高脂血症并发脑梗死论文

高脂血症并发脑梗死论文（精选8篇）

高脂血症并发脑梗死论文 篇1

摘要：目的 探讨与观察阿托伐他汀钙在高脂血症并发脑梗死患者中的降脂效果。方法 2012年8月至2015年12月选择在我院诊治的高脂血症并发脑梗死患者400例, 根据入院顺序分为观察组与对照组, 各200例, 观察组在常规对症治疗基础加用阿托伐他汀钙治疗, 对照组仅采用常规疗法, 观察1个月的疗效。结果 治疗后, 观察组有效率 (92.0%) 高于对照组的79.0% (P<0.05) 。治疗后, 经过检测, 观察组的血清TG[ (1.90±0.45) mmol/L]与TC[ (5.10±0.89) mmol/L]含量明显低于对照组的TG[ (2.10±0.44) mmol/L]与TC[ (5.61±0.62) mmol/L]两组比较P<0.05。结论 阿托伐他汀钙在高脂血症并发脑梗死患者中的应用具有很好的降脂效果, 从而促进脑梗死疾病状况的改善, 值得广泛推广及应用。

关键词：阿托伐他汀钙,高脂血症,脑梗死,降脂效果

随着我国经济的快速发展和居民生活方式的巨大转变, 当前心脑疾病已经成为了危害我国居民健康的主要疾病[1]。高脂血症是由多病因作用不同环节所致的以血脂升高为主的疾病, 目前病因不完全明确, 包括年龄、血压、吸烟、血糖等[2]。脑梗死由各种原因所致供应脑组织动脉血流减少及中断, 导致出现相关神经功能缺损的疾病, 现常规用他汀类药物进行治疗, 包括辛伐他汀、阿托伐他汀钙、瑞舒伐他汀、普伐他汀等。在治疗中, 他汀类药物作为羟甲基戊二酸单酰辅酶A (HMG-Co A) 还原酶的抑制剂, 能降低血脂胆固醇水平, 可减缓动脉硬化进程, 稳固斑块, 从而改善脑梗死的预后[3]。本文具体观察了阿托伐他汀钙在高脂血症并发脑梗死患者中的降脂效果, 报道如下。

1资料与方法

1.1研究对象:将2012年8月至2015年12月来我院就诊并确诊的400例高脂血症并发脑梗死患者, 所有患者经CT或MRI检查, 诊断符合第四届全国脑血管病学术会议关于脑梗死的标准, 排除脑出血及颅内占位;符合高脂血症的诊断标准;无严重心、肝、肺、肾等疾病;知情同意本研究且得到医院伦理委员会的批准。排除标准:年龄>80岁或<25岁者;严重心肝肾疾病者。其中男214例, 女186例;年龄最小29岁, 最大79岁, 平均年龄 (63.23±1.89) 岁;病程最短3个月, 最长4年, 平均为 (1.67±0.56) 年;平均体质量指数为 (22.91±1.76) kg/m2;临床表现:肢体无力150例, 偏侧肢体力弱并感觉障碍120例, 80例言语不清、口角歪斜, 45例合并肢体无力, 32例意识出现不同程度障碍。将符合纳入标准的400例患者分为各200例的观察组与对照组, 两组资料对比P>0.05。

1.2治疗方法:对照组:给予常规的抗血小板治疗:阿司匹林肠溶片100 mg 1次/天口服;胞磷胆碱注射液0.5 g加入0.9%氯化钠注射液200 m L中1次/天静脉滴注;活血化瘀药物:血栓通450 mg加入0.9%氯化钠注射液250 m L中1次/天静脉滴注。观察组:在对照组治疗的基础上加用阿托伐他汀钙片40 m/1次/天口服10~14 d, 病情稳定及出院后改为20 mg 1次/天继续维持治疗。两组治疗观察1个月。

1.3观察指标。脑梗死疗效判定:参考全国第四届脑血管病会议修订的脑梗死患者评分标准评定, 痊愈:病残程度0级, 可恢复工作或操持家务;进步:病残程度1~3级, 部分生活自理;无变化:无达到上述标准甚或恶化。将痊愈、进步作为有效。

血脂检测:所有患者在治疗前后抽取空腹静脉血, 分离血清后采用全自动生化分析仪进行三酰甘油 (TG) 和胆固醇 (TC) 的检测。

1.4统计学方法:采用SPSS 15.0软件进行统计学分析, 计数数据与计量数据分别采用卡方检验与t检验, P<0.05代表有显著性差异。

2结果

2.1脑梗死疗效对比:治疗后, 观察组有效率 (92.0%) 高于对照组的79.0% (P<0.05) 。见表1。

2.2血脂变化对比:治疗后, 经过检测, 观察组的血清TG[ (1.90±0.45) mmol/L]与TC[ (5.10±0.89) mmol/L]含量明显低于对照组的TG[ (2.10±0.44) mmol/L]与TC[ (5.61±0.62) mmol/L]两组比较P<0.05。见表2。

3讨论

高脂血症是老龄化社会中危害老年人健康的严重全身性代谢性紊乱疾病, 其对身体的直接损害是加速全身动脉粥样硬化, 与脑梗死的发病有着密切关系。当前由于饮食结构的改变, 使我国高脂血症的发病率逐渐增高, 也使得高脂血症并发脑梗死的发生率也在明显增加[4]。

在高脂血症并发脑梗死的发病机制分析中, 依据脂源性学说, 该学说血管平滑肌细胞因脂质的大量摄取可造成细胞发生坏死, 从而引起内膜受损, 平滑肌细胞内膜通透性降低, 使得血脂大量进入, 血管内壁胶原纤维不断增加, 可发生玻璃样变性, 逐渐产生斑块。阿托伐他汀钙具有抑制三羟基三甲基戊二酰辅酶A还原酶的作用, 从而阻止了胆固醇的合成, 降低了血浆中脂质合成速度, 达到降低血脂水平的治疗。此外, 阿托伐他汀钙能够抑制颈动脉粥样硬化的炎性反应, 逆转斑块, 起到血管内皮功能的保护作用[5]。本研究显示, 治疗后, 观察组有效率 (92.0%) 高于对照组的79.0% (P<0.05) 。大量的脂蛋白可以导致内皮细胞和平滑肌细胞功能性损伤, 使内皮细胞和白细胞表面特性发生变化, 可导致心脑血管疾病的生成。他汀类药物能降低血脂胆固醇水平, 减缓动脉硬化进程、稳固斑块, 降低脑血管病事件的发生。本研究显示两组治疗后的血清TG与TC含量明显低于治疗前 (P<0.05) , 同时治疗后, 观察组的血清TG[ (1.90±0.45) mmol/L]与TC[ (5.10±0.89) mmol/L]含量明显低于对照组的TG[ (2.10±0.44) mmol/L]与TC[ (5.61±0.62) mmol/L]两组比较P<0.05。

总之, 阿托伐他汀钙在高脂血症并发脑梗死患者中的应用具有很好的降脂效果, 从而促进脑梗死疾病状况的改善, 值得广泛推广及应用。

参考文献

[1]翁德新.2010-2012年浙江省德清县第三人民医院抗高血压药、治疗糖尿病药和血脂调节药用药分析[J].药学服务与研究, 2014, 14 (1) :55-58.

