新生儿败血病论文

新生儿败血病论文（精选9篇）

新生儿败血病论文 篇1

新生儿败血病是儿科的急重症, 是指新生儿期细菌侵入血液循环, 并在其中繁殖, 产生毒素而造成的全身各系统病变的急性感染性疾病[1,2,3]。我院自1998年至2011年共收入42例败血病新生儿, 现将其病原, 临床表现及预后评估分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

患儿日龄为出生2～28d, 男24例, 女18例, 男女比例为1.33∶1, 体质量>2000g为16例。体质量<2000g为26例, 比例为1∶1.62, 其中首发症状为体温不稳定、发热或体温不升为16例, 呕吐、腹胀、便血3例, 单纯性黄疸10例, 高血糖2例, 黄疸伴皮肤硬肿3例, 状态反应差6例, 42例病例中脐炎占30例, 眼睑膜炎占2例, 因挑马牙, 挤奶眼占10例, 回顾母孕病史, 有胎膜早破为12例, 羊水污染占4例, 产程延长占2例。

1.2 诊断方法

临床诊断标准为 (2003年中华儿科学会新生儿学组制定) : (1) 全身表现:a.发热或低体温。b.少吃、少哭、少动、面色欠佳, 四肢凉, 体质量不增或增长缓慢。c.黄疸。d.休克, 严重者DIC。 (2) 所有病例进行血常规CRP, 微量血沉检查。 (3) 血培养或无菌体腔内液体培养出致病菌, 如果血培养为条件的致病菌, 则必须与另次 (份) 血或无菌体腔内, 或导管头培养出同种细菌, 检查结果也呈多样性。血常规部分病例白细胞>20×109/L, 部分病例减少可达1.9×109/L, 但以中性粒细胞为主, 脐部分泌物与皮肤表面均证实有细菌定植, 血培养检查阳性率为30%左右, 以表皮葡萄球菌, 绿脓杆菌, 大肠杆菌居多, 在治疗上抗生素给药10～14d, 具体选择根据药敏试验, 抗菌疗法未明时, 选用抗菌谱广且兼顾到格兰阳性和阴性的细菌感染, 血培养有结果时, 应根据细菌培养及药敏试验结果选用抗生素, 严重感染联合用药。

2 结果

42例病例经积极有效的治疗, 41例血培养呈阴性, 临床症状消失后出院, 1例因感染性休克合并器官, 功能衰竭死亡。

3 讨论

新生儿败血病是新生儿时期的严重疾病, 对新生儿危害较大, 影响新生儿的生长发育, 严重者可致死亡。就本院42例败血病患者, 多为不适当的护理造成, 由脐部护理不当或接触母体阴部分泌物感染, 因此加强新生儿护理的宣传力度, 保持新生儿皮肤干燥、清洁, 不要挑马牙或不清洁的布擦洗新生儿口腔, 可降低新生儿败血病的发病率, 积极预防孕妇感染, 在分娩过程中注意无菌操作, 对早破水, 产程大宫内窒息的新生儿进行预防性治疗, 各种诊疗用品, 早产儿暖箱及时消毒, 工作人员接触婴儿前后洗手并定期对工作人员进行体检, 一旦发现有传染病应立即隔离, 提倡母乳喂养以帮助婴儿及早建立正常菌群, 促进其免疫功能发育和成熟, 一旦确诊为败血病, 应积极选择敏感抗生素, 可降低新生儿败血病的病死率。

参考文献

[1]焦建成, 余加林.新生儿败血症诊断研究进展[J].中华儿科杂志, 2010, 48 (1) :32-35.

[2]张丽萍.新生儿败血症96例病例分析[J].中国误诊学杂志, 2009, 9 (13) :201.

[3]曹清, 周云芳, 黄萍, 等.399例新生儿败血症分析[J].中国药业, 2007, 16 (7) :38-40.

新生儿败血症40例临床分析 篇2

[关键词] 新生儿败血症；临床分析

[中图分类号] R722.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）11-0156-02

新生儿败血症是指新生儿期细菌侵入血循环并在其中生长繁殖，产生毒素所造成的全身性感染。其发生率占活产婴的1‰～10‰[1]。我院2011年1月～2012年12月共收治资料完整新生儿败血症患儿40例，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2011年1月～2012年12月共收治新生儿1 200例，有败血症临床症状且血培养阳性患儿40例，占3.3%。其中男28例，女12例；日龄≤3 d 9例，3～7 d 23 例，≥7 d 8例。胎龄<37周12例，胎龄≥37周28例。

1.2 诊断

全部病例诊断依据金汉珍等主编《实用新生儿学》第三版的新生儿败血症诊断标准，参考新生儿学组2003年提出的新生儿败血症的诊断标准[1]，全部病例均采用美华BC64全自动血培养系统进行检验。

1.3临床特点

产前特点：10例有胎膜早破史，10例羊水Ⅱ°-Ⅲ°混浊，5例母亲有发热或白细胞增高病史。临床表现：早发型为32例，晚发型为8例。首发症状有新生儿高胆红素血症30例，典型症状（少吃、少哭、少动）7例，抽搐2例，呼吸暂停1例；伴有发热18例，脐部感染12例，肠梗阻8例，脓疱疮5例，尿布皮炎14例，病程中出现感染性休克2例，合并有化脓性脑膜炎4例。辅助检查：血常规在患病过程中白细胞有大于20×109/L 14例，血小板小于100×109/L 4例，C反应蛋白增高者11例。血培养结果提示病原菌的分布与早发型及迟发型病原菌感染分布见表1、2。

1.4 治疗

按经验予头孢三代及青霉素类抗生素二联治疗，如临床效果满意，即使药敏结果不敏感亦可不必换药；如治疗效果不满意，可根据药敏试验结果调整抗生素，一般疗程7～14 d。本组病例同时予丙种球蛋白针提高免疫力，加强支持疗法，可予血浆输注。合并休克者及时行扩容等抗休克治疗，合并化脓者可予降颅压及止痉、营养脑细胞等治疗。注意观察病情变化，及时对症处理。

2 结果

37例治愈，2例转院（后均治愈），1例合并多器官功能衰竭死亡。经SPSS 12.0统计学软件进行处理，病原菌的分布在革兰氏阳性球菌及阴性杆菌差异无统计学意义（P > 0.05）。早发型及迟发型病原菌感染差异无统计学意义（P > 0.05）。但早发型及迟发型败血症发病率有显著差别，差异有统计学意义（P < 0.05）。

3 讨论

根据对我科上述病例的分析，提示母亲发热、羊水胎粪污染以及胎膜早破是引起新生儿败血症的危险因素，是早发型败血症的常见因素。晚发型患儿一般无特殊病因可询，或伴脐炎或脓疱疮等病灶。在临床上，早发型明显多于晚发型，提示围生期保健仍需进一步加强。本组患儿早产儿比例较低，因选材均为血培养阳性病例，与早产儿免疫力低败血症阳性率低有关。

新生儿败血症的症状和体征多种多样，包括呼吸窘迫、嗜睡或易激惹、发热或低体温、低血糖或高血糖、酸中毒、肌张力减弱、吃奶差、呼吸暂停、紫绀、惊厥、末梢循环差、休克、难以解释的黄疸，或仅仅是“看上去不太好”。非环境因素导致发热的足月儿中，10%存在细菌性败血症[2]。临床上曾遇到仅以黄疸表现，其余实验室指标正常的患儿，入院3 d胆红素明显下降即将出院之时，突然出现休克，立即复查血象出现白细胞增高，血小板下降，血培养结果亦为阳性，因此临床上对于病理性黄疸的患儿，如有条件均应行血培养检查， 以免发生漏诊延误病情。该患儿发生病情变化在入院3 d后，同期另一新生儿痰培养中亦培养出相同的细菌，考虑院内感染所致。金汉珍等[3]认为新生儿败血症长期住院者可高达300‰，临床观察早产儿住院时间越长，发生感染的几率越大，且多以败血症为表现，是导致早产儿死亡的主要原因之一。刘颖等研究认为脓毒血症早产儿首先出现心率增快（43.4%）、血糖波动（25.4%）和体温升高（17.2%），这三项指标在新生儿中较常见，也易被忽略，但其作为首发表现的比例均高于传统指标。心率增快和体温升高可作为脓毒血症的独立危险因素[4]。

