低钙血症（共8篇）
低钙血症 篇1
母犬产后低钙血症亦称产后癫痫或泌乳期惊厥, 是母犬分娩后发生的一种严重的代谢紊乱性疾病。该病主要以低钙血和运动神经异常兴奋而引起的肌肉强直性痉挛为特征, 同时伴发呼吸增速等病症, 为阵发性疾病, 多发于分娩后10~20天的小型或中型多产仔母犬。在治疗1个病例的过程中, 对血钙离子浓度进行了监测, 用以探明血钙离子浓度与临床症状轻重程度的关系, 以期为临床工作者提供参考。
1 发病情况
养犬户赵某饲养一只长毛狮子犬, 1岁半, 体重5kg, 2013年5月产下5只仔犬, 产后第8天发病。王某饲养狮子犬, 3岁, 营养较差, 于2013年6月分娩产下4只仔犬, 在产后2周发病。
2 临床症状
该病发生于产后1~4周, 经常是突然发作。开始表现不安、兴奋、流涎, 四肢强拘, 迅速发展为肌肉震颤, 全身肌肉间歇性或强直性痉挛, 可视黏膜轻度发绀, 嘴角流涎, 张口喘气, 呼吸急促达120~200次/分钟, 心跳达160~200次/分钟, 有的体温升高达40~41.5℃, 嘴唇面部出现颤动, 个别病例无法自行走动而呈游泳状划动。该病经过较急, 如不及时治疗很容易窒息死亡。血液生化指标检查:两个血样血钙浓度分别为4.26mg/100m L和4.85mg/100m L, 均低于正常指标9.30~11.70mg/100m L, 血清无机磷测量分别为1.86mg/100m L和2.6mg/100m L正常指标为2.7~5.70mg/100m L, 其中血钙浓度越低, 病犬症状越严重。
3 治疗
用10%葡萄糖酸钙10~20m L、地塞米松2mg/kg体重、5%葡萄糖生理盐水40m L/kg体重, 每日1次。盐酸氯丙嗪按2mg/kg体重肌肉注射。严重病例可连续静注葡萄糖酸钙2~4天。为巩固疗效, 患犬症状消失后, 坚持每日口服0.5g钙片, 或灌服骨头汤, 肌肉注射维生素D或口服鱼肝油。
4 预防
该病主要发生于小型犬, 尤其是狮子犬、博美犬和京巴等, 常发生在产后14~28天的产仔母犬, 发病突然, 没有先兆, 但有时可能与维生素B1缺乏相混淆。为防止错误诊断, 可在支持疗法的同时, 作血钙离子浓度的测定。补钙能明显好转者需要连续补钙3~5天, 同时补充维生素D或鱼肝油, 可以治愈。
哺乳母犬低钙血症与年龄和胎次有关, 3岁母犬产仔多, 妊娠期和哺乳期没有得到充足的营养, 饲料中钙含量少, 长期处于缺钙状态, 特别在母犬妊娠和分娩后, 胃肠消化道吸收机能降低, 肠道所吸收的钙量减少, 钙的储备量降低, 不能及时补偿, 产后钙大量消耗, 容易导致该病发生。为预防发病, 在妊娠和产后的饲料中增加一定量的添加剂, 并同时喂服维生素D300IU, 以满足犬对钙的需求, 有效预防该病的发生。
增加户外活动量, 母犬平时要多运动、多晒太阳, 辅助钙质的吸收, 便可预防该病发生。日常多饲喂一些骨头汤、青菜等含钙和维生素较多的食物。口服维生素AD胶囊和鱼肝油。在哺乳期间, 母犬由于大量分泌乳汁, 容易造成钙质大量流失。为了防止抽搐症的复发, 在发病期间与幼犬隔离, 对幼犬进行人工哺乳, 以改善母犬的营养, 促进母犬的康复。
5 小结
母犬产后低血钙症是一种代谢性疾病, 产后血钙浓度急剧下降是引起病的直接原因[1]。据调查, 发病母犬的饲料大都以肉食为主。有资料介绍, 肉中钙含量较低, 钙磷比例为1∶20。食物中钙磷最适比例为1.2~1.4∶1, 由于食物中钙磷比例失调, 使犬长期处于缺钙状态。因母犬分娩后胃肠道消化吸收机能降低, 导致肠道吸收的钙质显著减少。特别在怀孕后期, 随着胎儿发育消耗量的增加和胃肠吸收能力的减弱, 致使骨骼中钙的储备降低, 无法补偿产后大量消耗的钙, 因此为了预防此病的发生, 建议在母犬妊娠和哺乳期的饲料中适量添加钙离子, 以满足犬对钙的需要。
另一方面, 由于母犬产后癫痫突然发病, 来势凶猛, 严重抽搐、痉挛、口吐白沫, 只有及时治疗, 才有可能治愈。笔者对上述病例正是采取了早诊断、早治疗的措施, 在治疗过程中主要采取补钙与对症辅助治疗相结合的综合疗法, 病犬全部治愈。
参考文献
[1]钟万全, 王瑞霞.母犬产后低钙血症的防治[J].吉林畜牧兽医, 2009, 01:51-53.
