高尿酸血症（精选12篇）
高尿酸血症 篇1
1. 高尿酸血症
尿酸是嘌呤代谢的产物。目前为止, 还没有一个关于高尿酸血症公认的定义, 但通常, 当人血清尿酸浓度>7mg/dl (血清尿酸盐的最大溶解度) 时, 就可以被诊断患有高尿酸血症[1]。男性血清尿酸水平一般高于绝经前女性[2], 所以女性高尿酸血症诊断标准为血清尿酸盐浓度>6.0 mg/dl[2]。人们已经认识到高尿酸血症已经存在很长时间了[3]。高尿酸血症在总人口中的发病率为5%~30%, 有的地区甚至更高 (如日本) [4]。随着生活水平和人们饮食结构的变化, 最近的流行病学调查表明, 高尿酸血症和痛风的发病率呈现上升趋势[5,6,7,8]。如Chuang, SY等[6]调查研究了1993-1996年和2005-2008年台湾成人痛风病率, 发现男性患病率从4.74%增至8.21%, 而女性患病率从2.19%增至2.33%。而Zhu等[5]调查研究了美国成年人1988-1994年 (18 825例) 和2007-2008年 (5707例) 高尿酸血症和痛风患病率, 发现高尿酸血症患病率从19.1%增加至21.5%, 痛风患病率从2.9%增加至3.9%。
长期高尿酸血症患者通常伴有痛风, 是关节损伤的重要因素[9]。且代谢综合征患者通常都伴有血清尿酸盐升高, 尿酸浓度的增加是代谢综合征的另一重要组成部分[10]。流行病学研究表明, 高尿酸血症和高血压、胰岛素抵抗及心血管疾病危险因素 (如肥胖) 等密切相关[11,12,13]。因此, 高尿酸血症已成为严重威胁现代人类健康的重要代谢性疾病。
2. 高尿酸血症发病机制
血清尿酸水平高归结于许多不同因素, 包括:遗传、营养、药物、性别、年龄、环境等。大约90%的高尿酸血症患者是由于肾脏排泄尿酸障碍引起的, 而只有10%的高尿酸血症患者是因为体内尿酸盐合成过多引起的[14]。体内尿酸盐合成过多尿酸过度生产可能是由于后天原因造成, 如吃富含嘌呤的食物、体重超重、果糖和酒精过量摄入等, 同时参与嘌呤代谢的酶突变也能引起高尿酸血症[15]。而肾脏相关尿酸盐转运蛋白的基因突变或缺失会造成肾脏尿酸盐排泄障碍, 引起血清尿酸盐水平升高, 如ABCG2的单核苷酸多态性会使高尿酸血症和痛风的发病率显著提高[16], 某些人群中URAT1的突变也会导致高尿酸血症和痛风[17]。因此, 改善肾脏尿酸盐排泄功能可能是治疗高尿酸血症的主要策略, 而这些肾脏尿酸盐转运蛋白可能是降尿酸药物潜在的作用靶点。
3. 临床治疗高尿酸血症药物
目前临床上治疗高尿酸血症和痛风的药物主要分为黄嘌呤氧化酶抑制剂 (别嘌呤醇、非布索坦等) 、促尿酸排泄剂 (丙磺舒、苯溴马隆等) 、尿酸特异性酶类药 (pegloticase等) 及炎症抑制剂类药 (阿那白滞素等) [18]。但是治疗高尿酸血症需要新的和替代疗法, 因为临床常用药物如别嘌呤醇存在重大超敏反应[19], 丙磺舒每日用药不止一次, 会增加尿路结石的危险[20];而且有些临床治疗高尿酸血症的药物已经对许多患者无效, 如增强尿酸排泄药物丙磺舒和苯溴马隆, 可以抑制肾脏URAT1和GLUT9的肾脏重吸收作用, 其对U-RAT1突变的高尿酸血症患者无效[21]。因此寻找治疗高尿酸血症新的作用靶点和安全性更高的药物显得越来越重要和迫切。
4. 高尿酸血症与肾脏及肝脏损伤之间的关系
正常情况下, 每天人体内需要排出大约700mg左右的尿酸, 其中30%通过肠道排出, 而剩下的70% (约为500mg) 则通过肾脏排出[22]。越来越多的证据表明高尿酸血症和肾脏损伤之间关系密切。血清尿酸升高是肾功能下降的一个指标, 可能会引起肾脏疾病发病率的升高[23]。氧嗪酸诱导的高尿酸血症大鼠肾脏出现小管间质性炎症和炎症细胞浸润的病理现象。GLUT9基因敲除小鼠会引起血清尿酸盐升高, 会诱发小鼠急性肾衰竭和慢性炎症。还有研究指出高尿酸血症是2型糖尿病合并慢性肾脏疾病的致病因素。血清尿酸升高通常与肾脏结石及急性尿酸性肾病伴肿瘤溶解综合征有关。尿酸可诱导炎性细胞浸润小鼠肾脏间质细胞, 导致肾脏过表达炎症因子, 从而引起小鼠肾脏炎症。在高尿酸血症模型中, 尿酸沉淀在官腔内, 会导致肾小球滤过率和肾血流量减少, 同时也会诱导炎症反应。高尿酸血症大鼠入球小动脉增厚并伴有肾皮质血管收缩, 肾脏调节功能受损, 还会引起肾脏炎性细胞浸润和肾小管损伤。
另外, 血清尿酸水平升高可引起氧化应激、胰岛素抵抗和代谢综合征, 这些都是肝脏疾病的危险致病因素。研究发现血清尿酸升高会引起血清谷丙转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平 (两种酶为肝脏坏死性炎症的标志物) 的升高, 会导致肝硬化和慢性肝病发病率的升高。研究还发现高尿酸血症是非酒精性脂肪肝肝脏脂肪变性、小叶内炎症的独立危险致病因素。
5. 高尿酸血症的护理干预
(1) 积极进行宣传教育。
随着人们生活水平的日益提高及逐渐频繁的应酬交际, 富含嘌呤类的食物及酒精过量摄入, 引起体内嘌呤代谢紊乱而导致高尿酸血症及痛风。但目前大多数人还不知道这些不健康的生活方式及饮食结构与高尿酸血症之间的密切关系。因此, 护士在对高尿酸血症及痛风病人进行护理时, 首先要向患者及其家属开展高尿酸血症和痛风的知识普及, 通过主动与患者沟通交流、示范指导、科室的健康讲座、病房的宣传栏及发放宣传资料, 向患者灌输小知识, 从而让他们在总体上有一个清晰的认识。同时, 也应定期举行社会宣传活动, 通过现场咨询介绍及发放宣传资料让广大的人民群众认识高尿酸血症和痛风的发病诱因及造成的危害, 向广大人民群众灌输正确的生活方式和日常饮食, 积极进行高尿酸血症和痛风的预防工作。
对于已经入院的病人, 首先要说明本病是一种终身性疾病, 但经积极有效的治疗, 患者可以显著改善疾病状况, 并进行正常的工作和生活, 让患者树立起治疗的信心, 保持乐观的心态, 并嘱咐患者要注意生活的规律性, 适当降低体重, 并注意防寒保暖, 不要劳累和熬夜;同时日常工作和生活时要注意适当训练, 不长时间持续进行重体力工作, 要时常改变身体姿势, 经常活动关节, 并要注意保护关节免受损伤。最关键的要指导患者进行饮食结构调整。对住院患者要制定膳食卡, 将食物分成四类:第一类为高嘌呤食物和各类酒, 如动物肝脏、鱼类、海鲜等;第二类为中嘌呤食物, 如肉类、豆制品、菠菜、紫菜、花生、腰果等;第三类为低嘌呤食物, 如鸡蛋、米及第二类所列以外的蔬菜和水果;第四类为碱性食品, 如牛奶、马铃薯等。要嘱咐患者禁食第一类, 少吃第二类, 多吃第三类和第四类, 这样既可以满足人体的日常营养需要, 又不会造成过多的尿酸生成, 甚至可以帮助机体排泄尿酸, 有利于患者的病情改善。
(2) 针对不同患者进行分类护理。
在接收患者后, 要注意观察患者患病的诱因、性质、发病部位、发作时间及有无并发症等;同时要注意观察患者疼痛部位的外部特征, 患者有无发热及血尿生化指标等情况;同时按照中医理论学说, 总结了人的各种体质及其发病规律, 从而指导疾病的治疗和护理, 总之要做到辩证施护。如风湿热型病症患者所在病房要注意通风, 温度不能太高, 关节疼痛时可将患处暴露, 并且要严密观察病情变化, 及时向医生报告患者情况。而痰湿体质患者要保持低盐饮食, 鼓励患者食用赤小豆、山楂等具有健脾祛湿作用的食物。
