心肌梗死并发心力衰竭

心肌梗死并发心力衰竭（精选10篇）

心肌梗死并发心力衰竭 篇1

心肌梗死是常见的临床疾病,发病率、病死率较高[1]。及时有效的治疗对降低心力衰竭发生率至关重要,是挽救患者生命的关键。有效的护理干预对减少心肌梗死并发症具有重要意义[2]。研究表明,合理的护理对于治疗效果有显著的提升[3]。循证护理是以患者为中心,有针对性地为患者提供有效的护理措施,从而降低心肌梗死患者并发心率衰竭的病死率[4]。本研究旨在分析循证护理在心肌梗死并发心力衰竭治疗中的临床意义,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年4月-2015年6月在我院确诊为心肌梗死并发心力衰竭的患者82例,通过随机数表法分为观察组和对照组各41例。观察组中男22例,女19例,年龄65~81(70.47±5.72)岁;对照组中男24例,女17例,年龄65~80(70.24±5.14)岁。2组患者在性别、年龄等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

对照组给予常规护理措施辅助治疗,如对患者进行入院宣教及解答疑问,嘱患者遵医用药等。观察组在对照组护理基础上进行循证护理,具体措施为:(1)针对患者提出相应的问题,进行文献资料查阅,结合临床诊断,对出现心力衰竭的原因及是否会引发致残或死亡进行分析。(2)寻找论证支持,通过文献检索对上一步列出的问题查找相应的解决方法,对相关结果进行评估,结合患者实际情况对结果的可行性与有效性进行对比,寻找有力证据,为患者制定具有针对性的护理方案。(3)患者入院后24h内,对其意识、呼吸、心率、血压及脉搏进行监测,如出现异常及时联系医师进行处理。病情的刺激和对治疗结果的担心给患者带来极大的心理负担,消极、抑郁等负面情绪会加重。给予心理疏导对患者依从性的提高有很大的帮助。积极与患者沟通,及时消除其不良情绪,提升患者对治疗的积极性。对患者的病情与相关的治疗知识,护理人员应该客观地与患者沟通讲解。不同患者依据病情、性格以及文化程度等选择适当的沟通方式加强交流,对心理方面缓解有较好的效果。通过成功的治疗案例积极帮助患者树立良好治疗信心;治疗期间患者家属需积极的与患者沟通,给予足够的关心与呵护,有利于患者重新树立起生活的信心和勇气,同时提高治疗依从性;对患者的日常起居、进食及排便等方面,需给予足够的关注,如保证足够的休息,避免用力,防止心力衰竭的加重,饮食方面应选择易消化的清淡食物,对于低脂肪、低糖和低盐类的食物应提高摄入量,多餐少食避免排便时过度的用力。患者家属需提升其对心肌梗死的认知度,对患者的病情与治疗有明确的了解,掌握有效、合理的护理措施,积极配合治疗。

1.3 观察指标

比较2组治疗成功率、病死率,以及护理满意率。通过自制的满意度调查问卷进行统计,不满意:0~60分;较满意:61~90分;满意91~100分[5]。总满意率=(满意+较满意)/总例数×100.0%。

1.4 统计学方法

通过SPSS 19.0软件对数据进行统计分析,计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效

观察组治疗成功率高于对照组,病死率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与对照组比较,*P<0.05

2.2 护理满意度

观察组总满意率为90.24%,高于对照组的65.85%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

注:与对照组总满意率比较,*P<0.05

3 讨论

心肌梗死是因为冠状动脉闭塞导致部分心肌供血不足,持久性的缺血导致局部发生坏死。临床研究表明[6],早期的临床治疗有利于阻止心肌梗死的并发,合理有效的护理措施可提高治疗效果。循证护理的产生源于循证医学思想的影响,是一种新型的护理理念和模式,通过结合临床实际治疗,并对治疗实证进行大量检索,对患者制定有针对性的护理方案,从而提高护理效果,让患者在治疗中感受更加专业、全面的优质服务[7,8]。

本研究结果显示,观察组治疗成功率高于对照组,病死率低于对照组(P<0.05),表示循证护理能更好地提高临床疗效,降低病死率。2组满意度对比显示,观察组高于对照组(P<0.05),表示循证护理对治疗满意度有很大的提升,可有效改善医患关系。综上所述,循证护理应用于心肌梗死并发心力衰竭的临床治疗中可有效提高治疗效果,降低病死率,改善医患关系,值得推广。

摘要：目的 探究循证护理干预在心肌梗死并发心力衰竭临床护理中的效果。方法 选取医院确诊的心肌梗死并发心力衰竭的患者82例,通过随机数表法分为观察组和对照组各41例。对照组给予常规护理措施辅助治疗,观察组在对照组护理基础上进行循证护理,比较2组患者的治疗成功率、死亡率及护理满意度。结果 观察组治疗成功率高于对照组,病死率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总满意率为90.24%,高于对照组的65.85%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 循证护理应用于心肌梗死并发心力衰竭的临床治疗中,可有效提高治疗效果,降低病死率,改善医患关系,值得推广应用。

关键词：心肌梗死,心力衰竭,循证护理

参考文献

[1]王玉娇.循证护理用于心肌梗死患者并发心力衰竭护理中的效果分析[J].中国卫生标准管理,2015,6(23):224-225.