低钙血症 篇2
病例介绍：患儿，女，孕28+5周因母亲“边缘性前置胎盘、胎膜早破一天”剖宫产娩出，出生体重1.2kg，Apgar评分不详，生后不久出现呻吟，无吐沫，无青紫苍白，无抽搐尖叫，无呕吐腹胀。入院查体：T35.0℃，P130次/分，R45次/分，精神一般，呼吸稍促、轻度吸气性三凹征，双肺呼吸音粗，未及啰音，心腹阴性，四肢活动可，肌张力稍弱。入院后查电解质Ca2.13mmol/L，Ka4.34 mmol/L，Na138 mmol/L，血气提示轻度呼吸性酸中毒。患儿入院后呼吸困难进行性加重，诊断“早产儿，极低出生体重儿，新生儿肺透明膜病”，予气管内滴入“固尔苏”、nCPAP辅助通气及对症支持治疗，呼吸情况好转。入院次日患儿不明诱因出现心率减慢，70次/分左右，面色苍白，无抽搐，心电图示：窦性心律，QRS波低电压，二度II型房室传导阻滞。急查电解质Ca1.13mmol/L，Ka4.65 mmol/L，Na136 mmol/L，即予10%葡萄糖酸钙2ml/kg与10%葡萄糖等量混合后缓慢静脉推注，心率逐渐恢复至正常，面色渐红润，血压70/45mmHg，连续补充葡萄糖酸钙3天，复查血钙维持在2.1-2.3 mmol/L，未再发生类似情况。
新生儿窦性心律是由窦房结中的P细胞完成的，受交感和迷走双重神经支配，尤以后者为主。本例患儿窦性P波并不少且形态正常，提示窦房结产生的激动及心房除极正常，迷走神经张力并不高；其心率减慢系房室传导阻滞（Atrioventricular Block，AVB）所致，即激动下传到心室障碍或/和心室肌未应答。QRS波形态正常，Q-T间期极度延长，以致下一次P波落在Q-T间期上导致脱落，QRS波数量较P波减半，呈现规律的2：1传导阻滞[1]。
该患儿血钙明显降低，予10%葡萄糖酸钙静推后心率明显上升，提示低血钙与心律失常呈因果关系。由于P细胞的动作电位没有明显的2期，故血钙降低对P细胞动作电位复极化期无明显影响，因而窦性心率仍处于正常频率，如此时心电图中出现缓慢的窦性心律，则提示可能是窦房传导阻滞。钙离子的缺乏使得房室结及心室肌细胞第2相缓慢复极期Ca2+内流的速度更加缓慢，动作电位的第2相平台期明显延长，房室结及心室肌细胞在一次激动后尚处于绝对不应期，对窦房结产生的下一次激动不应答，从而导致心电图上显示的窦性P波虽并不少，但下传到心室的减少，从而心室率减半，房室率比呈规律性的2：1[3]。有报道称新生儿低钙血症时出现AVB的发病率约6%，但在其他年龄组的儿童或成人因血钙降低而发生AVB的情况却罕见报道，这可能与新生儿心率快有关，心电活动不应期相对较短，一旦不应期延长，窦房结发出的高频激动就有可能落在绝对不应期、出现心肌不应答的电生理现象有关[2]。本例中虽查血钾重度增高，但同时标本提示重度溶血，同时心电图也未见明显T波的改变，考虑与标本溶血相关性较大。
正常胎儿可于妊娠后3个月通过胎盘的主动转运从母体摄取充足的钙，而早产儿，尤其是<32周的早产儿，因缺少此过程而导致体内贮钙少，加上刚出生后几天血中降钙素高、甲状旁腺相对抑制及维生素D代谢异常而导致低血钙。若患儿再合并窒息缺氧、RDS、溶血等，则发生低血钙的可能性更大。文献报道低钙所致的心律失常发生于生后3d，尤其是24-48h内，因为此时降钙素水平相对高，甲状旁腺相对抑制状态尚未解除，该患儿系早产且合并RDS，且发生时间为生后48小时内，与文献报道相符。故对有存在低钙危险因素如窒息、早产等的危重患儿，尤其是出现心率下降、心音减低、苍白、易惊、呼吸暂停等早期表现时，应及时测定电解质，尽早发现异常进行处理，如果有条件进行血清离子钙测定，则准确性更高。
严重低钙患儿一般给予2ml/（kg.次）的10%葡萄糖酸钙，以5-10%葡萄糖稀释一倍缓慢滴注，并严格观察患儿心律、心率及有无惊厥等表现；普通低钙或症状控制的患儿可给予口服；而合并窦性心动过缓的则可针对性地运用阿托品、异丙肾上腺素等行抗迷走神经治疗。另外，低血钙患儿常同时合并其他电解质异常，如低镁等，需及时发现。
参考文献：
[1] Battiste CE.Prolonged QT interval and 2：1 atrioventricular block [J] Kans med， 1993，94（1）：16
[2] 林毓群. 新生儿低钙血症导致2∶1房室传导阻滞. 中华心血管病杂志， 2005（02）： p. 86.
哺乳母犬低钙血症病例分析 篇3
1 发病情况
1996年6月至2008年12月期间, 我院先后诊治200余例患低钙血的病犬, 其中180例为小型玩赏犬, 占发病总数的90%。中型犬发病率相对较低, 占发病总数的10%, 以2～3岁母犬发病最多, 4岁以上的母犬发病率较少, 从发病胎次上看第一胎发病率高, 三胎以上发病率较低, 从产仔数上分析, 以产4只以上的母犬容易发病, 产仔数3只以下的母犬发病较少。产仔数6只以上的母犬发病率最高, 从发病时间上看, 以产后5～29 d容易发病, 以20～29 d发病率最高, 占总发病数的50%, 产仔数愈多的母犬, 发病时间愈早、病情愈重。
2 临床症状
病犬表现为急躁, 张口呼吸, 开始表现兴奋不安, 流涎。步态强拘或全身瘫软, 卧地不起, 很快发展到肌肉震颤, 全身肌肉间歇性或强直性痉挛, 角弓反张、四肢游泳状划动, 张口伸舌, 个别病例由于上下齿碰击时, 舌头被咬破出血, 口吐白沫, 呼吸急促, 可达100～220次/min, 心跳亢进, 150～180次/min, 体温高达39.5～42℃, 个别病例保持正常体温, 本病经过较急, 如不及时治疗, 很容易窒息死亡。
3 防治措施
3.1 治疗
一般情况下, 用10%葡萄糖酸钙10～20 mL (补钙量根据发病程度及病犬大小酌情增减) , 5%葡萄糖氯化钠100～200 mL, 复方氯化钠20 mL, 辅助治疗药 (肌苷、ATP、果糖苷、地塞米松或氢化可的松等缓慢静脉滴注) , 每日一次, 多数病例1～2次即可治愈。严重病例可连续注射2～4次葡萄糖酸钙, 在患犬症状消失后, 应坚持口服葡萄糖酸钙口服液、钙片、骨头汤、鱼肝油、维生素D3, 同时能断奶的断奶, 采取人工补乳, 以利母犬恢复。
