脓毒血症的护理措施（通用7篇）
脓毒血症的护理措施 篇1
1例骨盆骨折并发脓毒血症高热的护理
摘要：我科于2012年2月收治了1例车祸伤致骨盆骨折并发脓毒症高热的病人，经积极护理，退热疗效显著，现将病例报道如下。
关键词：骨盆骨折脓毒血症高热护理
脓毒血症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶，常伴持续性高热。我科于2012年2月收治了1例车祸伤致骨盆骨折并发脓毒症高热的病人，经积极护理，退热疗效显著，现将病例报道如下。
1病例介绍
男性，39岁，于2012年2月26日乘坐摩托车时被水泥罐车撞倒，并辗压其髋部及双侧大腿，当时即感髋部及双大腿疼痛难忍，流血不止，不能活动，立即送往当地医院急救处理（包扎及输液）后，转入我院经多科室行急诊手术后收入我科加护病房。两周后出现精神异常，高热，创面呈暗黑色，考虑脓毒血症。行创口分泌物培养及药物敏感试验提示绿脓杆菌及鲍曼不动杆菌感染。我科护士前两日单纯行物理降温，体温下降不明显，且正值寒战时，用冰敷、酒精擦浴，患者主诉不能耐受，后又用安痛定+柴胡针肌注，仍不能解决高热问题，患者极为痛苦。第三日，第四日我们改用护理干预控制感染源和冰冻过的冰晶水垫降温，必要时加用安乃近滴鼻互相配合后患者降温显效，第五日患者体温<39℃，第六日体温<38.5℃，第七日体温逐降至正常。
2护理
2.1控制感染源。加强ICU病室的消毒与通风，安置患者于玻璃单间内，我科将配备的室内空气消毒机每1次/2小时，每天早、中、晚各开窗通风1次，每次30分钟。每日床旁桌、病床、各种仪器表面均用含氯消毒剂浸泡的抹布擦拭1次，抹布应一床一桌一抹布，禁止跨床应用，以防交叉感染。地面用湿式清扫，每天3次，专用拖把（1000mg/L含氯消毒剂浸泡）。床单被套三天一更换，被创面打湿或受污染时随时更换，换下的床单被套用250mg/L～500mg/L有效氯的含氯消毒剂浸泡30分钟。
此外，加强医务人员的手卫生，接触患者前后或从患者污染部位移至清洁部位前用70%乙醇或洗必泰洗手。
2.2物理辅以药物降温。患者高热时将室内温度控制在20-22度，我科在常规冰敷或温水擦浴基础上采用市场上出售的冰晶水垫冰冻后垫于降温部位，降温效果满意，方法为：准备两个冰晶水垫，放于2-8度的冰箱冷藏室20分钟后取出，置于臀部，背部，8小时后交替使用。若患者出现寒战，主诉全身发冷，表明体温已有升高，我们只需立刻停止冰敷或温水擦浴，将薄被单覆盖患者全身，进行保温。并遵医嘱用25%安乃近注射液滴鼻，具体方法为先用1ml注射器吸取药物，然后取下针头，换上一次性静脉输液针，再用消毒好的无菌剪刀剪下针头及针管部分，留下3-5CM，将塑料管前端置于鼻腔内滴药即可[1]。30分钟后测体温下降1℃，2小时后体温降至37.5℃内。
3讨论
高热，是体温调节功能发生障碍，导致体温升高达39度以上，是机体对于致病因子的一种防御反应[2]。脓毒血症常伴持续性高热，可引起机体代谢障碍和各系统功能紊乱，易并发感染性休克，因此需要在采用降温措施上控制感染。临床上若单纯使用冰袋降温，由于冰袋与体表接触面积不多，降温速度不快，且需经常更换，往往短时间达不到降温效果。而常用的普通水垫，因原料为工业用制冷剂+80%左右的水，制冷效果差最多维持30分钟，且水垫反复受压时极易破裂漏水，加重患者不适感。我科现用冰晶水垫的原料是一种“相变恒温材料”，吸热量为相同重量水垫和凝胶垫的50倍以上。35度环境温度下，恒温时间6-8小时。在27度以下时，该材料又会自动放热结晶，可反复使用。给患者使用前将冰垫置于2-8冷藏室20分钟，体温枪测得表面温度为10度，置于患者臀部下吸收热量，10分钟后臀部皮温下降1度，30分钟后下降2度，两小时后，测得冰晶水垫表面温度为30度，可继续保持恒温。且厚度更薄，重量更轻，临床使用更便捷。
安乃近为氨基比林和亚硫酸钠相结合的化合物，易溶于水，解热、镇痛作用较氨基比林快而强。安乃近有口服、肌注、滴鼻三种途径，将安乃近滴鼻不仅减轻注射造成的痛苦，其退热作用较肌注更迅速，这是因为鼻腔粘膜血管丰富，吸收快。安乃近不良反应为可引起粒细胞缺乏症
4小结
护理是一项细致的工作，不同的疾病、不同的个体有着不同的护理需求，而常规的护理措施有时无法满足特殊患者的需求，这就需要护理人员千方百计寻求解决患者疾苦的办法，以病人为中心，真正达到优质护理服务的需求。
参考文献
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脓毒血症的护理措施 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年4月一2014年4月该院收治的60例尿脓毒血症患者作为研究对象,其中男40例,女20例,年龄32～65岁,平均年龄(41.6±7.6)岁,均为泌尿外科患者。患者均在知情下签署知情同意书,自愿接受治疗并参与该研究。
1.2 护理方法
A组患者给予常规护理,包括肢体护理、环境护理、防感染护理等[3];B组患者在常规护理的基础上给予针对性护理,具体内容如下。
1.2.1 术前准备术前做好患者一般资料调查,记录患者的性别、年龄、家庭情况、心理状态、心理诉求、临床表现等一般资料,与患者建立顺畅的沟通关系,以亲切和蔼的态度将尿脓毒血症的发病原理、护理方法以及自身情绪对康复的影响等方面的知识告诉患者,让患者建立乐观开朗的心态,引导患者树立坚强的毅力,保持愉快的心情[1]。
1.2.2 术前护理由小组护士全面评估患者精神状态,了解患者的基础疾病临床表征,对于有合并高血糖、高血压的患者要提前做好降血糖降血压准备。术前向患者讲解尿常规、血常规等实验室检测的作用和意义,鼓励患者按时检验血常规和尿常规,并根据相关要求留取标本,倘若出现靶细胞或细菌数高于标准,可及时做抗菌消炎治疗。了解患者病情,并筛选出高危人群,包括年老体弱、糖尿病、接受化疗的肿瘤患者及器官移植患者(删除)、孤立肾合并结石、复杂性尿路感染、多发性或鹿角型结石、术前存在高热病史、术前检查中血象升高或尿常规中白细胞增多或出现脓细胞、血或尿细菌培养阳性的患者[2]。