(3) 重视患者的心理护理。
高尿酸血症和痛风发病时, 患者比较痛苦, 且该病属于一种需要长期进行治疗和饮食控制的慢性病。因此患者情绪比较容易悲观, 且较容易激动和发怒。护士进行护理工作时要对患者进行积极的心理疏导工作, 讲解心理因素与疾病的关系, 同时嘱咐患者只要耐心进行治疗和改善生活方式, 是可以显著改善生活质量和发病频率及发病时的疼痛感, 帮助患者维持乐观的心态和积极向上的情绪, 树立与疾病长期作斗争的信心。
(4) 积极进行出院后的护理。
高尿酸血症和痛风症状如果在出院后不继续进行正确的治疗, 容易复发, 给患者再次造成身心上的重大创伤。因此, 患者在出院时, 护士应该督促患者完善相关检查, 并指导患者出院后的用药、饮食, 并叮嘱其引起复发的危险诱因, 并定期到医院进行复查, 以便及时发现病情及时治疗。同时应该定期对患者进行随访, 了解其阶段性的用药情况、饮食及生活方式、发病次数等, 以便患者更好的治疗病情。同时, 应建立每位患者的健康档案, 出院时请患者交予当地的社区医院, 以便社区医院能够更好的了解患者的基本情况, 配合医院更好的改善患者的生活质量。
6. 结束语
目前, 高尿酸血症在世界范围内的发病率呈现逐年上升趋势, 高尿酸血症和痛风、高血压、肾脏疾病及代谢综合征关系密切, 严重威胁着人类的健康。对高尿酸血症病人的早发现、早治疗是医护工作者面临的重大挑战, 高尿酸血症不仅给患者带来身体上的极大损害, 且严重影响了患者的生活质量, 因此积极的护理干预可以显著控制患者血尿酸水平, 并改善患者的生活质量。且随着现代科技技术的进步, 人们对高尿酸血症发病的分子机制探索越来越深入, 发现了许多治疗高尿酸血症的新靶点, 为进一步认识高酸血症和开发临床治疗高尿酸血症的新药奠定了坚实的理论基础。
摘要：随着生活水平和人们饮食结构的变化, 高尿酸血症的发病率呈现上升趋势, 大约90%的高尿酸血症患者是由于肾脏排泄尿酸障碍引起的, 而只有10%的高尿酸血症患者是因为体内尿酸盐合成过多引起的, 因此, 改善肾脏尿酸盐排泄功能可能是治疗高尿酸血症的主要策略。随着现代科技技术的进步, 人们对高尿酸血症发病的分子机制探索越来越深入, 发现了许多治疗高尿酸血症的新靶点, 为进一步认识高酸血症和开发临床治疗高尿酸血症的新药奠定了坚实的理论基础。文章介绍了高尿酸血症的发病机制、临床治疗药物等相关问题, 并从四方面介绍了高尿酸血症的护理干预的方法。
关键词：高尿酸血症,肾脏损伤,肝脏损伤,护理,生活质量
高尿酸血症 篇2
一个导致高尿酸血症的重大原因就是人体内嘌呤代谢紊乱，嘌呤过高等。所以高尿酸血症的膳食治疗更应该禁用高嘌呤食物，限制嘌呤食物，减少外源性核蛋白，以降低血清尿酸水平并增加尿酸的排出。酒和部分饮料是高尿酸血症的相关危险因素，所以要尽量少喝。除此之外，酗酒、暴饮暴食、精神紧张、过度疲劳等等，都可能会引起高尿酸血症。
还有一个导致高尿酸血症的原因就是肥胖、高血压或冠心病等。有大量的研究表明导致高尿酸血症的原因与高血压、肥胖症、冠心病明显相关。所以肥胖或高血压的人更应该注意一些。这也告诉我们：高尿酸血症的预防应该从以下几点入手：第一，控制蛋白质的摄入量：原因在于高蛋白质饮食可导致内源性嘌呤合成增高，可能增加尿酸的前体。第二，合理膳食，控制体重：高尿酸血症的原因之一是肥胖，所以避免过胖是防止高尿酸血症重要措施。第三，低脂肪饮食：高尿酸血症患者大都有高脂血症，研究证明两者有一定的相关性，故应采用低脂肪饮食。
以上就是导致高尿酸血症的原因，我相信大家一定都有一个很好地了解了。我们了解高尿酸血症的成因无非就是想更好地预防这个疾病和更好地对这个疾病采取措施。总之一句话，在日常生活中我们一定要规律作息，均衡饮食，调整心态，积极乐观。在知道患病之后要及时到医院治疗。
高尿酸血症预防
(一)定期健康检查，有条件的最好每年体检一次。
(二)均衡饮食，减少高嘌呤食物的进食。
(三)戒酒，保持健康体重。
(四)已患有高尿酸血症或痛风者限制嘌呤食物进食。
高尿酸血症和痛风 篇3
尿酸是嘌呤代谢的最终产物。它主要是由人体细胞分解的核酸和嘌呤类化合物以及食物中所含嘌呤通过酶的作用分解而来的。
正常人血中尿酸水平在不同年龄和性别间稍有差异，一般男性较女性为高，且均随年龄增长会略增高，女性更年期后则接近男性水平。血尿酸异常增高的机制，一是体内尿酸产生过多，二是尿酸的排泄阻碍，或二者兼有所致。一般血尿酸的正常值是１５０～３８０μｍｏｌ／Ｌ（相当于２．４～６．４ｍｇ／ｄＬ），男性上限为４２０μｍｏｌ／Ｌ女性上限为３５０μｍｏｌ／Ｌ。凡血液尿酸浓度超过上述范畴，可认为是高尿酸血症。
二、高尿酸血症与痛风
鉴于高尿酸血症与临床痛风二者的界限常不易划分且它们的病因又多而复杂，有的还查不出病因，故称之为原发性高尿酸血症和痛风，多由于先天性嘌呤代谢紊乱或与遗传缺陷有关。有的则是继发于某些疾病或某些药物的影响，称之为继发性高尿酸血症和痛风。例如骨髓和淋巴增生性疾病、白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、慢性溶血性贫血，以及癌症病人的化疗或放谢治疗后，因核酸转换增加致尿酸形成增多。又某些常用的利尿药如双氢克尿塞、速尿等或抗痨药中的乙胺丁醇、吡嗪酰胺，以及慢性肾病、铅中毒肾病均可使尿酸排泄减少。此外，糖尿病或酒精性酮症和乳酸性中毒等，也可致高尿酸血症。但这些在临床上发生痛风症的不多。高尿酸血症的早期多无任何异常表现，只有１５～２５％可发生急性痛风性关节炎，且多在４０岁以上的男性，女性要在更年期（绝经期）后才会发生。
痛风症则是由于长期的尿酸代谢紊乱、持续的高尿酸血症所引发。其特点有：①高尿酸血症。②急性关节炎且多反复发作，有的还可转为慢性以致关节变形。③痛风结石形成。④可导致肾脏病变和尿结石而产生肾绞痛、血尿、蛋白尿、甚或肾功能受损。
原发性痛风病常与肥胖、高血压、糖尿病、动脉粥状硬化、冠心病等聚集发生。
急性痛风性关节炎，多半是在半夜突然发病，开始表现为单个关节受侵袭。受侵的关节多为跖趾足部的拇趾及第一跖趾关节，其次是踝关节，膝关节以及手的腕关节、肘关节等。发炎的关节局部常表现有疼痛、发红、肿胀、灼热和活动障碍。个别病人还可伴畏寒、发热。这些症状多于数天或一周左右可自行缓解。也有的病人关节炎会反复发作或有痛风石形成，也可转为慢性关节炎以致关节畸形。
痛风石也是由于尿酸沉积增多而形成的，其除中枢神经外，身体任何部位都可发生，但好发部位多系关节及肾脏，也常见于皮下，尤其是耳廓、跖趾、指间、掌指等处。它是一种白色结节状赘生物，其大小不等，破溃后可见黄白色尿酸盐溢出，有的形成瘘管则不易愈合。高尿酸血症的病人，如不合理疗治，约有半数会发生痛风石，其发生率与病程长短和血尿酸的高低成正比。
