新生儿低氧血症论文

新生儿低氧血症论文（精选7篇）

新生儿低氧血症论文 篇1

单肺通气 (olv) 因能提供请晰的手术野, 减少呼吸运动对手术操作的干扰。因此, 单肺通气在开胸手术中的应用越来越广泛[1], 但是单肺通气中的低氧血症仍是限制其应用的关键问题, 动脉低氧血症是单肺通气中严重的并发症, 其发生率约占胸部手术中的10%[2]。在新生儿, 由于解剖及生理的原因, 单肺通气的实施及低氧血症的原因和防治有其特殊性。

1 新生儿单肺通气采取的方法

1.1 双腔管支气管插管法目前能获得最小的双腔导管是26号, 只能用于大于8岁的小儿。

1.2 单腔管支气管插管法不仅有一定的失败率, 而且出现严重低氧血症时, 不利于恢复双腔通气。

1.3 Univent管, Univent管是一种较新的能达到指定侧支气管堵塞的通气装置, 最小号为3.5ID, 只可用于6岁以上儿童。

1.4 新型支气管堵塞导管 (BB) 的应用, 在普通气管导管置入BB, 也可施行单肺通气。近年来Campos等[3]均报道麻醉科应用新型BB已成功为多例病人施行单肺通气, Bastien等[4]将小儿Arndt导管应用于1例9月患儿肺叶切除术, 需要纤支镜引导, 操作不方便, 费用较高。

1.5 单腔气管插管术中器械辅助肺萎陷, 在新生儿单肺通气中操作方便, 不需特殊器械, , 且低氧血症时, 可以迅速恢复双肺通气。

2 新生儿单肺通气期间低氧血症的发生原因

2.1 新生儿肺部特点新生儿肺泡数量和气道数量教成人少, 肺泡表面积为成人的3%, 体表面积相对小, 但代谢率明显高于成人, 新生儿肺弹性发育差, 尤其低体重儿呼吸器管发育不成熟, 毛细血管及淋巴间隙较宽, 整个肺脏含气少, 而含血多, 容易感染。肺泡间隔较厚, 不利于气体交换, 较易发生呼吸衰竭, 新生儿呼吸表浅, 低体重儿更甚, 低体重儿肺泡表面活性物质少, 咳嗽反射弱, 不易咳出气管, 支气管的粘液, 而易形成肺不张或肺炎。

2.2 单肺通气时对呼吸生理影响:单肺通气期间特别是侧卧位时, 下侧肺受到纵隔及本身重量的影响, 肺及胸壁的顺应性降低, 而下垂肺血流又相应增多, 导致通气/血流 (V/Q) 比值, 肺内分流增多的机会更多, 肺内分流可达21~39%, 非通气侧肺内静脉血掺杂造成Qs/Qt进一步增多, PaO2下降, 开胸后由于胸腔负压消失, 手术操作刺激低血容量。心律不齐及心肌抑制等使心排血量减少, 加重导致Pa O2下降。

2.3 气管导管位置不正确, 新生儿由于气管长度相对较短, 在体位改变及手术操作时, 气管导管容易脱出或滑入一侧支气管, 气管导管位置不正确也是低氧血症的原因。

2.4 缺氧性肺血管收缩 (HPV) 受抑制:新生儿各器官发育不成熟和低体温, 肺血管阻力过高或过低, 心排血量减少, 混合静脉血氧分压过高或过低, 低碳酸血症, 血管扩张药, 吸入性麻醉药, 代谢性或呼吸性碱中毒, 肺内感染所致的肺不张, 慢性肺部疾病, 快速过量补充晶体液, 血流加速, 分流量增加, 以上因素都可导致低氧血症。

2.5 单肺通气可造成肺炎性反应, 导致术中术后低氧血症, 诱发和加重肺损伤[5,6]。

3 新生儿单肺通气期间低氧血症的防治

3.1 充分的术前准备, 吸痰, 纠正电解质紊乱和保暖对保证手术成功, 提高成活率有着积极的作用。

3.2 术中应尽可能减少单肺通气的时间, 氧自由基的产生与单肺通气的时间有关[7]。术中注意保暖, 避免体温下降, 术中及时听诊双肺呼吸音, 避免导管位置不正确, 及时吸痰, 确保气道通畅。

3.3 应用通气方式来调整肺血流

3.3.1 提高FiO2吸入纯氧, 单肺通气时几个小时的纯氧吸入不会产生肺不张, 也不会发生氧中毒。Pruszkowski[8]等运用纯氧可以减少由于单肺通气导致低氧血症的患者数量。

3.3.2 定压通气摸式或定容通气摸式, Carmen[9]等认为在单肺通气时, 对于提高动脉血氧分压而言, 定压通气摸式相比定容通气摸式没有明显益处。Senturk[10]认为定压通气摸式是单肺通气的较为合理的摸式, 更有利于改善肺泡氧合, 减少机械通气期间肺的气压性损伤。而定容通气模式在保证循环系统稳定的前提下, 潮气量与双肺通气时相近, 8-10 ml/kg, 潮气量过大可能激发炎性介质引肺损伤[10]。

3.3.3 使用PEEP, 使用PEEP3~5 cm H2O, 可防止肺泡萎缩, 增加呼气末肺泡的容积, 改善通气血流比。

3.3.4 单肺通气期间, 对于动脉血气氧分压持续下降的患儿, 暂停手术操作, 迅速恢复双肺通气, 待SpO2正常后, 再行手术。

3.4 人体耐受局部肺泡氧的自身调节机制肺内气体交换取决于肺的通气和肺的血流以V/Q比值, 肺内的血流量及分布除受重力因素影响外, 肺泡气的氧浓度亦可调节肺内的血流分布, 肺泡受缺氧刺激产生多种血管活性物质, 如肽类内皮素, 血栓素, 血小板激活因子, 白三烯, 内皮细胞依赖收缩因子, 它们都具有很强的肺血管收缩作用, 由此而产生缺氧性肺血管收缩 (HPV) 使肺血管阻力增加, 减少肺内分流, 提高PaO2[11,12], HPV是机体肺循环系统在缺氧状态下重要的保护性机制之一, 并优先存在于肺阻力血管[13], HPV在肺泡缺氧即刻发生, 但作用缓慢, 一般在缺氧30min至1h后才出现作用, 1h达最大调节。