[2]韩迪, 杨红灵.阿托伐他汀钙片联合中药治疗高脂血症的疗效观察[J].中医临床研究, 2015, 15 (12) :47-48.

[3]陈永连.阿托伐他汀钙对急性冠状动脉综合征患者炎性因子及血脂水平的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2015, 17 (9) :1985-1987.

[4]Ferrier KF, Muhlmann MH, Baguet JP, et al.Intensive cholesterol reduction lowers blood pressure and large artery stifnessin isolated systolic hypertension[J].J Am Coil Cardiol, 2012, 39 (6) :1020-1025.

[5]赖晓惠, 李东, 陈波.阿托伐他汀治疗冠心病合并高脂血症疗效分析[J].西部医学, 2014, 26 (3) :334-335.

2型糖尿病并发脑梗死的临床观察 篇2

方法：将2011年7月至2012年7月我院收治的2型糖尿病并发脑梗死患者52例设为观察组，将同期收治的2型糖尿病非脑梗死患者组141例设为对照组，对两组的检查情况进行对比。

结果：两组的SBP、DBP、FBG、TC、TG、UA评分相比差异具有显著性（P<0.05）。

结论：在2型糖尿病病人中，引发脑梗死的因素主要有高尿酸血症，高血糖，高脂血症以及高血压等，如果糖尿病病人已得到确认，则务必要使血糖以及血压维持在合理的范围内，并不断对胰岛素敏感性进行改进。

关键词：2型糖尿病脑梗死危险原因

【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）12-0105-02

糖尿病（DM）是导致脑梗死的主要原因，如果糖尿病与脑梗死结合的话，其危险程度相比于没有患糖尿病的病人来说，前者是后者的2～3倍。目前由于人口老龄化问题日益突出，与此相对应，糖尿病病人数量也在随着时间的推移而不断增加，2型糖尿病伴随脑梗死目前是威胁人类身心健康的主要疾病，患有该种疾病后，不仅病情严重、而且预后非常差，正是因为如此，該疾病的死亡率长期以来始终居高不下，这不管是对社会来说，还是对家庭来说，都是一个非常严重的急需解决的问题[1]。现对2011年7月至2012年7月我院收治的2型糖尿病并发脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析报导如下。

1资料与方法

1.1一般资料。将2011年7月至2012年7月我院收治的2型糖尿病并发脑梗死患者52例设为观察组，男24例，女28例，平均年龄64.9±11.7岁。将同期收治的2型糖尿病非脑梗死患者组141例设为对照组，男69例，女72例，平均年龄63.5±11.8岁。

1.2临床诊断。对所有患者进行诊断时依据的都是以中华医学会在1995年10月召开的脑血管病会议上（全国性学术会议）出台的诊断标准，且都通过了CT以及MRI扫描并得到了证实。52例伴随糖尿病的病人，都依据的是WHO糖尿病相关诊断标准。

1.3方法。病人住院后开始治疗前均要对其血糖进行检测；全部病人不管是在治疗前亦或是病发24小时之后都要接受颅脑CT测试，结果显示没有出现病变的病人要接受颅脑MRI检测。记录患者的性别、年龄，测定血压（SBP DBP）、空腹血糖（FBG）、餐后血糖（PPG）、血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、尿酸（UA）。

1.4统计学处理。采用SPSS13.0统计软件。采用X±S表示，采用X2检验。差异有显著性为P<0.05。

2结果

两组的SBP、DBP、FBG、TC、TG、UA评分相比差异具有显著性（P<0.05）。见表1。

3讨论

与2型糖尿病相伴出现最频繁的就是冠心病以及脑梗死，这两种伴随症都属于大血管疾病，其同时也是导致2型糖尿病病人死亡的主要因素，动脉粥发生硬化是它的病理基础。根据UKPDS报告可以得出，如果接受强化治疗的话，则糖尿病微血管伴随症出现的概率相比于常规治疗组来说，会大大降低，不过它们二者之间没有明显的差异性，这就意味着糖尿病大血管伴随症与其微血管伴随症之间具有不同的危险因素，其中血糖控制似乎对糖尿病微血管伴随症的治疗效果更好，二者之间更为密切，而糖尿病大血管伴随症则由多方面因素引发[2]。

本组资料显示，两组的SBP、DBP、FBG、TC、TG、UA评分相比差异具有显著性（P<0.05）。表明脑梗死组对胰岛素抵抗更为剧烈。胰岛素抵抗同时也属于2型糖尿病的基本特征，是导致脂代谢不正常的原发性因子，其之所以能引发大血管疾病，主要由以下发病机制导致：即抗氧化功能失调；内皮细胞受损以及动脉平滑肌细胞出现了增殖。内皮功能不正常作为一种起始原因，通常都会引发动脉粥样硬化，这主要表现为以下两点：①循环过程中由于游离脂肪酸太多致使一氧化氮合成酶遭到破坏，严重影响了其活性，但是内皮依赖性较强的血管扩张通常都是利用该酶发生作用的；②代谢综合征病人不管是血脂不正常，出现炎症反应或者是高血压以及高凝等都能使血管内皮细胞受损，进而引发大血管疾病或者是使动脉粥样发生硬化。由本文资料还可以看出糖尿病伴随脑梗死组相比于非脑梗死组来说，前者的血尿酸大大高于后者，这就意味着血尿酸升高是引发脑梗死的一个原因。

综上所述，在2型糖尿病病人中，引发脑梗死的因素主要包括高尿酸血症，高血糖，高脂血症以及高血压等，如果糖尿病病人已得到确认，一定要确保其血糖以及血压维持在合理的范围内，并不断对胰岛素敏感性进行改进，以防高胰岛素血症出现，此外还要不断对高尿酸血症，胰岛素代谢异常以及脂代谢紊乱等症状进行改善，以避免2型糖尿病病人出现脑梗死，进而使糖尿病病人有一个良好的生存质量。

参考文献

[1]朱海清，邓国宝.糖尿病并发脑梗死的临床特点[J].河南实用神经疾病杂志，2003，5：25-27

高脂血症并发脑梗死论文 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2011年5月～2012年5月在我院内二科 (神经、内分泌科) 治疗的2型糖尿病并发脑梗死患者68例和单纯2型糖尿病患者61例。研究对象分为2组:A组为2型糖尿病并发脑梗死患者68例, 其中男31例, 女37例, 年龄60.1±7.2岁, 脑梗死诊断全部符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准, 经脑CT或MRI证实为脑梗死。B组为单纯2型糖尿病患者61例, 其中男30例, 女31例, 年龄59.3±8.5岁, 均无脑梗塞史。糖尿病患者, 糖尿病史均>5年。