痛风病人的诊断较易。凡中老年人有关节发炎的红、肿、痛、热等征象，都应联想到本病的可能而进行血尿酸的测定，如尿酸高即可确定，当然应排除老年退行性骨关节病假性痛风和类风湿性关节炎等，但后者血尿酸都不会增高。
痛风病的防治原则是：控制急性关节炎的发作，纠正高尿酸血症，防止尿酸结石的形成。在急性发作期的措施是：①多休息，少活动，保暖防寒，避免关节损伤。②多饮水，少食富含嘌呤的食物，如动物内脏（肝、心、脑、肾等），豆类食品和发酵的食物；忌饮酒，少喝咖啡，而素菜、水果、鸡蛋、牛奶等不含嘌呤，可任意食用。③药物治疗——痛风急性发作期，用秋水仙碱为特效药，用量口服０．５毫克／次，应每小时服一次，直至出现腹泻等胃肠道副作用即应停药，总量不超过７毫克／２４小时内。如缺此药或失效，还可选用其他药如萘普生、布洛芬、消炎痛、炎痛喜康、保泰松等。忌用这些药的病人，还可用激素如强地松、地塞米松等治疗。
三、高尿酸血症的治疗和防止痛风
治疗高尿酸血症和预防痛风复发以及防止尿酸结石形成，则必需降低血中增高的尿酸水平。常用的药物有两类：①排尿酸的药物：如丙磺舒（合痛风利仙）、苯磺唑酮等，开始时均用小剂量而后视病情渐增用量，但应由医师指导使用。服用上述药时，可同时服碳酸氢钠，使尿酸碱化以防痛风石形成和尿酸盐在尿道的沉积。②抑制尿酸合成的药：如别嘌呤醇口服，每次０．１克，每天服２～３次。在应用此药时，宜注意副作用，如胃肠道反应、皮疹、血尿、肝功能改变等。
高尿酸血症370例分析 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
调取我院检验科全自动生化分析仪在夏、冬季各2个月 (2010年6～7月;2010年11～12月) 全部血液生化检测结果, 筛选带有尿酸UA、肌酐Cr、血糖GLU、谷丙转氨酶ALT、谷草转氨酶AST、尿素氮BUN、甘油三酯TG、二氧化碳结合力CO2CP、胆固醇CHOL等9项相关指标, 根据临床与化验结果进行分析。
1.2 检测方法
采用贝克曼DXC800全自动生化分析仪。血尿酸采用美国贝克曼库尔特公司提供的试剂, 用尿酸酶一过氧化酶偶联法测定, 正常值:148.7～428.4μmol/L;BUN采用速率法, 参考值2.3～7.8mmol/L;Cr用苦味酸法, 正常值44～132μmol/L;CHOL用胆固醇氧化酶法, 正常值:3.23～5.95mmol/L;TG用酶法, 正常值:0.57～1.69mmol/L;GLU用葡萄糖氧化酶法, 正常值:3.6～6.2mmol/L;ALT和AST均采用速率法, 正常值均为0～40IU/L;CO2CP采用动力法, 正常值:20.2～29.2mmol/L。
2 结果
(1) 4个月中共检测血生化组合标本13472份, 含有血尿酸等9项的标本6767份。其中男性4086例, 占60.4%;女性2681例, 占39.6%。显示血尿酸增高的370例, 年龄19～86岁, 平均 (55.4±18.1) 岁, 其中男性311例, 患病率7.6%;女性59例, 患病率2.2%;男女间差异有显著性, P<0.05。
(2) 夏季2个月检测的含尿酸标本3409例, 高尿酸血症者222例, 阳性率为6.54%;冬季2个月尿酸标本3358例, 高尿酸血症者148例, 阳性率为5.45%, 两季阳性率差异无显著性 (P>0.05) 。而男女分别统计时, 男性冬夏两季间差异有极显著性, 夏季明显高于冬季χ2=12.4, P<0.01, 女性则差异无显著性χ2=3.49, P>0.05。
(3) 在高尿酸血症的370例标本中仅UA单项升高者43例, 占11.6%。最低值428.8μmol/L;最高值576.2μmol/L平均 (472.7±42.56) μmol/L, 血尿酸增高同时伴有肝肾功能、血脂、血糖等项目异常的有327例, 其值为428.9～901.6μmol/L, 平均 (511.9±88.75) μmol/L。
2.4 诊断情况
在370例高尿酸血症病例中, 有各种临床诊断的265例, 其中痛风的9例, 占0.24%, 肾脏病、肾衰22例 (其中尿酸性肾病5例) 占0.59%, 19例糖尿病, 占0.51%, 高脂血症、冠心病各12例, 占0.64%, 17例脑梗死, 占0.46%, 骨科疾病及术前检查74例占20%。其余尚有涉及内、外、烧伤、肿瘤、妇产科的多病种。
3 讨论
现在多数中级以上医院的临床检验科均采用了全自动生化分析仪, 为疾病的筛查诊断提供了良好条件。无论是门、急诊还是住院病人, 均可随时进行常规生化组合检测, 以全面了解患者心、肝、肾等重要脏器功能。改变了以往需分别作各项生化检测的繁琐状况。许多病人并不了解自己存在的某种隐匿性疾患, 或者只知道已发现的疾患, 不知相关的疾患, 故选择生化组合检测有重要的临床价值。
本组随机调查了夏、冬两季6767例含有UA的生化组合, 发现高尿酸血症370例, 占5.46%。高于广东地区陈国环等[2]报道的患病率2.6%。男性患病率明显高于女性, 分别为7.6%及2.2% (P<0.05) 与国内外文献报告一致。
高尿酸血症可分为原发性和继发性。原发性高尿酸血症是由于先天性嘌呤代谢紊乱引起, 常见于痛风, 一部分遗传缺陷较明确, 大部分则分子缺陷未能确定。继发性高尿酸血症常见于骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病、肾脏疾病及肾功能不全, 还可由于使用某些药物影响尿酸排泄或使尿酸生成过多而造成。特别是利尿药物及一些降血压、降血脂的药物尤为显著。文献[4,5]报道血尿酸浓度超过540μmol/L时, 90%的患者可以发展为痛风。而健康人血尿酸浓度在420μmol/L以下时发生痛风的可能性仅为0.1%。因此, 高尿酸血症是痛风的一项重要生化指标。
典型的痛风以特征性关节肿痛为突出表现, 多见于中年男性 (95%) , 女性仅占少数 (5%) , 且多在绝经期后发病。这可能由于女性雌激素有促进尿酸排泄作用。因此女性尿酸水平绝经期前低于男性, 绝经期后接近男性。故血尿酸在男性及中老年人更为重要。
本组调查男性高尿酸血症夏季明显高于冬季, 差异显著 (夏季为2.68%, 冬季为1.89%) 。符合文献报告的痛风多在夏季发病的情况。这可能由于夏季气温较高, 出汗多尿液减少, pH降低, 是导致尿酸排泄减少, 血尿酸升高的原因。
在人体内, 嘌呤核苷酸分解生成嘌呤核苷及嘌呤后, 经水解脱氨和氧化, 最后生成尿酸, 血中尿酸全部通过肾小球滤出, 在近端肾小管几乎被完全重吸收, 故尿酸的清除率极低, 由肾排出的尿酸占1d总排量的2/3～3/4, 其余在胃肠道内被微生物的酶分解。人体尿酸主要从肾脏排出。因此肾功能障碍可导致高尿酸血症, 进而引起痛风关节炎及高尿酸性肾病, 以致危及人的生命。有文献报告, 痛风有显著肾损害的患者占41%, 25%死于肾衰。本组高尿酸血症伴有BUN和Cr升高分别为42.2%和28.1%, 说明在肾功能障碍中高尿酸血症起了重要作用。本调查中有肾功能障碍者占有诊断0.59% (22/256) 。