对体温较高、呼吸急促的病犬, 可在头部敷以凉毛巾或冰袋或腹部用70%的酒精涂擦, 以利降温, 持续高烧者, 应用柴胡注射液, 双黄连或清开灵注射液等药物降温, 对舌头伸出口外者, 不可强行送入口中, 以免造成呼吸与散热障碍。为防止继发感染, 必要时可同时肌注或静脉滴注抗生素, 也可加入抗病毒药。
3.2 预防
对小型高产母犬, 在妊娠和哺乳期间要保持充足的营养, 尤其是钙质和维生素D, 如多喂一些骨头汤, 多种钙质或钙片, 并给予维生素D或鱼肝油, 对产仔较多的母犬, 应实行母子分开, 定时哺乳, 幼犬逐渐长大后, 实行人工哺乳半天, 母犬哺乳半天, 并尽早训练幼犬进食, 以减轻母犬的负担。
4 典型病例
4.1急性发作病例
小犬体重3～7 kg, 第1胎。生4～6只小犬, 当母犬喂至10 d时, 突然发病, 四肢僵直, 头向后仰, 全身肌肉不时抽搐, 呼吸急促 (120～180次/min) , 张口流涎。体温39.5～42℃, 心跳亢进、初诊为急性低钙血症, 应用10%葡萄糖酸钙注射液10～20 mL, 加5%葡萄糖氯化钠100 mL, 地塞米松5 mg, 肌苷2 mL, 维生素C 2 mL, 加适量的抗生素, 一般加氨苄西林钠0.5 g, 混合后前肢静脉滴注, 随着液体的输入, 病犬症状逐渐减轻, 直到消失, 病犬随着症状减轻, 食欲、饮欲恢复正常, 母犬行走灵活, 体温恢复正常, 根据情况可进行第2次补钙, 建议给母犬增加食物中钙质和多种维生素, 尤其注重维生素AD3的补充, 仔犬20 d建议断奶, 后经追访母犬健康。
4.2 慢性病例
病犬为产后30 d, 产仔5只。多为喂完奶后发病, 表现全身发软, 不愿行走, 走路摇摆、张口呼吸、来诊或来电话咨询, 初诊为产后低血钙, 因病症较轻, 主人因没有时间来给病犬输液, 我院建议给病犬口服葡萄糖酸钙口服液, 每次10～20 mL, 每日2～3次。鱼肝油胶丸1～2粒, 1～2次/d。连续用药3～5 d, 后经追访病犬痊愈。
5 小结与讨论
5.1 哺乳母犬低钙血与品种有关系
从发病情况看, 小型犬发病较高, 占发病总数90%, 且多发与鼻头较长的犬。如:京巴犬与西施犬杂交的后代, 博美犬, 小鹿犬。短鼻子京巴犬, 中型犬。
5.2 哺乳母犬低血钙症的发病时间与产仔的关系
母犬一胎产仔多少与本病有密切的关系, 产仔多, 母犬乳汁分泌的多。从临床统计的数字分析可以看出, 一胎产仔数在3只以下的母犬很少发病;产仔数超过4只时, 即容易引起该病的发生, 并且产仔越多, 发病时间越早, 一胎产仔数5～7只的母犬多于分娩后5～14 d内发病;一胎产仔数3～4只的母犬, 多于分娩后21～35 d内发病;产仔数3只以下者, 很少发生本病, 即使发生也多在分娩4周以后, 并且症状也比较轻, 这主要因为随着一胎产仔数的增加, 母犬在妊娠及哺乳期间, 体内的钙质损耗多, 当这种损耗得不到很好的补充时, 就容易导致本病的发生。
5.3 哺乳母犬低钙血症与年龄、胎次的关系
从我院来诊的200多余例患犬的情况分析, 1～3岁的年轻犬最容易发生本病, 其次为3～4岁的母犬, 4岁以上的母犬很少发病;从胎次上分析, 基本与年龄的情况相吻合, 主要发生于第一、二胎的年轻母犬, 4胎以上的母犬发病较少, 这可能与年轻母犬产仔数多, 母性好, 且身体尚未完全发育成熟有关, 因此不要在母犬性成熟后马上就配种, 最好等到母犬完全体成熟以后, 再进行配种。
5.4 治疗中应注意几个问题
低钙血症 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
从2008年1月至2011年12月这段时间, 我科总共治疗新生儿896例, 其中早产儿192例, 足月儿704例。患儿入院后常规查电解质, 进行血钙测定。其中发生抽搐的226例, 均进行多次血钙测定。血钙测定896例中低钙血症者186例, 其中男102例, 女84例;日龄～48h 48例, ～21d 121例, ～28d 17例。其发病时间为生后0.5h～28d。新生儿低钙血症的发生与胎龄和出生体质量有关不同, 见表1、2。
1.2 临床表现
新生儿低钙血症临床症状轻重不一。主要是神经、肌肉的兴奋性增高, 表现惊跳、手足搐搦、震颤、惊厥等。新生儿抽搐发作时常伴不同程度的呼吸改变、心率改变和发绀, 或因胃肠平滑肌痉挛引起严重呕吐、便血等胃肠症状。最严重的表现是喉痉挛和呼吸暂停。新生儿低钙血症临床表现的严重与否和钙值的高低无一定关系。特别是早产儿, 在严重低钙血症时, 没有临床症状。许多早产儿在出生后很快发生血钙降低, 其降低程度一般与出生日期成反比, 但常缺乏特异体征, 这与早产儿容易发生贫血及酸中毒、血清游离钙与总钙比值相对较高相关。新生儿低钙血症在发作间期患儿稳定, 查体可有踝阵挛可阳性, 腱反射增强, 肌张力稍高。继发性低钙血症多与蛛网膜下腔出血或脑室出血, 新生儿化脓性脑膜炎, 新生儿黄疸、围生期窒息, 新生儿感染性肺炎和新生儿腹泻等有关。
1.3 治疗
(1) 治疗原发病。 (2) 补钙:出现惊厥及其他明显神经肌肉兴奋症状时, 应静脉补充钙剂。可用10%葡萄糖酸钙每次2mL/kg, 以5%葡萄糖液稀释一倍缓慢静注 (1mL/min) , 以免注入过快引起循环衰竭和呕吐等毒性反应。必要时可间隔6～8h在给药一次。若症状在短时期内不能缓解, 应同时给予镇静剂。钙剂连用3d, 治疗3d后查血钙。如果患儿无惊厥及神经肌肉兴奋症状, 血钙上升达1.88mmol/L, 则口服给予钙剂。如果患儿持续惊厥或其他明显神经肌肉兴奋症状无好转, 血钙不上升或上升不明显, 则继续静脉补钙3d, 同时立即查血镁, 如果患有低镁血症, 给予静脉补镁, 剂量为25%硫酸镁0.2～0.4mL/ (kg·次) , 连用3d, 同时补充维生素D。多数患儿血钙在1周内恢复正常, 少数患儿血钙恢复较慢。 (3) 对症治疗:给予患儿维持血糖稳定水平, 维持水、电解质平衡, 镇静, 利尿、营养神经细胞和纠正酸碱平衡紊乱。 (4) 预防:早产儿在全部静脉营养时, 在输注液中加10%葡萄糖酸钙5mL/ (kg·d) , 24h均匀泵入, 来预防低钙血症。