胡新德等[5]研究显示：败血症组患儿PCT 及hs-CRP 水平显著升高，血小板水平显著下降；PCT、hs-CRP 和血小板诊断新生儿败血症的敏感性分别为84.8%、69.7%和53.0%，特异性为75.0%、50.0%和22.5%。血小板的减少在本组病例中比例虽不高，但临床证明新生儿败血症的严重性与血小板计数之间呈负相关，即病情越重，血小板计数越低。血小板计数可作为反映败血症病情严重程度的重要指标之一[6]。据临床观察 ，只要考虑有败血症者，如果其有血小板下降，最后均可确诊是败血症。白细胞总数<5×109/L或出生后3 d，白细胞总数>20×109/L，表明有严重感染[7]。柴莉等[8]研究显示白细胞计数对新生儿败血症早期诊断特异性为93% ， 但敏感性仅有14%。本组所有病例中白细胞无一例<5×109/L，>20×109/L者仅35%，说明新生儿免疫功能低下，外周血象无法完全表现感染迹象。故对于外周血象正常的患儿，不能一概而论地排除感染，对高度怀疑败血症者均应行血培养检查、反复复查血常规。

国内报道新生儿败血症以革兰阳性球菌为主要致病菌， 其次为肠杆菌科[9]。我国多年来以金黄色葡萄球菌感染最多见，其次为大肠埃希菌、肠球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌[7]。本组血培养主要致病菌中各类葡萄球菌共占47.5%，球菌、杆菌差异无显著差异。随着现代医学的发展和广谱、超广谱抗生素的广泛应用，使耐药菌株增加，院内感染率上升，血液培养中分离出各种微生物种类显著增多，以前认为致病、条件致病或非致病菌的界限现在已不再如此绝对[10]。虽表皮葡萄球菌等条件致病菌已明显增多，血培养送检病例中有42例培养出表皮葡萄球菌，经复查及结合临床表现证明39例为假阳性，提示单份培养，其假阴性率高，临床采血时应严格按照采血要求，不同部位取多份血送检有助于提高阳性率。本组病例中导致化脓性脑膜炎、感染性休克等严重并发症者所感染细菌分别为格高菲肠杆菌、耳葡萄球菌、肺炎克雷伯菌等，其中格高菲肠杆菌、肺炎克雷伯菌等杆菌比例83.3%，提示杆菌不是新生儿败血症的主要致病菌，但一旦感染，引起严重并发症的几率极高。

新生儿败血症临床症状表现大多无特异性，病原菌分布无显著特征，早发型较迟发型为多见。新生儿败血症如以典型或危重症状来诊易于诊断，以黄疸首诊最多见且最容易麻痹大意，如病情观察不细致，极易在病情突然变化之时处于被动之地，提示我们在临床工作中，收治黄疸病患儿对其家属沟通要提到败血症，对患儿的观察亦要到位。

[参考文献]

[1] 中华医学会儿科学分会新生儿学组. 新生儿败血症诊疗方案[J]. 中华儿科杂志，2003，41（12）：897-899.

[2] Anthony D. Slonim Lisa Marcucci. 避免儿科常见错误 [M]. 北京： 人民卫生出版社，2009：215.

[3] 金汉珍，黄德珉，官希吉. 实用新生儿学[M]. 第3版. 北京：人民卫生出版社，2002： 342.

[4] 刘颖，周于新. 早产儿脓毒血症早期临床表现[J]. 实用儿科临床杂志， 2012，27（2）：104-106.

[5] 胡新德，刘宝涛. PCT、hs- CRP 和血小板在新生儿败血症诊断中的价值及与病情的关系[J]. 中国现代医生，2012，50（27）：56-57.

[6] 蒋燕，巨容. 新生儿败血症患者血小板变化的临床意义[J]. 川北医学院学报，2012 ，27 （5）：496-499.

[7] 张美和. 检验与临床诊断儿科学分册[M]. 北京：人民军医出版社，2006：237.

[8] 柴莉，宁书红. 新生儿败血症45 例临床分析[J]. 天津医科大学学报，2004，10： 9.

[9] 刘岚，刘白林，卢仲毅. 超广谱β-内酰胺酶药株质粒谱分析[J]. 临床检验杂志，1999， 14（2）：9.

[10] 张秀珍. 当代细菌检验与临床[M]. 北京：人民卫生出版社，2000：86.

新生儿败血症病因分析 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

该院一共收治27例败血病新生儿, 其中男19例, 女8例, 经诊断后均符合《新生儿败血症诊疗方案》的标准, 经积极治疗后, 27例败血症患儿均痊愈出院。

1.2 方法

通过血液、脐带分泌物以及皮肤局部的分泌物培养病原菌, 找出其病因。

2 结果

2.1 脐带分泌物及皮肤局部培养病原菌

35例患儿的脐带分泌物及皮肤局部培养出病原菌14株, 见表1。

2.2 血培养病原菌

35例患儿的血培养标本中培养出病原菌20株, 从病原菌培养结果来看革兰阳性球菌明显高于革兰阴性杆菌, 见表2。

3 讨论

根据数据显示, 引起新生儿脐部感染、皮肤黏膜的病原菌中多为葡萄球菌, 以金黄色葡萄球菌为居首, 医护人员的触摸是新生儿被感染及定植的金黄色葡萄球菌的主要途径之一[1]。金黄色葡萄球菌是医院感染的重要病原菌, 医护人员鼻腔, 皮肤等身体各部位都有可能带有病菌。由于家属的洗手依从性以及意识差, 母婴同室时, 接触新生儿的护理用品也能造成金黄色葡萄球菌的污染, 也是被感染的重要原因之一, 如未消毒的衣等。免疫功能不全也是葡萄球菌感染的重要因素, 从产科母婴同室转入的新生儿易患有皮肤脓疱疮, 这其中大部分是被葡萄球菌感染所致的。

其次是大肠杆菌, 革兰阴性杆菌也容易通过直接接触从而引起创伤感染。病原菌大多数为混合感染。家属知识的缺乏是导致皮肤破损的直接原因, 因为免疫反应尚未成熟, 一旦皮肤破损发生, 细菌就容易从皮肤黏膜侵入, 如果处理不当, 局部感染容易导致败血症。新生儿脐部是一个易感部位, 脐带断面又常为细菌入侵的门户, 而脐带处理不当是造成脐部感染的重要原因。脐部感染的新生儿均在出生4～7 d后发病, 如果是单纯性脐轮红肿者, 出生后3 d全部用纱布包裹脐带或是用纸尿布时覆盖住脐部, 从而导致局部潮湿, 脐带的分泌物增多, 感染的主要原因则是局部潮湿。

4 预防对策

4.1 基础护理

要时刻注意加强新生儿皮肤、眼部、口腔的护理[4], 如每日进行口腔护理, 若发现鹅口疮, 就要及时进行隔;孩子眼睛有分泌物时, 要及时进行细菌检测;每天使用生理盐水棉签清洗双眼, 做好结膜炎的预防工作;加强脐部护理, 为保持脐部干燥, 防止脐炎的发生, 每天要使用碘伏涂抹脐部, 如果发生脐炎, 为控制感染的扩散从而导致败血症的发生, 必须及时处理。