在我国高尿酸血症和痛风的患病率近年来直线上升, 大多数认为与人民生活水平的提高及饮食结构的改变有关, 并认为高尿酸血症和痛风是心脑血管及糖尿病等的危险因素。这是因为高尿酸血症与肥胖、高脂血症 (特别是高甘油三酯血症) 、糖耐量异常及高胰岛素血症等代谢异常有关。因此, 近年来引入了X综合征的概念, 该综合征是一组代谢异常症侯群, 即同一个体并在心脑血管疾病中可能起重要作用的一组相关改变。随着降尿酸药物的应用, 痛风性结节肿和尿酸肾病治疗的改善, 痛风并发心脑血管病升为痛风的主要死因。
本组调查中, 高尿酸血症伴高胆固醇血症者13.5%, 高甘油三酯者31.1%, 高血糖者18.4%, 以上统计数据说明了高尿酸血症高脂血症、高血糖等有相关性。
总之, 目前高尿酸血症引起了越来越多的关注, 医师在诊治并发症的同时, 应重视高尿酸血症及痛风的防治。
摘要：目的 监测夏季和冬季门诊及住院病人生化项目, 对高尿酸血症进行分析。方法 对6767例血尿酸等9项相关项目的 生化项目和临床诊断进行分析。结果 血尿酸增高者370例, 占总检测血尿酸数的5.64%。女性59例, 占2.2%;男性311例, 占7.6%;男女之间有显著性差异 (P<0.05) 。年龄19～86岁, 平均 (55.4±18.1) 岁。单纯血尿酸升高的43例, 占11.6%。伴有肝肾功能、血脂、血糖等项目异常的有327例, 占88.4%;在血尿酸升高的病例中, 有临床诊断的256例, 其中痛风9例, 尿酸性肾病5例。结论 高尿酸血症近几年呈上升趋势, 并且引发临床多种疾病, 应受到医生和患者的高度重视。
关键词：高尿酸血症,痛风,血液生物化学分析
参考文献
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[4]詹益渊, 林坚.高尿酸血症[J].实用医学杂志, 2009, 8:24.
尿酸高的原因 篇5
下面具体分析尿酸高的原因
嘌呤摄入过多
尿酸在体内的含量与饮食摄入嘌呤的含量呈正比，当摄入的高嘌呤食物过多时，就可能导致尿酸含量持续增高，时间久了就容易产生尿酸高。嘌呤含量高的食物如动物肝脏、浓肉汤、鸡汤、肉浸膏、沙丁鱼、鱼子等。
肉源性嘌呤产生过多
体内嘌呤物质的新陈代谢发生紊乱，可导致尿酸增高。嘌呤物质早体内代谢的过程中与酶作用密切相关你，身体内的某些酶发生异常可导致体内嘌呤物质合成过多。内源性嘌呤生成过多远比食物摄入嘌呤过多更加重要，是导致尿酸量增加的重要因素。
肾功能损伤
肾脏是人体代谢的重要器官，当肾脏功能受到损害时，肾脏代谢异常，比如肾小球的吸收作用、肾小管的重吸收作用都会引起尿酸代谢异常，尿酸不能及时有效的排出体外，容易导致血液中的尿酸升高。
疾病因素
高尿酸血症的药物治疗 篇6
无症状的高尿酸血症患者也需治疗
大多患者为无症状性（即无痛风的相关症状）高尿酸血症，但是无症状不代表无危害。高尿酸血症通常与高脂血症、高血压病、2型糖尿病、肥胖症、动脉粥样硬化、冠心病等疾病伴发。大量研究表明，高尿酸血症是导致冠心病、脑血管病变和肾脏不良预后的重要危险因素。因此，高尿酸血症患者应在医生指导下及时获得必要的治疗，决不可放任自流。
非药物治疗对于无症状的高尿酸血症患者主要以调整生活方式的非药物治疗为主。饮食应以低嘌呤食物为主，严格控制肉类、海鲜和动物内脏等食物摄入：多饮水，戒烟酒：坚持运动，控制体重。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。同时避免应用使血尿酸升高的药物，如利尿剂（尤其噻嗪类）、糖皮质激素、吡嗪酰胺、烟酸等。
药物治疗无症状高尿酸血症患者尿酸>476微摩尔/升，合并有心血管危险因素或心血管疾病时（包括高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心力衰竭或肾功能异常），需要给予药物治疗：无心血管危险因素或心血管疾病，但尿酸值大于等于535.5微摩尔/升者，也应该给予药物治疗。
具体藥物应用须请医师参考肾功能的情况，其用量亦应实行个体化原则。同时，在用药的过程中患者应定期检测血尿酸。
抑制尿酸生成药
抑制尿酸生成药又被称为黄嘌呤氧化酶抑制剂。黄嘌呤氧化酶是一种核苷酸的分解代谢酶，能催化次黄嘌呤氧化为黄嘌呤，并可继续催化嘌呤转化为尿酸。抑制尿酸生成药是以黄嘌呤氧化酶作为靶点，通过抑制其作用减少尿酸生成，从而有效降低血尿酸水平。代表药物为别嘌呤醇和非布司他。
别嘌呤醇是目前应用最广的降尿酸药物，也是大多数国家痛风指南中推荐的抗高尿酸血症的一线用药。别嘌呤醇能抑制黄嘌呤氧化酶作用，减少尿酸产生，疗效确切，价格低廉。但少部分患者会发生致命性过敏反应。别嘌呤醇相关的致命性过敏反应与患者携带HLA-B*5801基因密切相关，因此建议在用别嘌醇治疗前检测HLA-B*5801基因。
非布司他与别嘌呤醇的作用机制相似，但非布司他因能同时抑制还原型和氧化型黄嘌呤氧化酶，所以降尿酸作用较别嘌呤醇更强。安全性好，有轻度或中度肝肾功能不全的患者，应用时不需调整剂量。
促进尿酸排泄药物
人体内尿酸的排泄主要通过肾脏、胃肠道等途径排出体外，其中约70%的尿酸是经肾脏排泄的。而高尿酸血症患者中约有90%是由尿酸排泄障碍引起。促进尿酸排泄药物主要是抑制尿酸盐在肾小管的主动重吸收，增加尿酸盐的排泄，降低血中尿酸盐的浓度。代表药物为苯溴马隆和和丙磺舒。丙磺舒临床使用较少，目前广泛使用的是苯溴马隆。
苯溴马隆具有抑制肾小管对尿酸的再吸收作用因而降低血中尿酸浓度，口服易吸收，有良好降低尿酸作用。但对于中度或严重肾功能不全者及肾结石患者慎用。服用时应多饮水以保持尿流畅通，必要时加服碱化尿液药（碳酸氢钠，俗称小苏打）以预防肾结石产生。
对上述传统降尿酸药物治疗无效或有医学禁忌证时，国外目前有新型药物尿酸氧化酶上市。尿酸氧化酶能将尿酸转化成尿囊素，而尿囊素的溶解度较尿酸大得多且易被排泄。尿酸氧化酶存在于多数哺乳动物体内，但人类体内缺乏。因此，通过引入外源性尿酸氧化酶，可以显著降低尿酸。
高尿酸血症 篇7
1研究对象与方法
1.1对象
研究对象为相城区部分老年女性。
1.2方法
随机抽取相城区60岁以上甘油三酯水平正常的老年女性994人,检测其尿酸水平,记录实际年龄,根据尿酸是否>357 μmol/L分为高尿酸血症组和尿酸正常组,同时跟踪调查一年,一年后检测其两组酸及甘油三酯等相关指标。 把高甘油三酯血症(血清甘油三酯浓度>1.70 mmol/L)的女性老年人赋值为1,甘油三酯正常(血清甘油三酯浓度≤1.70mmol/L)的女性老年人赋值为0,高尿酸血症女性老年人赋值为1,尿酸正常女性老年人赋值为0,应用SPSS 19.0进行单因素及调整年龄后Logistic回归分析。
2结果
2.1分布情况
994名老年女性最小年龄62岁,最大年龄90岁,平均年龄(70.14±5.73)岁;甘油三脂含量(1.10±0.31) mmol/L,高密度脂蛋白(1.62±0.38) mmol/L,尿酸(282.68±74.63) μmol/L,胆固醇(4.88±0.81) mmol/L。初始甘油三酯正常女性老年人中,高尿酸血症150人(15.1%),尿酸正常844人(84.9%)。 初始甘油 三酯正常 女性老年 人中 , 60~70岁527人 (35.1%),70~80岁393人(39.5%),80岁及以上74人(7.4%)。