1.2.3 术中护理首先,对于有尿脓毒血症疑似感染的患者,术中要及时采用甲硝唑或庆大霉素进行反复冲洗尿路,严格控制手术时间,避免发生尿路梗阻,一旦出现梗阻反应,要及时终端手术。其次,术中灌洗液在冲洗过程中要严格控制冲洗压力,用力要均匀,防止肾盂内压力增高影响手术进程,必要时由手术助手进行手动冲洗,并做好及时减压准备;再次,术中要放置引流管,留置支架,预防腹腔积液发生;最后,术中倘若发现有上方尿路系统结石,尿液混浊,并出现残破棉絮状组织物时,主刀医师要将结石和游离物尽量清理冲洗干净。
1.2.4 术后护理术后,床边护士与手术室护士要交接清楚,详细记录引流管、输液情况以及患者的生命体征变化情况。此外针对尿脓毒血症疑似病例要进行格外关注,作出全面疾病评估,制定科学有针对性的护理方案,提高尿脓毒血症防范警惕性。术后密切监测患者的生命体征,每小时记录一次,观察患者有无出现发烧、冷汗、脉搏有力、心率加快、呼吸急促、尿量减少等临床表现,一旦出现要通知值班医生做好畅通气道、维持呼吸准备,并确保患者的水电解质平衡。医护人员要留取尿液、分泌物、血液、脓液等微生物标本,将标本及时送往实验室检验科,并做好抗菌消炎治疗[4]。
1.2.5 心理护理由于该病具有起病急、病程迁移快、有濒死感,临床治疗时间较长,术后患者往往会担心病情而产生恐惧、悲观、焦虑、抑郁等负面情绪,严重影响术后恢复效率。医护人员要给予相应的心理护理,让患者建立乐观开朗的心态,以心理康复带动人体机能康复,以减轻患者的思想负担,积极配合治疗。医护人员提升患者对尿脓毒血症治疗的信心,以最佳的心理状态迎接手术治疗,排除一切隐藏的负面心理刺激,教会病人采用正确科学的方法调节自我情绪[5]。
1.3 疗效评价标准
根据患者的临床症状将临床疗效分为显效,有效和无效。其中显效:发热、寒战、心率加速、呼吸加快等症状消失,白细胞计数正常,尿量正常,血糖正常。有效:发热、寒战、心率加速、呼吸加快等症状基本缓解,白细胞计数趋于正常变化,尿量有所增加,血糖有所降低。无效:发热、寒战、心率加速、呼吸加快等症状未缓解或者加重,白细胞计数基本不变,尿量基本不变,血糖基本不变。总有效率=(显效+有效)/总数×100%。观察两组患者护理满意度(90～100分为十分满意,80～90分为满意,70～80分为基本满意,少于70分为不满意,其中总满意度=十分满意+满意+基本满意)。
1.4 统计方法
该研究采用SPSS18.0软件包对所得的数据进行统计学分析,计量资料采用表示,组间比较采用t检验,计数资料采用率表示,行χ2检验,检验标准α=0.05。
2 结果
①经过观察统计,外科感染患者25例,结石患者14例,输尿管的狭窄患者11例,肿瘤患者10例,经过针对性护理有明显改善的患者有58例,对患者的总有效率为96.7%,有较高的效率。
②两组患者护理满意度对比分析,B组患者护理满意度显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
3 讨论
尿脓毒血症可以由任何部位的感染引起,是一种由泌尿系统细菌感染而引起的全身炎症性病变。
尿脓毒血症患者的病原微生物的阳性血培养结果中仅约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。尿脓毒血症常常发生在有严重疾病的患者中,如严重烧伤、多发伤、外科手术后等患者[6]。
在临床上,尿脓毒血症患者发病后要及时进行护理干预,发病早期要做心肺复苏,畅通患者呼吸通道,保证患者呼吸正常,并做好灌注处理,必要时可采取插管机械通气措施。
由于尿脓毒血症发病后患者体内的水电解质平衡遭受破坏,因此要采取相应的对症治疗方式维持水电解质平衡。采用高效的杀菌抗炎药物是治疗尿脓毒血症的关键,该病发病初期菌群紊乱、微生态失衡,倘若不及时采取抗菌消炎措施,恐怕会引起二重感染[7]。早期诊断,快速初始治疗,控制感染及适当的外科手段解除梗阻是治疗的关键因素[8]。在留取标本后,可联合使用,广谱、高效的抗菌素。控制感染,防止病情恶化,缩短病程。后期据临床疗效及病原学检查结果,选择敏感抗生素。
注:两组患者护理满意度对比,P<0.05。
该研究中,外科感染患者25例,结石患者14例,输尿管的狭窄患者11例,肿瘤患者10例,针对性护理对患者的总有效率为96.7%,与以往的护理方式比较,有较高的效率说明针对性护理对治疗尿脓毒血症有一定的积极意义。
综上所述,尿脓毒血症可以由任何部位的感染引起,也常常发生在有严重疾病的患者中。有针对性的护理对尿脓毒血症患者的治疗具有积极的影响,能明显提高患者的康复率,值得临床上推广和应用。
摘要：目的 探究分析尿脓毒血症的原因及适合的护理措施,旨在为今后临床上治疗尿脓毒血症提供参考和依据。方法选取2012年4月—2014年4月该院收治的60例尿脓毒血症患者作为研究对象,随机分为A组(30例,常规护理),B组(30例,针对性护理),观察分析该病的主要致病原因,对比两组患者的护理效果。结果经过观察统计,外科感染患者25例,结石患者14例,输尿管的狭窄患者11例,肿瘤患者10例,针对性护理对患者的总有效率为96.7%,与以往的护理方式比较,有较高的效率;B组患者护理满意度显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尿脓毒血症可以由任何部位的感染引起,也常常发生在有严重疾病的患者中。有针对性的护理对尿脓毒血症患者的治疗具有积极的影响,能明显提高患者的总有效率率及护理满意度,值得临床上推广和应用。
关键词：尿脓毒血症,原因分析,护理措施
参考文献