2 讨论
新生儿低钙血症引起惊厥的常见原因之一, 其原因很多。新生儿正常血清总钙2.25～2.75mmol/L (9～11mg/dL) , 当血清总钙<2.0mmol/L (8mg/dL) 或血清离子钙<0.9mmol/L (3.6mg/dL) 称为低钙血症, 可引起惊厥及其他明显神经肌肉兴奋症状。
临床研究表明, 在新生儿中, 过期产儿、巨大儿的发生率较足月儿高。体质量越低, 出生年龄越小, 低钙血症的发生率越高。当新生儿出生时存在宫内窘迫, 出生时有缺氧, 其母患有糖尿病, 妊娠高血压综合征, 甲状腺功能亢进及剖宫产、喂养不当等因素时新生儿低钙血症发生率高。
2.1 低钙血症的病因
2.1.1 早期低钙血症
发生于生后48h内, 是一种较常见的, 无症状的类型。多见于 (1) 早产儿或低出生体质量儿、一过性假性甲状旁腺功能减退症 (终末器官对PTH一过性相对的抗药性) 。 (2) 糖尿病母亲的新生儿:低镁血症降低PTH的分泌。因巨大儿的骨骼较大, 需要较多的钙, 提高了降钙素的分泌。 (3) 休克综合征、RDS和严重败血症:产生大量细胞外磷酸盐, 导致血钙降低。 (4) 存在宫内窘迫和围生期窒息的新生儿。
新生儿低钙血症早期的发病原因存在以下因素: (1) 新生儿可存在一时性甲状旁腺功能不足或甲状旁腺功能抑制, 造成新生儿分泌甲状旁腺激素低下, 其母在妊娠后期, 母亲的血钙通过主动转运逆浓度差由胎盘进入新生儿循环血液中。造成新生儿血钙增加, 其结局使胎儿甲状旁腺功能受到抑制。新生儿出生后, 来自母亲的血钙停止, 但新生儿的甲状旁腺仍处于抑制状态, 造成新生儿的血钙立即降低, 出现新生儿早期低钙血症。国内外近几年来, 提出宫内钙代谢的新观点[1], 孕妇在怀孕中期产生甲状旁腺素相关蛋白, 其能直接作用于胎盘上甲状旁腺素受体产生环磷酸腺苷, 或直接刺激1, 25-二羟基维生素D3产生, 增加血钙经胎盘由母体向胎儿运输。分娩后, 这一转运中断, 使新生儿血钙下降。 (2) 胎儿存在宫内窘迫和围胎龄越小和新生儿出生体质量越低, 其甲状旁腺和肾脏功能很不完善, 产期窒息时, 会造成HIE或 (和) 颅内出血, 尤其脑室出血。脑缺氧会引起钙通道开放, 使游离血钙向脑细胞内转移, 使血钙降低。同时血钙降低, 更加重脑损伤, 形成恶性循环。另一方面脑缺氧使机体糖分解及组织蛋白分解增加, 血磷酸释放到细胞外液, 与血中钙离子拮抗, 更易出现低钙血症。窒息的程度越重, 血钙降低越明显[2]。 (3) 另外其母患有糖尿病, 妊娠高血压综合征, 甲状腺功能亢进及剖宫产、喂养不当等因素时新生儿低钙血症发生率高。
2.1.2 晚期低钙血症
指出生48h后发生的低钙血症。是一种较少见的、大多都有症状的类型。主要有以下几种情况。 (1) 母亲原因:母亲甲状旁腺功能亢进、维生素D缺乏, 抗惊厥治疗 (采用苯巴比妥或苯妥英钠) 、吸毒。 (2) 患儿原因:提供太多的磷酸盐 (牛奶含磷酸盐较高) , 先天性镁、钙或维生素D吸收障碍;原发性甲状旁腺功能低下 (Di-George综合征, CATCH22综合征) , 甲低。 (3) 其他原因:碱中毒 (呼吸性, 代谢性) 、输注碳酸氢钠、枸橼酸盐 (例如在换血时) 等只减少钙的离子而总的钙值正常。利尿剂、茶碱, 咖啡因 (高钙尿) 。输注脂肪、游离脂肪酸、光疗、肝功能不全 (25-羟-维生素D形成减少) 、肾功能不全 (1, 25- (OH) 2-维生素D形成减少) 。
2.1.3 出生3周后发生的低钙血症
可存在甲状旁腺功能减退的患儿, 多伴有维生素D缺乏或体内维生素D代谢缺陷。一般给予钙剂和维生素D后。如果给予上述治疗后患儿血钙仍低, 可能有先天性永久性甲状旁腺功能低下, 多见于患儿甲状旁腺发育不全或功能低下, 常合并胸腺发育不全。或存在先天性暂时性甲状旁腺功能低下, 由母亲甲状旁腺病理性过功能亢进引起, 可能有甲状腺瘤;同时感染和某些医源性因素也是此阶段新生儿发生低钙血症的原因之一。
2.2 治疗体会
2.2.1 补钙
对早期低钙血症要积极给予静脉补钙, 以尽快纠正低钙血症。对长期或晚期低钙血症患儿应口服钙盐2～4周, 使新生儿血钙维持在2～2.3mmol/L。对于存在脑损伤的新生儿, 要慎用钙剂;对存在低钙血症伴有酸中毒时, 应先静脉补充钙剂, 后静脉给予碱性药物, 避免纠正酸中毒后血钙继续降低, 导致惊厥或抽风。新生儿高胆红素血症进行蓝光照射前, 常规进行血钙检查, 血钙低则在光疗中发生惊厥或喉痉挛, 应先静脉补充钙剂后在给予蓝光照射进行光疗。
2.2.2 补镁
新生儿低钙血症同时存在新生儿低镁血症, 静脉补钙效果不佳, 惊厥不易控制, 同时导致血镁更加降低, 要积极给予镁剂治疗, 0.2～0.4mL/ (kg·次) , 每日一次, 深部肌注, 一般连用3d。
2.2.3 补充维生素D
当新生儿患有甲状旁腺功能不全者, 必须长期口服钙剂, 同时给予维生素D210000～25000U/d口服, 要定期监测血钙水平, 根据血钙水平调整给予维生素D的剂量。
2.2.4 调整饮食
尽量给予新生儿母乳喂养, 母乳中钙磷比例适当, 利于肠道在吸收。如果给予混合喂养或人工喂养, 则应用钙磷比例适当的专用奶粉。早产儿给予早产儿专用奶粉。
2.2.5 治疗原发病及对症处理
新生儿低钙血症, 需要积极治疗原发病。患儿原发病治愈, 低钙血症也随之改善, 因此治疗原发病为治疗新生儿低钙血症的必要环节, 同时也要积极给予对症处理。
参考文献
[1]张烁.宫内钙代谢的新观点[J].国外医学儿科学分册, 1993, 4 (4) :184.