4.2 产科母婴同室的预防

(1) 手部清洁是杜绝接触传播的最有效措施之一, 在接触新生儿前后, 应做到彻底洗手, 必须提高医护人员及家属的清洁意识; (2) 做好新生儿的基础护理, 如新生儿每天沐浴更衣, 所用衣物毛巾要做到一人一用, 要重视直接接触新生儿衣物的消毒。 (3) 感染患儿使用后的奶具、器械以及所用衣物毛巾要进行先消毒后清洁再消毒的处理。 (4) 隔离病区内有皮肤感染的患儿, 床旁有接触隔离标识。 (5) 医护人员要身着隔离衣, 做好洗手清洁工作, 接触伤口时要注意戴手套方能接触脓疱及伤口者, 如皮肤烧灼伤、创面的引流等。

4.3 家庭护理中的预防

因人为护理的不当措施易产成感染, 要加强健康宣教的工作力度, 宣传科学合理的育儿知识, 提高孕妇及家属对疾病的认识。

5 结语

新生儿败血症, 儿科的急重症之一, 对患儿生命造成严重威胁, 并影响新生儿的生长发育。就该院35例败血病患儿来看, 其发病多因为对脐部护理的不当措施, 不适当的护理造成或者是因为于出生时接触了母体阴部分泌物感染。因此必须加强新生儿护理的宣传力度, 尽量保持新生儿皮肤清洁、干燥, 这样可降低新生儿败血病的发病率。

要积极预防有关孕妇的感染, 在分娩过程中必须要严格遵守无菌操作, 对产程大, 早破水官内窒息的新生儿, 要采取预防性的治疗手段;各种诊疗用品以及早产儿暖箱的及时消毒, 定期对工作人员进行体检, 工作人员接触婴儿前后都要进行洗手, 有传染病的人员应立即采取隔离措施。提倡母乳喂养, 能使婴儿及早建立正常的菌群, 促进新生儿的免疫功能发育以及成熟。

为降低新生儿败血病的病死率, 若新生儿被确诊为败血病, 应及时并积极进行治疗, 选择合适患儿的敏感抗生素以及恰当的护理措施。

摘要：目的 分析新生儿败血症病因。方法 通过血液、脐带分泌物以及皮肤局部的分泌物培养病原菌, 找出其病因。结果 从35例患儿的脐带分泌物及皮肤局部培养出病原菌14株;从35例患儿的血培养标本中培养出病原菌21株, 从病原菌培养结果可以看出革兰阳性球菌明显高于革兰阴性杆菌。结论 为降低新生儿败血病的病死率, 若新生儿被确诊为败血病, 应及时并积极进行治疗, 选择合适患儿的敏感抗生素以及恰当的护理措施。

关键词：新生儿,病因,败血症,分析

参考文献

[1]焦建成, 余加林.新生儿败血症诊断研究进展[J].中华儿科杂志, 2010, 48 (11) :32-35.

[2]张丽萍.新生儿败血症96例病例分析[J].中国误诊学杂志, 2009, 9 (13) :201.

[3]曹清, 周云芳, 黄萍, 等.399例新生儿败血症分析[J].中国药业, 2007, 16 (7) :38-40.

新生儿败血病论文 篇4

[关键词]　新生儿；败血病；白介素6；白介素8

新生儿败血症是新生儿期的危重病症，是导致新生儿死亡的重要原因之一，因此，早期诊治成为改善患儿预后的关键。但新生儿败血症早期症状不典型，目前常用的血培养等诊断方法存在一定的时限性，使早期诊断受到限制。本研究通过检测新生儿败血症白细胞介素6（IL-6）及白细胞介素8（IL-8）的变化，旨在探讨其对新生儿败血症的诊断价值。

1　资料与方法

2010年3月～2011年4月收治新生儿败血症患儿62例，男34例，女28例，平均年龄6天，其诊断符合新生儿协作组制定的新生儿败血症诊断标准；对照组为同期在产科出生的健康足月新生儿55例。

标本采集：所有研究对象在入院当天应用抗生素治疗前采集2.5ml静脉血，立即离心分离血浆，用于检测IL-6和IL-8，败血症组治疗后恢复期再次采集2.5ml静脉血作IL-6和IL-8检测。方法：应用酶联免疫（ELISA）双抗体夹心法测定血浆IL-6和IL-8水平。

统计学处理：用SPSS13.0统计学软件，检测结果以（X±S）表示，组间分析采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

两组2项指标的检测结果：败血症组急性期血浆IL-6水平显著高于恢复期，败血症组急性期血浆IL-6水平显著高于对照组（P＜0.01），见表1。

两组2项指标的检测结果：败血症组急性期血浆IL-8水平显著高于恢复期，败血症组急性期血浆IL-8水平显著高于对照组（P＜0.01），见表2。

3　讨论

IL-6是一种多功能细胞因子，其在炎性反应中具有抗炎及促炎双重作用。抗炎反应作用表现为诱导肝脏合成一系列急性反应蛋白，以保护或限制炎性反应。IL-6可作为早期判断新生儿细菌感染的指标，其水平的升高和疾病的严重程度有关。有研究证明，在临床症状出现前2天，血中IL-6已明显升高，IL-6为早期诊断极低出生体质量儿败血症灵敏而可靠的指标。本研究中败血症组治疗前较恢复期水平与对照组水平明显增高，有统计学意义。对于足月儿和早产儿，无论是早发性细菌感染还是晚发性细菌感染，败血症组血浆IL-6水平均较正常对照组和恢复期显著增高，并有较好的敏感性和特异性。

IL-8系一种多源的细胞因子，可由单核细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、软骨细胞、血管内皮细胞、T淋巴细胞等在白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α、刀豆蛋白A等诱导剂作用下合成和释放。在正常情况下，IL-8含量很低，而当机体存在炎性病变时，可刺激单核细胞和内皮细胞大量分泌IL-8，在1-3小时内迅速升高，由于被白细胞受体结合，其半衰期短［1］，IL-8对中性粒细胞有趋化作用，促使其释放超氧离子和初级颗粒成分。同时IL-8也是T细胞趋化因子，可使淋巴细胞迁移数量增加。因而IL-8是典型的炎性细胞趋化因子之一。许多研究显示［2，3］，新生儿细菌感染时血清IL-8水平升高，有较好的灵敏度和特异性，可用于早期诊断新生儿细菌感染，同时能辅助临床评价治疗效果，而且IL-8血中水平既不受胎龄影响，也不因出生时间而改变［4］。

参考文献：

[1] Orlikowshy TW,Ncunhocffer F,Goclz R,et al.Evaluation of IL-8 concentration in plasma and lysed EDTA-blood in healthy neonates and those with suspected early onset bacterial infection.Paediatr Res,2004,56:804-809.

[2]朱建幸，张永红，沈铮，等.新生儿细菌感染时IL-8、IL-10、IL-13水平的研究及其临床意义［J］.中国当代儿科杂志，2004，6（5）：365.

[3]张永红，沈铮，朱晓东，等.新生儿细菌感染时血清IL-8和IL-13水平变化［J］.临床儿科杂志，2004，22（9）：598-600.