[2]莫薇.循证护理在心肌梗死并发心力衰竭患者中的应用效果分析[J].深圳中西医结合杂志,2015,25(10):155-156.

[3]张兴菊.循证护理在心肌梗死并发心力衰竭患者护理中的应用效果[J].河南医学研究,2015,24(1):146-146.

[4]冯红梅.循证护理在心肌梗死患者并发心力衰竭护理中的临床应用探讨[J].中国实用医药,2013,8(10):243-244.

[5]邓小琴.循证护理在心肌梗死患者并发心力衰竭护理中的应用[J].国际护理学杂志,2013,32(6):1187-1188.

[6]王瑞芸,谢金平,卢进杰等.循证护理在心肌梗死患者并发心力衰竭护理中的应用及体会[J].国际医药卫生导报,2013,19(14):2237-2238.

[7]钟小梅.循证护理在心肌梗死患者并发心力衰竭护理中的应用体会[J].中国医药指南,2015,13(2):258-258,259.

[8]刘伟兰.循证护理在心肌梗死患者并发心力衰竭护理中的临床应用探讨[J].中国现代药物应用,2015,9(9):204-205.

心肌梗死并发心力衰竭 篇2

冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性心脏病，简称“冠心病”或“缺血性心脏病”。

药物治疗是冠心病的基础治疗，必要时可选择球囊扩张、植入支架或外科搭桥。由于支架植入术方法简单、安全，疗效肯定，已经被广泛应用于临床，在国内全年治疗患者数量接近40万，已经成为治疗冠心病、心绞痛的主要手段。

冠心病为何会发展成心力衰竭

冠心病出现心力衰竭多见于多支病变、血管弥漫性狭窄以及心肌梗死的患者。在冠状动脉长期严重狭窄，导致低血流灌注的状态下，心肌通过自身调节而使收缩功能降低，减少能量的消耗，以保证心肌存活，防止不可逆损伤，此现象称为心肌冬眠。

如果这种低血供状态长期得不到逆转，甚至出现冠脉闭塞，心肌组织可发生营养障碍、萎缩及坏死，导致心肌纤维增生，逐渐形成纤维瘢痕组织，丧失收缩能力并导致室壁不规则运动，最终使心脏功能下降，发展为心力衰竭。

存活心肌：支架术效果的评价指标

冠心病患者的存活心肌，特别是冬眠心肌存在与否，对选择支架治疗和预测术后功能乃至预后的改善有重要的价值，这对冠心病心功能严重低下或心力衰竭患者尤为重要。若有处于严重缺血状态下的存活心肌，则可选择支架术治疗，可使冬眠心肌恢复足够血供，从而改善心肌收缩功能，缓解心衰症状，促进心电稳定，减少心律失常发生，并最终改善长期预后；若无存活心肌，则治疗无效。

术后治疗

冠心病合并心力衰竭患者支架植入术后的治疗主要包括如下几方面：

抗栓治疗

服用阿司匹林、波立维等。

心力衰竭治疗

服用地高辛、速尿、硝酸酯类药物、B受体阻滞剂等药物。

抗动脉硬化治疗

服用他汀类药物。

此外，还有危险因素处理，如治疗高血压、糖尿病，以及改变不良的生活方式和饮食习惯等。

因此，有心力衰竭的患者是否要放支架并不绝对，在药物强化治疗控制心衰症状并评估确定存在存活心肌的情况下，支架治疗是一种安全的改善心肌供血的方法，能明显提高心肌收缩功能，改善患者症状和提高其生活质量。

丹参粥 丹参10克，大米100克，白糖适量。将丹参择净，放入锅内，加清水适量，浸泡5-10分钟后，水煎取汁，加大米煮粥。待粥熟后，白糖调味服食。每日1剂，连服3-5天。可活血化瘀止痛，适用于冠心病心绞痛、疼痛固定不移等。

丹参茯苓粥丹参、茯苓各10克，大米100克，白糖适量。将二药择净，放入锅内，加清水适量，浸泡5-10分钟后，水煎取汁，加大米煮粥。待粥熟后，白糖调味服食。每日1剂，连服3-5天。可活血通络、利湿消肿，适用于老年性心力衰竭、水肿胀满、小便不利等。

