小儿脓毒症（共4篇）
小儿脓毒症 篇1
脓毒症
脓毒症是指由细菌和毒素引发的机体细胞和体液免疫的过度活化, 大量活化的炎性介质参与的病理生理过程。而重症脓毒症则是机体促炎介质与抗炎介质的分泌失衡所导致的。大量的研究表明, 脓毒症的病死率增高与促炎和抗炎介质水平增高有关[1]。因此, 对炎性介质的有效清除成为治疗脓毒症主要方法之一。近年来, 随着人工材料和工程技术的进步, 连续血液净化逐渐成为治疗儿童重症脓毒症的一个热点。
连续血液净化技术 (CBP)
CBP是连续、缓慢清除水分和溶质的治疗方法的总称。临床应用模式主要有血液透析、血液滤过、血液灌流、血浆置换[2]。
血液透析主要是通过弥散原理达到对溶质的清除作用[3]。因此浓度差越大, 分子量越小的溶质越容易被清除。对血液中的小分子溶质如肌酐 (Scr) 、尿素氮 (BUN) 和尿酸 (UA) 等清除效果好, 对大分子物质如细胞因子炎性介质清除效果差。
血液滤过主要是通过对流原理达到对溶质的清除, 即在跨膜压的作用下, 血液自压力高的一侧通过半透膜向压力低的一侧移动, 血液中的物质也随之通过半透膜并予以清除。因此, 膜两侧的压力差及孔径的大小对溶质的清除起了决定性的作用。
血液灌流是指患者血液流经灌流器时, 通过吸附剂的作用清除外源性和内源性毒物达到净化目的。与血液透析、血液滤过相比, 血液灌流不受溶质分子量大小及浓度的影响, 而只与溶质对膜的化学亲和力及膜的吸附能力有关。
血浆置换主要采用血浆分离器去除与蛋白相结合的毒物的血浆, 同时将细胞成分和新鲜冰冻血浆输回体内, 从而达到净化血液的目的。
连续性血液净化与儿童脓毒症
脓毒症的本质为炎性介质与抗炎介质的平衡失调, 而CBP则基于清除炎性细胞因子介质达到治疗效果。由于不同生物膜的特性对不同介质的清除效果不同, 因此, 不同的模式对脓毒症发挥的效果亦不一样。目前常用的模式:连续静脉血液滤过 (Continue artery vein hemodialysis, CVVH) 、连续静脉血液透析滤过 (Continue venovenous hemodiafiltration, CV-VHDF) 、高容量血液滤过 (High volume hemofiltration, HVHF) 、连续性血浆滤过吸附 (Continue pladmafiltration adsorption, CPFA) 等。近几年, 将不同模式相互组合应用成为治疗的热点。血液灌流、双重血浆滤过、分子吸附再循环系统也有应用于脓毒症的报道[4]。
由于炎性介质多为中大分子物质, 因此透析并不能很好的清除炎性介质。目前, 随着高容量滤过膜的应用, 对小分子溶质清除上, 血液滤过方式越来越超过透析方式, 而滤过方式中对大、中分子溶质的清除效果则是透析方式无法比拟的, 因此, 临床多采用CVVH模式。霍习敏等人在对20例严重脓毒症患儿行CVVH48h后研究分析, CVVH能有效清除严重脓毒血症患儿体内的TNF-α、IL-10、IL-6等炎性因子[5], 降低PCT水平[6]。边双双等人对75例脓毒血症患者行CVVH治疗展开的回顾性分析中[7], 显示经CVVH治疗的患儿肾功能、生存率明显改善。CVVHDF是应用透析滤过技术修正了CVVH中对小分子溶质的清除作用。有资料显示CVVHDF在去除了机体全身及肺局部炎症介质, 减轻了炎症反应的同时, 改善了肺局部凝血状态, 同时减轻了肺水肿, 增加氧合, 改善患儿的预后[8]。有研究显示[9], 高容量血液滤过治疗可降低重症脓毒症患者外周血中炎性介质水平。而随着高容量治疗的剂量增加, 血浆炎性介质水平降低明显, 从而引出HVHF (高容量血液滤过) 模式。Honore等研究HVHF治疗儿童顽固性休克病死率55%[10], 低于预测病死率 (79%) 。但是在国内, 尚未见HVHF模式治疗儿童脓毒症的报道。连续性血浆滤过吸附 (CPFA) 则是将分离出的血浆经吸附后回输血循环, 全血再经血液滤过或血液透析后输回体内。而Ronco等报告[11], 通过对10例高动力循环脓毒性休克患者经10h CPFA治疗后观察, 与持续性血液滤过相比, 治疗后血液单核细胞经LPS刺激产生TNF-α增加, 从而发挥了免疫调节作用, 不仅有效清除大分子炎性介质, 也纠正了内环境失调, 在脓毒症治疗中显示了强大的潜力。