低钙血症 篇5
1 围产期奶牛低钙血症(乳热)的研究历史
早在1793年时,国外已经有围产期奶牛发生瘫痪的记录,并认为其发病原因与分娩后分泌初乳有关[6]。早期的兽医教科书将乳热描述为在分娩前或分娩时的若干天奶牛发生的不能站立的现象。起初通过给奶牛灌服明矾、硝酸钾、酒石酸钾与煮沸的啤酒或烈性酒的混合物来治疗该病。1845年,F.Clat-er[7]提出采用分娩后放血来预防敏感牛发生乳热的理论,建议每头牛大约需放血10品脱。1897年,Schmidt提出发生该病的原因是由于产后乳房内形成了神经毒素,通过血液循环影响了中枢神经系统和肌肉,此外还准确描述了奶牛发病后的症状,这与目前对该病症状的描述基本一致。Schmidt建议的治疗措施是乳头注射碘化钾溶液。尽管关于发病机理的理解是错误的,但采用该方法治疗后发病牛的死亡率可减少16%~50%,临床效果不错[8]。人们对乳热这种疾病的认识已经有两百多年的历史,但是直到20世纪20年代才逐步认识到该病与血钙降低及甲状旁腺功能异常的关系。1929年,P.A.Fish[9]研究发现,正常奶牛的血钙含量与血磷含量之比为1∶9,而患病奶牛的血钙含量与血磷含量之比为1∶31(与现代认为的比例并不一致)。1932年,W.S.Little[10]研究证明,有乳热临床症状的患病奶牛的血钙水平约是正常奶牛血钙水平的50%,血钙含量越低临床表现越明显。1925年,H.Dryerre等[11]建立了应用静脉补充钙剂治疗乳热的方法。1940年,R.Sporri等[12]报道了静脉注射葡萄糖酸钙可以纠正因患乳热导致的心室收缩延长和心肌衰弱,这种疗法直到今天仍然在广泛使用。后来人们将血钙浓度的突然降低归因于日粮中的钙量不能满足分泌初乳的需求。Little认为,奶牛产后每产出13 L初乳,需要消耗的钙为奶牛维持正常生理状态所需钙量的6倍。因此,他建议奶牛妊娠后期日粮中应该添加更多的氧化钙,以满足分泌初乳的需要。随后研究者认识到,维生素D的类似物可以促进钙的吸收,对预防低钙血症有重要作用[13]。1968年,J.W.Blunt等[14]建立了通过肌肉注射维生素D类似物预防奶牛低钙血症的方法。1976年,B.F.Sansom等[15]研究发现,甲状旁腺分泌的PTH可以促进维生素D3在肝脏转化为1,25-(OH)2 VD3,促进肠道对钙和磷的吸收,并增加骨钙的分解速度,从而对血钙水平进行调解。1975年,P.AAMullen[16]研究了补充不同种类的钙剂对乳热的治愈率和复发率,结果发现,乳热的发生与血磷浓度无直接关系,并建议产前一个月饲喂高磷低钙日粮,以刺激PTH的分泌。通过皮下埋植PTH预防低钙血症的方法由J.P.Goff等[17]在20世纪80年代建立,这对预防围产期奶牛低钙血症有一定作用。关于低镁血症与甲状旁腺素及其与低钙血症联系的研究也在20世纪80年代得到验证。目前,广泛应用的防治围产期奶牛低钙血症的方法还包括围产期饲喂阴离子盐型日粮、产后灌服大剂量钙盐凝胶、产前饲喂低钙日粮、缩短干奶期及降低产后初期泌乳量等方法[18]。2国内外常用的防治围产期奶牛低钙血症的方法
人们对乳热这种疾病的认识已经有两百多年的历史,但是直到20世纪20年代才逐步认识到该病与血钙降低及甲状旁腺功能异常的关系。在1925年建立了应用静脉输注钙剂治疗该病的方法。随后研究者认识到维生素D类似物可以促进钙的吸收,对预防低钙血症有重要的作用。直到1968年才建立起通过注射维生素D类似物预防奶牛低钙血症的方法。Goff等人建立了通过皮下埋植甲状旁腺素预防低钙血症的方法。目前,广泛应用的防治围产期奶牛低钙血症的主要方法还包括围产期饲喂阴离子盐日粮、产后灌服大剂量钙盐凝胶、产前饲喂低钙日粮、缩短干奶期及降低产后初期泌乳量等方法[18]。然而现有的这些方法都存在一定的缺点和不足,如阴离子盐日粮适口性低,可降低奶牛的干物质采食量;灌服大剂量高浓度的钙盐凝胶或溶液可引起食道黏膜损伤,造成吞咽障碍[19];饲喂低钙日粮对甲状旁腺素的诱导效果不明显等[20]。国内外常用的防治围产期奶牛低钙血症的方法见表1。
3 国内外常用防治方法的优缺点比较
3.1 静脉补充钙剂
目前,国内常用的此类钙剂为30%硼葡萄糖酸钙注射液,其优点是由于添加了硼,使葡萄糖酸钙在水中的浓度由10%提高到30%,提高了单位体积药物中的钙含量,只需补充较少体积药物即可达到预防或治疗目的。但由于静脉注射的是高浓度钙盐,容易刺激静脉,产生静脉炎;而一旦静脉被针头刺破,钙剂进入组织则会导致肌肉坏死;此外,针刺颈静脉会对奶牛产生一定应激。该方法不适合农户自己操作,只能由专业兽医进行治疗,因此使用较不方便。国外产品还考虑到该病可能伴发低镁血症,或者是由于低镁血症导致了低钙血症,常在30%硼葡萄糖酸钙注射液中添加一定量的次磷酸镁[21]。
3.2 口服高浓度钙盐凝胶/口服液
该方法虽然克服了静脉给药易使奶牛产生应激、导致静脉炎、肌肉坏死等缺点,但高浓度的钙离子及相关负离子会对奶牛上消化道黏膜产生刺激作用,造成黏膜损伤、脱落,表观上使奶牛产生吞咽障碍,影响采食量[19]。
3.3 围产前期饲喂阴离子盐型日粮
产前饲喂适宜阴阳离子差的日粮可以诱导甲状旁腺分泌PTH,促进骨钙转化为血钙,对低钙血症有一定的预防作用。然而阴离子盐型日粮适口性差,会降低奶牛干物质摄入量,导致能量负平衡,而能量负平衡正是奶牛酮病的原始诱因[21]。
3.4 产前饲喂低钙日粮
产前饲喂低钙日粮的目的是通过饲喂低钙日粮,诱导甲状旁腺分泌PTH,促进骨钙转化为血钙,然而研究表明只有每天的钙吸收量小于20 g时才能产生上述效果,而现有的措施几乎难以实现这一条件,因此饲喂低钙日粮对甲状旁腺素的诱导效果不明显[20]。
3.5 产前注射维生素D3
围产期奶牛产前注射维生素D3可以使之在体内转化为有生物活性的1,25-(OH)2VD3,促进机体对日粮中钙的吸收。但该方法可抑制内源性1,25-(OH)2VD3的生成,停药后易发生低钙血症,而且高剂量时会导致钙化症[21]。
3.6 产前注射或皮下埋植PTH
由于PTH的生物合成没有实现商业化,该方法成本仍较高,不便于推广。此外,PTH的有效剂量接近中毒剂量,使用时容易发生奶牛中毒[21]。因此,该方法只在国外少量牛场进行了研究性应用,未进行大范围推广。