新生儿败血症159例临床分析 篇5

1 资料与方法

1.1 资料

1.1.1 一般情况

以我院新生儿科2005年7月~2009年1月收治的159例新生儿败血症患儿为研究对象, 这部分患儿占同期住院患儿的6.32% (159/2 514) , 所有病例均符合新生儿败血症的确诊标准[3], 即同时符合以下两个条件: (1) 临床表现出现体温改变、黄疸、反应差、拒乳等以及实验室检查示白细胞升高或者杆状核细胞比值升高或者CRP增高等非特异性感染指标改变考虑新生儿败血症; (2) 血液培养分离出致病菌, 或者连续2次培养分离出同一条件致病菌。其中足月儿108例, 早产儿49例, 过期产儿2例;正常体重儿116例, 低出生体重儿22例, 极低出生体重儿14例, 巨大儿7例;男性91例, 女性68例。参考中国人民共和国卫生部制定的医院感染诊断标准[4], 30例为院内感染, 129例为社区感染。

1.1.2 高危因素

新生儿败血症患儿中, 其母孕期合并有发热等感染病史39例;其中30例有胎膜早破;16例羊水Ⅲ°污染;21例有围生期窒息史;气管插管机械通气24例;留置PICC导管12例。

1.1.3 局部原发感染及并发症

患儿局部原发感染中肺部感染48例, 脓疱疮或皮肤感染27例, 脐炎15例, 肠炎6例。并发中毒性心肌炎38例, 化脓性脑膜炎30例, 酸中毒24例, 硬肿23例, 急性肾功能不全14例, 弥散性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation, DIC) 4例, 感染性休克3例。1.1.4临床表现及实验室检查新生儿败血症临床表现:黄疸108例 (67.90%) ;体重不增76例 (47.80%) ;拒乳64例 (40.20%) ;反应差58例 (36.50%) ;皮疹31例 (19.50%) ;呼吸急促26例 (16.40%) ;发热25例 (15.70%) ;反复呼吸暂停17例 (10.70%) ;皮肤硬肿16例 (10.10%) ;肝脾肿大16例 (10.10%) ;腹泻12例 (7.50%) ;体温不升9例 (5.70%) ;皮肤瘀点瘀斑8例 (5.00%) 。实验室检查:白细胞增多10例, 白细胞减少8例, 杆状核细胞比例增高 (39/73) 例;新生儿贫血71例;血小板减少37例;超敏C反应蛋白增高60例;头颅MRI提示脑膜异常强化18例;脑脊液白细胞增多6例;脑膜异常强化合并白细胞增多6例, 其中有2例脑脊液病原菌培养阳性。

1.2 统计学分析

所有数据采用SPSS13.0软件包进行分析。计量资料以均数±标准差 (x±s) 表示, 组间比较采用t检验。计数资料采用直接计数法计算, 组间比较采用卡方检验或者Fisher’s精确概率法计算。检验水准为α=0.05。

2 结果

2.1 血培养及药敏结果

159例患儿血标本共培养出来细菌150株, 真菌14株, 其中革兰氏阳性 (G+) 菌129株, 以凝固酶阴性葡萄球菌为主;革兰氏阴性 (G-) 菌21株, 以肺炎克雷伯氏菌为主;真菌以念珠菌属为主 (详见表1) 。主要病原菌的药物敏感试验结果 (见表2) 示:凝固酶阴性葡萄球菌对青霉素及苯唑青霉素的耐药率高达96.40%和92.00%, 对万古霉素和克林霉素敏感率分别为100.00%和61.60%;肺炎克雷伯氏菌主要对亚胺培南、庆大霉素和哌拉西林他唑巴坦敏感。

2.2 院内感染相关因素分析

159例新生儿败血症中30例为院内感染, 患儿发生院内感染败血症前联合使用青霉素类 (如哌拉西林、美洛西林) 和头孢菌素类 (如头孢地嗪、拉氧头孢) 抗生素的时间为4~39 d, 平均 (14.20±10.10) d。新生儿院内感染败血症患儿住院时间较非院内感染长[ (31.27±10.80) d比 (14.79±10.00) d, t=8.187, P<0.001]。分析院内感染的相关因素 (表3) , 结果显示:胎龄小、出生体重低、留置PICC导管、气管插管机械通气以及联合使用广谱抗生素院内感染发生率增高, 院内感染败血症局部原发肺炎较非院内感染患儿高, 差异均具有统计学意义。

例 (%)

例 (%)

注:覮Fisher’s精确概率法

2.3 结局

根据患儿临床症状及药敏结果, 使用头孢菌素类、青霉素类及抗真菌药等抗生素足量足疗程抗感染, 治疗后血培养转阴117例 (73.60%) , 同时积极治疗原发病及并发症, 维持水电解质平衡及营养支持治疗, 159例中治愈89例, 好转60例, 无死亡病例, 其中有10例因患儿家属要求放弃治疗出院。

3 讨论

新生儿败血症的高危因素包括母孕期感染病史、胎膜早破、羊水Ⅲ°污染、留置PICC导管及气管插管机械通气等, 其感染途径以呼吸道、皮肤、脐部及消化道为主, 常常导致中毒性心肌炎、化脓性脑膜炎、酸中毒、硬肿症和急性肾功能不全等并发症。新生儿败血症早期临床表现不典型, 实验室检查缺乏特异性, 而血培养需要时间较长, 培养阳性率不高。如何早期诊断新生儿败血症, 及寻求确定抗生素使用及停药时机的敏感指标, 有待进一步临床研究。近年来有研究报道应用基因芯片杂交技术或PCR技术检测临床标本中16S r RNA和16S r DNA能快速诊断新生儿败血症, 较血培养有更好的敏感性和特异性, 并能明确病原菌, 有望成为新生儿败血症更加准确和快捷的检测手段[5,6]。对于临床怀疑新生儿败血症患儿, 应早期行腰穿脑脊液检查或头颅MRI增强扫描, 明确有无并发颅内感染, 及时予以有效的抗感染及康复治疗, 减少后遗症的发生。

国外报告新生儿败血症的发生率为活产婴儿的3.00%, 而在住院患儿中高达27.00%, 病原菌以葡萄球菌和克雷伯氏菌为主[7,8]。本研究资料显示新生儿败血症发生率占同期住院患儿的6.32%, 其中院内感染占18.87%。病原菌革兰氏阳性 (G+) 菌占78.66%, 以表皮葡萄球菌、溶血葡萄球菌等凝固酶阴性葡萄球菌为主;革兰氏阴性 (G-) 菌占12.80%, 以肺炎克雷伯氏菌为主;真菌占8.54%, 以念珠菌为主。新生儿败血症的发生率及病原体流行情况与全国流行病学调查结果基本一致[1]。凝固酶阴性葡萄球为条件致病菌, 但近年来对其致病性的报道越来越多。由于护理不当, 各种有创检查及治疗的实施, 加之不合理地使用广谱抗生素或激素, 均有利于条件致病菌的侵入和繁殖。且因其毒力低, 侵袭力弱, 新生儿感染后症状缺乏特异性。因此, 不易早期诊断。药物敏感试验结果显示凝固酶阴性葡萄球菌对青霉素及苯唑青霉素的耐药率高达96.40%和92.00%, 而对万古霉素、克林霉素、环丙沙星和庆大霉素敏感或部分敏感, 但因环丙沙星对关节软骨发育的影响和庆大霉素的耳毒性及肾毒性, 限制了其在新生儿中的应用, 本组资料未发现其对万古霉素耐药。因此, 可以考虑使用克林霉素或万古霉素或联合用药治疗。肺炎克雷伯氏菌也是新生儿败血症常见的病原菌之一, 近年来该菌的耐药性不断增加, PATERSON等[9]在全球7个国家和地区12所医院进行的一项前瞻性观察研究显示, 肺炎克雷伯氏菌感染的产超广谱β-内酰胺酶菌株检出率为18.70%, 而在院内感染和ICU中检出率高达30.80%和43.50%。本研究显示肺炎克雷伯氏菌对三代头孢如头孢唑啉及青霉素类高度耐药, 在治疗中可以选择敏感而毒副作用相对较低的亚胺培南及哌拉西林他唑巴坦。此外, 意大利的一项多中心随机对照临床试验表明牛乳铁蛋白可以明显降低NICU中细菌性败血症的发生风险[10], 但目前国内尚无相关研究。新生儿病房为真菌感染的高发地区, 本研究中新生儿真菌败血症以念珠菌为主, 这与国外文献报道基本一致[11]。新生儿的特异性和非特异性免疫均不够成熟, 早产儿更为明显, 对病原菌高度易感。早产儿住院时间长, 由于有创诊疗手段的广泛开展, 胃肠外营养的实施和长期广谱抗生素联合使用, 容易发生深部真菌感染和真菌败血症。国外KAUFMEN[12]和HEALY[13]等人通过大样本的临床研究发现, 采用氟康唑预防性抗真菌治疗, 可以明显降低患儿真菌定植和侵袭性感染的机会。