心肌梗死并发心力衰竭 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2014年12月～2015年6月收治的急性心肌梗死并发心力衰竭患者70例，按照随机分组法平分为对照组和观察组各35例，所有患者均确诊为急性心肌梗死并发心力衰竭患者。其中，对照组男17例，女18例，年龄44～72(63.1±2.7)岁，广泛前壁梗死11例，前壁梗死3例，前间壁梗死8例，下壁梗死11例，后壁梗死2例，观察组男19例，女16例，年龄45～72(62.8±2.9)岁，广泛前壁梗死10例，前壁梗死2例，前间壁梗死8例，下壁梗死12例，后壁梗死3例，两组患者在基本资料对比中，差异无显著性(P>0.05)，具有可比性。经医院伦理委员会审核批准，患者签署知情同意书。

1.2 方法

两组患者在入院后均密切观察心率、血压等变化情况，对照组患者实施常规治疗。即对患者进行抗凝、利尿、扩冠、强心等治疗方式。观察组患者在常规治疗的基础上应用小剂量倍他乐克(生产厂家阿斯利康制药有限公司，生产批号国药准字H32025390)治疗，每日服用12.5mg，每日一次，如果患者心力衰竭十分严重，可加服9.5mg，治疗1个疗程即4w。

1.3 观察指标

密切观察两组患者治疗前与治疗后的心率、舒张压、收缩压变化情况，并进行及时的记录。

1.4 评定标准[2]

判断两组患者的治疗效果，显效：患者心率、血压情况恢复正常，心肌梗死和心力衰竭症状得到明显改善；有效：患者心率、血压情况好转，心肌梗死和心力衰竭有所改善；无效：患者心率、血压及临床症状无变化或更加恶化，总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计学方法

本文中的数据均经过SPSS 13.0统计学软件统计分析，计量资料用均数标准差表示，并用t检验，计数资料对比采用t检验，计量资料[n(%)]表示，以百分比(%)为单位，对比采用χ2检验，当P<0.05时，表示数据之间组间对比差异明显，具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者心率、血压情况对比

治疗前两组患者心率和血压差别不大，差异不具有统计学意义(P>0.05)，但在治疗后观察组的心率、收缩压、舒张压均明显优于对照组，对比差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 两组患者治疗效果对比

观察组治疗总有效率为97.14%，对照组治疗总有效率为74.29%，观察组明显高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

3 讨论

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死，临床中多存在剧烈而持久的胸骨后疼痛，并伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，常并发心力衰竭等症状。急性心肌梗死多发生在发病早期，发病数天内达到高峰，严重时甚至会威胁到患者的生命安全。近年来，我国急性心肌梗死患者人数呈明显上升的趋势，现患至少200万例[3]。一种情况是，急性心肌梗死患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄的基础上，由于某些诱因导致冠状动脉粥样斑块出现破裂，血肿的血小板在破裂的斑块表面逐渐聚集，最终形成血栓，突然对冠状动脉管腔阻塞，导致患者心肌缺血坏死，另外一种情况就是，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可导致患者出现急性心肌梗死，最为常见的诱因主要有过度劳累、激动、暴饮暴食、便秘以及吸烟和大量饮酒等。而心力衰竭作为急性心肌梗死患者常见并发症，主要是由于患者的心脏收缩功能和舒张功能出现障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，从而导致患者静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血等，大部分心力衰竭患者都是从左心心衰开始的，即首先表现为肺循环淤血。

近几年，随着人们生活水平的不断提高，急性心肌梗死并发心力衰竭的发病率在也在逐年提高，严重影响了患者的生活质量和生命安全，临床中多通过维持心功能，控制心率和血压，防止患者心肌梗死面积的扩大。相关研究表明，急性心肌梗死患者使用β受体阻滞剂能够有效治疗患者病情，改善预后效果，而倍他乐克是一种β1受体选择性的阻滞剂，这意味着倍他乐克影响心脏的β1受体所需要的剂量低于其影响外周血管和支气管部位的β2受体所需剂量[4]。但是，倍他乐克的剂量增大时，对β1受体性会降低。一般来说，倍他乐克无β受体激动作用下，几乎无膜稳定作用，β受体阻滞剂有负性变力和负性变是作用，治疗效果减弱了儿茶酚胺的作用，导致患者生理和心理的负荷减轻，从而降低了心率、心排出量和血压。在伴有肾上腺分泌的肾上腺素增加的应激情况下，倍他乐克不会妨碍到正常的生理性血管扩张，而治疗剂量的倍他乐克对支气管肌肉系统的收缩作用弱于非选择性的β受体阻滞。与非选择性的β受体阻滞剂相比，倍他乐克对胰岛素释放和糖类代谢的影响较小，因此也可用于糖尿病患者。总之，倍他乐克对低血糖时心血管反应的影响程度较轻，且血糖水平恢复至正常的速度也比非选择性的β受体阻滞剂快。在急性心肌梗死患者当中，倍他乐克通过静脉治疗也可缓解患者的胸痛、减少心房颤动和心房扑通的发生率，早期治疗有利于限制心肌梗死的面积和进展，治疗的越早，治疗效果越佳。所以，倍他乐克一般适用于室上性快速型心律失常，预防和治疗确诊或可疑急性心肌梗死患者的心肌缺血、快速性心律失常和胸痛，其不良反应的发生率通常和剂量呈直接关系，且倍他乐克不适用于代偿性心功能不全患者、心源性休克患者以及病态窦房结综合征患者,在临床治疗中要多加注意。

