毒症定义会议”制订的诊断标准。排除标准:(1)住院时间<72 h;(2)确诊肿瘤患者;(3)既往有严重心衰、肝硬化、尿毒症、慢性呼吸衰竭、痴呆和造血系统严重损伤者;(4)HIV感染者,系统性红斑狼疮(SLE)等自身免疫系统疾病;(5)脑死亡;(6)合并各类型的精神病;(7)对本药过敏者;(8)经血液滤过治疗者。符合入选标准的患者分为SF组(n=30)和对照组(n=18)。两组患者在性别、年龄构成及治疗前急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)以及血c TnⅠ、NT-pro BNP水平之间的差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。APACHEⅡ评分由急性生理学评分(A)、年龄评分(B)、慢性健康状况评分(C)三部分组成,最后得分为三者之和。理论最高分71分,分值越高病情越重。
1.2 方法
SF组患者在常规ICU抗脓毒症集束化治疗基础上同时加用参附注射液:静脉输注参附注射液100 m L,加入100 m L生理盐水,每日1次,对照组患者给予等量注射用生理盐水。记录两组患者治疗前(T0),治疗后24 h(T1)、48 h(T2)及72 h(T3)的血c TnⅠ和NT-pro BNP水平;T0时点和T3时点的A-PACHEⅡ评分,ICU住院时间以及28 d病死率。
1.3 统计学方法
数据采用SPSS 17.0软件进行统计学处理,计量资料采用均数±标准差表示,组间比较采用t检验,计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者血c TnⅠ和NT-pro BNP水平比较
两组患者T0时点的血c TnⅠ和NT-pro BNP水平差异无统计学意义(P>0.05),SF组患者T1、T2、T3时点的血c TnⅠ和NT-pro BNP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2、3。
2.2 两组患者T0、T3时APACHEⅡ评分比较
两组患者T0时点APACHEⅡ评分差异无统计学意义(P>0.05),SF组患者T3时点的APACHEⅡ评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。
2.3 两组患者ICU入住时间以及28 d病死率比较
SF组和对照组患者ICU入住时间分别为(9.35±3.20)d、(10.12±4.13)d,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。SF组和对照组患者的28 d病死率分别为13.3%、16.7%,组间比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
脓毒症是指由于感染因素导致的全身炎性反应综合征,脓毒症患者心肌损伤的原因可能有几个方面[5,6,7,8,9]:(1)内毒素、细胞因子、氧自由基、激活的中性粒细胞、巨噬细胞和内皮细胞对心肌的直接损害;(2)细菌内毒素对心肌细胞的毒性作用;(3)微循环障碍导致心肌细胞缺血;(4)大剂量应用血管活性药物可以增加组织氧耗而导致心肌细胞缺氧性损害;(5)快速大量的液体复苏治疗使心室充盈压力和心肌张力急剧升高,可能导致心肌细胞受损。超敏c TnⅠ是心肌损伤的特异性标志物,当心肌细胞受损时,c TnⅠ迅速透过细胞膜释放入血,所以c TnⅠ的早期阳性率较高,并能检出微小心肌损伤。脑尿钠肽又称B型尿钠肽主要由心室肌细胞分泌的心脏激素,为32氨基酸组成的多肽片段,当心功能不全时,血中BNP水平代偿性升高。BNP可通过拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统导致利钠、利尿,降低全身及肺血管阻力,提高心输出量和改善舒张功能。心肌细胞所分泌的BNP先以108个氨基酸组成的前体形式存在,当心肌细胞受到刺激时,在活化酶的作用下裂解为由76个氨基酸组成的无活性的直线多肽和32个氨基酸组成的活性环状多肽,释放入血循环,分别被称为NT-pro BNP和BNP,前者在血液中的生物半衰期为2~3 h,后者半衰期20多分钟,因此循环中NT-pro BNP浓度高于BNP,敏感度高。研究表明,脓毒症患者BNP升高提示心肌功能受损[10],BNP的检测被认为是预测严重脓毒症和脓毒症休克时心功能不全和死亡率的指标[11,12]。