3.4.1 机体对HPV的影响肺血管阻力, 心排出量, 混合静脉血, 低温, 低二氧化碳等均影响HPV反应, 唯有它们都处于正常范围时, HPV反应最为显著。

3.4.2 一般药物对HPV的影响常用药物中, 血管扩张药物均可抑制HPV的效应, 增加静脉血掺杂, 单肺通气时尽量避免血管扩张药的使用, 血管收缩药物如多巴胺, 肾上腺素, 去甲肾上腺素等首先收缩正常肺区的血管, 不均衡地增加正常肺区血管阻力, 使缺氧区血流增多, 从而削弱该区的HPV, 用阿米三嗪, 可以选择性收缩肺血管, 加强HPV的效应。

3.4.3 麻醉药对HPV的影响绝大部份非吸入性麻醉药和麻醉辅助药, 如硫喷妥钠, 丙泊酚, 氯胺酮等全麻药, 镇痛药如芬太尼, 派替啶, 吗啡, 瑞芬太尼[14]等, 安定药均对HPV无抑制作用, 卤族吸入性麻醉药对HPV抑制程度的强弱顺序为氟醚〉安氟醚〉异氟醚及七氟醚[15]。低浓度的地氟醚对HPV抑制轻微, 使肺内分流增加, 但Pa O2仍可维持在正常范围[16]。OLV时脑电双频指数维持在40-60之间, 七氟醚和丙泊酚对Pa O2的影响有相似的效应[8]。

3.3.4麻醉方式对HPV的影响胸段硬膜外麻醉对OLV时HPV的影响尚有争议。肺血管系统虽由神经及体液等多种因素调节, 但神经因素 (特别是交感神经) 的调节仍起重要作用[17]。胸段硬膜外阻滞会抑制心肺交感神经, 是血管扩张, 从而影响HPV效果。也有人认为高位胸段硬膜外麻醉并不削弱反应, 相反可以通过增加血液从缺氧肺袍转移而提高氧分压[18]。而全麻复合硬膜外麻醉可以发挥各自的优势。

3.5 其它单肺通气时静脉点滴乌司他丁可以明显降低血浆丙二醛、白细胞介素-6、白细胞介素-8和肿瘤坏死因子α水平, 同时显著提高血浆超氧化物歧化酶, 有助于减轻炎症因子对组织细胞的损害[19]。减轻术后炎症反应, 保护肺功能的作用。在单肺通气吸入NO对伴有肺高压患者可降低肺动脉压, 改善肺氧合, 且不增加静脉血掺杂, 小剂量NO的作用大于大剂量NO的作用[20]。外周静脉输注PGE1, 会抑制HPV, 在单肺通气期间选择性地在通气肺肺动脉输注PGE1改善肺氧合, 且不增加静脉血掺杂。

综上所述, 在单肺通气期间, 为预反防低氧症的发生, 可归纳为以下几点: (1) 吸入纯氧, 提高氧浓度。 (2) 在保证循环系统稳定的前提下, 使通气侧肺内压, 气道压不至过高。 (3) 保持充分的肌松, 使下侧肺及胸壁顺应性增大。 (4) 保持气道通畅, 及时吸痰。 (5) 采用全麻插管, 必要时复合硬膜外麻醉, 尽量少用或不用抑制HPV的药物。发生低氧血症时, 加用PEEP, 必要恢复双肺通气。 (6) 监测血气及呼末二氧化碳。 (7) 与外科医师密切配合, 缩短OLV时间。 (8) 术毕膨胀萎缩肺。

新生儿低氧血症论文 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2010年10月至2012年6月新生儿科经常规给氧无效的严重低氧血症患儿15例, 其中早产儿9例, 足月儿6例, 男患儿7例, 女患儿8例, 体质量1.39～3.82kg, 出生时间介于1h～20d之间。原发病包括:新生儿呼吸窘迫综合征2例、吸入综合征3例、感染性肺炎8例、早产儿呼吸暂停2例。Ⅰ型呼吸衰竭11例, Ⅱ型呼吸衰竭4例。总的血氧分压值是 (51.34±2.89) mm Hg。

1.2 治疗方法

在常规给氧治疗无效的情况下, 立即给予鼻塞式持续气道正压通气治疗。根据患儿的生理情况, 选择合适的硅橡胶鼻塞, 固定在鼻前庭内, 连接氧疗器 (采用北京亿百川科技发展有限公司生产的WL.38-CPAP治疗仪) , 在保证气道的通畅及密闭的情况下, 调节加温湿化罐, 保持气体温度在30～35℃之间, 湿度介于0.8%～1.0%。调节活塞和氧流量, 使气道压力在吸气及呼气均保持一定的正压, 保持在0.30～0.78k Pa之间, 混合氧气流速是每分钟5～8L。根据患儿病情决定撤除氧疗器的时间。

1.3 观察指标

观察患儿的症状及体征的变化, 动脉氧气分压变化;使用鼻塞式持续气道正压通气治疗3h后评价疗效;比较治疗前与治疗3h后以及撤除氧疗器后动脉血氧分压的变化。

1.4 疗效评价

显效:呼吸困难、紫绀、呻吟等症状基本消失, 动脉血氧分压恢复正常;有效:呼吸困难、紫绀、呻吟等症状有所减轻, 动脉血氧分压显著改善;无效:症状及动脉血氧分压无明显改善。