3.7 产后口服氨基酸螯合钙
氨基酸螯合钙类制剂被广泛应用于人体补钙过程,对预防和治疗老年性骨质疏松和孕妇围产期缺钙具有良好作用。氨基酸螯合钙的主要优点包括:含钙量高、吸收效果好、吸收过程不依赖维生素D3、吸收入血后仍以螯合钙的形式转运至细胞中、细胞内螯合钙的解离受机体血钙水平调节、不会损伤肌肉组织、不会出现高血钙症、不影响磷的吸收。王建发等[22]以氨基酸螯合钙、次磷酸镁、葡萄糖等为原料研制了一种用于防治围产期奶牛低钙血症的新型口服液,结果发现,该口服液中含有大量的氨基酸,并且氨基酸螯合钙具有较强的过瘤胃效果。因此,当氨基酸螯合钙进入小肠后以整体形式被吸收入血,既补充了钙,又补充了氨基酸,间接起到了过瘤胃蛋白的作用。同时,由于氨基酸螯合钙的结构是钙离子与α-氨基酸中羧基的氧原子和α-氨基形成多个稳定的五元环螯合结构,因此即使口服液浓度较高也不会造成食道黏膜损伤,故无明显不良反应。
4 小结
低钙血症 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2001年1月～2011年1月收治的26例新生儿低钙血症致房室传导阻滞的患儿作为研究对象,其中男14例,女12例,发病年龄在生后1～20 d。母亲患甲状腺功能亢进者6例,糖尿病母亲患儿8例,新生儿窒息12例。26例中有4例合并低镁血症。其中血清钙在1.2～1.5 mmol/L(游离钙在0.6～0.75 mmol/L)者4例,在1.0～1.2 mmol/L(游离钙在0.5～0.6 mmol/L)者6例,在<1.0 mmol/L(游离钙<0.5 mmol/L)者16例。
1.2 诊断标准
所有入选病例均符合以下标准:(1)血清钙低于1.8 mmol/L或游离钙低于0.9 mmol/L[1],(2)心电监护示2∶1房室传导阻滞,心室率在65～83次/min,(3)体表心电图示Q-T间期延长(Q-T间期>0.2 s)[2]。
1.3 方法与治疗
对出现2∶1房室传导阻滞的患儿临床均给予10%葡萄糖酸钙注射液治疗,剂量为2 ml/(kg·次),以5%葡萄糖注射液等量稀释,以<1 ml/min的速度缓慢静推,根据血钙水平调整给药次数,必要时可每日2～3次,同时对于心率低于80次/min的患儿,可给予异丙肾上腺素治疗,以0.15～0.2μg(kg·min)速度静脉微量泵注射,使心率维持在80次/min以上,根据心率调整速度。同时给予大剂量维生素C缓慢静脉滴注。对于有窒息患儿、糖尿病母亲患儿、母亲患甲状腺功能亢进患儿及人工喂养患儿均给予对症处理,存在酸中毒患儿积极纠正酸中毒。对于临床补钙治疗效果差的患儿应注意查血清镁,合并低镁血症时给予25%硫酸镁治疗,剂量为0.2～0.4 ml/(kg·次),以5%葡萄糖注射液稀释10倍缓慢微量泵维持注射,同时注意监测血压,维持血压在正常范围。
2 结果
26例患儿中22例经过临床积极补钙及对症治疗房室传导阻滞消失,心室率逐渐恢复1∶1传导,2例患儿由于经济原因放弃治疗,2例患儿反复出现2∶1房室传导阻滞,最终心室率逐渐减慢死亡。
3 讨论
心脏有窦房结产生激动,窦房结有起搏细胞及过渡细胞构成,起搏细胞产生电激动,过渡细胞对起搏细胞发生的激动有过滤和调节作用。新生儿窦房结发育不成熟,过渡细胞少,对起搏细胞的过滤和调节作用差,致使窦房结发生的激动不能受到有效的调节和控制,因此,新生儿窦房结的起搏频率不稳定,变化大和变化突然[3]。新生儿房室传导阻滞分为先天性和后天性。先天性者多为Ⅲ度房室传导阻滞,后天性者多由于器质性心脏病如病毒性心肌炎、心肌病以及感染、缺氧、电解质紊乱、药物中毒等所致。其中新生儿低钙血症是引起房室传导阻滞的原因之一。新生儿低钙血症分为早发性和晚发性,早发性于生后2 d内出现,因妊娠后期钙经胎盘输入胎儿的量增加,胎儿轻度高钙血症使甲状旁腺功能受抑制,生后因甲状旁腺素降低而致低钙血症。晚发性多见于人工喂养儿,由于乳制品中含磷高,钙磷比例低,不利于钙的吸收,导致高磷酸盐血症,使血钙降低。而钙离子是心肌电活动中的重要离子,主要维持心肌收缩力,当血清钙降低时,细胞动作电位两相延长,其延长的程度与血清离子钙浓度成正比,在心电图上主要表现为ST段延长,提示心肌绝对不应期延长,结果也表现为Q-T间期延长,Q-T间期明显延长时可引起功能性2∶1房室传导阻滞[2,4,5]。
心脏受交感神经和迷走神经的双重支配。新生儿交感神经兴奋,因此新生儿心率快。当血清钙浓度下降至1.5 mmol/L或游离钙将至0.6 mmol/L以下时,Q-T间期延长,导致窦性P波落在前一个心动周期的绝对不应期内不能下传,引起功能性2∶1房室传导阻滞,其发生率与低钙血症的程度呈正相关,血清钙特别是游离钙浓度越低发生房室传导阻滞的几率越高。
Q-T间期延长伴功能性2∶1房室传导阻滞的临床治疗非常棘手,治疗关键在于尽快恢复房室1∶1传导。据文献报道,Q-T间期>0.6 s是造成突然死亡的最强预测因素,未经治疗,临床死亡率达83%～91%[4]。另外需注意的是,影响心室率的主要是血清游离钙离子浓度,因此,在临床上有大部分患儿血清钙<1.5 mmol/L,但并没有出现房室传导阻滞,这与血清总钙降低,但游离钙浓度并未低于0.5 mmol/L以下有关。血清游离钙浓度还受到多种因素的影响,如缺氧窒息、酸中毒、血清白蛋白水平、糖尿病母亲等,因此,对于有明确窒息缺氧史、酸中毒及糖尿病母亲患儿应定期监测电解质,了解血清钙特别是游离钙的动态变化,出现游离钙下降,应积极补钙治疗,一旦出现2∶1房室传导阻滞,心室率<80次/min以下时,应给予异丙肾上腺素治疗以维持正常循环。新生儿低钙血症致房室传导阻滞心率减慢时,临床应用阿托品增快心率治疗效果差,与文献报道一致[5]。在补钙同时,应注意补充维生素D及其衍生物以促进肠道对钙的吸收。另外,新生儿低钙血症致房室传导阻滞更易出现在早产儿,这与钙离子的吸收与25-OHD的含量有关,而25-OHD直接与胎龄有关,胎龄越小,25-OHD含量越少,且早产儿25-OHD向1,25-(OH)2D转化能力低下,尿磷排出减少及肾cAMP对PTA反应低下,故早产儿更易发生早期低钙血症[3]。