2.2老年女性尿酸与甘油三酯单因素Logistic回归分析
未调整年龄时,高尿酸血症女性老年人高甘油三酯血症发病风险是尿酸正常女性老年人的2.380倍,其95%置信区间为(1.894~2.866),见表1。
2.3老年女性甘油三酯与年龄、尿酸、总胆固醇及高密度脂蛋白Logistic回归分析
调整年龄、总胆固醇、高密度脂蛋白等可能影响高甘油三酯血症发病率因素后,高尿酸血症老年女性的高甘油三酯血症发病风险为尿酸正常组的2.409倍,其95%置信区间为(1.433~4.051),见表2。
* P =0.000 ,具有显著性差异。
3讨论
随着人们生活水平的提高,生活方式的转变,以及社会老龄化,高尿酸血症患病率逐年上升。目前,国内外研究尿酸与甘油三酯相关性的较多,大部分以横断面为主, 前瞻性研究较少。笔者通过查阅国内外文献发现,尿酸和甘油三酯具有相关性业已证实,并且有少部分文献通过队列研究发现甘油三酯是血液尿酸升高的独立危险因素,但是未曾从文献中发现尿酸是甘油三酯升高的危险因素的报道。尤其是单独研究老年女性二者关系更未有报道,对于老年女性的保健重点就是要预防心脑血管疾病的发生,而高尿酸或者高甘油三酯是被证实的心血管意外的风险因子,再加上如果二者共同增高可增加冠状动脉病发生率[5],因此更有理由认为,要做好老年妇女保健工作,尤其在预防老年妇女心血管疾病方面,需要进一步分析高尿酸血症与高甘油三脂血症的关系。
在单因素及调整年龄、总胆固醇及高密度脂蛋白等可能影响高甘油三酯发病率因素后,高尿酸血症老年女性高甘油三酯血症发病率高于尿酸正常组,可以认为在老年妇女中高尿酸血症是高甘油三酯血症的独立危险因素,本次两年的队列研究结果与朱春英[6]、孙丽英等[7]、朱文华等[8]的横断面研究结果一致,其机制可能为:高尿酸血症有可能会引起甘油三酯代谢相关酶的数量或活性的改变,从而引起血清甘油三酯水平的改变。另外,在部分研究中也提供了这方面的线索,如Bluetsone等[9]的研究中发现,在降尿酸的21例高尿酸患者中,有9例的血清甘油三酯清除率明显升高。动物试验发现,高尿酸组鼠的肝脂肪酶活性比对照组的低[10],因此高尿酸有可能抑制催化甘油三酯分解的酶, 使血清甘油三酯分解减少,引起血清甘油三酯水平升高,导致高尿酸血症老年女性高甘油三酯血症发病率明显高于尿酸正常组。
痛风、高尿酸血症营养膳食护理 篇8
本组21例, 男15例, 女6例。
2 痛风原因
痛风、高尿酸血症是一种常见的慢性病, 病程较长, 在肥胖型的中老年人群中发病率较高, 其病因可能是由于人体内核蛋白的中间代谢失调, 导致体内产生过多的尿酸或者由于肾脏排出尿酸的功能下降而引起血中尿酸增高, 从而引起痛风性关节炎、痛风结石和肾脏病变等疾病。患有慢性痛风的病人, 在精神紧张、过度疲劳、关节损伤、创伤感染、饮食不当等情况下都可诱发急性发作。
3 膳食护理
3.1 水份要多饮
水份能帮助尿酸排出体外, 日常饮食中可多选含水份多而又有利尿作用的食物及增加饮水量, 使之能保证每日摄入2000～3000mL的液体。
3.2 维生素要充足
特别是维生素B和C, 尿酸在碱性环境中容易溶解, 蔬菜和水果既是碱性食物, 又能供给丰富的维生素与无机盐。
3.3 烟酒要免除
吸烟有害健康, 饮酒可引起体内乳酸累积而抑制尿酸排出, 增加体内尿酸盐的沉积, 酗酒常常会诱发痛风的急性发作, 因此痛风患者应禁烟免酒。咖啡、浓茶禁用, 这些食物缺乏充足的科学根据, 有人主张可适量选用。
3.4 油脂要少食
高脂肪可影响尿酸排出体外, 进食过多的油脂易使热量过高, 导致肥胖, 因此应避免食用油炸油煎、肥肉、猪牛羊油、动物外皮、肥禽, 烹调时应少用油。每日脂肪摄入应少于50g, 实际为42g。
3.5 肉禽要适量
各种肉类、鱼虾、禽类和豆类是富含蛋白质的为人体所必需的营养食品, 但由于肉、禽等食物中的核
蛋白含量较高, 而尿酸是核蛋白的代谢产物, 所以痛风病人不宜进食过多的肉禽及豆类食品, 每日饮食中蛋白质的总量也不宜太高。蛋白质摄入量在0.8～1.0g/kg, 实际66g, 牛奶、鸡蛋中不含核蛋白, 可作为蛋白质主要来源
3.6 热量要控制
肥胖者容易患痛风, 因此应使体重保持在正常的范围之内, 要使自己每天摄入的食物既满足营养的需要又不会使体重过高, 适当的运动以增强体质。每日能量20～25kcal/kg, 为1544千卡, 碳水化合物221g, 占能量的50%～60%, 果糖应适量。
3.7 控制嘌呤的摄入及生成, 促进排出
3.7.1 含量很少或不含嘌呤的食物 (<25mg/100g)
急性痛风发作时只能选用此类食物, 慢性痛风患者此类食物不必限量可随意食用。谷类:精白米、精白面、馒头、面条、米粉、玉米等;蛋类:各种蛋及蛋制品;乳类:各种乳类及其制品 (鲜奶, 炼乳, 奶酪, 酸奶, 奶油) ;蔬菜类:芹菜、黄瓜、茄子、南瓜、西葫芦、冬瓜、番茄、萝卜、土豆、芋头、白菜、韭菜、苦瓜、青椒等;水果类:各种鲜果及干果 (花生、杏仁、核桃、花生酱) ;油脂类 (适量) :植物油、动物脂肪、黄油。
3.7.2 嘌呤含量较少的食物 (<75mg/100g)
慢性痛风患者每周可共选用4次, 每次不超过100g。豆类:绿豆、红豆、豆腐、豆干、豆浆, 青豆;鱼虾蟹类:青鱼、鲑鱼、白鱼、金枪鱼、虾、螃蟹等;
蔬菜类:菠菜、芦笋、茼蒿菜、枸杞、洋菇、海带等;其他:花生、腰果、栗子、莲子、杏仁、瓜子、麦片等。
3.7.3 嘌呤含量较高的食物 (75～150mg/100g)
慢性痛风患者每周可共选用1次, 每次不超过100g。禽畜类:鸡肉、猪肉、牛肉、羊肉、熏火腿、火鸡等;豆类:扁豆、黑豆;鱼类:草鱼、鲤鱼、鳕鱼、鳝鱼、鳗鱼、贝壳类水产等。
3.7.4 嘌呤含量最高的食物 (150～1000mg/100g)
急性期和慢性期均应避免食用。动物内脏:胰脏, 肝, 肾, 肠、脑等;鱼虾类:草虾、牡蛎、干贝、小鱼干、扁鱼干、鲢鱼等;肉类:浓肉汁, 浓肉汤, 肉馅;蔬菜类:黄豆、豆苗、黄豆芽;其他:鸡精、酵母粉等。
患有慢性痛风的病人, 在精神紧张、过度疲劳、关节损伤、创伤感染、饮食不当等情况下都可诱发急性发作, 经过细致周密的饮食指导, 大部分患者发病率明显减少, 提高了患者的生活质量。
摘要：目的了解痛风、高尿酸血症患者的膳食护理。方法饮食上要计算每日能量需要, 包括各种碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素等。结果认真细致的饮食护理减少患者痛风的发病率。结论合理的饮食护理可减少食物性的尿酸来源并促进尿酸排出体外, 以防止因饮食不当而诱发急性痛风。
关键词：痛风,高尿酸血症,膳食护理
参考文献
[1]叶任高.内科学[M].第6版.北京:北京人民卫生出版社, 2004:161～164.