1.5 统计学分析

采用统计软件SPSS17.0对数据进行分析处理, 计数资料以表示, 采用t检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患儿动脉血氧分压的变化

治疗3h后以及撤除氧疗器后, 患儿平均动脉血氧分压均有明显改善, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗3h后的血氧分压与撤除氧疗器后相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

注:△与治疗前比较P<0.05, *与撤除氧疗器后比较P>0.05

2.2 治疗效果及其他情况

治疗3h后, 显效的有11例, 有效的3例, 无效的1例, 总有效率为93.33%。治疗有效的患儿在撤除氧疗器后均能较好地自主呼吸, 或者可改用常规给氧方式继续治疗。其中1例因原发病情加重, 改用气管插管机械通气;治疗过程中未发生鼻黏膜损伤、腹胀、气胸等不良反应;无死亡病例。

3 讨论

新生儿低氧血症容易导致多组织器官发生损伤, 因此, 迅速缓解低氧血症对新生儿的生存率及原发病的治疗极其重要。以往主要的常规给氧方式对于较为严重的低氧血症, 往往未能迅速地缓解。持续气道正压通气, 增加肺内气体的容积及功能残气量, 增加肺泡面积, 改善肺的顺应性, 减小气道阻力, 改善肺的通气换气功能[4], 迅速纠正低氧血症。本研究15例患儿经过鼻塞式持续气道正压通气治疗, 3h后动脉血氧分压即有显著改善, 总有效率达到93.33%, 证明鼻塞式持续气道正压通气对新生儿低氧血症具有良好的治疗效果。治疗3h后的动脉血氧分压与撤除氧疗器后的动脉血氧分压相比, 差异没有统计学意义, 说明鼻塞式持续气道正压通气疗法快速而有效。其中1例无效是因为原发病情加重, 说明在改善低氧血症的同时要积极治疗原发病。治疗过程中未发生鼻黏膜损伤、腹胀、气胸等不良反应, 说明鼻塞式持续气道正压通气疗法的安全性高。对新生儿低氧血症, 尽早使用鼻塞式持续气道正压通气能及时稳定病情, 减少高浓度氧气对肺部的损伤, 避免气管插管带来的不良影响且减少呼吸机的应用, 减少感染、气胸等并发症的发生[5]。

综上所述, 鼻塞式持续气道正压通气疗法是治疗新生儿低氧血症快速而有效的方法, 具有操作简便、无创伤、不良反应少等特点, 值得临床广泛使用。

参考文献

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新生儿低氧血症论文 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究中选取的122例低氧血症新生儿均为我院于2012年9月~2015年10月收治的新生儿, 全部新生儿病情危重, 将其随机分成治疗组与对照组。治疗组新生儿60例, 其中48例为早产新生儿, 男34例, 女26例, 胎龄为32~42 (35.2±4.7) w, 出生体重1055~1848 (1352±241) g。对照组新生儿62例, 其中有51例为早产新生儿, 男35例, 女27例, 胎龄为30~40 (34.8±5.3) w, 出生体重1098~1855 (1378±274) g。两组新生儿的一般资料对比差异不明显 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组新生儿一经确诊后立即给予抗炎、营养支持、预防出血等治疗, 给予常规吸氧治疗, 若效果不佳或是新生儿出现呼吸困难甚至呼吸暂停等症状, 则立即给予通气治疗。对照组新生儿给予常规经鼻通气治疗, 行气管切开后机械通气治疗。治疗组新生儿则给予鼻塞持续气道正压通气治疗, 具体方法为:选取合适大小的硅橡胶鼻塞, 于新生儿的鼻前庭内进行固定, 然后将气道正压通气氧疗器连接好, 确定新生儿气道通畅以及密闭的基础上, 调节加温湿化器, 将高压空气与氧气混合的气体温度保持在30~35℃, 湿度保持在0.8%~1.0%, 然后利用活塞调节氧流量, 使得气道压力在吸气、呼气时均为正压, 为0.3~0.8k Pa。其中混合气体的流速设定为6~8L/min。

1.3 观察指标

观察两组新生儿的治疗前与治疗后24h的血气指标:动脉血氧分压 (Pa O2) 、二氧化碳分压 (PCO2) 、氧合指数 (Pa O2/Fi O2) 以及p H值。

治疗1h后进行临床疗效的评估, 具体标准为:痊愈:新生儿的各个临床症状均消失, 且呼吸功能恢复, 血氧指标得到显著改善。有效:临床症状减轻, 呼吸功能有所恢复, 但还需要继续辅助呼吸, 血氧指标得到一定改善。无效:临床症状、呼吸功能、血氧指标均未得到明显改善或是出现恶化情况。总有效率= (痊愈+有效) /总例数*100%。

1.4 统计学处理

将本次研究的数据资料收集规整到计算机系统中后, 在数据的对比分析上, 采用SPSS 18.0进行对比, 其中计数资料的对比采用χ2检验, 计量资料的对比采用T检验, 若检验结果发现P<0.05, 则表明对比的两组数据差异显著, 具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组新生儿的总有效率对比

治疗组新生儿总有效率为95.0%, 明显高于对照组的83.87%, 组间经χ2进行检验发现P<0.05。见表1。

2.2 两组新生儿治疗前后的血气指标对比

在治疗前, 两组新生儿的各项血气指标值对比差异不明显 (P>0.05) ;而治疗24h后, 两组新生儿的各项指标均有明显缓解, 但治疗组新生儿的缓解程度要高于对照组 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比, 经T检验, P<0.05