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脓毒血症的护理措施 篇3
关键词：重症脓毒血症；连续性血液净化；治疗；护理
【中图分类号】R631+.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0494-02
重症脓毒血症是一种由全身炎性反应引发的机体多组织和器官继发性损伤，临床治疗难度较大，病死率高，严重威胁患者生命健康[1]。目前临床多采用连续性血压净化治疗该种疾病，并取得了良好治疗效果。为进一步改善重症脓毒血症患者的临床治疗效果，我院探讨了采用连续性血液净化治疗重症脓毒血症患者的临床护理方法，现做出如下总结。
1资料与方法
1.1一般资料
将2013年7月至2014年6月期間在我院接受连续性血液净化治疗的92例重症脓毒血症患者平均分成综合组和常规组。常规组46例患者中，男25例，女21例，年龄在48～71岁之间，平均年龄为（58.6±1.6）岁。综合组46例患者中，男28例，女18例，年龄在50～72岁之间，平均年龄为（60.1±1.5）岁。两组患者在临床基本资料上比较不存在明显差异（P<0.05），且两组患者家属均同意患者参与本次研究，在参与研究前均已签署知情同意书。
1.2护理方法
对常规组患者实施饮食护理、心理护理、健康教育和营养支持等常规护理，对综合组患者实施综合护理，护理内容如下。
1.2.1严密监测患者各项生命体征
连续血液净化治疗过程中给予患者持续心电监测，没隔20～30分钟测量一次患者的血压和体温，根据患者的血压状况调节血液净化治疗血流量和超滤率，同时根据患者体温情况调节血液净化治疗置换液的温度。如患者治疗过程中出现低血压状况，应按照医嘱使用强心药。当患者血压唱过100/60mmHg时开始超滤[2]。
1.2.2维持循环稳定
重症脓毒血症患者常伴有高热症状，高热可导致患者心率增加，呼吸急促，加剧患者缺氧症状，引发低血压，加重对患者肾脏的损害[3]。因此连续性血液净化治疗的过程中应密切观察患者四肢血液循环状况，及时采取措施进行干预治疗，维持患者循环稳定。
1.2.3血管通路护理
血管通路是患者进行连续性血液净化治疗的关键，要想确保患者连续性血液净化治疗的有效性，就要保证血管通路通畅无阻。因此护理人员应定期使用生理盐水对血管通路和滤器进行冲洗，患者出现引流不畅的情况时，可调整患者体位，治疗过程中注意观察留置导管是否出现打折、脱落、渗血和阻塞等情况，确保连续性血液净化治疗顺利进行。
1.2.4抗凝护理
患者在进行连续性血液净化治疗的过程中，血管通路、血滤器和静脉壶等部位比较容易出现凝血。因此在治疗的过程中护理人员应密切观察患者静脉血压、滤器压、跨膜压等指标的变化情况，如血液颜色变暗，提示血液循环存在隐血。
1.3观察指标
对比分析两组患者进行连续性血液净化治疗过程中的并发症情况和实施护理前后的生活质量。两组患者的生活质量采用SF-36健康量表进行评价，总分值为100分，评分大于或等于90分，代表生活质量为优，评分在70～89分之间为良，评分在50～69分之间为中，评分小于50分为差。
1.4统计学处理
使用统计学软件SPSS18.0对我院本次研究过程中所得数据进行统计分析，计量资料和计数资料分别采用平均数±标准差（ ）和百分比（%）表示，并分别采用t和x2对两者进行检验，P<0.05表示二者比较差异具有统计学意义。
2.结果
2.1两组患者并发症情况比较
综合组患者连续性血液净化治疗过程中的并发症发生率为6.6%。常规组患者的并发症发商旅为23.9%，组间比较差异存在统计学意义（P<0.05），详见表1。
2.2生活质量比较
实施护理前两组患者的生活质量评分比较不存在明显差异（P>0.05），实施护理后综合组患者的生活质量评分明显高于常规组患者，组间比较差异具有统计学意义（P<0.05），详见表2。表2 护理前后2组患者的生活质量评分比较（ ）
3.讨论
重症脓毒血症患者多合并器官功能衰竭，病死率高。连续性血液净化是治疗该疾病的主要方法，临床治疗中主要通过从体外向患者体内输入大量置换液，连续不断的将患者体内的有害物质直接、快速的清除，继而达到改善患者临床治疗效果的目的[4]。临床研究发现对采用连续性血液净化治疗的重症脓毒血症患者实施临床护理，可进一步改善患者的临床治疗效果，延长患者生存期[5]。
我院对重症脓毒血症采用连续性血液净化治疗的护理措施进行了研究。研究结果显示综合组患者治疗过程中的并发症发生率明显低于常规组患者，生活质量评分明显高于常规组患者，该研究结果表明对重症脓毒血症患者实施综合护理，可有效降临床治疗过程中的并发症发生率，促进患者康复，是一种很值得临床推广和应用的护理方法。
参考文献
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脓毒血症的护理措施 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
37例脓毒症患者均为2007年8月～2009年7月我院ICU有完整资料的部分患者, 住院时间均超过72h, 其中男30例, 女7例。年龄18～82 (平均51.9±14.0) 岁。原发病包括呼吸系统感染26例, 消化系统感染11例, 神经系统感染1例。治愈27例, 死亡10例。所有患者入院时均出现SIRS, 其中并发MODS 28例, 感染性休克24例。所有病例均排除其他引起淋巴细胞变化的疾病及服用引起淋巴细胞计数变化的药物, 无基础代谢性疾病, 未行脾及胸腺切除, 不包括肿瘤、自体免疫性疾病等确切影响免疫及使用放、化疗和激素、免疫制剂治疗者。
1.2 方法
按Knaus法收集所有患者进入ICU第1d和转出ICU或死亡前1d的数据进行APACHEⅡ评分。行血常规检查等检查测定淋巴细胞值。根据病人预后, 将病例分为最终死亡组和存活组两组。
1.3 诊断标准