本资料显示, 新生儿入院后至出现院内感染败血症平均14 d, 即患儿在联合使用抗生素约14天后发生院内感染。院内感染患儿原发局部感染以肺部感染为主, 国外有研究报道, 人肺表面活性物质蛋白 (surfactant protein, SP) , 尤其是SP-A和SP-D, 可以直接抑制病原菌生长以及调理炎性细胞分泌促炎细胞因子和吞噬病原菌等, 在肺部的固有免疫中发挥重要作用[14]。SP缺乏所致的机体肺部固有免疫低下, 可能是肺部原发疾病患儿容易发生院内感染败血症的原因之一。通过对新生儿败血症院内感染相关因素分析, 发现患儿胎龄越小, 出生体重越轻, 院内感染发生率越高, 留置PICC导管、气管插管机械通气以及广谱抗生素联合使用也是院内感染发生的高危因素。这就要求我们严格无菌操作, 加强护理以及严格掌握抗生素的使用指针, 减少院内感染的发生。

新生儿败血症的危险因素分析 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年1月-2015年1月我院收治的75例新生儿败血症患儿作为试验组, 其中男36例, 女39例, 胎龄 (31.82±2.41) 周。诊断标准参考《新生儿败血症诊疗方案》[1]中的新生儿败血症临床诊断标准, 符合以下任何一项或以上即可证实为新生儿败血症: (1) 无菌体腔内培养提示伴有致病菌, 或血培养提示出现致病菌; (2) 血培养标本培养提示伴有条件致病菌, 而另份血经导管末或无菌体腔内培养发现伴有同种细菌。另选取同期来我院体查的75例健康新生儿作为对照组, 其中男37例, 女38例, 胎龄 (33.85±1.82) 周。

1.2 方法

对病例资料进行回顾性分析, 主要包括孕龄、住院时问、性别, 分析是否存在侵入性操作 (譬如使用呼吸机、泌尿系统插管、动静脉插管等) 及血象改变情况 (譬如血小板、CRP、WBC等) , 观察娩出因素 (譬如是否伴有产程延长、胎膜早破、羊水发臭、多胎、羊水混浊等) , 是否伴有新生儿黄疸、呼吸系统疾病 (譬如哮喘、肺炎、支气管炎等) 、口腔炎、尿布皮炎、新生儿脐炎、中枢神经系统改变、消化系统症状 (譬如腹胀、厌食、呕吐等) 及新生儿皮肤脓疱疮。

1.3 观察指标

对比两组临床一般资料, 详细分析两组皮肤脓疱疮、脐炎、早产儿、黄疸、血象改变发生情况, 经logistic回归性分析新生儿败血症高危因素。

1.4 统计学方法

采用SPSS 19.0开展统计学分析, 计数资料采用χ2检验, 计量资料采用±s表示, 行t检验, 危险因素行单因素分析方法, 多变量行多因素logistic回归性分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料对比分析

以对照组为参照, 试验组胎龄、出生体重明显较低, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:*与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05)

2.2 两组皮肤脓疱疮、脐炎、早产儿、黄疸、血象改变发生率对比分析

经统计学分析, 以对照组为参照试验组皮肤脓疱疮、脐炎、早产儿、黄疸、血象改变发生率均明显上升, 组间比较差异具有显著性 (P<0.05) , 见表2。

2.3 新生儿败血症高危因素logistic回归性分析

经logistic回归性分析发现, 低出生体重、新生儿脐炎、血象改变、黄疸与新生儿败血症的发生具有密切相关性 (P<0.05) , 见表3。

3 讨论

新生儿败血症在临床表现上往往缺乏典型性及特异性, 基于抽血部位、培养技术、用药等因素刺激下, 其血培养结果往往会产生误差, 阴性患儿易无法将败血症排除在外[2]。有研究发现, 早产儿院内感染败血症与出生体重具有相关性, 出生体重一旦越低, 则新生儿败血症危险性越高[3]。一般而言, 若出生体重处在1000~1500 g, 则该病发生率达10.00%左右;出生体重在1000 g以下时, 该病发生率达34.00%左右;若处在400~750 g之间, 则达43.00%左右[4]。本研究发现, 低出生体重属于新生儿败血症的一项高危因素, 与上述研究结论一致, 究其根源, 多因出生体重较低时意味着各器官发育及免疫功能有待完善, 伴有创性操作, 故新生儿败血症风险性较高。

注:*与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05)

本研究证实, 由于胎儿于宫内的微生物抗原刺激缺乏, 故基本不会产生特异性抗体, 经胎盘获取抗体仅为Ig G, 而其水平随着胎龄的增大而上升[5]。Ig M、Ig G无法通过胎盘, 故新生儿特异性抗体严重缺乏。同时, 由于新生儿具有较少的中性白细胞储备量, 趋化作用有待完善, 补体水平较低, 故黏膜、皮肤屏障作用欠佳, 再加上免疫功能低下, 感染后易出现扩散情况, 基于各种侵入性操作及疾病 (譬如新生儿脐炎、黄疸等) 影响下, 故败血症风险率越高[6]。本研究结果提示, 新生儿败血症的发生还与血象改变、新生儿脐炎、黄疸具有相关性 (P<0.05) , 与上述研究结论一致。

目前, 临床上必须要重视新生儿败血症危险因素的影响, 一旦显现黄疸, 须予以血培养, 明确高危患儿病史, 行实验室或体格检查, 强化败血症早期诊断, 指导临床早期治疗[7]。另外, 产妇须住院分娩, 强化围产期保健工作, 促使产妇了解育儿知识, 注意产前卫生, 规避胎儿宫内感染[8]。此外, 对分娩室要进行严密消毒, 医护人员须明确医疗技术操作规范, 维护新生儿皮肤黏膜, 规避损伤, 重视脐部护理, 可最大限度地降低新生儿败血症发生率, 改善其预后。

综上所述, 新生儿败血症诱发因素众多, 重视围产期保健工作, 对改善患儿预后具有十分重要的应用意义, 临床须引起足够重视。

摘要：目的 探究诱发新生儿败血症的高危因素。方法 选取2012年1月-2015年1月我院收治的75例新生儿败血症患儿作为试验组, 另选取同期来我院体查的75例健康新生儿作为对照组, 对比两组皮肤脓疱疮、脐炎、早产儿、黄疸、血象改变发生率, 深入探究新生儿败血症诱发因素。结果 试验组胎龄、出生体重较对照组低 (P<0.05) , 皮肤脓疱疮、脐炎、早产儿、黄疸、血象改变发生率均较对照组高 (P<0.05) ;经logistic回归性分析发现, 低出生体重、新生儿脐炎、血象改变、黄疸与新生儿败血症具有密切相关性 (P<0.05) 。结论 新生儿败血症的发生与新生儿脐炎、血象改变、黄疸具有密切相关性, 故须强化围产期保健工作, 积极改善患儿预后。

关键词：新生儿,败血症,高危因素

参考文献

[1]华医学会儿科学分会新生儿学组, 中华医学会中华儿科杂志编辑委员会.新生儿败血症诊疗方案[J].中华儿科杂志, 2003, 12 (41) :897-899.

[2]代纪娟, 郑雪明, 王俊琳, 等.血浆1, 3-β-D葡聚糖检测诊断新生儿真菌败血症的临床价值[J].山东医药, 2012, 52 (45) :74-75.

[3]余时娟, 李禄全.新生儿真菌性败血症23例临床分析[J].临床儿科杂志, 2014, 23 (9) :816-820.

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[7]王萍, 马建荣, 王莹, 等.早发型新生儿B族链球菌败血症的围生期临床特征[J].中国新生儿科杂志, 2010, 25 (4) :219-222.