3 讨论

健康新生儿的呼吸道黏膜血管、淋巴非常丰富, 肺泡表面面积约为成人的3%, 每天要吸入约350I/kg的空气, 进行大量的气体交换。而鼻腔作为人体呼吸系统的第一道防线, 其中上呼吸道对于吸入的气体具有加温加湿作用, 这对于维持正常的呼吸系统功能具有重要意义。干燥的氧气则会对呼吸道产生一定刺激, 加温加湿后的氧气能减少对气道造成的损伤, 提高黏膜纤毛清除系统对于异物、分泌物等的清除功能, 有效降低分泌物的粘稠性, 预防肺部感染等[4,5]。新生儿危重呼吸病多伴有Ⅱ型细胞的损伤, 炎性渗出的蛋白质对新生儿肺表面的活性物质产生一定的抑制性, 同时缺氧、酸中毒等症状也影响到Ⅱ型细胞表面活性物质的分泌以及合成, 进而将会加剧新生儿呼吸困难、呼吸衰竭症状[6]。新生儿危重呼吸病最为严重的后果是血液p H值显著降低, 进而导致机体蛋白质和酶的活动、器官功能维持等受到限制, 容易引发多组织器官功能的损伤[7]。新生儿低氧血症若得不到及时的治疗, 将可能出现代谢性酸中毒, 对心脑肺等器官造成严重损伤, 严重的会危及到新生儿的生命安全。

在临床治疗中, 传统的给氧方式无法缓解较为严重的低氧血症, 而且长时间给予患儿高浓度的吸氧也会引发慢性肺部疾病, 甚至可能引发视网膜病变等, 危及患儿健康, 因而采取合适的给氧方式十分必要。鼻塞持续气道正压通气是近些年来被用于临床的一种新型给氧方式, 该方式的基础为:新生儿的下颌较小, 且舌大几乎充满咽部, 在安静状态下使用鼻呼吸, 只有在哭闹情况下才用口呼吸, 故而用鼻塞式吸氧是可行的, 能快速纠正低氧血症新生儿的低氧状态, 以持续不间断的正压状态增加跨肺压, 促使萎缩的肺泡重新扩张, 预防肺不张并发症, 也改善新生儿的氧合作用, 减轻肺水肿程度[8]。通过改善肺泡的气体交换, 迅速增加肺内气体的容积以及功能残气量, 增加肺泡的面积, 改善肺的顺应性, 减小气道阻力, 减轻呼吸困难症状, 改善肺的通气、换气功能, 迅速纠正低氧血症[9]。本次研究显示, 使用鼻塞持续气道正压通气治疗的治疗组新生儿总有效率明显高于采用常规机械通气治疗的对照组 (P<0.05) , 且血气指标均优于对照组 (P<0.05) 。证明使用鼻塞持续气道正压通气治疗能迅速纠正新生儿的低氧血症, 挽救生命, 提高临床治疗效果。与机械通气方法对比, 鼻塞持续气道正压通气能持续性给予肺泡正压, 有效预防呼吸暂停等情况的发生, 迅速改善新生儿的通气功能。而且, 该方法无需进行气管插管或气管切开, 减少对新生儿的损伤。另外, 鼻塞持续气道正压通气能通过刺激新生儿的Hering-Breuer反射以及肺牵张感受器, 稳定期胸廓支架, 预防塌陷, 迅速提高膈肌的呼吸功效, 使得新生儿的自主呼吸逐渐变得有规律[10]。有研究指出:应用鼻塞持续气道正压通气能有效减少低氧血症新生儿使用呼吸机的概率, 减少由气管插管等引起的并发症, 有效缩短住院时间。

综合临床经验, 笔者认为在对低氧血症新生儿使用鼻塞持续气道正压通气治疗时需把握以下关键点: (1) 确保新生儿呼吸的畅通, 密切观察其口、咽、鼻、气管等处是否存在分泌物堵塞问题, 定时翻身叩背, 并进行肺部的听诊, 必要情况下可给予间歇式雾化吸入, 稀释痰液, 清除分泌物。 (2) 重视早产儿、极低体重儿等新生儿病情的监测, 一旦出现呼吸急促、呼吸困难等症状, 应立即给予鼻塞持续气道正压通气治疗, 稳定其呼吸功能。 (3) 选用合适大小的鼻塞, 同时注意鼻导管的插入深度, 一般将其控制在0.5cm左右即可。若持续使用72h后患儿依然无法撤机, 应及时更换鼻塞。

总之, 鼻塞持续气道正压通气治疗用于新生儿危重呼吸病低氧血症中效果确切, 有助于迅速缓解患儿的病情, 改善呼吸状态, 纠正低氧血症, 提高救治成功率, 值得推广应用。

参考文献

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低氧血症使用呼吸机的护理进展 篇4

1 呼吸机的护理

呼吸机的护理是成功治疗的基础。密切观察呼吸机的运转和各项指标, 如有报警及时处理。面罩漏气[1]是呼吸机治疗时最常出现的问题, 其与面罩位置不当、固定带过松和面罩与患者脸型不适合等因素有关。所以重要的是要选择适合患者脸型的质地好的硅胶面罩, 戴面罩时, 固定带松紧合适, 使漏气量最小, 以不漏气为好。其次, 关注参与患者循环的呼吸管道的消毒与处理, 保持各管道的通畅清洁, 目前多采用有效氯消毒液浸泡消毒, 同时注意观察气道压力显示。若出现低压报警, 应考虑管道破裂、面罩大量漏气、连接不严、自主呼吸弱等;若出现高压报警, 提示有气道痉挛、人机对抗、呼吸道分泌物多痰液堵塞, 应立即吸痰[2]。

2 戴机前护理

根据患者的病情及肺功能的情况设置模式及参数。戴机前确认呼吸机及其管道处于清洁无菌状态, 检查电源及确保呼吸机功能完好。向患者详细讲解呼吸机治疗的意义, 使用呼吸机的正确方法, 消除患者的顾虑。呼吸机须提前消毒[3], 呼吸机任何部位禁用含酒精成分的消毒液清洁或熏蒸消毒以防老化[4]。做到病室清洁卫生。治疗时患者取合适卧位[5], 头稍后仰, 尽量避免平卧位以减少食物反流, 保持气道通畅。