讨论
目前儿童应用CBP治疗脓毒症使用较多的为CVVH、CVVHDF模式, HVHF模式参数的设置在儿童中缺乏大量的临床试验而受到了限制, CPFA因缺乏滤器而未在婴幼儿中展开。儿童CBP在临床中在模式的选择上, 仍缺少有力的临床试验来区别其各自的利弊与优势。在治疗时间窗的研究中, 屈峰等人[12,13]在对50例IW的脓毒症患者按不同时期分组进行CBP治疗后发现, 不同的分期进行CBP, 患者的救治率、死亡率、住院时间及预后均有不同。也有研究发现[14], 早期CBP虽未能显著改善严重脓毒症合并急性肾衰竭患者的预后, 但有利于尿量的早期恢复, 缩短住院时间、器官支持时间和透析时间。周海银等人研究发现CBP能显著降低血清中抗炎和促炎因子水平[15], 其中CBP后6 h内以清除促炎因子为主, 24 h后以清除抗炎因子为主。无论哪种模式的治疗, 针对儿童而言, 目前国内外仍旧没有确定一个合理的治疗时间窗, 合理的治疗时间仍需要大量的临床试验研究和实践。CBP对于儿童脓毒症预后的影响仍缺乏确切的循证医学证据。
CBP越来越广泛地应用于儿童脓毒症, 特别是严重脓毒症治疗中, 但存在很大的挑战。我们需要根据不同患儿的临床表现以及个体差异, 选择合适的治疗模式、治疗时机, 在预后的观察上仍需要更多的临床试验来提供更为精确的诊疗依据。
小儿脓毒症 篇2
1 资料与方法
1.1 临床资料
入选病例来自我科自2008年1月至2010年1月住院患儿, 根据国际儿科脓毒症定义会议制定的脓毒症定义[2], 确定脓毒症患儿60例。年龄在1月至12岁之间, 男性36例, 女性24例, 其中化脓性脑膜炎7例, 重症肺炎15例, 脓胸6例, 化脓性扁桃体炎6例, 尿路感染8例, 感染性腹泻14例, 皮肤软组织感染2例, 败血症2例。全部病例符合脓毒症诊断标准和。血浆FIB大于4.0克/L。所有患儿既往均无凝血功能障碍病史。两组病人在性别、年龄、生命体征多项指标比较均无统计学差异 (P>0.05) 。
1.2 方法
将入选病例按随机原则分成两组, 双盲给药, 两组均给予抗感染对症及呼吸循环功能等重要脏器功能支持治疗。治疗组30例加用低分子肝素钠腹壁皮下注射q12h, 30u/kg/次, 连续7天。
1.3 观察指标
1.3.1 疗效评定标准脓毒症临床疗效评定标准:1) 痊愈:症状、体征、实验室检查 (外周白细胞) 3项均恢复正常。2) 好转:以上3项中至少有1项恢复正常, 但未完全正常。3) 无效:以上3项均未恢复、恶化, 或死亡。有效率=[ (痊愈例数+好转例数) ÷总例数]×100%。
1.3.2 治疗前及治疗后d1、d3、d7查血浆纤维蛋白原 (FIB) 、凝血酶原时间 (PT) 及血小板计数 (PLT) 。
1.4 统计学处理
计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验及卡方检验。
2 结果
2.1 治疗组与对照组临床疗效比较
治疗组治疗后7天痊愈者23例76.7%, 好转5例16.7%, 共有效率93.3%, 无效6.7%。对照组痊愈者18例60%, 好转6例20%, 总有效率80%, 无效20%, 低分子肝素钠治疗组明显优于对照组 (X2=8.185 P<0.05) 。