参附注射液主要成分为红参、附子,具有回阳救逆、益气固脱的作用,临床常用于心源性休克、充血性心力衰竭等疾病。药理研究表明[13],参附注射液主要含人参皂苷、水溶性生物碱等成分。近年来,随着人参皂苷对心血管系统作用的深入研究,发现其具有抑制心肌肥厚、抑制血管内皮细胞凋亡及舒张血管等作用;人参皂苷、乌头类生物碱能减慢心率,降低脑及外周血管阻力,降低心脏负荷,减少心肌耗氧量以及改善心肌缺血时游离脂肪酸代谢紊乱,并可兴奋心肌细胞β受体,明显改善心功能。
本研究中SF组和对照组的脓毒症患者血c TnⅠ和NT-pro BNP均有明显升高,随着ICU脓毒症集束化治疗的进行,血c TnⅠ和NT-pro BNP水平呈下降趋势。而在相同观察时点(24、48、72 h),SF组的患者血c TnⅠ和NT-pro BNP水平明显低于对照组,结果提示参附注射液可以有效f减轻脓毒症患者的心肌损伤。ICU治疗3 d后SF组患者的APACHEⅡ评分低于对照组,但在ICU入住时间和28 d病死率方面,SF组患者没有显示明显的优势。
脓毒症心肌病研究论文 篇5
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2013年1月-2014年12月胃肠外科因肠穿孔合并腹腔感染导致严重脓毒症患者240例, 男140例, 女100例, 年龄 (69.6±6.8) 岁。其中结肠肿瘤患者72例, 自发性肠破裂41例, 外伤性肠破裂55例, 胃穿孔患者42例, 外伤性胃破裂30例。既往患高血压病49例, 糖尿病37例, 冠心病23例。严重脓毒症诊断标准依据2012年中华医学会重症医学分会制定的脓毒症诊断标准。排除标准:恶性肿瘤患者;严重免疫系统及结缔组织疾病;3个月发生急性心、脑血管疾病;严重慢性肾功能损伤及尿毒症患者。本研究已获本院医学伦理委员会批准, 所有治疗方案获得患者或者家属的知情同意, 并与患者签署知情同意书。将240例患者随机分为观察组和对照组各120例。2组患者性别、年龄、病种及病情等方面资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
所有患者均给予原发病手术治疗, 术后入ICU行监护治疗。对照组患者术后给予补液、血管活性药物纠正血压稳定, 给予抗生素控制感染, 给予呋塞米利尿等保护重要脏器功能, 积极监护生命体征稳定。观察组在对照组治疗基础上术前及术后3d连续给予磷酸肌酸注射液 (安徽现代药业生产, 国药准字H20045399) 2.0g静脉滴注, 每天2次。
注:与对照组比较, *P<0.05
1.3 观察指标
术后第3天患者抽取肘静脉血5ml, 室温下离心分离血清。-80℃低温冰箱保存待测。检测2组患者肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、肌钙蛋白I (c Tn I) 、钠尿肽 (BNP) 水平。利用生化分析仪检测CK-MB水平, 采用酶联免疫吸附试验法测定c Tn I及BNP水平, 试剂盒采用美国ADR公司。患者左侧卧位进行常规心脏超声检查测定左心室射血分数 (LVEF) 在心尖四腔切面上二尖瓣瓣尖水平, 脉冲多普勒心动图测量舒张早期二尖瓣瓣口最大血流流速E峰, 心房收缩期二尖瓣口最大血流流速A峰, 计算出E/A比值, 取心尖四腔心切面, 启用组织多普勒功能, 进行组织多普勒取样。测量计算Ea、Aa峰的峰值 (反映心肌舒张功能) 。并计算其E/A;E/Ea比值。计量资料连续测量3个心动周期取平均值。
1.4 统计学方法
应用SPSS 13.0统计软件进行数据处理, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗后观察组CK-MB、c Tn I、BNP较对照组明显减少, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;2组LVEF值差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察组E/A比值较对照组明显增加, E/Ea比值较对照组明显减少, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