1.2 检测方法

研究对象于清晨抽取空腹静脉血5ml, 30min内送检。采用化学发光法, 仪器为SIEMENS, 正常值3.7～13.9μmol/L。

1.3 统计学分析

利用SPSS 11.0统计处理软件进行数据分析, 计量资料用均数±标准差表示, 组间比较采用t检验, P<0.05认为差异有统计学意义。

2 结果

2 组患者一般资料如男女比例、平均年龄、吸烟情况、高血压、高血脂等无明显统计学差异 (P>0.05) 。A组2型糖尿病并发脑梗死患者血清HCY浓度为20.5±5.3μmol/L, 明显高于单纯2型糖尿病患者血清HCY浓度12.4±3.6μmol/L, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见附表。

3 讨论

HCY又称同型半胱氨酸, 是一种含硫氨基酸, 是体内甲硫氨酸循环的正常代谢产物, 是能量代谢和许多需甲基化反应的重要中间产物。HCY缺乏将导致能量代谢障碍及激素生成障碍等代谢性疾病发生。近年研究证实, 高同型半胱氨酸血症是导致动脉粥样硬化的独立危险因素。对于糖尿病患者, 其糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等基本物质代谢发生紊乱, 本文通过比较单纯2型糖尿病患者以及2型糖尿病并发脑梗死患者血清HCY, 发现2型糖尿病并发脑梗死患者HCY浓度明显高于单纯2型糖尿病患者, 提示血清高浓度HCY与脑梗塞具有相关性。2006年美国高血压学会 (ASH) 和脑卒中学会 (ASA) 发布了关于缺血性脑卒中和短暂脑缺血发作患者的脑卒中指南, 指南指出高HCY血症被列为脑卒中的重要危险因子之一, 并建议给予患者补充维生素B6、B12和叶酸治疗。因此, 对2型糖尿病患者检测血HCY相当必要, 对于存在高HCY血症的2型糖尿病患者, 应该适当补充B6、B12和叶酸等营养物质, 这对2型糖尿病患者预防急性脑梗死的发生有重要意义[2]。

摘要：探讨2型糖尿病并发脑梗死与高同型半胱氨酸血症的关系。检测2型糖尿病并发脑梗死患者68例和单纯2型糖尿病患者61例的血同型半胱氨酸, 并探讨其相互关系。2型糖尿病并发脑梗死患者组血清HCY浓度为 (20.5±5.3) umol/L, 明显高于单纯2型糖尿病患者血清HCY浓度 (12.4±33.6) umol/L, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。血清高浓度HCY与脑梗死具有相关性, 对2型糖尿病患者检测血HCY相当必要, 对于存在高HCY血症的2型糖尿病患者, 应该适当补充B6、B12和叶酸等营养物质, 这对2型糖尿病患者预防急性脑梗死的发生有重要意义。

关键词：2型糖尿病,脑梗死,高同型半胱氨酸血症

参考文献

[1]叶任高.内科学[M].第五版.北京:人民卫生出版社, 2000.798.

高脂血症并发脑梗死论文 篇4

1 对象与方法

1.1 研究对象

选入我院2008年1月至2012年6月颈动脉粥样硬化合并高脂血症的脑梗死病人100例为研究组, 男50例, 女50例, 年龄45~76岁, 平均 (62±5) 岁;选取100例颈动脉粥样硬化无高脂血症的脑梗死病人为对照组, 其中男49例, 女51例, 年龄48~79岁, 平均 (66±4) 岁。患者均符合1995年全国第四届脑血管会议诊断标准, 均为首发。

1.2 方法

(1) 超声检测方法:对内膜—中膜厚度 (IMT) 进行测量, 所用仪器为HP-5500彩超, 探头中心频率设置为10MHz。于第二天早晨对本次研究的患者进行颈动脉检查, 嘱患者进行检查前不要进食任何食物。a.IMT测量方法:让患者取仰卧位, 头部向对侧偏斜, 以将血管充分暴露便于检查, 取患者颈动脉长轴切面, 对患者的椎动脉、双侧颈总动脉以及颈内动脉等的形态和结构进行常规检查, 并用彩超判断患者血流速度、方向以及狭窄程度。分别于患者颈动脉分叉1cm和2cm处, 进行前、后和侧面三个方面的IMT值的测量, 连续对其进行3个周期的测量, 结果取3次的平均值。b.相关参数:动脉斑块标准:斑块厚度超过1.2mm, 局部有增厚和隆起表现, 并向管腔内突出;斑块指数:即斑块的个数;斑块总积分:将患者颈外动脉、颈内动脉以及颈总动脉的斑块最大厚度之和作为该侧的斑块积分, 两侧积分之和即为总积分;斑块发生率的计算:出现斑块的患者总数与患者总数的比值。c.粥样硬化程度的评价:参照患者双侧颈动脉IMT的最大值进行判断, 若IMT≤2.0mm, 定为A亚组, 若>2.0mm, ≤3.0mm, 定为B亚组, 其余定为C亚组。 (2) 血脂标本采集:所有受试对象均隔夜禁食12h后于清晨空腹抽取肘正中静脉血, 放入试管离心后取血清, 采用全自动生化分析仪, 对血浆中CHO、TG、LDL、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL) 进行定量测定。分析结果见表1。

1.3 对照组和研究组患者, 在性别、年龄、血糖、血压的差异上无统计学意义。

神经功能缺损采用美国国立卫生院神经功能缺损的评分 (NIHSS) 标准。

1.4 统计学处理

将所得数据进行SPSS13.0软件统计和分析, 结果用χ—±s表示, 采用方差分析法对各组评分、IMT值、CHO及TG水平进行计算和分析, 若P<0.05, 表示差异具有统计学意义。

2 结果

经计算和分析表明, 研究组患者的CHO、LDL以及TG水平均比对照组患者高, 而研究组患者的HDL水平却比对照组患者低, 这种差异比较明显, P<0.05, 具有统计学意义, 详见表1。这说明随着患者血清中CHO、LDL以及TG水平与其颈动脉粥样硬化程度具有密切关系, 粥样硬化程度越严重, 其值也越高。A亚组、B亚组以及C亚组患者之间的NIHSS评分之间的差异不明显 (P>0.05) , 不具有统计学意义, 这说明患者脑梗死严重程度并不一定和其动脉粥样硬化程度具有密切的关系。