2.2 治疗组与对照组血浆纤维蛋白原 (FIB) 比较
治疗前后纤维蛋白原比较治疗前两组间血浆FIB含量无显著性差异, P>0.05, 治疗后d1、d3、d7治疗组血浆FIB含量下降明显, 显著低于对照组 (P<0.05) (见表1)
2.2 不良反应观察
治疗组用低分子肝素钠治疗7天后查血小板计数、凝血酶原时间 (PT) 均正常, 无出血倾向。
3 讨论
脓毒症是感染所致的全身炎症反应综合征 (SIRS) , 脓毒症的发生发展不一定依赖细菌和细菌毒素的持续存在, 病原侵入机体后诱发的前炎性反应细胞因子级联反应在其发病过程中起重要作用[3]。有研究表明, 一半以上的脓毒症患者均伴有凝血因子的异常, 弥漫性血管内凝血 (DIC) 的发生率为20.11%, 死亡率高达63.13%.严重脓毒症的预后及病情严重与凝血功能紊乱密切相关, DIC的发生是脓毒症主要死亡原因之一。然而, DIC的早期表现较为隐匿, 近年来不少学者将DIC早期的高凝状态称为DIC前状态, 即存在DIC的诱发因素和凝血纤溶异常但尚为达到DIC确诊标准。因此, DIC前状态的诊断及控制DIC向严重阶段进展, 对预后起着非常重要的作用。但是DIC前状态临床表现缺乏特异性, 常规实验检查项目阳性率不高, 其诊断需依赖分子标志物的检查, 与在临床开展尚有一定距离。本研究对脓毒症血浆FIB升高的患儿应用小剂量小分子肝素钠治疗取得良好的临床治疗效果。因此, 在脓毒症中, 高血浆FIB的高凝状态可以提示病情早期, 越早应用肝素其疗效越好, 可以改善预后, 降低病死率。
参考文献
[1]王菲, 甘小庄.儿童脓毒症的血乳酸测定及临床意义[J].中国医刊, 2008, 43 (1) :27-30.
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小儿脓毒症 篇3
1 资料与方法
1. 1 一般资料
87例脓毒症患儿均为本院2010年10月至2013年2月期间住院治疗儿童,临床症状、体征及实验室诊断结果均符合相关标准[5]。已除外先天性代谢疾病、肝肾脏器功能衰竭等原因所致血乳酸表达水平明显增高的患儿,其中男52例,女35例,平均年龄为( 3. 2±1. 5) 岁。原发疾病类型: 重症肺炎30例,腹膜炎22例,感染性腹泻17例,颅脑严重感染13例,其他5例。
1. 2 血乳酸检测方法
所有脓毒症患儿在入院1 h内,6、12、24、48 h等不同时间点抽取1 ml静脉血,离心分离后留取血清,采用全自动干化学分析仪检测血乳酸表达水平。
1. 3 临床观察指标
选择24 h内各项生理参数和实验室检测结果的最差值行小儿危重病例评分( PCIS) ; 根据预后情况将87例脓毒症患儿分为存活组 ( n = 66例 ) 和死亡组( n = 21例) ,比较2组血乳酸表达水平; 以入院时乳酸表达水平分为 < 2. 0 mmol·L- 1组( n = 42例) 、2. 0 ~3. 9 mmol·L- 1组( n = 28例) 、≥4. 0 mmol·L- 1组( n = 17例) ,比较3组间病死率和PCIS。
1. 4 统计学处理
本研究资料与数据均采用SPSS 13. 0软件予以分析和处理,组间计量资料比较采用t检验,多组间比较采用方差分析,计数资料比较采用卡方检验,以P <0. 05为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 不同乳酸水平脓毒症患儿死亡率及 PCIS 比较
随着乳酸水平逐渐升高,脓毒症患儿病死率明显增高( P < 0. 05) ,PCIS明显下降( P < 0. 05) ,见表1。
a 与 < 2. 0 mmol · L- 1组 比 较,P < 0. 05; b 与 2. 0 ~3. 9 mmol·L- 1组比较,P < 0. 05