3 讨论
脓毒症性心脏功能不全是严重脓毒症的主要并发症。有研究表明[7], 严重脓毒症发生时, 可从多途径造成心肌细胞受损。如何最大限度减少心肌细胞的损伤, 保护心脏功能, 是临床研究的重点。有作者曾从实验模型的方法论证了磷酸肌酸对于脓毒症等大鼠心肌细胞的保护作用, 但目前对于临床效果还缺乏相关的分析[8,9]。
本结果发现治疗后, 观察组CK-MB、c Tn I、BMP较对照组明显减少;2组LVEF无显著差异;反应心室舒张功能的E/A比值明显增加, E/Ea比值明显减少。分析原因可能与脓毒症发生时, 心肌细胞受损主要表现在亚、微结构的改变, 由于细菌、病毒等毒素产生的抗原刺激机体产生炎性反应因子, 激活细胞膜上的神经鞘磷脂酶, 抑制钙转运, 影响心肌细胞的兴奋收缩偶联, 此时心肌的收缩力降低不明显, 但由环磷酸腺苷刺激的肌浆网钙离子转运障碍影响心肌舒张功能, 以及心肌细胞间质水肿, 炎性细胞浸润导致心脏顺应性下降, 此时临床主要表现为心脏的舒张功能降低, 以及心肌坏死的生物学损伤标志物肌钙蛋白及肌酸激酶的升高[10]。给予外源性磷酸肌酸钠补充后可能通过稳定心肌纤维膜, 抑制核苷酸分解, 提高氧输送能力, 改善心脏的能量代谢状态。先前的研究也证明补充外源性磷酸肌酸可激活超氧化物歧化酶水平, 降低丙二醛含量, 使细胞代谢线粒体氧化磷酸化功能加强[11]。
本结果表明严重脓毒症可以导致明显的心肌损伤, 影响心脏舒张功能, 磷酸肌酸钠治疗可以减轻心肌损伤, 保护心脏功能。
摘要：目的 探讨磷酸肌酸对脓毒症相关性心肌损伤患者心脏功能的保护作用。方法 将240例因肠穿孔合并腹腔感染导致严重脓毒症患者随机分为观察组和对照且各120例。所有患者均给予原发病手术治疗, 术后入ICU监护。观察组术前及术后3d连续给予磷酸肌酸注射液静脉滴注。术后第3天分析2组患者肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、肌钙蛋白I (c Tn I) 、钠尿肽 (BNP) 水平变化, 利用心脏超声测定左心室射血分数 (LVEF) 、心室舒张功能:E/A、E/Ea比值。结果 治疗后, 观察组CK-MB、c Tn I、BNP较对照组明显减少, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;2组LVEF值差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察组E/A比值较对照组明显增加, E/Ea比值较对照组明显减少, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 严重脓毒症可以导致明显的心肌损伤, 影响心脏舒张功能, 用磷酸肌酸治疗可减轻心肌损伤, 保护心脏功能。
脓毒症心肌病研究论文 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
整群选取在该院接受治疗的56例尿毒症性心肌病患者作为为观察组。选取同期在该院接受治疗的55例尿毒症性心肌病患者的临床资料为对照组, 进行回顾性分析。患者均经过相关检查, 并确诊为扩张型心肌病, 并符合顽固性心力衰竭的诊断标准。对照组中, 男性患者34例, 女性患者21例, 年龄在26~75岁之间, 平均年龄为 (50.62±1.63) 岁。观察组中, 男性患者36例, 女性20例, 年龄在23~73岁之间, 平均年龄为 (50.41±1.65) 岁。对两组患者的一般临床资料进行比较分析可知, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 对照组治疗方法
对照组的55例尿毒症性心肌病患者采用常规对症治疗, 在了解患者病情的基础上, 给予患者血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、复合维生素B、维生素C等药物治疗, 患者接受4周的临床常规治疗。
1.2.2 观察组治疗方法