颈动脉超声结果:经计算和分析表明, 研究组患者的内膜厚度显著比对照组高 (P<0.01) , 研究组患者的斑块积分和斑块指数也显著比对照组患者高 (P<0.01) , 研究组患者的颈动脉内径大小明显比对照组患者低 (P<0.05) , 研究组患者斑块发生率明显高于对照组患者的发生率 (P<0.05) , 详见表2。

3 讨论

颈动脉粥样硬化的明显特征是动脉粥样斑块的形成, 斑块的检出率又以动脉分叉处最多见[1]。对动脉粥样硬化的研究发现:动脉粥样硬化实质上是一种慢性炎症性疾病[2], 有诸多炎症因子参与其疾病过程。炎症因子和血脂代谢紊乱的相互作用是动脉粥样硬化发生与发展的主要病理生理过程。

注: (1) CHO (总胆固醇) :6、39 (参考值2~5.4) ;TG (三酰甘油) :2.25 (参考值0~1.8) ;LDL (低密度胆固醇) :2.69 (参考值0~3.9) ;HDL (高密度胆固醇) :1.55 (参考值1.16~3.6) ; (2) 血脂CHO、TG、LDL-C、HDL-C的单位为mmol/L、IMT值为mm。 (3) .与对照组对比*P<0.05, 与前一组相比:#P<0.05

注:两组比较*P<0.05, **P<0.01

若患者血清中的CHO值较高, 将会使大量脂质颗粒在其动脉内皮下进行沉积, 从而将血液中的淋巴细胞和单核细胞吸引过来, 吸引而来的单核细胞又会转化为巨噬细胞, 从而将修饰的脂质颗粒吞噬, 并通过HDL把血清中的CHO送至颈动脉内膜外。如果患者体内的LDL有较多的沉积, 并高出HDL转运能力, 将会导致巨噬细胞吞噬更多的脂质颗粒, 并形成泡沫细胞而死。HDL能够对泡沫细胞的形成产生抑制作用, 从而阻碍患者病情的发展。当泡沫细胞出现大量死亡时, 将会聚集成脂池, 并导致动脉中层平滑肌细胞想内膜迁移, 使其由收缩型转化合成型, 使脂池被大量弹力纤维和胶原包裹而成为典型的粥样动脉硬化。

目前, 人们尚不十分确定动脉粥样硬化的发展进程。因为有较多因素均可增加脂质颗粒的通透性, 并提升LDL颗粒的沉积速度。血浆LDL浓度对LDL颗粒的沉积速度会产生明显的影响, 其浓度越高, 颗粒沉积速度也越快, 患者动脉粥样硬化的形成也越容易, 如果LDL浓度低于80g/L, 患者动脉粥样硬化的形成将具有一定的难度。动脉粥样硬化发生的前提条件是LDL脂质颗粒在动脉内皮下形成蓄积。只有巨噬细胞大量吞噬LDL脂质颗粒才能将其清除, 内皮下LDL会进行自我的化学修饰以使自己与血液中的LDL相区别, 巨噬细胞将比较容易地将其识别出来。蛋白多糖和脂质颗粒的结合会使脂质颗粒比较容易被化学修饰或氧化, 研究认为, 动脉粥样硬化的重要步骤就是LDL进行修饰或氧化。当患者动脉内皮下有大量泡沫细胞沉积时, 患者就会在病理上达到脂纹期。

在胎盘生长因子、血管内皮生长因子以及纤维细胞生长因子的作用下, 发展中斑块中会新生出较多的血管, 从而为斑块的生长提供营养成分和氧, 保持其发展的稳定性, 并方便于淋巴细胞和单核细胞的进出。由于斑块中的这些血管未能获得正常基质的支撑, 所以它们的发育情况一般较差, 脆性较大, 容易造成血管的破裂。一旦斑块发生破裂, 将会导致大量红细胞堆积在一起, 而红细胞膜中的CHO水平较高, 其死亡后会释放出大量的CHO。斑块中出现新的CHO时, 会使患者的炎症反应再次被激活, 大量的单核细胞会被吸引过来而浸润, 单核细胞通过较密的纤维帽具有一定的难度, 它就会向纤维帽分泌出大量的蛋白分解酶, 以将基质破坏掉, 方便自己迁移至病灶, 增加斑块的不稳定性和纤维帽的脆性。所以, 斑块内新生成的血管一旦破裂, 将会加重动脉粥样硬化程度。

已经发生粥样硬化的斑块会在其形成后重塑结构, 其管壁会先向外进行扩展而不向内扩张, 但是发展到一定程度后, 它就会向内扩展, 收窄管腔。一般来说, 粥样硬化斑块不会连续扩大, 只有当发生血栓事件时, 斑块的进展才会突然加快, 从而呈现出跳跃性扩张特点。另外, 斑块内新生血管发生破裂时, 也会使斑块的进展突然加快。粥样硬化斑块经过一段时间的静止期后, 会因某些诱因而突然加快进展速度, 如此反复, 可导致患者动脉管腔不断变窄, 粥样硬化程度愈加严重, 一旦患者管腔出现60%以上的病变时, 患者往往会在临床上猝发脑血管事件。

LDL和HDL在动脉粥样硬化的发生和发展中发挥着十分关键的作用。本次研究结果显示, 研究组患者的LDL、CHO以及TG水平均明显比对照组患者高, 且与颈动脉粥样硬化的程度呈正相关系, 表明与脑梗死的发病有关, 尤其是TG和CHO的水平能够对患者粥样硬化的程度起着预示作用。临床资料显示:在导致急性脑梗死的病变中轻、中度狭窄斑块占了绝大多数。60%左右的急性脑梗死患者的发病是由于其斑块纤维帽的破裂而引发的, 25%左右的患者是由于斑块表面糜烂而产生的。粥样斑块的钙化结节侵蚀也可引起急性血栓形成。局部血栓形成是机体对破裂斑块的正常生理防护反应, 动脉粥样硬化患者一般容易发生粥样斑块的破裂, 且同一个患者会同时发生多处粥样斑块的破裂, 但即使如此, 患者并非一定会发生脑卒中事件, 因为形成的血栓往往不大, 且机体自身能够进行血管补偿, 所以不会对血流造成太大影响, 故有部分患者自形成血栓到治愈都没有表现出明显的临床症状。

本研究显示:研究组CHO, TG、LDL及IMT均明显高于对照组, 而HDL低于对照组, 两组比较研究组的颈动脉内膜比对照组明显增厚, 斑块指数、斑块积分及斑块发生率均明显增高, 研究组的颈动脉粥样硬化程度比对照组严重, 这提示高脂血症能够促进动脉粥样硬化发生发展。

颈动脉内膜厚度可作为反映脑动脉及全身动脉硬化的一个窗口, 利用彩色超声技术结合血脂分析对存在有脑血管病的高危人群进行检测, 方法简便、易行、无创性, 是无症状动脉粥样硬化的有效检测方法, 可早期发现动脉粥样硬化的存在, 对卒中前的一级预防具有重要的临床意义。

参考文献

[1]董艳玲, 王铁建, 李吕力, 等.脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性分析[J].中国综合临床, 2004, 20 (11) :969.