3 上机时护理

3.1 基础护理

(1) 一般病情护理:监测患者的意识、体温、心率、呼吸、血压、出入量以及SpO2、血气分析、血生分检查、血常规等项目。同时应密切观察患者皮肤色泽的变化, 自主呼吸的频率、节律与呼吸机设定的频率是否同步。 (2) 保持呼吸道通畅:a.吸痰:鼓励患者主动排痰, 痰液黏稠者, 须多饮水。对于咯痰不利、无力咳出的患者可以使用背部叩击、体位引流或者吸引器吸引协助排痰, 严防因吸痰刺激引发呛咳, 而致积痰大量上涌或脱管。注意观察口鼻分泌物, 按需适时吸痰, 先气道后口鼻, 频繁或者定时吸痰会导致不必要的气管黏膜损伤。连续多次吸痰之间要充分的给予纯氧吸入以增加氧的储备。b.加强气道湿化:有效的气道湿化也是保证呼吸道通畅, 保护呼吸道黏膜纤毛及腺体功能, 预防肺部感染的一项重要措施[6]。用语言及肢体语言指导患者尽量使用鼻腔呼吸, 不要张口呼吸。对患者使用呼吸机期间出现的口咽干燥等不适, 可以采用呼吸机加湿器内装适量灭菌蒸馏水, 温度保持在32～37℃, 用微量泵持续注入湿化液能将湿化液稳定缓慢而持续地注入呼吸道[7], 可根据季节、室内温度、湿度来调节湿化器温度[8], 对于湿化液的量可根据痰液的黏稠度来调整。美国呼吸治疗学会已不推荐将生理盐水作为常规气道湿化液。湿化罐的水不能低于水位线, 或者还可以间断断开呼吸机让患者饮水[9]、辅助空间加湿器。

3.2 心理护理

心理护理是保证机械通气成功不可忽视的重要环节。患者在使用呼吸机是会出现如下不良情绪: (1) 紧张、恐慌:患者对病房环境、工作人员的陌生、许多仪器设备、各种导线、导管的使用和连接以及气管插管的痛苦和机械通气语言沟通障碍, 对气管插管术不正确认识而产生强烈的紧张、恐慌焦虑心理。 (2) 悲观、消极:患者对自己的病情缺乏足够的了解, 没有获知有效资源的途径, 认为自身的疾病随时会有生命危险。 (3) 抗拒、排斥:有的患者对呼吸机的使用存在认识误区, 担心一旦用上会产生依赖, 难以脱机, 所以不愿意或拒绝使用;或者因为受到经济原因的困扰, 不愿意使用呼吸机。这些不良心理都可能引起呼吸不同步, 产生人机对抗, 增加耗氧量, 加重病情。护理人员应充分理解、尊重关心他们, 以亲切、诚恳的态度对其逐渐进行心理疏导, 必要时配合非语言方式如面部表情、手势、手写交流等, 向其讲解相关的知识, 呼吸机的工作原理, 介绍成功病例, 使患者认识到使用呼吸机的必要性、注意事项, 消除不良情绪, 增强其战胜疾病的信心, 告诉患者在治疗期间按自主呼吸节律, 放松、平静的呼吸。有文献推荐患者可以先做缩唇呼气, 随后闭嘴鼻吸气的腹式呼吸锻炼[10]引发呼吸机的呼吸频率和深度。

3.3 饮食护理

使用呼吸机的患者一般全身情况较差, 处于高代谢状态。合理的补充营养可以改善呼吸肌的功能, 缓解呼吸机疲劳, 增加机体脂肪和蛋白质的储存水平, 增强机体免疫力, 使患者康复得到能量保证, 是重要的辅助手段之一。饮食上应给予患者高热量、高蛋白、富含维生素、易消化的食物, 但需避免糖分及高碳水化合物的过多摄入, 因为过多摄入糖会使机体二氧化碳产量增加, 加重呼吸衰竭[11]。

4 撤机后护理

长时间依靠呼吸机支持呼吸的患者, 会产生呼吸肌力下降, 并对呼吸机有较强的心理和机体依赖性, 一旦撤机, 往往会不适应。患者治疗后病情稳定, 呼吸功能明显改善, 感染控制及血气分析指标符合撤机标准[12], 但是若在撤机过程中出现呼吸急促、心率加快、大汗等症状时, 提示不能完全撤机, 应继续呼吸机治疗。脱机后护理人员需要正确指导患者自主呼吸, 教会患者进行呼吸功能锻炼。如呼吸操、缩唇式呼吸、横膈式呼吸[13], 以增强肺活量, 消除患者对呼吸机的依赖心理, 促进患者早日康复。同时, 此阶段患者处于高代谢状态, 充足的营养支持也是患者成功撤机的保证[14], 否则肋间肌因为营养不良而被分解消耗使治疗功亏一篑。

5 呼吸机并发症的护理

呼吸机在发挥治疗作用的同时, 破坏了正常的呼吸道生理屏障, 也改变了机体正常的呼吸生理、血流动力学及重要脏器的供血等, 因而容易引发各种并发症。总结一下, 机械通气[15]常见的并发症包括两个方面, 与人工气道有关的并发症主要有气道损伤、导管堵塞、气管黏膜溃疡等;呼吸机通气支持直接引起的并发症主要有通气不足、通气过度、气压伤等。常见的如下: (1) 腹胀[16]是无创呼吸机最常见的并发症, 主要是反复吞气, 或者上气道内的压力超过食管贲门括约肌的压力, 使气体直接进入胃内。护理:嘱患者闭口用鼻平静呼吸, 减少吞咽动作, 或者配合用小茴香热敷腹部及腹部按摩以刺激胃肠蠕动[17]。必要时胃肠减压。 (2) 呼吸机相关肺炎:呼吸机管路的污染[18]是导致呼吸机相关性肺炎的重要外源性途径, 其次, 机体的免疫力下降、胃内PH下降等都会引发相关性肺炎[19]。因此严格无菌操作, 每天用500mg/L有效氯消毒液浸泡管道30min～1h, 再用无菌水彻底冲洗干净。并时常清除管道内的冷凝水, 防止倒流。湿化瓶内的蒸馏水每日更换。 (3) 压迫性损伤:患者持续使用面罩, 使得鼻翼两侧及面部皮肤血液循环受压出现循环障碍, 导致面部皮肤红肿、疼痛甚至破溃。护理:可间断松开面罩固定带, 在易摩擦的部位用凡士林涂抹保护皮肤, 保持局部皮肤清洁。