在对照组同样常规治疗的基础上, 给予观察组56例的尿毒症性心肌病患者曲美他嗪 (国药准字H20083596) 治疗, 服用3次/d, 服用20 mg/次, 治疗4周后, 观察并分析两组患者的临床疗效果。
1.3 疗效判定标准
通过心脏超声检查两组患者治疗后的心输出量、心脏每搏输出量和左心室血分数变化情况。主要根据NYHA分级标准对心功能临床改善进行评价。
显效:心功能改善高于I级;有效:心功能改善高于Ⅱ级;无效:心功能没有得到改善, 甚至出现恶化[2]。总有效率=显效率+有效率。
1.4 统计方法
该研究中所有的数据均采用SPSS 15.0统计学软件进行统计分析, 计数资料用[n (%) ]表示, 采用χ2检验, P<0.05则表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组尿毒症性心肌病患者临床疗效对比
通过对两组患者的临床治疗效果对比分析可知, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 结果见表1。
2.2 两组尿毒症性心肌病患者不良反应发生率
两组尿毒症性心肌病患者不良反应发生率对比, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 结果见表2。
3 讨论
终末期肾脏病患者的主要并发症和主要死亡原因是心血管系统并发症, 通过大量研究显示尿毒症心肌病被提出, 并形成独立的概念, 主要在尿毒症毒素的影响喜爱, 形成特异性的心肌功能障碍, 将其称为尿毒症心肌病。随着我国医疗技术的不断进步, 医学界对尿毒症心肌病有了新的研究, 逐步发现存在异常的体液因素, 研究更倾向于主要由于心肌压力和容量的负荷过重, 缺乏某些营养物质, 从而形成特异性心肌病变[4,5]。
大量研究显示尿毒症心肌损害的主要危险因素有两类, 即年龄、吸烟、糖尿病等基础危险因素, 还有尿毒症心肌病所特有的危险因素, 如容量负荷过重、内瘘、贫血等, 另外还有代谢因素, 如高同型半胱氨酸血症、慢性炎症等[6]。在通常情况下, 多数尿毒症心肌病由慢性肾功能衰竭引起的, 少数尿毒症心肌病由急性肾功能衰竭引起的。随着我医疗技术的不断进步, 透析治疗得到了普遍的应用, 有效延长尿毒症患者的寿命, 但心肌损害逐渐突出, 并成为尿毒症心肌病死亡的主要原因。需要根据患者的病情为患者制定科学、合理的治疗方案, 提高患者的生活质量[7]。
在原有肾病疾病的基础上, 尿毒症心肌病的临床体征和症状主要体现在特有的心血管系统损害方面。主要的临床表现有: (1) 充血性心力衰竭。其属于尿毒症性心肌病主要的临床症状, 导致心衰的主要原因有贫血、高血压、心肌损害等。 (2) 心律失常。心律失常与心室功能障碍、酸碱平衡紊乱等存在着密切的联系。 (3) 贫血。贫血是尿毒症心肌病最常见的临床表现, 血肌酐水平与血红蛋白水平呈负相关[8]。
曲美他嗪能够有效保护心肌细胞机制, 可直接抑制细胞内脂肪酸β-氧化途径, 并增加葡萄糖氧化代谢。本组试验研究显示观察组患者的临床疗效显著, 有效改善心脏功能。观察组患者的临床治疗总有效为91.07%, 对照组为74.54%, 组间差异具有统计学意义 (P<0.05) 。综上, 在尿毒症性心肌病的临床治疗过程中, 曲美他嗪能够有效提高临床治疗效果, 明显改善患者临床症状, 值得在临床过程中广泛推广和应用[9]。
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脓毒症心肌病研究论文 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2 01 2年1 2月至2 01 4年6月于我院就诊的58例脓毒症患者, 均符合美国胸科医师协会/危重病医学会 (ACCP/SCCM) 制定的《严重脓毒症和脓毒性休克指南》[2]中的诊断标准。排除标准:恶性肿瘤者, 慢性肾脏疾病及肌肉性疾病的患者, 人类免疫缺陷病毒 (HIV) 感染者, 已明确诊断为冠心病及慢性收缩性心力衰竭者, 近七天有急性心肌梗死的患者, 胸外心脏按压、除颤、直流电复律、胸部创伤的患者, 临床资料不完全者。患者中男42例, 女16例;年龄33~82岁, 平均 (69.1±11.7) 岁;病程2~24小时。