高脂血症并发脑梗死论文 篇5

1 临床资料

病例1:男, 74岁, 因突发心前区疼痛伴大汗3h于2010年5月22日16:30分收入院, 既往长期大量吸烟, 20支/d。查体:体温 (T) 36.0℃, 脉搏 (P) 90次/min, 血压 (BP) 160/90mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 呼吸 (R) 20次/min, 神清, 表情痛苦, 双肺听诊呼吸音清, 心率 (HR) 90次/min, 心音弱, 律整, 各瓣膜区无病理性杂音。心电图示窦性心律, ST:V1~3抬高≥0.3mV, ST:Ⅱ、Ⅲ、avF下移0.2mV。入院诊断:急性前间壁心肌梗死KILLIPⅠ级。入院后给予常规治疗, 评估后于17:10给予溶栓治疗:肝素钠4 000U静推后瑞替普酶18mg静推, 0.5h后给予第2剂瑞替普酶18mg静推, 随后给予肝素钠700~1 000U/h持续静点。溶栓1h后患者胸痛消失, 于18:20出现左侧肢体活动欠灵活, 查体肌力Ⅲ级, 左巴氏征 (+) 。当时HR 80次/min, BP 114/65mmHg, 疑并发脑出血, 立即停肝素钠静点。行头CT检查, 未见异常, 20min后肢体活动恢复正常, 定位体征消失, 考虑TIA发作, 给予继续抗血小板抗凝治疗。溶栓2h复查心电图, 给予溶栓评估考虑溶栓再通。2010年5月23日17:30患者再次发作肢体活动不灵并伴流涎, 约0.5h恢复正常, 当时生命体征无特殊变化, 于2010年5月24日7:50再次发作持续不缓解, BP 138/80mmHg, 右面瘫, 左上肢肌力0级, 左下肢Ⅲ级, 左巴氏征 (+) , 考虑合并脑梗死, 动员再次溶栓家属未同意, 停静点肝素, 改为低分子肝素皮下注射 (5d后停) , 给予低分子右旋糖酐扩容。于2010年5月24日17:30出现急性左心功能不全, 给予强心利尿减负荷后好转, 停止扩容。2010年5月25日13:30复查头CT显示为右基底节放射冠区脑梗死, 彩超左右颈动脉分叉处可见软斑块及硬斑块, 继续给予双抗及调脂扩血管治疗, 住院期间共查3次心脏彩超均为前壁阶段性运动减弱, 未见附壁血栓。住院20d病情恢复平稳出院, 出院时无面瘫, 左上肢肌力Ⅲ级, 左下肢V级, 左巴氏征 (+) 。

病例2:男, 66岁, 因突发心窝部疼痛伴大汗3h于2013年4月4日8:17收入院, 既往吸烟40年, 2包/d。查体:体温36.0℃, 脉搏49次/min, 血压89/51mmHg, 呼吸20次/min, 神清, 表情痛苦, 面色苍白, 末梢凉, 双肺呼吸音清, 心率49次/min, 心音弱, 律整, 各瓣膜区无病理性杂音。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞, ST:Ⅱ、Ⅲ、avF抬高≥0.2mV, ST:V3R~V5R、V7~V9均抬高0.1mV, ST:Ⅰ、avL、V2~V5下移0.1~0.3mV。入院诊断:急性下基底部右室心肌梗死, 心律失常-Ⅲ度AVB, KILLIPⅣ级。入院后给予常规治疗及扩容, 评估后于8:50给予溶栓治疗:肝素钠3 000U静推后给予阿替普酶50mg, 随后给予肝素钠700~1 000U/h持续静点。溶栓2h后患者胸痛缓解六成, ST回落未达到50%, 期间先后出现室性加速性自主心律、室速、室上速及窦速, 血压回升不明显, 考虑溶栓可能未通, 于14:32转上级医院, 到达上级医院后出现言语笨拙、含糊不清, 疑并发脑出血, 立即停肝素钠静点, 行头CT检查, 未见异常, 渐出现运动性失语, 考虑出现急性缺血性脑血管病。给予相应治疗, 于次日复查头CT显示为左颞顶叶斑片状高低密度混杂影, 诊断脑梗死并出血转换, 给予停双抗及抗凝治疗, 转回我院予以调脂、脑保护治疗, 期间出现心衰给予相应处理后纠正。彩超示左右颈动脉分叉处及无名动脉分叉部可见多处不均质斑块, 住院期间共查3次心脏彩超均为下壁后壁阶段性运动减弱, 右心增大, 未见附壁血栓。住院15d, 病情恢复平稳出院, 出院时失语治愈, 无定位体征。

2 讨论

虽然, 近年来经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少, 但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点, 仍然是再灌注治疗的重要方法[2]。尤其对于不具备PCI条件的基层医院仍为首选治疗方案。急性心肌梗死患者溶栓治疗常并发脑出血, 而本文2例患者却是脑梗死, 其机理尚不清楚, 可能与下列因素有关: (1) 急性心梗血液处于高黏状态, 溶栓使原有脑血管的不稳定斑块破裂, 血栓形成。 (2) 溶栓使心脏原有的附壁血栓或颈动脉不稳定斑块脱落引起脑栓塞。 (3) 急性心肌梗死血流动力学不稳定, 血流缓慢导致脑血管低灌注诱发血栓形成。 (4) 并存脑血管病易患因素如高同型半胱氨酸血症、血脂异常等。综合上述, 急性心梗患者溶栓治疗后出现偏瘫和意识障碍, 不但要想到出血性卒中, 而且要想到缺血性卒中。根据我院经验二者发生率相近。发生后要尽早明确诊断, 调整治疗方案, 以免贻误病情。并且溶栓前要进行常规告知出现脑梗死风险以免出现不必要纠纷。

摘要：目的:对ST段抬高急性心肌梗死 (STAMI) 溶栓后并发急性脑梗死发病情况进行探讨。方法:登记我院近4年STAMI患者溶栓后出现急性脑梗死并发症情况并进行总结。结果:发生率为0.91%, 且预后较好。结论:急性心肌梗死患者溶栓治疗后出现偏瘫和意识障碍, 不但要想到出血性卒中, 而且要想到缺血性卒中。应尽早明确诊断, 以免贻误病情。

关键词：ST段抬高急性心肌梗死,溶栓,脑梗死,卒中

参考文献

[1]Eagle KA, Nallamothu BK, Mehta RH, et al.Trends in acute reperfusion therapy for ST-segment elevation myocardial infarction from 1999to 2006:we are getting better but we have got a long way to go[J].Eur Heart J, 2008, 29:609-617.