总之,在临床工作中,对于早产儿、有明确窒息缺氧史患儿、糖尿病母亲患儿、母亲患甲状腺功能亢进患儿等应注意监测电解质,特别是游离钙的动态变化,这就要求我们在工作中注意,当新生儿心率<80次/min时,临床应用阿托品等增快心率药物效果差时,应注意及时复查电解质,尤其是血清游离钙的变化,当游离钙<0.5 mmol/L时应警惕2∶1房室传导阻滞的发生。在积极补钙治疗同时,应积极治疗原发病。如经积极补钙治疗,患儿血清钙无明显改善,且惊厥不易控制时,应注意是否合并低镁血症,无条件查血清镁的,可临床试用25%硫酸镁治疗。如果经过积极补充钙剂及其衍生物治疗,血清游离钙浓度不增高,反而进行性降低,则预后凶险。
参考文献
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低钙血症 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年2月-2013年4月在笔者所在医院进行甲状腺手术的患者73例, 男52例, 女21例;年龄14~73岁, 平均 (45.3±7.2) 岁。疾病类型包括有甲状腺瘤、结节性甲状腺肿、甲状腺功能亢进、甲状腺和甲状腺炎, 它们依次为32例 (43.84%) 、24例 (32.87%) 、11例 (15.07%) 、6例 (8.21%) 。
1.2 方法
1.2.1 临床手术方法
对本文73例患者全部采取临床手术治疗, 当中手术类型包括有双侧腺叶全切除术、双侧次全切除术、一侧腺叶全切除术+对侧次全切除术、单侧腺叶次全切除术以及一侧腺叶全切除+对侧部分切除术, 它们依次为6例 (8.22%) 、14例 (19.17%) 、19例 (26.03%) 、18例 (24.66%) 、16例 (21.92%) 。
1.2.2 甲状旁腺保护措施
在临床中一定要对甲状旁腺进行有效保护, 通常甲状旁腺在甲状腺后方, 紧紧贴在其后被膜。左右分别2枚, 分别在甲状腺后方当中的上极和下极[3]。在临床手术当中要对其进行仔细寻找和辨认, 在对甲状腺下极进行处理的时候, 要紧紧贴在甲状腺被膜囊结扎甲状腺下动脉进入到甲状腺分支, 将动脉主干给予保留, 进而使甲状旁腺的血流运行保持稳定。上对甲状旁腺位置相对比较固定, 非常容易进行辨认和保留。对切下的甲状腺标本要给予完全切开, 并仔细查找, 避免异位甲状旁腺被误切, 一旦要发现要将其切成薄片, 植入胸锁乳突肌当中。
1.2.3 低钙血症治疗方法
对症状比较轻的患者采取氯化钙或者葡萄糖酸钙2~4 g治疗, 3次/d。症状比较重的患者每天增加用药5~10万U的维生素D3。重症患者在发作的时候可以采取氯化钙或者10%葡萄糖酸钙10~20 ml。
1.3 疗效判定标准
(1) 治愈:手术以后, 甲状腺没有结节残留, 甲状腺功能恢复正常, 没有手术相关并发症; (2) 好转:手术以后, 甲状腺仍然有残留结节, 可是相关主要症状完全消失; (3) 无效:没有达到以上标准[4]。
2 结果
2.1 低钙血症发生情况
在73例甲状腺手术当中, 有24例出现低钙血症, 占总体的32.88%。当中手术类型包括有双侧腺叶全切除手术6例, 占总体的25.00%;一侧腺叶全部切除手术联合对侧次全部切除手术12例, 占总体的50.00%;双侧次全部切除手术3例, 占总体的12.50%;一侧腺叶全部切除联合对侧部分切除手术2例, 占总体的8.33%;单侧腺叶次全部切除手术1例, 占总体的4.17%。
2.2 临床治疗效果
本文73例患者, 治愈47例, 治愈率为64.38%;好转23例, 好转率为31.51%;无效3例, 无效率为4.11%;临床治疗总有效率为95.89%。
3 讨论
根据相关实践研究表明, 甲状腺手术范围越大, 出现低钙血症的几率就越高[5]。还有相关研究人员认为, 引发低钙血症主要是因为在临床手术当中甲状旁腺损伤, 进而使血液供应受到损害, 从而导致低钙血症。根据本文结果联合相关报道表明, 低钙血症的可能因素包括有以下几点: (1) 血钙稀释和尿钙排除增加; (2) 甲状旁腺血液供应障碍、受损或者误切。 (3) 在甲状腺手术挤压使降钙素释放进入血液当中。 (4) 临床手术应激反应会使激素水平出现变化, 进而造成钙磷代谢紊乱。
在甲状腺临床手术当中必须要对甲状旁腺进行有效保护, 临床手术医师必须要有丰富的临床经验, 对甲状旁腺形状和正常的解剖位置有非常强的辨别能力。甲状旁腺不恒定的时候, 在没有找到之前, 一定要进行仔细探查[6]。不同的临床手术方式要采取相对应的甲状旁腺保护措施, 在采取甲状腺双侧腺叶全部切除手术的时候, 寻找以及保护甲状旁腺非常关键。在临床当中一定要对甲状旁腺给予仔细辨认, 采取准确的被膜解剖, 即紧紧贴靠在甲状腺固有被膜采取没有损伤临床手术器械给予解剖。避免出血, 保持临床手术视野清晰, 采取低频电刀将被膜和无血管区域给予打开, 不可盲目进行缝扎, 以免大块结扎而实施分细束结扎方法。在采取对侧次全部切除手术或者甲状腺一侧腺叶全部切除手术的时候, 原发病灶甲状腺一侧腺叶采取全部切除的时候一定要对甲状旁腺的原位进行有效保护, 对侧腺叶全部切除手术的时候, 尽可能保护被膜的完整性, 将被膜外的上端和下端的脂肪组织和疏松结缔组织给予保留, 尽可能对这一侧的甲状旁腺不采取临床解剖以及探查显露, 对甲状旁腺解剖区域进行有效保护, 进而使发生甲状旁腺损伤的几率明显降低。对采取全部甲状腺切除手术的患者除了要采取补充钙剂以及维生素D, 同时还应该对切下的甲状腺标本进行全面检查, 以确认是否发生误切的可能性[2]。