脓毒血症、严重脓毒血症、MODS的诊断标准参考1991年美国胸科医师协会 (ACCP) 和美国危重病医学会 (SCCM) 联席会议制定的诊断标准[2]。
1.4 统计学方法
各项检验所得数据用
2 结果
2.1 存活组与死亡组淋巴细胞计数
37例患者存活组 (27例) 入科时淋巴细胞计数[ (0.654±0.372) ×109]与死亡组[ (10例, 0.693±0.354) ×109]无统计学差异 (t=0.289, P=0.774) 。
2.2 存活组治疗前后APACHE
Ⅱ评分和淋巴细胞计数水平测定 见表1。存活组在治疗前后淋巴细胞计数明显上升, APACHE Ⅱ评分明显下降, 均具有统计学意义 (P<0.01) 。
2.3 死亡组治疗前后APACHE
Ⅱ评分和淋巴细胞计数水平测定 结果见表2。死亡组在治疗前后淋巴细胞计数及APACHE Ⅱ评分均无明显变化, 均无统计学差异 (P>0.05) 。
3 讨论
2001年Schroeder等[3]观察了严重的脓毒血症、非感染的危重患者和健康志愿者的外周血淋巴细胞凋亡情况, 发现严重感染或非感染危重患者的外周血淋巴细胞凋亡的发生率较健康志愿者明显增多。Tulzo等[4]选择23例感染性休克、25例脓毒血症、7例非感染的危重患者和25例对照组患者进行研究, 发现感染性休克患者的淋巴细胞凋亡迅速上升, 并且由于淋巴细胞凋亡导致淋巴细胞数量减少而进一步影响患者的预后。
本组37例脓毒症患者淋巴细胞计数均明显减少, 但生存者和死亡组淋巴细胞计数在统计学上没有差异。经过积极抢救治疗后生存组淋巴细胞计数显著上升, APACHEⅡ评分显著下降, 而死亡组在治疗前后淋巴细胞计数及APACHEⅡ评分均无变化。说明脓毒症患者存在淋巴细胞计数下降, 但随着治疗改善, APACHEⅡ评分下降, 淋巴细胞计数上升, 生存率明显提高。这与Wyllie等[5]研究结果一致。
淋巴细胞减少是ICU患者最常见的异常指标之一。不同患者淋巴细胞减少原因可能不同。对于脓毒症患者往往处于较为严重的应急反应中且伴有大量炎症因子释放, 与病情发生、发展有一定关系。脓毒症患者总处于较高的应激反应中, 机体在应激时交感神经系统 (SNS) 和下丘脑-垂体-肾上腺轴 (HPA轴) 均被激活, 交感神经末梢和肾上腺髓质释放神经介质, 导致血中儿茶酚胺及糖皮质激素明显升高[6]。儿茶酚胺能够直接与免疫细胞表面的肾上腺素能受体结合, 影响免疫细胞表面黏附分子表达, 调节急性应激时外周血白细胞分布的改变, 或者通过诱导细胞凋亡, 参与应急时淋巴细胞数目的减少[7]。糖皮质激素可使外周血中中性粒细胞的数量增加, 而使外周淋巴细胞数减少。其原因在于糖皮质激素抑制胸腺等淋巴组织的分裂, 减弱淋巴细胞DNA的合成, 促使淋巴细胞凋亡增加, 从而使外周淋巴细胞生成减少[8]。
脓毒血症是指感染引起的全身炎症反应, 此时多种致炎因子如肿瘤坏死因子 (TNF) 、一氧化氮 (NO) 等被激活, 同时细胞凋亡也明显增多, 其中淋巴细胞的凋亡尤为人们所关注[9]。TNF是体内最重要的炎症介质之一, 在脓毒血症时TNF释放明显增多, 并参与脓毒血症的病理生理过程。Wang等[10]在探讨大鼠脓毒血症诱发淋巴细胞凋亡时发现, 革兰阴性菌和革兰阳性菌均可使TNF-α生成增多, 诱导胸腺细胞凋亡, 淋巴细胞计数明显减少。而抗TNF-α抗体能完全阻断革兰阴性菌所诱导的胸腺细胞凋亡, 部分阻断革兰阳性菌所诱导胸腺细胞凋亡。Fehsel等[11]用NO干预体外培养的淋巴细胞时发现, 淋巴细胞凋亡率为30%。研究者还联合培养了内皮细胞和淋巴细胞, 并用LPS进行干预, 结果再次发现淋巴细胞凋亡明显增多, 当抑制NO产生时, 淋巴细胞凋亡明显减少。
Hotchkiss等[12,13]在用大鼠脓毒血症模型进行实验时发现, 脓毒血症时淋巴细胞凋亡明显增多, 导致免疫功能下降, 对内毒素等抗原处理能力下降, 易造成感染性休克患者感染扩散且增加二重感染的机会。Bcl-2是一种抗凋亡蛋白, 当研究者采用转基因技术使大鼠淋巴细胞充分表达Bcl-2后, 可以完全阻断脓毒血症所导致的胸腺和脾脏中淋巴细胞凋亡, 同时充分表达Bcl-2的大鼠预后有明显改善。Weaver等[14]用具有抑制细胞凋亡作用的抗逆转录酶病毒的蛋白酶抑制剂 (PI) 治疗脓毒血症的大鼠, 发现脓毒血症的大鼠淋巴细胞凋亡明显减少, 淋巴细胞计数上升, 生存率明显提高。本研究同样表明, 对比死亡组, 存活组淋巴细胞计数逐渐上升到正常范围, APACHE Ⅱ评分进行性下降, 说明患者的治疗有效, 病情好转。
脓毒血症的护理措施 篇5
关键词：重症脓毒血症,连续性血液净化,血流动力学
脓毒血症(sepsis)是指感染和创伤等引起微生物侵入人体诱发剧烈的全身炎性反应,并引起组织器官继发性损伤的病理生理过程及临床症候群,是临床上一种常见但较难治疗的综合征。有资料显示,美国每年有70万人患脓毒血症,其中死亡21万人,死亡率高达30%[1]。早期脓毒血症不经过及时有效治疗可进展为重症脓毒血症和脓毒血症性休克,两者是脓毒血症患者最常见的死亡原因。重症脓毒血症及脓毒血症性休克的死亡率分别为20%~30%和40%~70%[2,3]。随着医学研究的深入,脓毒血症的治疗取得了很大进展。近年来,持续性血液净化(continuou blood purification,CBP)在脓毒血症患者抢救中的应用得到了飞速发展,显著提高了抢救成功率。本研究对ICU病房中重症脓毒血症患者行CBP治疗,观察其对血流动力学、氧合功能及生化指标等的影响,探讨CBP对重症脓毒血症患者的治疗作用,为CBP用于治疗重症脓毒血症提供参考依据。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2009年5月-2011年7月本科收治了30例重症脓毒血症患者,均进行了CBP治疗,男19例,女11例,年龄20~80岁。原发病包括重症肺炎9例,急性化脓性胆管炎7例,急性重症胰腺炎6例,急性消化道穿孔6例,严重多发伤2例。患者均达到重症脓毒血症诊断标准[4]。其中30例患者均需呼吸机辅助呼吸,26例患者需多巴胺静注维持循环稳定。