高脂血症并发脑梗死论文 篇6

注:BMI:体重指数;SBP:收缩压;DBP:舒张压;1 mm Hg=0.133 k Pa

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年10月~2014年2月在我院住院治疗的110例急性老年脑梗死患者作为研究组, 其中男69例, 女41例, 年龄65~80岁, 平均 (69.80±3.17) 岁。符合全国第4届脑血管会议修订的诊断标准[3], 发病时间为48~72 h, 经头颅CT或MRI确诊。所有病例均排除肾功能异常、严重肝功能异常、严重糖尿病、严重肺部感染、恶性肿瘤、心房纤颤、脑出血、严重心脏病、结缔组织病、痛风、服用利尿剂、入院前1周大量饮酒。选择同期我院门诊56例健康体检者作为对照组, 其中, 男36例, 女20例, 年龄64~80岁, 平均 (69.82±3.59) 岁, 均经体检排除上述疾病与情况。

1.2 方法

1.2.1 一般资料采集

年龄、性别、体重指数 (BMI) 、既往病史、吸烟史、饮酒史入院时即采集以上资料数据, 同时测定入院时血压。

1.2.2 测定血UA等生化指标

住院次日清晨抽取患者空腹静脉血3 m L, 抗凝离心, 分离血浆, 采用UA酶法经日立7180自动免疫分析仪测定血UA;同时采用选择性清除法经日立7180自动免疫分析仪测定血低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) ;同时采用氧化酶法经日立7180自动免疫分析仪测定空腹血糖 (Glu) 。血UA正常参考值范围:UA<420μmol/L。

1.3 神经功能缺损程度评价

应用美国国立卫生研究院脑卒中量表 (NIHSS) 评价老年脑梗死患者的神经功能缺损程度, 轻度≤4分, 中度>4~15分, 重度>15分。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析, 计量资料数据用均数±标准差 (±s) 表示, 两组间比较采用t检验;计数资料用率表示, 组间比较采用χ2检验;采用条件Logistic回归模型检验脑梗死的危险因素, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般情况比较

两组在年龄、性别、BMI、吸烟史、饮酒史方面差异无统计学意义 (P>0.05) ;两组收缩压 (SBP) 和舒张压 (DBP) 比较, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。见表1。

2.2 血UA和其他指标测定结果

研究组患者血浆UA、LDL-C、Glu水平均显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。见表2。

注:UA:尿酸;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;Glu:血糖

2.3 HUA与老年脑梗死的关系

研究组HUA者 (血浆UA>420μmol/L) 占28.18%, 显著高于对照组 (14.29%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

2.4 老年脑梗死危险因素分析

以老年脑梗死因变量, 以UA、SBP、Glu、LDL-C为自变量, 分析各自变量对因变量的影响情况, 赋值如下: (UA≤360μmol/L=0, UA>360μmol/L=1;SBP≤140 mm Hg=0, SBP>140 mm Hg=1;Glu≤7.00 mmol/L=0, Glu>7.00 mmol/L=1;LDL-C≤3.10 mmol/L, LDL-C>3.10 mmol/L=1) 多因素Logistic回归分析结果显示, 高血UA水平 (UA>360μmol/L) 、高血压 (SBP>140 mm Hg) 、糖尿病 (Glu>7.00 mmol/L) 和LDL-C血症 (LDL-C>3.10 mmol/L) 是老年脑梗死的独立危险因素。见表4。

2.5 老年脑梗死患者病情程度分层与多组间血UA水平变化

研究组中, 随老年脑梗死的发病和病情程度递增, 血UA水平也递增, 对照组与研究组各亚组血UA水平比较采用单因素方差分析, 差异有高度统计学意义 (F=32.86, P<0.01) 。见表5。

3 讨论

如何兼顾各种因素, 制订一个更全面的抗动脉粥样硬化治疗方案来降低心脑血管事件的患病风险, 具有显著的临床价值和社会意义。

UA是嘌呤代谢的最终底物, 外源性UA占1/5, 内源性UA占4/5, 人体内的UA约1/3从肠道和胆管排泄, 其余约2/3经肾脏排泄。由于人类体内UA酶的不足, 血中UA饱和度是416.5μmol/L (7 mg/d L) , 血中UA含量大于饱和度即会引发高HUA的病理生理学改变。目前认为HUA是指37℃血清UA含量, 绝经后女性和男性UA含量>416.5μmol/L (7 mg/d L) ;绝经前女性血UA含量>357.0μmol/L (6 mg/d L) [6]。

直到目前, 医学界仍有高于UA和脑卒中关系的争议。其中, 很多临床和流行病学研究显示[1,2], HUA与脑卒中的患病和预后密切关联, 是缺血性脑卒中的一个新的、重要的、独立危险因素。Kim等[1]通过荟萃分析16个历史性队列分析 (总计238 449例成人的信息) , 得出高UA组与正常UA组相比, 脑卒中患病危险率显著增加。Bos等[2]随访了4385例受试者长达8.4年, 得出血UA水平升高是脑梗死的一个新的、重要的、独立危险因素。由于本研究入组对象为老年人, 所以不同性别的HUA均采用>420μmol/L。本研究发现研究组血UA水平为 (343.65±70.15) μmol/L, 对照组血UA水平为 (259.55±74.58) μmol/L, 显著高于对照组 (P<0.01) , 提示UA与脑梗死之间存在密切关联。同时发现研究组中HUA发生率为28.18%, 显著高于对照组 (14.29%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。多因素Logistic回归分析结果显示, 血UA水平升高是老年脑梗死的独立危险因素 (OR=1.020, 95%CI:1.011~1.030) 。

目前动物实验和临床研究认为[7,8,9], HUA增加脑卒中风险的可能机制: (1) UA作为患病因素直接参与动脉粥样硬化全过程; (2) HUA增加钠敏感型高血压的患病风险; (3) UA消耗血中抗氧化物, 使自由基廓清能力下降; (4) UA通过使血小板活性增加, 加速血栓的形成; (5) UA与血管内皮舒张功能紊乱有关。

大量的临床研究证实, 血UA水平升高与高血压、脂质代谢紊乱等代谢综合征密切相关, 立体分析研究1000余例亚裔巴西人后发现, HUA与高胆固醇血症、HUA与高甘油三酯血症之间存在显著的相关性[10,11]。本研究也发现研究组中, HUA患者常并发高血压、存在显著血脂异常、已并发糖尿病或糖耐量异常, 提示HUA增加代谢综合征患病风险, 并可能有协同作用, 进而增加脑梗死的患病风险。