新生儿败血症60例临床分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者60例, 均符合新生儿败血症诊断标准[3], 男37例, 女33例, 9例为早产儿, 47例为足月儿, 4例为过期产儿;14例出生体重<2500g, 43例为2500～3999g, 3例≤4000g;35例自然分娩, 3例自然分娩, 22例剖宫产。28例0～7d发病 (早发组) , 32例8～28d发病 (晚发组) 。

1.2 方法

对60例患儿临床资料进行回顾性分析, 观察指标包括临床表现、易感因素、病原学检查、药敏试验、实验室检查、治疗措施及预后等。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0统计学软件, 计量资料行χ2检验, P<0.05具有统计学意义。

2 结果

2.1 易感因素

25例产前、产时异常:围生期窒息15例, 胎膜早破 (>12h) 9例, 4例重度窒息插管。产后易感因素10例, 与呼吸道患者接触史2例, 挤压乳头史1例, 脐部污染史6例, 有挑马牙史1例。

2.2 临床表现

患者均有少动、少吃、少哭、体重平增、面色欠佳等表现。发热34例, 黄疸47例, 体温不升12例, 呕吐23例, 肝、脾肿大35例, 惊厥5例, 腹泻、腹胀6例, 淤点、淤斑4例。合并症与原发感染有:硬肿症13例, 肺炎22例, 缺血缺氧性脑病7例, 脐炎13例, 化脓性脑膜炎1例, 坏死性小肠结肠炎1例, 颅内出血1例, 皮肤脓疱2例。

2.3 实验室检查

9例WBC<5×109/L, 3例日龄≤3dWBC>25×109/L, 4例日龄>3dWBC>20×109/L, 14例PLT<100×109/L。

2.4 病原学检查

本组60例患者血培养主要以革兰阳性菌为主, 共40例, 占66.7%, 其中22例为葡萄球菌, 占55%。早发组革兰阳性菌15例, 占53.6%, 革兰阴性菌13例, 占4 6.4%。晚发组革兰阳性菌25例, 占78.1%, 革兰阴性菌7例, 占21.9%。早发组高于晚发组革兰阴性感染率 (P<0.01) 。

2.5 药敏试验

金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性的葡萄球菌对青霉素为100%的耐药性, 对红酶素、苯唑西林、氨苄青霉素的耐药性均在70%以上。对环丙沙星、头孢呋辛、丁胺卡那霉素的敏感性均在80%以上, 对万古霉素敏感性达100%。大肠杆菌对环丙沙星、头孢塞肟、丁胺卡那霉素、头孢哌酮达90%的敏感性, 而对氨苄西林、青霉素、苯唑西林、头孢唑林耐药均达80%发上, 有普遍耐药性。克雷伯菌对环丙沙星、丁胺卡那霉素、万古霉素达95%的敏感性, 而对头孢菌素、青霉素等抗生素敏感性较低。

2.6 治疗

对患儿行以抗生素为主的治疗, 行血培养后, 依据患者的临床特点、病史、发病时间和并发症情况, 对病原菌进行确定, 并选择与之敏感的抗生素。后依据药敏试验、血培养结查和患者在治疗后的不同反应对药物进行调整。同时做对症支持治疗, 包括纠正酸中毒、静脉输注丙种球蛋白、维持水电解平衡、少量多次输血浆或输血等。

本组60例患者中, 治愈50例, 4例自动出院, 占6.7%;死亡6例, 占10%;死亡病例中5例为早产儿, 其中金黄色葡萄球菌、大肠杆菌败血症各1例, 克雷伯菌败血症2例, 链球菌败血症1例。1例死于呼吸衰竭。早发组死亡5例, 占83.3%, 晚发组死亡1例, 占16.7%。早发组显著高于晚发组病死率 (P<0.05) 。

3 讨论

新生儿败血症对新生儿的生命造成了极大威胁, 指在生后28h内发生的危重性败血症, 分为早发性和晚发生, 若不及时恰当治疗后使预后不佳甚至引发患儿死亡[4]。因其在早期无典型的临床表现, 故临床对早期诊断有更高的要求。本次研究中患儿均有细菌感染的病发因素存在, 如胎膜早破、出生环境不洁、皮肤和脐部感染、围生期窒息等, 细菌可在围产期对新生儿造成感染。致病菌因新儿生免疫功能低下且感染的局限性而易感, 扩散导致败血症的发生。

本次研究显示, 新生儿败血症中呕吐、黄疸、发热、拒乳和反应差均有较高出现率, 为主要就诊的因素。故在临床诊治过程中, 患儿为阳性病史表现时, 应实施相关实验室检查, 考虑细菌感染, 进行血细菌培养, 对白细胞计数在早期进行检查, 对诊断新生儿败血症有比较积极的临床意义。新生儿败血症病原菌主要以革兰阳性球菌为主, 据报道占97%。近年来, CNS为主要新生儿败血症病原菌。同时对新生儿败血症治疗时也要重视葡萄球菌的治疗, 进行药敏试验, 选择敏感药物进行对症治疗[5]。

综上所述, 早期新生儿败血症多因产时感染或宫内感染所致, 临床表现在早期无特异性, 且病情相对较重, 早期明确诊断, 及时选用合适抗生素进行治疗可提高患儿的治愈率, 本组早发组死亡率高于晚发组, 有统计学差异。故需对产前、产时的感染加强预防, 早视早期治疗, 对降低新生儿败血症的病死病具有十分重要的临床意义。

摘要：目的 探讨新生儿败血症临床特点及诊治措施。方法 选择我院2008年1月至2011年1月收治的新生儿败血症患者60例, 就其临床资料进行回顾性分析。结果 新生儿败血症无特异性临床表现, 细菌感染是大部分患儿的病发因素, 60例患者血培养主要以革兰阳性菌为主, 共40例, 占66.7%, 其中22例为葡萄球菌, 占55%。早发组高于晚发组革兰阴性感染率 (P<0.01) 。本组60例患者中, 治愈50例, 4例自动出院, 占6.7%;死亡6例, 占10%;死亡病例中5例为早产儿, 其中金黄色葡萄球菌、大肠杆菌败血症各1例, 克雷伯菌败血症2例, 链球菌败血症1例。1例死于呼吸衰竭。早发组死亡5例, 占83.3%, 晚发组死亡1例, 占16.7%。早发组显著高于晚发组病死率 (P<0.05) 。结论 早期新生儿败血症多因产时感染或宫内感染所致, 临床表现在早期无特异性, 且病情相对较重, 早期明确诊断, 及时选用合适抗生素进行治疗可提高患儿的治愈率, 本组早发组死亡率高于晚发组, 有统计学差异。故需对产前、产时的感染加强预防, 早视早期治疗, 对降低新生儿败血症的病死病具有十分重要的临床意义。

关键词：新生儿败血症,临床,分析

参考文献

[1]金汉珍, 黄德珉, 官希吉.实用新生儿学[M].第2版.北京:人民卫生出版社, 2003:342～349.

[2]郭人艳.新生儿败血症病原菌构成及耐药状况的变迁[J].中国新生儿科杂志, 2006, 21 (2) :94～96.

[3]中华医学会儿科学分会新生儿学组.中华医学会中华儿科杂志编辑委员会·新生儿败血症诊疗方案[J].中华儿科杂志, 2003, 41 (12) :897～899.

[4]Bonsu BK, Harper MB.Leukocyte counts in urine reflect the risk of concomitant sepsis in bacteriuric infants:a retrospective cobort study[J].BMC pediatr, 2007, 13:7～24.