1.2 治疗方法
全部病例均经股静脉留置单针双腔导管,使用BRAUN Diapact CRRT机行CVVH+HP模式治疗,滤膜为AN69磺化聚丙烯腈膜,树脂灌流器为珠海丽珠医用生物材料有限公司生产的HA330血液灌流器,置换液为碳酸氢盐置换液,抗凝剂为肝素,血流量200~250 ml/min,置换液流量3000~4000 ml/h,通常血液灌流2 h后撤除灌流器,继续CVVH治疗24~96 h。
1.3 观察指标
CBP开始前、开始后24 h、开始后48 h、停止治疗时对患者进行急性生理和慢性健康状况评分(APACHEⅡ),测定动脉血气、肾功能、电解质,记录多巴胺用量及呼吸机参数。
1.4 统计学处理
采用SPSS 10.0软件进行统计分析,计量资料用表示,治疗前后采用配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床转归
本组30例患者经综合治疗后,20例治愈;10例CBP治疗初期有好转,后因严重感染无法控制、多脏器功能衰竭或放弃治疗等原因最终死亡。死亡率33.3%。
2.2 实验室检查
所有患者经CBP治疗后,患者氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉氧分压(PaO2)升高,吸入氧浓度(FiO2)下调,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);平均动脉压(MBP)升高,26例使用多巴胺维持血压的患者治疗后多巴胺用量显著减少(P<0.05);APACHEⅡ评分、肌酐、尿素氮、血钾水平较治疗前明显降低(P<0.05)。见表1。
3 讨论
机体炎性反应失控是脓毒血症发生发展的根本机制,目前的很多治疗主要集中在清创、引流、抗生素应用和器官功能的支持方面,而对其病理生理过程中的最大威胁-失控炎性反应重视不够,常失去有利的治疗时机。由于能够清除血液中部分炎性介质和毒素,CBP成为治疗脓毒血症的新方法和理念。本组研究中30例脓毒血症患者均在CBP治疗前已进行积极的抗感染措施和器官功能支持,但仍然表现为心动过速、低血压、低血氧和高热、高白细胞血症等强烈的全身炎性反应和高代谢状态,而且快速发展为休克或MODS。经过积极的CBP治疗,特别是选择CVVH+HP模式,通过滤器吸附和对流等机制,可以最大限度地清除炎症介质,改善血流动力学状态,恢复内环境稳定,有效阻止了器官功能的进一步损害。
连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗不仅能有效清除血肌酐等小分子代谢物质,而且能清除炎性介质,纠正全身性感染导致的炎症介质内稳态紊乱[5]。但血液滤过主要是通过对流清除溶质,而对炎性介质的清除主要是通过滤膜吸附作用。由于滤过膜的吸附能力较差,限制了其对大、中分子炎性介质的清除。在重症脓毒血症中,有许多大、中分子有害物质例如内毒素、活化的补体等是CVVH不能清除或清除很少的,但却是非常重要而关键性的促炎因素。CVVH+HP治疗模式在传统的连续性静脉-静脉血液滤过治疗基础上同时进行血液灌流,既能解决水电解质酸碱平衡的问题,又能够通过血液灌流吸附各种特异或非特异性毒素,更有效清除各种炎性介质,对于阻止甚至逆转MODS进程,以及改善相应的临床症状均有明显效果。尤其在重症脓毒血症的治疗中,能更好地清除代谢废物、毒素以及炎性介质,下调炎症反应,并能更明显地改善患者血流动力学状态,改善休克患者的血管张力,减少血管活性药物的用量。本组有26例患者在治疗前存在低血压,需多巴胺泵注维持循环,选择CVVH+HP治疗后,这些患者的血压均较前升高,多巴胺逐渐减量,个别甚至可以撤除(P<0.05)。因此,CVVH+HP治疗较传统的血液净化疗法更适合应用于重度脓毒血症患者。应用CVVH+HP治疗,通过其对流和吸附作用,持续性地清除目前已认知或未认知的可溶性血管活性介质,从而使重度脓毒血症患者的血流动力学状况得到改善。
重症脓毒血症患者常常并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS),表现为呼吸困难、顽固性低氧血症。CBP能改善毛细血管通透性,缓解炎性反应,使肺间质水肿减轻、换气功能改善,组织摄氧能力提高[6]。本组患者治疗前均存在不同程度的呼吸衰竭,均行机械通气治疗。CBP治疗后由于呼吸功能改善,氧合指数(Pa O2/Fi O2)显著升高,动脉氧分压(Pa O2)升高,呼吸机参数如Fi O2、呼气末正压(PEEP)均随之下调(P<0.05)。
当然,CBP清除炎性介质也存在争议。研究显示,组织中的细胞因子、炎性介质浓度往往数倍于血浆浓度。CBP只能部分清除血浆炎性介质,并不能清除原发器官中的炎性介质。因此,就目前的临床经验来看,尚不能期望以存活率来评估CBP治疗脓毒血症的疗效。但对于全身情况较差、血流动力学不稳定的重症脓毒血症患者,CBP能改善重症脓毒血症患者的血流动力学状况及肺氧合功能,维持内环境稳定,是一种可行、有益的辅助治疗重症脓毒血症的方法。
参考文献
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[3]Annane D,Aegerter P,Guincestre M C,et al.Current ep idemi2ology of septic shock:the CUB2Rea Network[J].Am J Respir Crit CareMed,2003,168(2):16521-16572.