目前的研究还发现HUA与缺血性脑卒中的病情程度分层和转归之间有显著相关性[12], Weir等[12]研究2498例急性缺血性脑卒中患者血UA水平和患病后90 d预后情况之间的关系, 得出HUA是缺血性脑卒中预后差的一个独立危险因素, 可用来判断患者预后。有研究分别对126例和89例急性缺血性脑卒中患者的血UA水平与病情严重程度进行分析, 得出血UA水平与病情严重程度具有一定相关性[13,14]。本研究中发现研究组中病情程度轻度者血UA水平为 (322.04±71.02) μmol/L;病情程度中度者血UA水平为 (355.22±56.25) μmol/L;病情程度重度者血UA水平为 (389.81±74.58) μmol/L (F=32.86, P<0.01) , 说明研究组血UA水平与病情严重程度可能存在一定的相关性, 与过去的研究结论一致[13,14]。本研究未进一步观察HUA与老年脑梗死预后和早期死亡的关系, 是本研究的不足。目前认为, 血UA浓度>416.5μmol/L (7 mg/d L) 必须进行干预, 靶目标血UA浓度<357.0μmol/L (6 mg/d L) [15]。

综上所述, 本研究结果提示HUA是老年脑梗死的一个独立、重要的、可干预的危险因素。评判老年脑梗死患者的病情程度时, 可纳入患者入院时血UA水平作为一项有效指标。在临床工作中, 控制其他危险因素的同时, 进行常规检测和随访血UA水平, 对于全面防治老年脑梗死十分重要。对于合并HUA的脑梗死患者应尽早给予降UA治疗, 从而完善脑梗死的二级预防治疗。

摘要：目的 讨论高尿酸血症 (HUA) 与老年脑梗死及其神经功能缺损程度的关系。方法 选择2012年10月2014年2月北京市回民医院 (以下简称“我院”) 110例老年急性脑梗死患者作为研究组, 并选择同期我院56例健康体检者作为对照组。检测并比较两组血尿酸 (UA) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、血糖 (Glu) 、收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 水平, 研究血UA水平与患者病情严重程度的关系。结果 1研究组患者血浆UA、LDL-C、Glu水平[ (343.65±70.15) μmol/L、 (3.28±0.49) mmol/L、 (6.45±1.55) mmol/L]均显著高于对照组[ (259.55±74.58) μmol/L、 (2.58±0.42) mmol/L、 (5.92±1.34) mmol/L], 差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。2多因素Logistic回归分析结果显示, 血UA水平升高 (OR=1.020, 95%CI:1.011~1.030) 、高血压 (OR=1.206, 95%CI:1.091~1.333) 、糖尿病 (OR=1.678, 95%CI:1.052~2.676) 和高LDL-C血症 (OR=2.473, 95%CI:1.252~3.676) 是老年脑梗死的独立危险因素。3研究组中随着病情程度分层递增, 血UA水平逐步增高, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。结论 HUA是老年脑梗死的独立、可干预的危险因素, 并可提示老年脑梗死病情的严重程度。

糖尿病并发症脑梗死 篇7

脑梗死的处理要点

第一阶段 (1～48小时)

1.溶血栓治疗 (3～6小时内) 。可用尿激酶 (UK) 150万IU～200万IU, 动脉溶栓为50～75万IU。组织型纤溶酶激活物 (t-PA) 0.85mg/kg (总量<90mg) , 重组组织型纤溶酶激活物 (rtPA) 0.9mg/kg (总量≤90mg) , 静脉给药其10%剂量一次性注入, 其余剂量持续60分钟滴入。不适合溶栓治疗可降纤治疗——各种蛇毒制剂:Ancrod (含类凝血酶) 2～5Au/kg溶于250～500m生理盐水中, 6～8小时滴完。维持量1～2 Au/kg溶于100～200ml生理盐水中静滴, 以后根据纤维蛋白原浓度决定用药或停药。发病后12～24小时内或48小时内禁用葡萄糖液, 可用林格氏液或生理盐水, 加ATP, 辅酶A, 维生素C等, 避免葡萄糖不利因素加重半暗带的损害。

2.抗血小板聚集治疗。确诊为急性脑梗死后可立即用抗血板聚集治疗。

3.神经保护剂:胞二磷胆碱;氯甲噻嗪 (GABA受体激动剂) , 纳络酮;依达拉奉。

4.调整血压。在发病后第一个24小时, 维持血压相对较高水平尤为重要。既往有高血压患者维持在160～180mmHg/100～150mmHg水平, 无高血压者血压维持在100～180/100mmHg, 血压高于200/100mmHg, 可给降压药。

5.发病24～48小时后酌情加强脱水降颅压, 可用甘露醇、速尿、甘油果糖、七叶皂甙钠、白蛋白等。大面积脑梗死伴有脑疝危象者可行外科减压手术。

6.进行血糖水平监测。血糖控制在4.48～8.4mmol/L (80～150mg/dl) , 未达到此标准的, 在严密监护并保障充分水和电解质供给的条件下, 可以适当加快降低血糖的水平, 但不应超过每小时降低4.2～5.6 mmol/L (75～100mg/dl) 血糖水平的速度, 以减少对大脑引起渗透性损伤的机会。

第二阶段 (1～3周)

1.2～3天后主要是抗脑水肿、降颅压是脑保护的重要措施, 继续使用上述降颅压的措施。

2.继续使用第一阶段的神经保护剂包括清楚自由基、钙离子拮抗剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、抗细胞的黏附分子抗体等。

3.应用促进和改善脑细胞代谢, 有助脑细胞功能恢复的细胞赋活剂。

4.早期康复措施, 康复语言训练, 肢体被动活动, 保护患肢功能体位等。

5.其他活血化瘀的中药, 促进神经功能恢复药物。

第三阶段 (3～12周)

1.继续使用改善脑代谢、促进神经功能恢复药物。

2.针灸、按摩、肢体运动练习。

3.康复治疗, 进行正规语言功能训练, 肢体功能锻炼等。

高脂血症并发脑梗死论文 篇8

关键词：高血压,糖尿病,高脂血症,老年人,脑梗死,颈动脉粥样硬化

颈动脉粥样硬化( CAS) 及狭窄常存在于老年脑梗死患者中,已成为老年脑梗死的独立危险因素[1]。而高血压、糖尿病、高脂血症作为脑梗死的重要危险因素,在临床老年脑梗死患者的诊疗过程中,临床医生亦发现合并高血压、糖尿病和( 或) 高脂血症者常存在颈动脉硬化、狭窄等情况。该研究通过收集老年脑梗死患者的高血压、糖尿病、高脂血症患病信息,并行颈动脉超声检测,分析在老年脑梗死患者中,高血压、糖尿病及高脂血症对CAS发生的影响。