2. 2 不同预后脓毒症患儿乳酸水平比较
随入院时间逐渐延长,存活组患儿乳酸水平明显降低,而死亡组患儿乳酸水平明显升高,死亡组患儿乳酸水平在各时间点均明显高于存活组( P < 0. 05) ,见表2。
2. 3 乳酸水平与 PCIS 的相关性分析
血清乳酸水平与PCIS呈负相关性关系( r = -0. 365,P < 0. 01) 。
3 讨论
脓毒症是继发于严重感染反应的全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome,SIRS) ,在此疾病基础 上可伴随 出现心脏 生理功能 障碍、ARDS、MODS等多种严重并发症[5]。其作用机制主要是因为体内严重感染现象导致炎症反应、凝血功能极度紊乱等情况,血液循环系统总容量显著性减少,微循环灌注严重缺乏可发生脏器组织氧供给平衡状态紊乱,进而出现大量生理代谢产物积蓄以及多器官组织生理功能严重损害等表现,最终导致重要脏器组织明显缺氧和大面积细胞死亡[6]。乳酸是机体葡萄糖经无氧酵解过程的代谢产物,在机体严重感染和无氧状态下产生明显增多,其表达水平是准确反映脏器组织灌注量较低、细胞缺氧严重程度的敏感性实验室指标[7]。有研究证实,血乳酸表达水平在短时间内恢复至正常范围则提示患儿的预后情况较为良好[8]。
a 与存活组比较,P < 0. 05
小儿脓毒症 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
2009年1月至2012年10月我院收治的危重病患儿128例, 均符合国际儿科脓毒症联席会议制定的相关诊断标准, 排除小儿危重病例评分 (PCIS) >90分且不符合《美国PICU入院指南》者。其中男69例, 女5 9例;年龄5~1 6岁, 平均 (7.7±1.3) 岁。原发病:呼吸系统感染51例 (3 9.8%) , 消化系统感染2 6例 (2 0.3%) , 循环系统感染24例 (18.8%) , 神经系统感染1 5例 (1 1.7%) , 泌尿系统感染12例 (9.4%) 。
1.2分组
根据患儿病情分为全身炎症反应综合征 (SIRS) 组25例, 轻度组45例, 严重组31例, 休克组27例。根据28天的存活情况将128例患儿分为死亡组25例和存活组103例。
1.3 观察指标
所有对象分别于入院后24h采集空腹肘正中静脉血3ml, 置于依地酸二钠 (EDTA-2Na) 抗凝管中, 2h内4℃下3000r/min离心10min, 分离血浆, -70℃恒温冰箱保存并于当天检测。采用免疫化学分析仪 (美国Beckman Coulter公司) 检测PCT水平 (双抗体夹心免疫荧光法) 。PCT>0.5μg/L为阳性。采用日立7600-020生化仪检测C反应蛋白 (CRP) (免疫散射速率比浊法) , 其正常参考值为0~10mg/L。根据SOFA评分标准, 对患儿6个器官进行评分, 以每日患儿状况最差时为准。
1.4统计学方法
应用S A S 8.2软件包进行统计学分析。计量资料比较采用t检验, 多因素Logistic回归分析死亡的危险因素。以P<0.0 5为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 四组PCT、CRP及SOFA评分比 (表1)
四组患儿的血清PCT、CRP水平均高于正常值, 且以下3项指标均随病情加重 (SIRS组→轻度组→严重组→休克组) 呈上升趋势。轻度组与S I R S组、严重组比较, 严重组与休克组比较, 除严重组与休克组的CRP水平接近外, 余差异均有统计学意义。
2.2 死亡组与存活组P C T、C R P及S O F A评分比较 (表2)