[4]Surviving Sepsis Campaign:international guidelines for management of severe sepsis and septic shock:2008[J].Crit Care Med,2008,36(1):296-327.
[5]Canepari G,Inquaqqiato P,Giqliola G,et al.Continuous renal replacement therapies(CRRT)[J].GItal Nefrol,2006,23(36):30.
脓毒血症的护理措施 篇6
1 资料与方法
1. 1 一般资料
选择2013 年5 月至2014 年5 月我院收治的92例脓毒血症患儿,其中有42 例患儿不符合本次诊断标准,中途退出11 例,因此共有39 例患儿纳入本次试验。脓毒血症诊断标准[5]: ( 1) 体温不足36 ℃或者超过38 ℃; ( 2) PCO2不足32 mm Hg,呼吸超过20 次·min- 1; ( 3) 心率为90 次·min- 1; ( 4) 不成熟的杆状细胞超过10% 或者WBC不足4 × 109L- 1或者超过12 × 109L- 1。排除标准: ( 1) 因脓毒症休克的患儿;( 2) 细胞免疫功能受到损害; ( 3) 存在心、肝、肾等重大器官障碍综合征; ( 4) 经常性使用免疫抑制剂者。整个研究均在患儿及其家属的知情同意下进行,并获得我院伦理委员会的批准。根据在1 d内监测患儿的血糖情况,将其分为应激性高血糖组( 观察组,18 例) 和正常血糖组( 对照组,21 例) 。应激性高血糖判断标准: 曾无糖尿病史,但入院时血糖7. 0 mmol·L- 1及以上,在1 d内经两次及以上检测血糖均在11. 0 mmol· L- 1及以上。在使用抗生素治疗前,检查患儿的细菌学,主要包括相应标本的采集及血培养,以明确病原体。两组患儿在性别、年龄、身高、体质量及细菌学阳性情况方面差异无统计学意义( 均P > 0. 05 ) 。
1. 2 方法
找出脓毒血症患儿感染病灶并尽可能清除,在治疗中须遵循脏器及营养代谢支持治疗以及抗生素的使用原则。检测患儿Th1 /Th2、CD4+/ CD8+及CD14+中单核细胞白细胞抗-DR ( monocyte human white cells against-DR,HLA-DR) 的表达情况。
取EDTA-K2抗凝2 ml的全血和等量的PBS互相稀释,用滴管把已稀释好的全血沿着管壁加入至淋巴细胞分离液上,以2 000 r·min- 1离心20 min,收集外周血单个核细胞后将3 ml的PBS加入其中,以1 200 r·min- 1离心10 min,排除上清。从中取出50 μl的外周血单个核细胞,加入Immunotech公司所提供的CD3-PE-Cy5、CD4-PE、CD8-FITC各10 μl,漩涡混匀后室温环境中避光进行15 min的孵育,离心洗涤后,除去上清,将300 μl的PBS加入其中,并混匀细胞,在10 h内完成上机测验。把样品管细胞平均分为2 管,然后取IFN-γ-PE与IL-4-PE各自10 μl加入其中,漩涡混匀后在室温条件下避光孵育15 min,对胞内细胞因子进行染色处理。离心洗涤后去除上清,并将300 μl PBS加入其中,在混匀后进行上机测验。依据EXPO32 ADC Analysis软件对CD4+( CD3+/ CD4+/ CD8-) 、CD8+( CD3+/ CD4-/ CD8+) 、Th1( CD3+/ CD8-/ IFN-γ+) 及Th2 ( CD3+/ CD8-/ IL-4+) 含量予以分析。
1. 3 观察指标
比较两组患儿感染的衰竭器官评分( SOFA) 、慢性健康状况与急性生理学评分( APACHE Ⅱ) 及确诊时血糖值情况。观察两组患儿的免疫功能情况,对两组患儿的存活情况予以观察。
1. 4 统计学处理
数据处理选择SPSS 11. 5 软件包进行,用± s来表示计量资料,行t检验,P < 0. 05 为差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组患儿临床特征比较
观察组患儿的SOFA评分、APACHE Ⅱ评分及确诊时血糖值明显高于对照组,差异均有统计学意义( P < 0. 05) ,见表2。
2. 2 两组患儿免疫功能比较
观察组患儿的HLA-DR活化水平和CD4+/ CD8+显著低于对照组,差异均具有统计学意义( P < 0. 05) ,但两组患者的Th1 /Th2 差异无统计学意义( P >0. 05) ,见表3。
2. 3 两组患儿1 个月存活情况比较
观察组患儿死亡率为55. 56% ( 10 /18) ,明显高于对照组的14. 29% ( 3 /21) ,差异有统计学意义( P <0. 05) 。
3 讨论
脓毒血症主要是由于感染因素的出现而导致全身伴有炎症反应。相关研究显示,应激性高血糖会增加脓毒血症并发症的发生率以及病死率,也可在影响病死率中作为独立的危险因素。若一旦激活了脓毒血症患者的内分泌、神经系统,便随之会增加激素的分泌,如胰高血糖素、皮质醇、生长激素、儿茶酚胺,对胰岛素易产生抵抗,会损伤胰岛B细胞,缺乏足够的胰岛素分泌,在其共同作用下产生应激性高血糖。再加之过度释放的炎症介质加剧了脓毒血症患儿机体炎症反应,伴随脾内树突状细胞缺失,会大幅度削减递呈功能,再就是凋亡的淋巴细胞出现,相继出现激活性障碍在淋巴细胞中减少抗体的产生,抑制或者降低天然的免疫功能,最终致使免疫功能出现紊乱或者失调。