1 对象和方法

1.1对象

选择2012年1月至2014年11月在我院神经内科住院的≥65岁急性脑梗死患者共145例,根据颈动脉彩超结果将其分为2组:CAS组80例,男51例,女29例,年龄65~82岁,平均(74.3±5.8)岁,对照组(无CAS)共65例,男33例,女32例,年龄65~80岁,平均(70.3±4.9)岁。2组在年龄、性别方面无统计学差异,具有可比性(P>0.05)。

1. 2 方法

1.2.1高血压的筛选

入院次日早晨8点,依据高血压治疗指南的血压分型标准[2],在标准条件下采用汞柱式血压计,测量右臂血压,3次平均值收缩压(SBP)≥140 mmH g和(或)舒张压(DBP)≥90 mmH g。或既往已确诊高血压入院前仍在服用降压药物患者。

1.2.2糖尿病的筛选

按照世界卫生组织诊断标准[3],2次空腹血糖(FBP)>7.0 mmol/L。或既往已诊断糖尿病目前正在服用降糖药物患者。

1.2.3高脂血症的筛选

按照血脂异常防治建议[4]:总胆固醇(TC)≥5.20 mmol/L,三酰甘油(TG)≥1.70mmol/L;考虑患者已出现脑梗死,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)调整标准为≥2.60 mmol/L。符合其中1项则考虑为有高脂血症。或既往已诊断高脂血症目前正在服用降脂药物患者。

1.2.4颈动脉超声检查

所有研究对象由资深超声专科医师应用PHILIPS IU22彩色多普勒超声检查仪进行颈动脉彩超检查。被检查者取仰卧位,头稍后仰并稍向左或右侧旋转,完全暴露颈部。测定双侧颈动脉远段(颈总动脉分叉水平下方水平1.0~1.5 cm),颈内动脉球部(颈动脉膨大部位)及颈内动脉近端(颈动脉分叉水平上方1.0~1.5 cm)的内-中膜厚度(intimamedia thickness,IMT),依据2004年曼海姆会议确定的评估CAS超声检测标准[5],将IMT>1.0 mm判定为内膜增厚,以IMT>1.5 mm为CAS形成,记录斑块的形态、大小、回声及狭窄的部位、程度等信息。CAS包括颈动脉内膜增厚和(或)斑块形成。

1.3统计学方法

采用SP SS 13.0软件进行统计学分析。计量资料采用均数±标准差表示,组间比较采用t检验。计数资料用例数和百分数表示,组间比较采用χ2检验。采用Logistic回归对动脉粥样硬化相关因素进行多因素分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者血压、血糖、血脂的比较

CAS组的收缩压(P=0.001)、餐后2 h血糖(P=0.035)、TC(P=0.030)及LDL-C(P=0.018)较对照组均有显著升高。见表1。在老年脑梗死患者中,合并有颈动脉粥样硬化患者中高血压(P=0.002)、糖尿病(P=0.021)及高脂血症(P=0.038)的患病率显著高于无合并颈动脉硬化者,见表2。

注: 与对照组比较,*P<0. 05,**P<0. 01

2. 2 高血压、糖尿病、高脂血症对CAS的影响分析

以CAS作为因变量( 硬化= 1,正常= 0) ,自变量为高血压( 有= 1,无= 0) 、糖尿病( 有= 1,无= 0) 、高脂血症( 有= 1,无= 0) 。在单变量回归中,高血压( P =0. 003) 、糖尿病( P = 0. 022) 、高脂血症( P = 0. 040) 是脑梗死患者中CAS发生的危险因素,见表3; 经多变量回归分析结果显示,糖尿病( P = 0. 139) 不再具有统计学意义,高血压( P = 0. 007) 、高脂血症( P = 0. 032) 仍是脑梗死患者发生CAS的危险因素。

注: a. 单自变量回归分析; b. 多自变量回归分析

3 讨论

CAS是一种可累及全身动脉的病变,是缺血性脑卒中最常见的病因。而近年研究发现,颈动脉作为颅内动脉的上游血管,其粥样硬化不仅是脑梗死的重要病因,也是其复发的危险因素[6]。当CAS发生时,首先出现IMI的增厚,内膜损伤逐渐形成斑块突入管腔。粥样硬化斑块不断增大,可直接阻塞血管; 或由于斑块破裂,斑块栓塞远端血管; 而由于斑块破裂,脂质和胶原纤维暴露,激活血小板,启动凝血反应形成血栓,或进一步造成斑块脱落、出现及溃疡,导致脑梗死发生; 再者,当颈动脉硬化、狭窄发生时,其远端供血区处于低灌注状态,导致分水岭区供血不足,形成分水岭梗死[7]。以上均是CAS参与缺血性脑血管意外的发生机制。而高血压、糖尿病及高脂血症是脑梗死重要的危险因素,也是近年来研究发现的CAS的重要影响因子[8,9]。

本研究结果发现,在老年脑梗死患者中,合并CAS患者的高血压、糖尿病、高脂血症发病率均显著高于未合并CAS患者。在单变量回归分析中亦获得类似结果; 但经多变量回归分析筛选发现,糖尿病不再具有统计学意义,仅高血压及高脂血症是有意义的影响老年脑梗死患者CAS发生的危险因素。研究认为,血压升高可增加动脉壁剪应力,加大动脉壁环状扩展范围,改变血流和张应力,从而使内-中膜逐渐增厚,导致动脉粥样硬化发生[10]。而在颈动脉硬化的基础上可逐渐形成斑块,大大增加脑梗死发病可能。而研究显示,血脂异常亦与CAS关系密切,是导致动脉粥样硬化、斑块形成、狭窄的重要原因。高脂血症可损伤血管内皮细胞,血管壁通透性升高,进而使血浆脂蛋白透过内膜,造成巨噬细胞产生清除反应,并出现平滑肌细胞增生,血管发生粥样硬化病变,甚至促使斑块形成及血管狭窄发生。而其中血清TC、TG、LDL-C、载脂蛋白B、脂蛋白a在多个研究中均被认为是CAS的危险因素,相反地HDL-C及载脂蛋白A则被认为是保护因素[8,11]。

部分研究认为,糖尿病同样与脑梗死患者的CAS密切相关[9],但在该研究中尚未发现明显统计学意义。考虑可能由于多数患者不仅单纯罹患糖尿病,还同时合并有高血压和( 或) 高脂血症,可能存在影响,或可能该研究的样本量仍不够,未能发现其统计学意义。

本研究结果显示,在老年脑梗死患者中,高血压、高脂血症与CAS关系密切,是其发生的危险因素,考虑CAS是老年患者脑梗死发病及复发的重要原因,积极严格控制相关患者血压、血脂,降低CAS发生率,在出现脑梗死前做好一级预防,或者在发病后做好二级预防,均具有重大意义。但若出现颈动脉狭窄,如何控制血压目标可能尚需进一步调整。本研究并未发现糖尿病对老年脑梗死患者CAS的明显影响,或许需进一步扩大研究以进一步探讨。

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