6 小结

加强呼吸机使用前后的护理工作, 对高危患者的病情变化要细心观察, 其是决定呼吸机是否顺利工作的关键。要求护理人员在日常工作中熟练掌握呼吸机相关的操作技能, 调整适宜的呼吸机参数、模式, 精心的指导患者配合医生实施相应的治疗, 达到良好的人机配合;加强呼吸机管理, 重视患者病情变化, 从而可以更好的避免并发症状的出现, 有效改善患者的低氧状态, 提高生活质量水平。

新生儿低氧血症论文 篇5

1 低氧血症患者缺氧的生理病理类型

根据缺氧中肺呼吸的生理变化特点, 如肺呼吸通气功能, 肺换气功能, 肺中气体的分布弥散功能等任何一个环节发生障碍, 均能响气体交换, 导致低氧血症。分为肺通气功能障碍、弥散功能障碍和肺泡通气-血流比例失调三种。

2 低氧血症患者临床表现

2.1 轻度低氧血症:

PaO2>50mmHg, SaO2>80%。在安静时可无症状, 神志清, 无紫绀, 活动时可出现心慌, 气短, 不适等。

2.2 中度低氧血症:

PaO230～50mmHg, SaO2 60%～80%。神志清, 轻度紫绀, 头痛, 静坐时呼吸频率较正常人快, 记忆力减退。患者动脉血的颜色同正常静脉血。

2.3 重度低氧血症:

PaO2<30mmHg, SaO2<60%。患者心烦, 谵妄, 神志恍惚, 呼吸表浅, 心跳逐渐减慢, 紫绀明显, 重者可出现嗜睡, 血压下降, 昏迷。患者动脉血比正常人静脉血颜色更暗。

3 氧气疗法的适应证及吸氧浓度

3.1 低浓度氧疗:

<40%氧, 慢阻肺和慢性呼衰。

3.2 中浓度氧疗:

40%～60%氧, 肺水肿、心肌梗塞、休克等。

3.3 高浓度氧疗:

>60%氧, 成人呼吸窘迫综合征、心肺复苏术后。

3.4 高压氧仓:

2～3kg/cm2, 100%氧。氧气浓度与流量的关系:吸氧浓度 (%) =21+4×氧流量 (L/min) 注: (21为空气中含氧浓度%, 4为每分钟给纯氧1L所增加的氧浓度) 。

4 氧气疗法常用的方法

4.1 鼻导管给氧法:

给氧前用干棉签清洁病人鼻孔, 插入鼻导管后调节氧流量。

4.2 鼻塞法:

鼻塞直接在鼻孔内及长时间吸氧。

4.3 漏斗法:

将漏斗与橡胶管连接, 调节氧流量, 置漏斗于病人口鼻上方约1～3cm处, 固定。

4.4 面罩法:

置氧气面罩于病人口鼻部, 松紧带固定, 再将氧气接管连接于面罩的氧气进孔上, 调节氧流量至6～8L/min。

4.5 氧气头罩法:

在给氧过程中应注意保持呼吸道及管道通畅, 须经常检查氧气流量及管道情况、面罩位置、头罩内的温度及湿度。

4.6 氧气帐法:

用特制的氧气帐或透明塑料薄膜制成帐篷, 其大小为病床的一半, 下面塞于床褥下, 将帐幕封严。使用时病人头胸部在帐内, 氧气经过湿化瓶由橡胶导管人帐内, 氧气流量10～20L/min, 帐内浓度可达60%～70%, 每次打开帐幕后, 应将氧流速加大至12～14L/min, 持续3min, 以恢复帐内原来浓度。

4.7 氧气枕法:

氧气枕为一长方形橡胶枕, 医学教.育网搜集整理枕的一角有橡胶管, 上有调节夹以调节流量, 使用时将枕内灌满氧气, 橡胶管接上湿化瓶导管;调节氧流量。

4.8 高压氧仓:

吸30min, 休息10min, 不超过90min, 减压。

5 低氧血症患者氧气疗法中的护理

5.1 低氧血症患者应用氧气疗法中由于氧气是一种干燥气体, 当吸入呼吸道后, 为使气体制含水汽化, 呼吸道水分必然丢失。从而增加了痰液的粘稠度, 使其难以咳出, 故在氧疗中应加强湿化, 以保持呼吸道的通畅。

5.2 低氧血症患者应用氧气疗法一般情况下, 原则上氧疗应从低流量开始, 在氧疗期问应观察患者神志、呼吸、紫绀、心律等变化, 并配合血气分析, 及时调整氧疗浓度, 以尽快提高动脉氧分压, 迅速改善组织缺氧, 而又不致加重二氧化碳潴留。

5.3 低氧血症患者应用氧气疗法应经常检查给氧导管是否通畅, 有无漏气, 折叠, 有无脱落, 氧帐给氧时, 应注意观察氧帐有无漏气等。

5.4 肺心病患者应用氧气疗法不当时, 最大的危害是发生二氧化碳麻醉, 医护人员切勿盲目提高氧流量, 以防诱发肺性脑病。

5.5 低氧血症患者应用氧气疗法观察氧疗效果, 如氧疗后紫绀基本消失, 神志由嗜睡变清醒, 呼吸平稳, 心率减慢, 动脉血氧分压已进入安全线即60mmHg 以上, 又无二氧化碳潴留, 即可停止氧疗。