在相关应激性因素中,如感染、创伤等引发的应激性高血糖均会存在不同程度上的高低反应,其血糖升高的幅度越大,可能会导致患者的病情越为严重,均有着较差的预后。因此,危重病患者的预后与胰岛素抵抗及应激性高血糖存在密切的关联性[6]。急性心肌梗死及脑卒中的不良预后与患者出现的应激性高血糖密切相关[7]。为改善患者的预后,临床中常常采取对血糖水平给予严格控制,并强化胰岛素的治疗方式。应激性高血糖在脓毒血症中与患者的预后密切相关,然而当前缺乏高血糖如何参与脓毒血症或者危重病的发病机制[8]。
本研究结果显示,应激性高血糖脓毒血症患儿和正常血糖脓毒血症患儿的性别、年龄及细菌阳性率等基本情况方面是一致的,但应激性高血糖患儿的血糖、SOFA评分及APACHE Ⅱ评分明显比正常脓毒血症患儿的高,表明在对脓毒血症患儿的病情严重程度做出反应,可将应激性高血糖作为重要的反映指标,也进一步说明了血糖水平急性升高将会使得脓毒血症病情进一步发展。
本研究应激性高血糖脓血症患儿的CD4+/ CD8+值和HLA-DR活化水平明显低于正常血糖脓毒血症患儿的水平,表明应激性高血糖脓血症患儿的细胞免疫功能受损程度明显重于正常血糖脓毒血症患儿。对应激性高血糖脓毒血症患儿和正常血糖脓毒血症患儿的存活情况比较后发现,应激性高血糖脓毒血症患儿在1 个月内的死亡率明显高于正常血糖脓毒血症患儿。因此脓毒血症患儿的细胞免疫功能变化与应激性高血糖存在一定的关联性,并会增加患儿的病死率,不利于患儿的预后。临床上若脓毒血症患儿出现应激性高血糖时,为改善预后,可采取胰岛素治疗。
脓毒血症患儿出现细胞免疫功能障碍和应激性高血糖之间的关联性的相关动物实验研究表明,急性高血糖因葡萄糖注射而引发,在5 h内就会降低动物的细胞免疫功能,对单核巨噬系统造成直接的损害,可以推断出急性高血糖的升高会对细胞免疫功能起着直接的调整作用[9,10]。相关研究显示,反向进行胰岛素抵抗和激素的调节会导致脓毒血症患儿的血糖出现异常升高,患者由于其他因素须进行胰岛素治疗或者释放内源性的糖皮质激素均与脓毒症的应激相关,在应激性高血糖中可作为其重要的机制,即被称之为反向激素的机制调节[11,12]。机体的免疫系统会因为糖皮质激素水平的增加而对免疫效应细胞存在的“无应答”和淋巴细胞的凋亡产生诱导而受到损害。相关文献指出,可将胰岛素称之为“抗炎介质”,而“促炎介质”则是高血糖,外周胰岛素会因为脓毒症中的“抗炎”与“促炎”不平衡而出现抵抗[13]。
脓毒血症所引发的预后和细胞免疫功能变化之间的相关性已经得到了证实并获得了广泛的认可,然而是否可以将应激性高血糖作为判断脓毒血症儿童免疫功能和预后的有效指标尚待探讨[14]。本次研究结果显示: 应激性高血糖会对儿童脓毒血症的预后产生影响; 通过对患儿的血糖予以严格有效的控制能明显改善患儿的预后,在疾病过程中不但会有应激性高血糖“副产物”出现,而且此种情况的出现还会对病情的发展产生直接影响[15]。脓毒血症中的细胞免疫功能变化与应激性高血糖之间的关系较为复杂,到底是因为细胞免疫功能障碍而诱导产生应激性高血糖还是因为应激性高血糖对细胞免疫功能产生抑制,难以用简单的因果关系将其解释清楚。因此,我们认为两者均会对脓毒血症的发生及发展过程产生影响,在两者互为因果、相互作用下,再加之均受到原发病相关因素的影响,均会对疾病的转归起着共同决定性影响。
脓毒血症的护理措施 篇7
1 资料和方法
1.1 一般资料选择本院自2012年5月-2015年2月收治的感染患者100例作为观察对象, 分为观察组 (脓毒血症) 50例和对照组 (非脓毒血症) 50例。其中观察组男30例, 女20例, 年龄22~70岁, 平均年龄 (52±5.5) 岁;慢性阻塞性肺疾病5例, 肺炎4例, 糖尿病5例, 心脏病6例, 高血压5例, 呼吸衰竭2例, 消化道疾病10例, 肾功能不全7例, 风湿性免疫系统疾患3例, 急性中毒3例;脓血症分级:脓毒血症20例, 脓毒血症休克10例, 严重脓毒血症20例。对照组男28例, 女22例, 年龄21~69岁, 平均年龄 (53±4.5) 岁;慢性阻塞性肺疾病6例, 肺炎5例, 糖尿病4例, 心脏病5例, 高血压7例, 呼吸衰竭3例, 消化道疾病8例, 肾功能不全8例, 风湿性免疫系统疾患2 例, 急性中毒2 例。两组患者在性别、年龄等一般资料方面比较, 差异没有统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 入选标准入选患者均经医院伦理学委员会批准, 符合1991年美国胸科医师学会和危重症医学会制定的关于脓毒血症的诊断标准, 患者及家属自愿签署知情同意书, 排除恶性肿瘤、梅毒感染、内分泌系统紊乱或激素治疗史人群, 均通过细菌学检测明确诊断, 行X线胸片或CT检查明确感染病灶。