死亡组以下3项指标均高于存活组, PCT与SOFA评分两组差异有统计学意义;CRP水平差异无统计学意义。
2.3脓毒症发病的多因素Logistic回归分析
我们以CRP、P C T和S O F A评分为自变量, 脓毒症发病因变量建立Logistic回归模型。由表3可见, 血清PCT、CRP与SOFA评分均是脓毒症患者发生的独立危险因素。
注:1为SIRS组与轻度组比较, 2为轻度组与严重组比较, 3为严重组与休克组比较
3 讨论
脓毒症是一种由感染引起的全身性炎症反应状态, 已成为威胁患儿生命的主要疾病之一。刘娟等[3]认为, 年龄、性别、低出生体重及感染原等均是影响小儿脓毒症的病情及预后的危险因素。国内目前尚无统一规范的小儿脓毒症筛查、诊断方法, 主要采用传统的白细胞计数、中性粒细胞及CRP等作为判断感染程度的指标, 但这些方法易受其他因素的干扰, 且水平的升高并不能准确反映病情的严重程度。CRP是一种急性时相蛋白, 急慢性炎症、病毒感染、创伤或手术等因素均可导致其升高, 对疾病的诊断缺乏特异性, 且通常在发生急性打击12h后才逐渐升高, 对感染诊断的敏感性欠佳[4]。
PCT作为降钙素的前提物质, 以其高敏感性、特异性的优势在临床应用渐趋普及。PCT增高与体内细菌内毒素及炎性细胞因子密切相关。正常生理情况下, 血清PCT水平很低 (<0.1μg/L) , 而在机体严重感染早期 (2~3h) 或出现脓毒症时, 其水平即可明显升高, 是严重状态时的早期标志物[5]。SOFA评分可反映危重症患者器官功能障碍的程度, 患者的预后与SOFA评分呈现良好的相关性[6]。
本文脓毒症患儿血清PCT、CRP与SOFA评分均高于正常, 且随脓毒症病情的加重, 上升趋势明显, 说明血清PCT及SOFA评分对脓毒症严重程度具有一定评估价值。本文严重脓毒症与脓毒性休克患儿的CRP虽然升高明显, 但两组水平接近, 提示CRP水平的异常升高可能提示脓毒症, 但无法区分其严重程度。因此, 血清PCT水平在诊断脓毒症及鉴别其病情严重程度方面优于CRP。
目前不同作者关于PCT在脓毒症的预后价值方面尚未达成一致。有研究显示, PCT浓度可有效预测脓毒症患者的死亡, 且PCT>1μg/L则提示不良预后[7]。但Karlsson等[8]认为, PCT浓度的高低无法预测死亡。本文死亡组血清PCT及SOFA评分较存活组显著升高, 与蒋贤高等[9]观察结果一致, 表明血清PCT联合SOFA评分评估脓毒症患者的预后有一定意义。进一步Logistic回归分析发现, 血清PCT及SOFA评分是脓毒症患儿发病的独立危险因素, 提示血清PCT及SOFA评分可以预测脓毒症发病概率。
摘要：目的 观察血清降钙素原 (PCT) 、C反应蛋白 (CRP) 联合序贯器官衰竭估计 (SOFA) 评分对小儿脓毒症的诊断及预后评估价值。方法 128例脓毒症患儿分为全身炎症反应综合征 (SIRS) 组25例, 轻度组45例, 严重组31例, 休克组27例。根据预后将其分为存活组与死亡组。比较各组血清PCT、CRP及SOFA评分。结果 ①患儿的血清PCT、CRP及SOFA评分均高于正常, 且均随病情加重呈上升趋势, 除严重组与休克组的CRP水平接近外, 其他相邻两组的比较, 差异均有统计学意义。②死亡组血清PCT、CRP及SOFA评分均高于存活组, PCT与SOFA评分两组差异有统计学意义;CRP水平差异无统计学意义。③血清PCT、CRP与SOFA评分均是脓毒症患者发生的独立危险因素。结论 血清PCT联合SOFA评分对脓毒症患儿的诊断及预后评估有一定意义。
关键词：脓毒症,降钙素原,SOFA评分,C反应蛋白
参考文献
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