原发疾病:腹膜炎18例 (31.0%) , 泌尿系统感染15例 (25.9%) , 胆管炎13例 (22.4%) , 肺炎1 2例 (2 0.7%) 。原发疾病病程3~1 5天, 平均 (7.4±2.3) 天;所选患者依据有无合并组织低灌注和器官功能障碍分为重症组34例和轻症组24例, 并选取同期就诊的感染性疾病但非脓毒症的患者30例作为对照组。男18例, 女12例;年龄34~79岁, 平均 (67.6±10.5) 岁。其中腹膜炎10例 (33.3%) , 泌尿系统感染8例 (26.7%) , 胆管炎7例 (23.3%) , 肺炎5例 (16.7%) 。原发疾病病程2~15天, 平均 (7.8±3.1) 天;三组患者性别、年龄、原发疾病病程均大体一致。
1.2 方法
1.2.1治疗方法
所有患者在治疗过程中遵循以原发病为主, 抗感染、器官保护、营养支持及对症治疗为辅的原则。
1.2.2检测方法
患者确诊后空腹抽血, 肌钙蛋白T (c T n T) 采用全自动生化仪检测, 肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 采用酶联免疫吸附法检测。H-FABP采用快速检测试剂盒检测。H-FABP阳性:检测线、对照线均呈红色为阳性;c Tn T阳性:c Tn T>100pg/ml;C K-M B阳性:C K-M B>2 5 U/L。
1.3 观察指标
比较各组患者全血H-FABP的阳性率、脓毒症患者中H-FABP阳性与阴性患者的死亡率及脓毒症患者中c Tn T、CK-MB、H-FABP阳性率。
1.4 统计学处理
采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组患者全血H-FABP的阳性率
对照组H-FABP阳性率为3.3% (1/30) , 轻症组为29.2% (7/24) , 重症组为55.9% (19/34) 。轻症组和重症组的H-FABP阳性率均明显高于对照组, 差异有统计学意义 (χ2值分别为5.15、20.49, P<0.05) ;而重症组H-FABP阳性率明显高于轻症组, 差异有统计学意义 (χ2=4.06, P<0.05) 。
2.2 H-F A B P阳性与阴性患者死亡率比较
脓毒症患者中H-FABP阳性共26例, 死亡9例 (34.6%) ;H-FAB P阴性32例, 死亡2例 (6.3%) 。H-FABP阳性患者死亡率明显高于阴性患者, 差异有统计学意义 (χ2=5.78, P<0.0 5) 。
2.3 脓毒症患者中各项指标阳性率的比较
脓毒症患者中H-FABP阳性有26例 (44.8%) , c Tn T阳性5例 (8.7%) , CK-MB阳性13例 (22.4%) 。H-FABP的阳性率分别高于c Tn T和C K-MB, 差异均有统计学意义 (χ2值分别为19.41、6.53, P<0.05) 。
3 讨论
近年来, 作为多种外伤感染导致的严重并发症脓毒症的发病率表现出明显的上升趋势。而心肌损伤作为脓毒症患者病情恶化的重要诱因, 受到了医学界不断地关注。目前, 广泛认可的心肌损伤诊断方法为c Tn T及CK-MB和心电图, 但自身特点限制了其在心肌损伤早期诊断中的应用[3]。H-FABP是一种小分子量的可溶性胞内蛋白, 广泛存在于人类心肌细胞胞浆中, 具有极强的组织特异性[4]。当心肌受损时, c Tn T、CK-MB及H-FABP作为心肌中的小分子, 均会被释放, 使其在血液中的含量升高[5], 所以三者的血液含量均可直接反映了心肌损伤程度。
本文结果显示, 脓毒症患者全血H-FABP阳性率明显高于对照组, 且重症组明显高于轻症组, 表明脓毒症患者的心肌损伤率明显偏高, 且与病情严重程度呈正相关。H-FA BP阳性组患者的死亡率远高于阴性组患者, 这也证明了心肌损伤是脓毒症患者病情恶化的重要诱因。此外, 脓毒症患者中H-FABP的阳性率明显高于c Tn T、CK-MB的阳性率, 表明了其在早期心肌损伤诊断中的优势。
总而言之, H-FABP作为一种组织特异性蛋白, 在脓毒症患者心肌损伤的早期诊断中具有操作简单、快速方便的特点。但应用过程中应考虑H-FABP相关因素对检测结果的影响, 以保证检测的有效性。
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