1.3 检测方法患者入院后, 根据无菌要求立即抽取外周静脉血2ml, 静置5min, 3 000r/min离心10min, 分离静脉血清后进行PCT、CRP水平检测。血清PCT采用免疫化学发光法以 (Lumat LB 9507) 分析仪 (德国Brahms公司生产) 进行测定, 敏感度为0.08L。血清CRP采用免疫比浊法以美国Beckman coulter公司产品全自动生化分析仪进行测定, 敏感度为1mg/L。所有操作严格按照说明书进行。
1.4 观察指标观察患者的尿培养、痰培养、腹水培养和脓液培养化验结果。比较两组PCT、CRP水平与患者预后的关系。
1.5 疗效评价标准经1周系统治疗, 对观察组患者的临床疗效进行评定, 其中, 有效:患者临床症状、体征明显改善;无效:患者临床症状、体征无变化;死亡:病情恶化, 临床死亡。
1.6 统计学分析采用统计学软件SPSS16.0进行数据分析, 计量资料采用均数±标准差表示, 组间比较采用t检验, 计数资料采用率比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
2 结果
2.1 两组患者的血清PCT、CRP水平比较观察组PCT、CRP水平均显著高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组疗效情况观察组治疗有效20例, 无效15例, 死亡15例;对照组有效22例, 无效14例, 死亡14例。
注:与对照组比较, *P<0.05。
2.3 观察组血清PCT水平监测与病情变化的关系观察组死亡患者的血清PCT水平监测结果明显升高;无效患者血清PCT水平随病情加重逐渐上升;有效患者血清PCT水平随病情改善明显下降 (P<0.05) 。见表2。
注:与第1天比较, *P<0.05。
2.4 观察组血清PCT水平与患者预后的关系观察组50例脓毒血症患者, 其中, 血清PCT水平≥10ng/ml者10例, 死亡8例, 病死率80%;血清PCT<10ng/ml者40例, 死亡7例, 病死率为17.5%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
脓毒血症可累及多个系统或脏器, 有些伴有严重感染的患者体温上升并不明显, 不能确定细菌性感染和非细菌性感染, 临床医生不能在未获得确切的感染证据就给给予抗生素进行抗感染治疗, 避免抗生素的不合理使用。体温的高低对脓毒血症预后的评价不具有明显的价值, 因此, 在临床工作中, 对于脓毒血症早期识别是十分严峻的挑战。近年来, 抗感染治疗相比之前有了长足进步, 但脓毒血症的病死率仍高达40%。
血清PTC是降钙素的前肽, 不会降解为降钙素, 含116个氨基酸, 由特意蛋白酶将其剪切为降钙素、降钙蛋白和N-末端残基, 并不受体内激素水平的影响, 正常存在于甲状腺及中枢神经系统, 生理情况下, 由甲状腺C细胞产生。内毒素细胞或细胞因子抑制PCT分解成为降钙素, 导致血清PCT释放入血, 促进血中血清PCT水平升高, 因此, 血清PCT是评价全身炎性反应的主要指标。
在90年代初期, 有关学者对ALI标志物进行研究[2], 发现在创伤应激、炎症反应等出现感染严重程度较高的情况下, 血清PCT水平会显著升高, 未感染的健康成年人血清PCT水平<0.1ng/ml, 相反, 若患者伴有病毒性感染、免疫性失衡、恶性肿瘤时, 指标变化较小。但在严重创伤、炎症反应的患者血清PCT水平会升高。有报道表明[1], 危重症患者的肝脏及肺脏组织内含有血清PCT水平呈显著增高, 升高水平可以反映脓毒血症的严重程度及预后, 与神经内分泌细胞以外的其他细胞大量分泌有关。临床通过血培养或痰培养作为脓毒血症的金标准, 但该项检查结果给出时间往往超过48h, 不能为临床及早提供报道结果, 最终错过最佳诊疗时机。研究表明[2], 降钙素原是评价全身性炎症反应活跃程度的指标, 影响降钙素原水平与感染器官、细菌种类、炎症程度呈正相关。目前, 国际医学界已经将血清PCT定义为全身炎症反应性标志物。
本文结果表明, 脓毒血症与非脓毒血症患者的血清PCT、CRP水平有显著差异性, 脓毒血症死亡组患者的血清PCT水平监测结果随时间的逐渐延长而明显升高 (P<0.05) ;无效组血清PCT水平随病情加重逐渐上升 (P<0.05) ;有效组血清PCT水平随病情改善明显下降 (P<0.05) 。50例脓毒血症患者中, 血清PCT水平≥10ng/ml者病死率更高 (P<0.05) 。说明血清PCT水平与脓毒血症患者的病情严重程度呈正相关性。
综上所述, 血清PCT、CRP水平可作为脓毒血症患者病情程度判定的重要指标, 为疾病的预后提供了重要价值, 值得推广。
摘要：目的:探讨血降钙素原 (PCT) 、C反应蛋白 (CRP) 水平对脓毒血症患者预后的临床意义。方法:选择本院近期收治的感染患者100例, 分为观察组 (脓毒血症) 50例和对照组 (非脓毒血症) 50例, 比较两组PCT、CRP水平对患者预后的影响。结果:观察组患者的PCT、CRP水平显著高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:PCT、CRP水平可作为脓毒血症患者病情程度判定的重要指标, 检测具有临床意义。
关键词：脓毒血症,血降钙素原,C反应蛋白,临床意义
参考文献
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