高尿酸血症与痛风患者的护理 篇9
1 一般资料
本组收治的80例高尿酸血症与痛风患者, 痛风50例, 高尿酸血症30例, 其中男68例, 女12例, 年龄37~84岁, 平均年龄47岁。病程1个月~20年;化验尿酸422~1 068mmol/L, 发病部位第1跖关节48例, 踝关节26例, 膝关节6例。并发高血压、糖尿病、冠心病等代谢性疾病20例。
2 护理
2.1 指导休息与活动
急性期绝对卧床, 抬高患肢, 保持良肢位, 避免肢体负重, 局部制动, 直至关节症状缓解后72 h开始恢复活动。慢性期, 控制诱发因素, 加强功能锻炼, 避免过度疲劳。若运动后关节疼痛超过1~2 h, 应暂停此项运动。经常改变姿势, 使受累关节舒适。活动时尽量用大肌群, 如能用肩负重就不用手提, 能用手臂就不用手指等。不长时间持续干重体力工作, 交替完成轻、重不同的工作。若关节肿痛, 尽量避免其活动。居住环境要干燥、通风、防潮湿、避寒冷。鼓励患者多到户外活动, 呼吸新鲜空气。
2.2 饮食护理
饮食清淡、易消化, 忌辛辣、刺激、酸性食物。急性期每日饮水2000 ml以上, 便于尿酸排泄。最好饮用矿泉水, 碱化尿液, 促进尿酸排泄[2]。控制热量, 因劳累、饥饿时脂肪“燃烧”产生的酮体阻碍了血尿酸的排泄, 间接地使血尿酸水平增高, 肥胖往往会加重痛风病情, 痛风与代谢综合征有关。控制热量能避免体重增加。
2.3 用药护理
指导患者正确用药, 观察药物疗效, 及时处理不良反应。秋水仙碱, 对制止炎症、止痛有特效, 该药一般口服, 但常有胃肠道反应, 若患者开始服药即出现恶心、呕吐、水样腹泻等严重胃肠道反应, 可采取静脉用药。但静脉用药可产生严重的不良反应, 如肝损害、骨髓抑制、DIC (弥散性血管内出血) 、脱发、肾衰竭、癫痫样发作甚至死亡。应用时应慎重, 必须严密观察。一旦出现不良反应及时停药。有骨髓抑制、肝肾功能不全、白细胞减少者禁用[3];孕妇及哺乳期间不应使用, 治疗无效者, 不可重复用药。此外, 静脉注射秋水仙碱时, 切勿外漏, 以免造成组织坏死。丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆可有皮疹、发热、胃肠道反应等不良反应。使用期间, 嘱患者多饮水、口服碳酸氢钠等碱性药。注意观察有无活动性消化性溃疡或消化道出血发生。别嘌醇除皮疹、发热、胃肠道反应外, 还有肝损害、骨髓抑制等, 在肾功能不全时, 宜减半量应用。糖皮质激素应观察其疗效, 密切注意有无“反跳”现象, 若同时口服秋水仙碱, 可防止症状“反跳”。
2.4 病情观察
观察关节疼痛的部位、性质、间隔时间、有无午夜因剧痛而惊醒等。观察受累关节周围组织红肿热痛的变化 (皮肤颜色、肿胀程度、皮肤温度) 和功能障碍。观察有无过度疲劳、受凉、潮湿、饮酒、饱餐、精神紧张、关节扭伤等诱发痛风急性发作的因素。有无痛风石体征, 结石的部位有无溃破, 有无症状。观察药物疗效及不良反应及时反馈给医生, 调整用药。观察患者体温的变化, 有无发热。监测血、尿尿酸, 肾功的变化。
2.5 心理护理
由于本病发病急, 同时伴有剧烈疼痛, 活动受限, 患者常焦虑不安。护理人员要注意服务态度, 主动询问患者疼痛部位及程度, 及时解决患者的躯体不适, 为患者创造一个良好的休息环境。
3 讨论
向患者及家属讲解疾病相关知识, 说明本病虽是一种终生性疾病, 但经积极有效治疗, 患者可恢复正常的生活和工作。嘱其保持心情舒畅, 生活要有规律, 防止受凉、疲劳、感染、外伤等。尽量使用大肌群, 不用手指负重[4]。不要长时间持续进行重体力劳动, 经常变化姿势, 保持受累关节舒适, 急性期制动。节制饮食, 控制高嘌呤食物, 不食或少食。多饮水, 避免暴饮暴食。节制烟酒、不宜喝大量浓茶或咖啡。
摘要：目的 探讨高尿酸血症与痛风患者护理措施。方法 回顾性分析80例高尿酸血症与痛风患者资料, 总结减轻疼痛的技术和方法。结果 通过临床治疗及护理工作, 症状得到控制, 疼痛缓解或消失。结论 做好疼痛护理, 饮食护理, 用药护理, 对症护理, 提高患者的生活质量。
关键词：痛风,高尿酸血症,护理
参考文献
[1]张立生, 刘小立.现代痛疼学.石家庄:河北科学持术出版社2002, 948.
[2]鞠法红, 孙金蕾, 崔敏.痛风病人的饮食护理.护理研究, 2004, 18 (2C) :349-350.
[3]毛水珍, 李健, 梁大光.痛风患者应用低嘌呤饮食临床观察.实用营养杂志, 1997, 4 (2) :28.