137例新生儿败血症临床分析 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 研究对象

本院新生儿科住院诊断为新生儿败血症的患儿共137例, 均符合新生儿败血症诊断标准[1]。其中88例为血培养阳性确诊病例, 49例为临床诊断病例。男85例, 女52例;早产儿48例, 足月儿89例。早期败血症45例, 其中母亲有流产史的26例, 母亲产前2周内有发热、咳嗽、腹泻的共10例, 有胎膜早破15例, 羊水污染5例。晚期败血症92例, 其中母亲有流产史的32例, 母亲产前2周内有发热、咳嗽、腹泻的共11例, 有胎膜早破11例, 羊水污染7例。

1.1.2 临床表现

病理性黄疸75例, 发热或体温不升69例, 少哭反应差65例, 呼吸增快46例, 呼吸暂停27例, 面色发绀或苍灰21例, 纳差腹胀呕吐41例, 皮肤花斑纹15例, 出血点、瘀斑6例, 硬肿8例, 抽搐7例, 低血糖4例。

1.1.3 主要并发症

肺炎61例, 脐炎27例, 泌尿系感染15例, 化脑11例, 脓疱疹10例, 感休7例, 坏死性小肠炎5例, 肠穿孔1例, DIC 2例, 肺出血1例。

1.1.4 转归评价标准

无临床症状, 炎性指标恢复正常, 血培养转阴为治愈;临床症状好转未达治愈标准为好转;有严重并发症, 治疗效果不佳, 家属放弃治疗为放弃病例;院内治疗无效死亡为死亡病例。

1.2 血标本采集及培养方法

所有患儿均在入院时, 在严格无菌操作下经股静脉取血2~3 m L, 注入小儿血培养专用瓶送检。采用美国BD公司生产的全自动细菌培养系统进行培养, 在24~48 h内一旦有细菌生长报警, 继续用该公司的Phoenix TM 100微生物鉴定系统做菌株鉴定。药敏方法采用Kirby-Bauer纸片扩散法。质控菌株:大肠埃希菌 (ATCC25922) 、金黄色葡萄球菌 (ATCC25923) 、绿脓假单胞菌 (ATCC27853) , 均购自湖南省临床检验中心。药敏试验按美国临床实验室标准化研究所 (CLSI) 2004版药敏标准判断结果。

1.3 统计方法

对患儿临床资料进行描述性统计学分析。由SPSS 16.0统计软件完成数字统计, 计数资料用百分比 (%) 表示, 不同组间率的比较采用χ2检验。

2 结果

2.1 血培养结果

137例病例有88例血培养阳性, 阳性培养率为64.2%, 培养出菌株共90株。细菌分布以革兰氏阳性球菌为主, 其中金黄色葡萄球菌39例, 表皮葡萄球菌14例, 藤黄微球菌2例, 少酸链球菌2例, 无乳链球菌、耳葡萄球菌各1例。有革兰氏阳性杆菌:棒状杆菌4例。革兰氏阴性杆菌中:大肠埃希菌10例, 肺炎克雷伯菌7例, 产气肠杆菌2例, 鲍曼不动杆菌、阴沟肠杆菌、产酸克雷伯菌、球形芽孢杆菌、产碱假单胞菌、铜绿假单胞菌各1例。白色假丝酵母菌2例。

2.2 早期败血症与晚期败血症菌种比较

早期败血症革兰氏阴性菌感染率 (42.4%) 高于晚期 (19.3%) , 晚期败血症革兰氏阳性菌感染率 (80.7%) 高于早期 (51.5%) , 两者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.3 主要致病球菌与杆菌耐药情况

分别见表3、表4。球菌中检出耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 6株;杆菌中检出产超广谱β-内酰胺酶细菌 (EBSLs) 5株。

2.4 治疗与转归

治愈97例, 好转35例, 放弃4例, 死亡1例。培养前使用的抗生素与药敏符合例数为22例, 其中2例无效;不符合66例, 其中46例临床治疗有效未改抗生素而治愈, 17例更换抗生素后好转, 3例更换抗生素后仍无效。

3 讨论

新生儿败血症是指新生儿期细菌或真菌侵入血液循环并在其中生长繁殖, 产生毒素所造成的全身感染[2]。其发病率占活产婴的0.1%~0.8%, 该病往往发展迅速, 易导致化脑、感染性休克、DIC等多脏器损害甚至死亡。死亡率较高。但该病早期症状不典型, 白细胞、CRP、PCT等检查无特异性, 血培养结果需要时间, 因此早期症状的识别尤为重要。该资料中有黄疸、体温异常表现的达50%以上, 呼吸增快、少哭反应差及消化道症状达30%以上, 主要表现均无特异性, 对有这些的患儿应积极查找感染病灶。在本资料中黄疸表现最多见, 黄疸可为败血症的唯一表现, 因此对原因不明的黄疸应高度警惕败血症。

新生儿免疫功能低下, 对低毒力条件致病菌易感, 由于粘膜屏障功能差, 病原菌易通过皮肤、呼吸道、消化道、脐残端侵入血液, 易发生败血症。易感因素包括:围产期母亲感染, 胎膜早破, 产程延长, 羊水污染, 多胎, 早产, 宫内窘迫, 侵入性操作, 皮肤、脐部感染等[2]。致病菌的构成存在地区差异。B链球菌 (GBS) 是目前美国新生儿最常见病原菌, 其次为大肠埃希菌, 两者约占60%~70%。国内的致病菌与国外并不一致, 国内以葡萄球菌最多, 其次为大肠埃希菌[2]。该研究的主要致病是革兰氏阳性菌, 与国内有关报道[3,4,5]一致。该院金黄色葡萄球菌感染仍占首位 (43.3%) , 其次为表葡 (15.6%) , 第3位是大肠埃希菌 (11.1%) , 与重庆市刘斌[6]的报道一致。但有关报道[4,5]中凝固酶阴性葡萄球菌 (CNS) 感染率增加, 成为主要致病病菌, 与我们的表皮葡萄球菌占第2位有差异。以表皮葡萄球菌为代表的CNS大量存在于人体皮肤表面, 由于新生儿免疫特点, 特别是早产低体重儿, 对低毒力条件致病菌易感, 随着静脉置管、气管插管等医疗技术的广泛开展, 增加了CNS的感染机会, 成为院内感染的首位致病菌。但本研究中, 早产儿比例较少, 仅48例, 易感病例数占总病例数比例较小, 败血症患儿以社区获得性感染为主, 可能是导致病原菌构成与有关报道存在差异的主要原因。

有研究[8]表明, 随着日龄的增加, 葡萄球菌所占比例逐渐增加, 革兰氏阴性菌所占比例逐渐减少。该院资料在早期新生儿与晚期新生儿菌种比较中, 早期革兰氏阴性感染率亦高于晚期, 认为与母亲围产期感染、流产、胎膜早破、羊水污染等有关。该资料早期新生儿中母亲有流产史的占早期新生儿的56.5%, 母亲有发热、咳嗽、腹泻的占21.7%, 有胎膜早破32.6%, 羊水污染10.9%, 发生率比晚期新生儿的均高。因此应减少流产、做好孕期感染防治, 以减少早期新生儿败血症的发生。而晚期革兰氏阳性菌感染率高于早期, 可能与晚期新生儿皮肤、脐部感染、社区呼吸道感染等有关, 因此应做好新生儿皮肤清洁、脐部护理、呼吸道感染防治等卫生护理。

随着抗生素的应用, 致病菌的耐药性随着年代和地区的不同而不断变化。目前, 国内外研究均显示常见病原菌对抗生素的耐药性越来越普遍, 使新生儿临床用药越来越困难。本研究结果显示:主要致病菌金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌对青霉素几乎全部耐药, 对红霉素耐药率高, 对苯唑西林近半数耐药, 对美罗培南、庆大霉素、万古霉素、替考拉宁耐药率较低。大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌对氨苄西林舒巴坦、头孢二代、三代抗生素耐药率较高, 对哌拉西林他唑巴坦、舒普深、亚胺培南相对较敏感。因药物的不良反应, 新生儿可选用抗生素类较少, 临床应严格掌握适应症, 在药敏结果之前, 根据感染原因、临床表现, 结合经验治疗, 尽量选用针对革兰氏阳性或阴性菌的杀菌药并兼顾另一种细菌的广谱抗生素, 因血培养结果需3~5 d, 而且体内与体外药敏有差异, 如用药与体外药敏结果不一致, 应根据疗效决定是否改用抗生素, 避免造成多重耐药、二重感染。