参考文献

[1]刘冬梅.氧气疗法的应用及护理[J].中国实用医药, 2010, 6:16

新生儿低氧血症论文 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2008年1月—2013年6月胸部创伤合并低氧血症的126例患者, 男78例, 女48例;年龄6~68岁。致伤原因:交通事故86例, 坠落伤18例, 刀刺伤14例, 挤压伤8例。肋骨骨折37例, 气胸11例, 血气胸27例, 创伤性湿肺39例, 连枷胸8例, 胸腹联合伤4例。伤后1~2h入院47例, 2~6h入院58例, 转送入院21例。

1.2 方法

患者入院后立即监测T、P、R、BP和血氧饱和度 (SO2) 等生命体征, 建立静脉滴注通路, 常规氧气吸入, 行胸部X线、血常规、血气分析等相关辅助检查。121例伤者在入院2~72h进行了胸腔闭式引流术及剖胸探查手术等对症支持治疗。

2 结果

126例伤者, 121例手术治疗, 5例保守治疗, 118例伤者治愈出院, 6例死亡, 2例自动出院。其中14例伤者由于护士及时发现呼吸频率增快, SO2进行性下降, 继而出现呼吸窘迫, 立即报告医师, 早期给予气管插管, 转ICU呼吸机辅助呼吸治疗后出院。

3 讨论

3.1 胸部创伤发生低氧血症原因分析

3.1.1 肋骨骨折

肋骨折断端可刺激肋间神经产生局部疼痛, 在呼吸、咳嗽或转动体位时加剧。胸痛致患者不敢用力呼吸, 呼吸变得浅快, 咳嗽无力, 呼吸道分泌物增多潴留, 发生肺部感染等。

3.1.2 连枷胸及创伤性湿肺

一方面由于反常呼吸、呼吸受限、咳嗽无力。另一方面由于受强大的暴力作用于胸壁, 致支气管末梢和肺泡内积液、水肿, 严重影响气体交换功能, 肺活量和肺残气量减少, 肺顺应性和潮气量降低等, 致呼吸道阻力增加, 肺血流灌注减少, 呼吸功能进一步增加, 而致不同程度的呼吸困难低氧血症发生, 处理不及时有生命危险。

3.1.3血气胸

患者由于伤后胸腔内积气或积血, 胸内压力增高, 致肺不能扩张而至肺萎陷、压缩, 表现为气短、胸闷。部分伤者有皮下气肿, 气管及心脏向健侧偏移, 患者有明显的呼吸困难、紫绀, 可导致低氧血症。

3.1.4 心脏创伤

如心包腔内短时间积血达250ml以上时, 经心脏及大血管产生明显的压迫作用, 回心血量受阻, 心排血量降低, 加之失血较多, 可引起呼吸困难, 继而出现严重的低氧血症。

3.2 临床观察

3.2.1 病情观察

伤后严密观察病情是尽快发现伤情变化的重要方法, 可有预见性的发现和处理问题, 为患者争取时间, 缓解低氧血症所致的严重后果。一旦伤者经给氧治疗仍无法维持满意的血氧分压或伤者出现呼吸频率增快、SO2进行性下降等, 应及早协助医师行气管插管或机械通气。

3.2.2 呼吸频率观察

常规监测呼吸频率、节律、深浅度, 重点观察有无反常呼吸。呼吸频率增加为呼吸困难的预警信号, 其增快的程度与疾病的严重程度成正比, 胸部创伤较重、连枷胸及肺挫伤者, 呼吸困难较重, 低氧血症较明显, 严重者可呈休克状, 如有分泌物阻塞呼吸道时可发生窒息或昏迷。

3.2.3 观察患者意识及呼吸形态

特别警惕伤后48~72h的患者, 由于呼吸道渗出增多, 呼吸持续浅快, 呼吸肌疲劳, 可导致严重的低氧血症。急性缺氧时患者较兴奋、烦躁、头痛、意识障碍、惊厥。急性二氧化碳潴留患者可出现头痛、多汗, 严重者发生扑翼样震颤、瞳孔缩小、嗜睡昏迷。

3.2.4 皮肤黏膜观察

患者缺氧时皮肤苍白, 唇舌黏膜随缺氧增加逐渐由红变暗红、紫绀, 二氧化碳潴留时皮肤潮红, 多汗, 结膜充血。

3.2.5 胸廓及胸壁观察

定时暴露胸部, 观察胸廓的起伏, 胸壁有无内陷或膨隆, 听诊有无啰音, 观察皮下气肿有无扩大, 气管是否居中等。2例伤者出现皮下捻发音、胸廓膨隆、呼吸困难、面色苍白, 血压下降等张力性气胸, 报告医生后得到及时处理, 未发生意外。

3.3 护理

3.3.1 生命征监测

持续心电监护, 一旦出现异常, 及时查明原因, 报告医师处置。

3.3.2 氧气吸入

鼻导管吸氧流量为4~6L/min, 氧浓度30%, 保持SO2在92%以上, 必要时可给面罩加压吸氧。

3.3.3 采集血气标本送检

血气分析是判断有无低氧血症及发生低氧血症的一重要指标, 应准确及时采集血气标本送检, 动态观察血气是判断低氧血症的重要手段。

3.3.4 疼痛护理

应充分止痛, 胸部多头带固定。根据疼痛的性质、程度, 口服或静脉滴注镇痛, 以缓解紧张及不良情绪, 有利于有效咳嗽排痰及深呼吸。

3.3.5 呼吸道护理

保持呼吸道通畅是呼吸道护理的重点, 呼吸道通畅通常以听诊无痰鸣, 呼吸音清晰为准。常规给患者半卧位, 利于呼吸及胸腔引流液的观察。定时给患者拍背, 鼓励有效咳嗽、排痰, 必要时吸痰。痰黏稠或无力咳嗽, 先超声雾化再吸痰, 吸痰前加大氧流量, 同时向患者解释, 让患者有心理准备, 积极配合, 吸痰前后注意SO2变化, 听诊肺部及监测SO2的变化估计吸痰效果。气管切开患者, 严格无菌技术操作, 要做好气管切开护理及有效的吸痰护理。