高尿酸血症与血栓形成的关系 篇10
1.1 尿酸的生理作用
既往普遍认为尿酸在人体内是没有生理功能的, 近年来的研究证实了尿酸具有抗氧化的作用, 是重要的抗氧化剂之一。主要表现在: (1) 尿酸盐能清扫过氧化物、羟基和氧自由基、螯合转移金属离子; (2) 尿酸能阻断硝基化的反应过程, 抑制硝基化产物损伤细胞; (3) 尿酸能防止细胞外超氧化物歧化酶 (SOD3降解, 消除O2, 保持NO水平, 保护血管内皮功能, (4) 尿酸盐根可以阻断H2O2SOD3失活的反馈作用。尿酸过低抗氧化作用减弱, 尿酸过高其毒性作用增大, 引发如痛风、肾病和心血管疾病等。
1.2 尿酸的代谢
尿酸是由黄嘌呤氧化酶连续氧化降解嘌呤而生成的, 在啮齿类、哺乳类动物 (如鼠、马、狗等) 体内具有尿酸酶可以将尿酸进一步分解为无毒、水溶性良好、易随尿排出的尿囊素, 由于人类缺乏尿酸酶, 所以尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。
2 高尿酸血症的定义及尿酸增高的原因
2.1 高尿酸血症的定义
尿酸在血液中的溶解度是有限的, 当血尿酸水平在男性>6.5mg/dl或7, 0mg/dl, 在女性>6, 0mg/dl, 就为高尿酸血症。
2.2 尿酸增高的原因
(1) 尿酸产生过多。主要由于:a嘌呤的摄入过多:摄人富含瞟呤的食物, 如:动物的内脏、鱼类、肉类等, b内源性嘌呤产生过多:嘌呤合成过程中酶的异常多会导致嘌呤产生过多, 其中包括磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶 (APRT) 活性增加;次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 (HGPRT) 活性降低或缺乏;5一磷酸核糖一1一焦磷酸 (PRPP) 合成酶变异;黄嘌岭氧化酶 (xO) 活性增高;葡萄糖一6一磷酸酶缺乏。c嘌呤代谢增加:红细胞增多症, 横纹肌溶解, 癫痫状态, 过度运动, 白血病或淋巴瘤放疗和化疗等都会使核酸大量降解; (2) 尿酸的排泄减少:尿酸的分泌减少与肾小球的滤过率降低;肾小管的分泌减少或肾小管重吸收增加有关。肾功能下降时肾小球滤过率降低;某些药物、中毒、乳酸或酮酸等可抑制离子交换转运系统, 使肾小管分泌尿酸被抑制; (3) 血清尿酸生成增多和清除减少并存。
3 高尿酸血症与血栓形成的关系
血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块。在可变的流体依赖型中, 血栓由不溶性纤维蛋白, 沉积的血小板, 积聚的白细胞和陷入的红细胞组成。高尿酸血症在心血管疾病中的病理作用为以下几个方面:
3.1 促氧化作用
氧化应激作用在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用。尿酸具有抗氧化和促氧化的双重作用, 两种作用的转换依赖于细胞的环境变化。在某些情况下, 尿酸的产生过多或体内其他的抗氧化剂如VitC水平低下时, 尿酸就产生促氧化作用。高尿酸血症能促进LDL的氧化和脂质过氧化, 氧自由基生成增加。
3.2 炎症作用
炎症在动脉粥样硬化发生中起着关键的作用, 多种炎症介质参与了动脉粥样硬化的发生, 目前认为单核细胞趋化蛋白一1 (MCP一1) 在早期动脉粥样硬化斑块形成中起着主要作用, MCP一1在粥样硬化斑块中的血管平滑肌细胞和浸润的巨噬细胞中都有表达, 有研究发现血管平滑肌细胞MCP一1的表达先于白细胞的浸润, 抑制MCP一1或其受体可以减轻粥样斑块的发展, 由此显示, MCP一1在血管疾病和动脉粥样硬化病变发生中有致病作用。
3.3 损伤内皮细胞功能
Waring等报道, 给健康人输注尿酸导致乙酰胆碱诱导的血管舒张反应受损, 证明尿酸损伤了内皮细胞NO的产生。晚近的动物实验也发现, 轻度的高尿酸血症可抑制大鼠肾脏NO合酶的表达。体外实验发现, 尿酸能抑制内皮生长因子诱导的内皮细胞产生NO, 还能增加血小板的聚集。由此提示, 高尿酸血症对内皮细胞有损伤作用, 导致内皮功能障碍。
3.4 刺激血管平滑肌细胞的增殖
体外实验发现, 尿酸能刺激大鼠主动脉血管平滑肌细胞的增殖。尿酸通过血管平滑肌细胞上有机阴离子转运蛋白摄人细胞内, 激活特异性的丝裂原活化蛋白激酶和COX-2, 导致血栓素A2合成增加, 血小板源生长因子A、C链和血小板源生长因子a受体的mRNA表达上调, 促使平滑肌细胞增殖。此外, Mazzali等用尿酸3mg/dl孵育大鼠主动脉平滑肌细胞, 48h后细胞明显增殖, 分别用0.1uM、0.5uM的氯沙坦和相同浓度的厄贝沙坦均能部分阻止细胞的增殖, 提示肾素血管紧张素系统也参与了平滑肌细胞的增殖。
4 结语
总之, 高尿酸血症与血栓形成密切相关, 目前多数流行病学和临床研究倾向与高尿酸血症作为血栓形成一个独立危险因素, 常规检测尿酸水平, 将高尿酸血症作为高危心血管患者的危险分层也许对临床医生有益。
摘要：高尿酸血症又称痛风, 是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病, 其临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形, 常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。随着人们生活水平的不断提高, 各种与生活习惯有关的疾病随之增加。近年来的研究证实, 高尿酸血症除与痛风有关外, 也能促进动脉硬化的发生、发展, 从而成为血栓形成的危险因素, 常常与肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病伴随出现。本文对高尿酸血症的人群进行流行病学调查, 探讨高尿酸血症与血栓形成的关系。
关键词：高尿酸血症,血栓,心血管疾病
参考文献
[1]党爱民, 刘国仗.尿酸与心血管事件[J].中华心血管病杂志, 2003, 31 (6) :478-479.
[2]陈登青, 徐思.高尿酸血症与脑血管病[J].国外医学脑血管疾病分册, 2005, 13 (2) :144-147.
[3]王玉珠.老年人高尿酸血症与心脑血管疾病关系的探讨[J].临床荟萃, 2006, 21 (12) :871-872.
高尿酸血症患者的生活调理 篇11
平衡饮食四多四少
要养成科学的膳食习惯，在注重平衡膳食的基础上做到“四多”与“四少”。
四多
多吃各种蔬菜、水果和清淡的食物，这些都是绿色食物，大都是低嘌呤或者无嘌呤，而且含有丰富的维生素和矿物质元素。
多食用鸡蛋、牛奶、无脂面包等食物，这些食物不仅可以补充人体所需的各种蛋白质，还能够很好的避开高嘌呤食物。
多喝水，饮自来水和矿泉水（pH值6.5～8.5），每日饮水量不少于2000毫升，以增加尿量，盡可能把过多的尿酸排出去，夏季应适当增量。为了防止尿浓缩，睡前或夜间也要适当喝些水。
多食用碱性食物和利尿食物，如白菜、马铃薯、胡萝卜等新鲜蔬菜，水果、坚果、牛奶、碱性饮料（苏打水）等。这两类食物都可以很好地帮助尿酸排泄。
四少
少吃嘌呤高的食物，如各种动物内脏、虾子、鱼籽、蟹黄、贝类、沙丁鱼、比目鱼、鲔鱼、鲍鱼以及肉类、豆类（包括豌豆、黄豆、扁豆）、香菇、洋菇、菠菜、芦笋等。
少吃火锅，涮一次火锅比吃一顿正餐摄入的嘌呤高10倍，甚至数十倍。
少摄入高热量、高蛋白、高脂肪的饮食；少吃盐，每天应该限制在2～5克。
少饮或不饮酒，禁用强烈香料及调味品，忌暴饮暴食。
控制体重合理用药
坚持运动和控制体重肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。每日中等强度运动30分钟以上。有人推荐类似于俯卧撑的“平板支撑运动”：“每天5分钟，胜过跑步1000米！抗衰防三高，20～80岁都适用！”
避免使用血尿酸升高的药物如利尿剂（尤其是噻嗪类）、皮质激素、胰岛素、环孢素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。
应用降尿酸药必要时可在医生指导下使用降尿酸药物。如苯溴马隆，可用于轻/中度肾功能不全的高尿酸血症患者增加尿酸排泄，将血尿酸值降至正常范围。