为了能够保持血钙的正常浓度, 对预防相关并发症的出现起到非常关键的作用, 在甲状腺临床手术以后24 h一定要对患者相关血钙情况给予密切监测。因为低钙血症的发生会使甲状旁腺分泌明显增加, 一旦正常甲状旁腺在手术当中被完全抑制, 低钙血症能够促进其完全恢复正常, 因此, 对无低钙血症相关症状的患者通常不采取临床治疗, 一旦甲状旁腺没有完全恢复正常, 可以采取静脉注射或者口服补充钙剂, 特殊情况的时候可以追加使用维生素D3, 进而对钙在肠道当中吸收起到一个良好的促进作用。一旦患者发生抽搐, 应马上采取静注补钙, 10%葡萄糖酸钙加入50%的葡萄糖20 ml, 采取静脉推注, 2~3次/d。血钙到2.00 mmol/L以上可改为口服钙剂。一旦低钙血症相关症状持续存在, 则可以采取维生素D2, 每天5 U口服, 一旦血钙浓度恢复到正常值内, 可以在几周当中逐渐开始减少维生素D2的使用计量, 最终停止使用钙剂[7]。本文结果显示, 在73例甲状腺手术当中, 有24例出现低钙血症, 占总体的32.88%。当中手术类型包括有双侧腺叶全切除手术6例, 占总体的25.00%;一侧腺叶全部切除手术联合对侧次全部切除手术12例, 占总体的50.00%;双侧次全部切除手术3例, 占总体的12.50%;一侧腺叶全部切除联合对侧部分切除手术2例, 占总体的8.33%;单侧腺叶次全部切除手术1例, 占总体的4.17%。对症状比较轻的患者采取氯化钙或者葡萄糖酸钙2~4 g, 3次/d。症状比较重的患者每天增加用药5~10万U的维生素D3。重症患者在发作的时候可以采取氯化钙或者10%葡萄糖酸钙10~20 ml。患者在临床治疗3 d当中症状都有一定的好转, 治疗7 d以后, 其相关临床症状完全消失。因此, 在甲状腺手术以后极易引发低钙血症, 患者大部分暂时性血钙, 还有一些患者出现低钙症状, 应该给予适当补钙, 都可以取得良好的治疗效果。
参考文献
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低钙血症 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2010年1月至2012年10月我院收治的甲状腺手术患者70例,手术后23例出现低钙血症,其中男6例,女17例,年龄15~78岁,平均42岁。疾病包括甲状腺瘤、甲状腺功能亢进、结节性甲状腺肿、甲状腺炎和甲状腺瘤。
1.2 手术方法
70例患者其中双侧腺叶全切除术5例,一侧腺叶全切除术+对侧次全切除术20例,双侧次全切除术13例,一侧腺叶全切除+对侧部分切除术12例,单侧腺叶次全切除术20例。
1.3 甲状旁腺的保护
术中一定要注意甲状旁腺的保护。一般甲状旁腺位于甲状腺后方,紧贴其后被膜。左右各两枚,分别位于甲状腺后方的上、下极。术中要仔细查找辨认,在处理甲状腺下极时,紧贴甲状腺被膜囊结扎甲状腺下动脉进入甲状腺的分支,保留动脉主干,以保证旁腺的血供。上对甲状旁腺位置较固定,容易辨认保留。对切下的甲状腺标本要切开仔细查找,以免异位旁腺被误切。如有发现要切成薄片,植入胸锁乳突肌内。
2 结果
2.1 低钙血症的发生情况
在70例甲状腺手术中,23例发生低钙血症,发生率32.86%。其中双侧腺叶全切除术5例,一侧腺叶全切除术+对侧次全切除术14例,双侧次全切除术2例,一侧腺叶全切除+对侧部分切除术1例,单侧腺叶次全切除术1例。具体见表1。
2.2 治疗结果
症状较轻患者口服葡萄糖酸钙或氯化钙2~4g,每日三次。症状较重者每日增用5~10万U的维生素D3。重症患者发作时可静脉注射10%葡萄糖酸钙或氯化钙10~20mL。患者在治疗后3d内症状均有所减轻,治疗1周左右,症状消失。
3 结论
3.1 低钙血症的原因
本组研究由表1可以看出甲状腺手术的范围越大,低钙血症的发生概率就会越高。李洲成等[2]的研究也表明了甲状腺手术患者特别容易发生低钙血症,主要与其手术的方式等情况有关。吴正炎[3]则认为是由于手术中损伤了甲状旁腺而使血液的供应受损,从而引起的低钙血症的发生。临床结合研究表明低钙血症的可能原因[4]:(1)血钙稀释,尿钙排除增加;(2)甲状旁腺血供障碍、损伤或误切;(3)在甲状腺的手术挤压使降钙素释放入血;(4)手术应激反应使激素水平发生改变,导致钙磷代谢紊乱。
3.2 低钙血症的预防
在甲状腺的手术中注意保护好甲状旁腺,手术者必须经验丰富,对甲状旁腺的形状以及正常的解剖位置有充分的辨别能力;甲状旁腺不恒定时,在为未找到之前,务必仔细探查。不同手术方式选择不同的保护方法。在施行甲状腺双侧腺叶全切除术时,寻找并保护甲状旁腺尤为重要。术中必须仔细辨认甲状旁腺,采用精细化被膜解剖,即紧靠甲状腺固有的被膜运用无损伤精细手术器械进行解剖。避免出血,保持术野清晰,运用低频电刀仔细的打开被膜及无血管区,不盲目缝扎,避免大块结扎而采取分细束结扎的方法。在施行甲状腺一侧腺叶全切或对侧次全切除时,原发灶甲状腺一侧腺叶行全切除时必须做好甲状旁腺的原位保护,对侧腺叶次全切除术时尽量保护后被膜的完整性,保留被膜外的上下端脂肪组织及疏松结缔组织,尽量对这一侧的甲状旁腺不进行常规的解剖和探查显露,保护甲状旁腺解剖区域,以减少甲状旁腺损伤的发生。对行全甲状腺切除的患者常规补充钙剂和维生素D。对切下的甲状腺标本,应仔细检查有无误切的可疑甲状旁腺。
3.3 术后低钙血症的处理
为了维持血钙的正常浓度,以更好地防止并发症的发生,在甲状腺术后24 h内必须密切监测患者的血钙情况。由于低钙血症的发生可以刺激甲状旁腺的分泌,如果正常的甲状旁腺在术中被抑制,低钙血症可以促使其恢复正常,所以对没有低钙血症症状的患者一般是不需要治疗的。如果甲状旁腺未恢复正常,可以常规口服或静脉补充钙剂,必要时可加用维生素D3,以促进钙在肠内的吸收。若出现抽搐,应立即给予静脉补钙,10%葡萄糖钙10mL加50%葡萄糖20mL静推,每天2~3次,症状消失血钙上升至2.0mmol/L以上时改为口服钙剂。如果低钙血症症状持续存在,则给维生素D2每日5u口服,如果血钙浓度恢复至正常值,可在数周之内逐渐减少维生素D2用量,最后停止使用钙剂。
摘要：目的 探讨甲状腺手术中甲状旁腺保护及术后低钙血症的处理方法。方法 70例患者其中双侧腺叶全切除术5例,一侧腺叶全切除术+对侧次全切除术20例,双侧次全切除术13例,一侧腺叶全切除+对侧部分切除术12例,单侧腺叶次全切除术20例。术中注意甲状旁腺的保护。结果 在70例甲状腺手术中,23例发生低钙血症,发生率32.86%。其中双侧腺叶全切除术5例,一侧腺叶全切除术+对侧次全切除术14例,双侧次全切除术2例,一侧腺叶全切除+对侧部分切除术1例,单侧腺叶次全切除术1例。给予对症治疗后,均得到有效控制。结论 甲状腺手术后易发生低钙血症,患者多为暂时性低血钙,部分患者有低钙症状,适当补钙,均可得到较好的预后。
关键词：甲状腺手术,甲状旁腺,低钙血症
参考文献
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