摘要：目的 探讨新生儿败血症的临床特点、病原菌分布及抗生素耐药状况, 指导早期诊断、合理防治。方法 选择该院新生儿科住院诊断为新生儿败血症的137例病例, 对其临床表现、致病菌及药敏试验进行回顾性分析。结果 该院诊断败血症病例中血培养阳性率为64.2%。革兰氏阳性菌占72.2%, 金黄色葡萄球菌与表皮葡萄球菌分别占43.3%和15.6%, 对苯唑西林的耐药率分别为48.7%、42.9%, 对青霉素、红霉素耐药率较高, 对美罗培南、替考拉宁、万古霉素耐药率较低。革兰氏阴性菌中大肠埃希菌占首位。早期新生儿败血症与晚期新生儿菌种比较, 早期败血症革兰氏阴性菌感染率高于晚期, 晚期败血症革兰氏阳性菌感染率高于早期, 两者比较差异有统计学意义。结论 葡萄球菌为该院新生儿败血症主要致病菌;应做好孕期感染的防治, 加强围产期及新生儿期保健, 以减少新生儿败血症的发生;新生儿可选抗生素少, 应根据临床表现, 结合药敏合理用药。

关键词：新生儿败血症,病原菌,耐药性

参考文献

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新生儿败血症死亡相关因素分析 篇9

1 资料与方法

1.1 临床资料

从耒阳市人民医院近5年来收治的新生儿败血症患儿中选取102例存活患儿和51例死亡患儿, 存活组中男61例, 女41例, 顺产58例, 剖宫产44例;死亡组中男30例, 女21例, 顺产31例, 剖宫产20例。两组患儿性别、分娩方式无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 临床表现

所有的患儿表现为不同程度的呼吸窘迫、少吃奶、少哭闹、少动, 体位不稳定, 有部分患儿出现腹泻、呕吐、腹胀等现象。

1.3 方法

采用自制调查表, 对患儿的性别、胎龄、体质量、临床表现、出生地点、父母文化程度、实验室检查 (白细胞计数、血小板计数和C反应蛋白) 、治疗药物、入院情况等进行统计分析。

1.4 统计数据处理

本组数据采用SPSS10.0统计软件进行统计分析, 通过χ2检验, P<0.05为有统计学差异。

2 结果

两组相关因素比较。两组胎龄、体质量、出生地点、父母文化程度、家庭经济状况、白细胞计数和血小板计数、合并其他器脏功能损伤等方面差异有统计学意义 (P<0.05) , 而CRP无统计学差异 (P>0.05) , 见表1。

注:除CRP比较P>0.05外, 其余比较P<0.05

3 讨论

新生儿败血症是新生儿期常见的疾病, 虽然在医学技术不断提高下, 其发病率和病死率有所降低, 但此病具有隐匿性的特点, 容易被忽视, 因此仍然为新生儿死亡的重要原因。据不完全统计, 新生儿败血症占活产因而的1%~10%, 病死率为12%~20.5%[1], 由此可见临床还需不断制定有效措施以降低病死率。

新生儿败血症的感染途径主要有产前感染, 如羊水穿刺、宫内输血、盆腔感染等;产时感染, 如胎膜早破、消毒不彻底等;产后感染, 如脐炎、脑膜炎、呼吸机的使用等[2]。之所以新生儿如此容易被感染, 原因在于此阶段的患儿非特异性免疫功能尚未成熟, 器脏娇嫩, 皮肤屏障功能弱, 因此在外源性和内源性病菌的作用下, 极容易受感染而引发败血症。为提供患儿的生存治疗、存活率和降低病死率, 探寻其死亡的相关因素大有必要。

从本组研究中可以看出, 胎龄、体质量、出生地点、白细胞计数和血小板计数、合并其他器脏功能损伤均为新生儿败血症的死亡相关因素, 由此可以看出, 导致新生儿败血症患儿死亡因素比较多, 临床应从多方面出发, 制定相应措施, 而在制定措施前, 必须先明确每种因素是如何作用而至患儿死亡, 这样才能使措施更为有效。

胎龄:从表1中可以看出, 存活组中足月和早产比率有明显差异, 而且死亡组中早产比率高于足月, 表明胎龄是死亡的危险因素。这与关研究证实早产儿发病率和病死率明显高于足月儿相一致。笔者分析其原因在于早产儿皮肤、黏膜薄嫩, 容易破损, 而未愈合的脐部更增加了细菌的入侵率;同时早产儿免疫功能低下, 感染不易局限, 当细菌从皮肤和黏膜进入血液循环后, 极容易向全身扩散而致败血症[3]。提示临床应做好孕期保健, 通过健康教育提高妊娠管理效率;通过早期干预, 减少妊娠合并症, 避免诸如早产、子痫等的发生;由于阴道分娩容易发生大血管和血窦扩张甚者破裂, 因此临床要合理选择分娩方式, 并在分娩过程中加强病菌的管理, 减少感染的发生。

体质量:从本组研究上看, 存活组新生儿体质量明显优于死亡组, 而且还表明体质量越轻, 病死率越高。出生体质量是反映胎儿在母体子宫内营养及生长发育状况的一项重要指标, 而低出生体质量是婴儿出生时营养和生长发育不良的表现。因新生儿的发育不良, 导致各项机能处于比较弱的水平, 抵抗病原菌感染的能力比较差, 更容易感染。

出生地点:死亡组中在家中分娩的比例明显高于存活组, 而且在家中分娩的病死率高于在医院, 由此不难发现, 在家中分娩更容易导致死亡, 而选择家中分娩的孕妇一般经济条件有限, 承受不了住院费用。原因在于在家分娩相应的检查和监测设备不完全, 在分娩过程中无法准确判断母婴情况, 存在的比较隐蔽的问题难以被发现, 由于对于无特异性表现的新生儿败血症更容易被忽视, 在分娩初期误认为新生儿正常, 而到确诊时往往病情比较严重, 增加了病死率。随着对围生儿期的重视, 医院相应的技术和设备不断更新和改进, 产前、产时和产后的全程监测能够尽早发现疾病并进行有效的控制, 从而降低病死率。

父母文化:从表1中可以看出, 文化存活组中父母文化在高中以上占80.39%, 而死亡组只占49.02%, 可见父母的文化与发病率也有一定关系。原因在于文化水平越高, 对疾病的了解和预防有效率越高, 能够确保在发病初期及时就诊, 避免延误病情, 而文化水平低的父母, 由于缺乏对疾病的了解, 往往容易延误病情, 在病情严重时才就诊。

白细胞计数:本组研究发现, 白细胞计数与死亡有关系, 白细胞计数在4×109/L以下的病死率明显高于≥4×109/L的患儿。白细胞能吞噬异物产生抗体, 在机体损伤治愈、抗御病原的入侵和对疾病的免疫方面起着重要的作用, 白细胞计数降低说明机体存在炎症, 其吞噬和杀灭细菌的能力下降, 提示病情比较凶险, 预后较差, 病死率比较高[4]。

血小板计数:本组中血小板计数<50×109/L的患儿病死率高于≥50×109/L的患儿, 而且存活组中≥50×109/L的比例高于死亡组, 由此可以看出, 血小板计数下降是死亡的危险因素。血小板在止血和凝血过程中起重要作用, 还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用, 血小板计数下降说明患儿凝血系统被激活, 导致血小板大量消耗和破坏, 从而使本有的正常功能障碍, 最终导致弥漫性血管内凝血, 一旦出现此现象, 病死率就会急剧上升[4]。

合并其他器脏功能损伤:新生儿原本体质就比较虚弱, 加上患有败血症后, 身体素质更低, 若合并有其他器脏功能损伤, 等于是雪上加霜, 更容易导致死亡。本组研究中也证明, 合并其他器脏功能损伤的患儿病死率明显高于未有此种合并症的患儿。

参考文献

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