积极控制高尿酸血症相关的危险因素
在纠正高尿酸血症患者不健康生活方式的同时，应将高脂血症、高血压、高血糖作为高尿酸血症防治的重要组成部分。除了低脂肪饮食，控制摄入的总热量，适当运动，保持合适体重，戒烟限酒外，还要分别对其做出相应的于预。
高脂血症应在医生的指导下进行适当的药物控制治疗。可选择他汀类（如洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀）和胆汁酸螯合剂（如考来稀胺、考来替泊）；高甘油三酯血症选择贝特类（如吉非贝齐、非诺贝特、苯扎贝特）、烟酸类（如烟酸肌醇酯、阿西莫司）和海鱼油类；混合性高脂血症宜选择他汀类与贝特类合用。
高血压应定期测量血压，1～2周应至少测量一次，并在医生指导下定时服用降压药。肾素一血管紧张素（RAS）抑制剂与噻嗪类利尿剂联用可抑制后者导致的尿酸增高；不同的血管紧张素转换酶抑制剂（依那普利、氯沙坦、厄贝沙坦）与噻嗪类利尿剂联合应用，对尿酸转运因子具有抑制作用，可降低高血压伴高尿酸血症水平。
糖尿病血尿酸的检测应作为2型糖尿病治疗过程中的常规监测项目，空腹血尿酸男性<420微摩尔/升、女性<357微摩尔/升应列入2型糖尿病的控制目标之内，口服降糖药的病人应改用胰岛素。
高尿酸血症 篇12
1 对象与方法
1.1 对象
选取2009年3月-2012年12月在本院进行健康体检的我校教工 (包括离退休人员) 共12 267 (9 538人为4年来同一批体检人群) , 男性7 568人, 女性4 699人, 年龄24~90岁, 平均年龄 (50.16±12.67) 岁。其中2012年参检人数3 050人, 男性1 866人, 女性1 184人, 年龄24岁~90岁, 平均年龄50.25±11.34岁。
1.2 方法
对体检人员进行血生化 (包括血尿酸、血脂、血糖、肝肾功能、血糖等) 、血尿常规、心电图、彩超、胸片、血压、身高、体重等测定。血尿酸检测:抽取空腹静脉血, 采用美国贝克曼CX5PRO分析仪, 用尿酸酶法测定。
1.3 诊断标准
血尿酸水平超过420mmol/L的确诊为高尿酸血症;体重指数BMI>24为肥胖;高血压指未进行降压治疗情况下收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg;高血糖指未进行降糖治疗情况下空腹血糖≥6.1mmol/L;高血脂指未进行降脂治疗情况下甘油三酯≥2.03mmol/L, 总胆固醇≥6.45mmol/L, 高密度脂蛋白≤0.9mmol/L, 低密度脂蛋白≥3.36mmol/L, 至少具有一项;彩超检查提示脂肪肝;心电图检查提示ST段改变、T波改变、室性早搏等一项或以上者为心电图异常。
1.4 统计学方法
资料的比较采用χ2检验。
2 结果
2.1 不同年份高尿酸血症患病率比较
2009-2012年高尿酸血症男性及总体患病率均有逐年增加的趋势 (P<0.05) , 而女性则统计学上无显著性差异 (P>0.05) 。 (表1)
2.2 各年龄段不同性别高尿酸血症患病率比较
以2012年为例具体分析不同性别各年龄段高尿酸血症患病情况。2012年教工体检共检出高尿酸血症347例, 其中男性17.7%, 女性1.4%, 各年龄段男性患病率均明显高于女性, 两组间比较统计学上有显著差异 (P<0.05) 。 (表2)
2.3 不同年龄高尿酸血症患病率比较
以2012年为例具体分析不同年龄高尿酸血症患病情况。将参检人员共分为6个年龄组, 共检出患病者347例, 占检测人数的11.4%, 比较不同年龄患病情况。31～40岁组患病率最高。 (表3)
2.4 高尿酸血症与正常者相关疾病患病率比较
以2012年为例具体分析高尿酸血症者 (347例) 与尿酸正常者 (2 703例) 伴发相关疾病的患病情况。经检验两组间相关疾病患病率不同 (χ2=23.442, P<0.005) , 高尿酸血症组肥胖、冠心病、高血压、高脂血症、糖尿病、脂肪肝患病率均高于血尿酸正常组。 (表4)
3 讨论
高尿酸血症是由于肾小球的滤过减少或肾小管对尿酸盐的再吸收增加或肾小管排泄尿酸盐减少而引起血浆尿酸盐增高所导致的代谢综合征。研究表明, 高尿酸血症不但与痛风、肾结石有关, 还与血糖及血脂等代谢联系密切相关[1], 是动脉粥样硬化、冠心病和高血压发病的危险因素, 也是冠心病患者死亡的独立预警因子, 并且在糖尿病及其并发症的发生和发展中起重要作用[2]。
近几年多项调查资料显示, 各地区人群高尿酸血症的患病率在2.4%~33.1%之间[3]。本次调查哈尔滨工程大学教工的总体患病率近三年均在此范围内, 且2009-2012年呈逐年上升趋势。考虑主要原因是随着人们生活水平的不断提高, 营养条件改善, 高嘌呤、高蛋白饮食增加, 生活行为发生改变 (饮料、吸烟等) , 从而影响到高尿酸血症的形成。近年来越来越多的研究资料也表明, 高尿酸血症的发病率逐年增高[4]。
各年龄段不同性别高尿酸血症患病率的比较, 本组资料显示男性均高于女性, 差异有统计学意义 (P<0.005) , 与国内报道相一致[5]。主要是因为男性大多喜欢饮酒、赴宴, 进食富含嘌呤、蛋白质的食物, 使体内尿酸增加, 排出减少。
本组研究将资料分成六个年龄组, 结果发现以24~40岁年龄组高尿酸血症发病居高, 无随年龄增长而增高的趋势, 这与一些相关报道不相符[6]。考虑主要是由于随着社会工作压力越来越大, 青年人普遍对运动锻炼不够重视或懒于运动, 或运动后以啤酒代替饮用水, 日常饮食结构不合理, 摄入过多高脂、高热量及高嘌呤食物, 体重指数偏高, 从而影响到高尿酸血症的形成。
近年来有关代谢综合征的研究日渐深入, 很多研究发现高尿酸血症与肥胖、2型糖尿病、血脂异常、高血压和冠心病等相伴出现。本研究统计结果表明, 高尿酸血症组肥胖、冠心病、高血压、高脂血症、糖尿病、脂肪肝患病率均高于血尿酸正常组, 差异有统计学意义 (P<0.005) 。提示血尿酸水平和上述疾病紧密相关, 机制是嘌呤代谢紊乱。本组高尿酸血症者伴发相关疾病患病率增高与国内报告相近[7]。过去认为, 高尿酸血症与高血压、冠心病是一种伴随现象, 现在认为, 高尿酸血症是原发性高血压、冠心病的独立危险因素;肥胖引起高尿酸血症可能与体内内分泌系统紊乱抑制尿酸排泄有关;高尿酸血症人群合并血脂代谢异常, 可能与经常食用高脂和富含嘌呤类的饮食、脂质沉积损害肾脏以及胰岛素抵抗引起的血尿酸、甘油三酯和胆固醇水平的同时升高有关。有研究表明, 高尿酸血症可能是糖代谢紊乱的一个重要因子, 是胰岛素抵抗的特征[8}。
综上所述, 高尿酸血症是多种疾病的危险因素, 因其多无临床症状, 现已成为人类健康的潜在威胁, 需早期发现、早期预防。建议医疗机构, 尤其是基层医院应加强宣传并把血尿酸测定列为体检常规项目, 指导个人重视自我保健, 定期体检, 建立良好生活方式, 提倡合理科学饮食, 加强体育锻炼, 控制体重, 减低血尿酸水平, 防治多种代谢性疾病及其相关疾病, 从而保证身体健康。
参考文献
[1]吴潭梅.体检人群高尿酸血症与血脂异常相关性探讨 (J) .海南医学, 2009, 20 (11) :279-280.
[2]曾永红, 周新华, 林伟茹.高尿酸血症与心血管危险因素的关系 (J) .中国初级卫生保健, 2008, 22 (5) :78-79.
[3]方卫纲, 黄晓明, 王玉, 等.高尿酸血症在北京地区1997人中的患病情况及相关因素分析 (J) .中华医学杂志, 2006, 86 (25) :1764-1768.
[4]刘丽.高尿酸血症与相关疾病 (J) .时珍国医国药, 2007, 18 (4) :954-955
[5]蒋莹.北京市健康体检人员血尿酸水平的统计分析 (J) .中国煤炭工业医学杂志, 2010, 13 (2) :271.
[6]李红.河南省中老年干部高尿酸血症患病情况调查 (J) .郑州大学学报 (医学版) , 2002, 37 (1) :88.
[7]刘燕, 王文妍, 李振洲, 等.控制体重对青年超重患者血压、血脂与血尿酸的影响 (J) .中国急救复苏——灾害学杂志, 2007, 2 (7) :403-404