胸部创伤是外科常见病, 病情变化快, 多伴有不同程度的低氧血症, 严重者可发生ARDS甚至呼吸衰竭。低氧血症的程度、发生速度和持续时间不同, 对机体影响也不同。因此, 护士严密观察是快捷发现伤情变化的重要方法, 尽早发现低氧血症, 及时纠正低氧血症是胸部创伤患者抢救成功的关键。对血气胸的患者在积极抗休克、氧疗的同时, 应尽早协助医生作胸腔闭式引流, 排出积气积液, 重建负压致肺复张。一旦伤者经过给氧治疗仍无法维持满意的血氧分压或伤者出现呼吸频率增快, SO2进行性下降等情况, 应尽快行气管插管或机械通气。因此, 护士严密观察, 积极对症护理, 可纠正低氧血症, 是抢救胸部创伤患者成功的基础。

参考文献

[1] 刘文辉, 石柱葆.胸部手术后低氧血症的危险因素分析[J].临床肺科杂志, 2011, 4 (6) :106.

新生儿低氧血症论文 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2014年1月~2014年11月来我院产科收的50例产妇临床资料作为研究对象, 所有患者都符合相关的诊断标准, 年龄18~40岁。其中妊娠期高血压26例、妊娠期子痫14例、妊娠期贫血7例以及妊娠期糖尿病3例。

1.2 指标观察

所有产妇都接受了产妇类型、年龄、孕周、孕次、既往史、产次、家族史以及生活习惯等记录。还对其身高、妊娠期、并发症、体重以及剖宫产手术治疗等相关资料进行记录[2]。

1.3 统计学方法

所有患者相关资料都使用SPSS 18.0统计学软件进行分析和比较, 计量资料以“±s”表示, 采用t检验、x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

5 0例产妇中出现低氧血症的共有1 0例, 占总人数的20%, 其中包括轻度低氧血症7例、中度低氧血症2例以及重度低氧血症1例。手术之后无低氧血症的产妇术后前后Pa O2对比差异有统计学意义 (P<0.05) [3]。单因素结果显示患者的体重、年龄、剖宫产手术之间、吸烟与产次与高危妊产妇的术后并发低氧血症存在显著的关系。通过Logistic回归分析产妇的体重、年龄、吸烟是高位妊娠产妇术后出现低氧血症较为独立的一种为学因素。所有产妇在接受机械通气治疗之后, 都产生了一定的效果, 显效率和有效率分别为92%和100%[4]。

3 讨论

妊娠生长发育障碍、妊娠合并糖尿病、妊娠高血压、孕期生长发育异常发病人数相对较多, 可能会对产妇以及幼儿造成严重的影响[5]。低氧血症作为高危妊娠产妇术后的一种并发症, 可能会导致其住院时间过度延长、出现较为严重的并发症等。

产妇出现术后低氧症可能与手术时间存在直接的关系, 这将直接增加其住院时间以及治疗费用, 并对其身体状况以及精神状态产生直接的影响。高危妊娠产妇很容易出现术后低氧血症的现象, 其发生率与年龄、是否吸烟以及体重有关, 作为其独立危险因素需要对相关因素进行重视, 还要引导患者积极接受机械通气治疗[6]。

摘要：目的 本文主要是为了探讨和分析高危妊娠患者术后并发低氧血症的发生因素。方法 选择2014年1月2014年7月我院产科接收的50例产妇的临床资料作为研究对象, 所有的产妇都为高危妊娠, 接受了相应的剖宫产手术, 对孕妇的临床治疗以及Pa O2值进行比较、观察和记录。结果 50例产妇中出现低氧血症的共有10例, 占总人数的20%, 其中包括轻度低氧血症7例、中度低氧血症2例以及重度低氧血症1例。手术之后无低氧血症的产妇前后Pa O2对比差异较为明显。单因素结果显示患者的体重、年龄、剖宫产手术之间、吸烟与产次与高危妊产妇的术后并发低氧血症存在显著的关系。通过Logistic回归分析产妇的体重、年龄、吸烟是高危妊娠产妇术后出现低氧血症较为独立的一种危险因素。所有产妇在接受机械通气治疗之后, 都产生了一定的效果, 显效率和有效率分别为92%和100%。结论 高危妊娠产妇很容易出现术后低氧血症的现象, 其发生率与年龄、是否吸烟以及体重有关, 作为其独立危险因素需要对相关因素进行重视, 还要引导患者积极接受机械通气治疗。

关键词：高危妊娠,术后低氧血症,危险因素,疗效

参考文献

[1]胡引, 邵卫红, 鲁迷娜, 等.高危妊娠患者剖宫产术后并发低氧血症的分析[J].中华急诊医学杂志, 2010, 19 (8) :76-77.

[2]林干, 赵荷兰, 吴婷婷.高危妊娠患者剖宫产术后并发低氧血症的临床研究[J].中国基层医药, 2014, 21 (11) :36-37.

[3]宋晓峰, 邵志强.产后低氧血症15例临床分析[J].浙江实用医学, 2014, (2) :28-29.

[4]王书鹏, 李敏, 易丽, 等.早期低氧血症对重症监护病房全麻术后患者预后的影响[J].中华危重病急救医学, 2013, 25 (10) :66-67.

[5]张炯, 黄向阳.低氧血症对血浆氨基末端B型利钠肽的影响[J].安徽医科大学学报, 2014, (3) :35-36.