常规治疗急性心肌梗死患者，使用抗凝剂除掉或者抑制患者血液中的某些凝血因子，组织血液凝固，改善由于由于血液凝固造成的持续性缺血、缺氧情况，利尿即增加患者的排尿，并通过扩张冠脉，促进血液流动，强化心脏功能对急性心肌梗死并发心力衰竭患者进行治疗，虽然收到一定的治疗效果，但是治疗效果并不是十分理想，且对患者心率和血压的改变也不大。而在常规治疗基础上应用小剂量倍他乐克治疗，能够有效更好的对患者体内缺血、缺氧情况予以改善，恢复患者心功能，使患者的心率、血压更快恢复至正常水平。在本研究中，通过不同治疗方式的分组对比可知，观察组患者在常规治疗基础上应用小剂量倍他乐克的治疗效果更加，在治疗效果和心率、血压变化情况中均明显优于对照组患者(P<0.05)，且观察组治疗总有效率为97.14%，对照组治疗总有效率为74.29%。

根据本研究结果得出，急性心肌梗死并发心力衰竭患者应用小剂量倍他乐克治疗，能够使患者血压、心率恢复至正常水平，提高患者治疗效果，改善患者预后，患者能够更快恢复身体健康，提高生活质量，在临床中广泛的推广和使用。

摘要：选取我院2014年12月2015年6月收治的急性心肌梗死并发心力衰竭患者70例,将其随机分为对照组和观察组,对照组实施常规治疗,观察组在常规治疗基础上应用小剂量倍他乐克治疗,对比分析两组患者心率、血压变化情况和治疗效果。观察组在心率、收缩压、舒张压等方面的情况均明显优于对照组,组间对比有显著统计学意义(P<0.05),且观察组治疗总有效率97.14%,对照组治疗总有效率74.29%,在治疗有效率方面,观察组明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。小剂量倍他乐克能够有效治疗急性心肌梗死并发心力衰竭患者,促进患者心功能更快恢复,起到较高的治疗效果,临床应用价值十分理想。

关键词：急性心肌梗死,心力衰竭,倍他乐克

参考文献

[1]孙晓宁.小剂量倍他乐克用于急性心肌梗死并心力衰竭治疗疗效观察[J].北方药学,2015,12(8):76.

[2]邓伏雪,王小娟,胡云凤,等.急性心肌梗死并发首次心力衰竭患者在院死亡率及临床预后分析[J].西安交通大学学报:医学版,2015,36(1):135-140.

[3]宋桂春.倍他乐克在急性心肌梗死临床治疗的早期应用[J].世界最新医学信息文摘:电子版,2014,14(15):136.

心肌梗死及其并发症的预防与护理 篇4

关键词 心肌梗死 基础护理 近期生存率 远期预后

加强基础护理

休息：急性期患者要绝对卧床休息，严禁翻身，减少或禁止亲友探访，防止情绪激动，保持环境安静，减少干扰。护理操作尽量一次迅速完成，并在护理工作中注意向患者解释急性期卧床休息可减轻心脏负荷，减少心肌氧耗量，缩小梗死范围，有利于心功能的恢复；告知患者家属，应给患者创造一个良好的身心休养环境^[1]。

运动：①根据病情选择适当活动量：对于心梗不同时期活动范围如下：第1周，绝对卧床休息，尤其心梗前3天，饮食及大小便均有护理人员协助，四肢关节做被动活动，防止血栓发生；第2周：可在床上翻身及肢体自由活动，可在床边及室内活动；第3周：可在床上作轻微的活动，如洗脸、进食等；第4周：床边及室内活动。活动或如有心悸及不适者应减少活动量，无不适感觉者应逐渐增加活动量。发病后常伴有心功能不全、心律失常者，可适当延长卧床时间。②训练时的监测：若运动时心率增加超过(170-年龄)×80%，或血压降低超过15mmHg，出现心律失常或心电图ST段缺血型下降≥0.1mV或上升≥0.2mV，则应退回到前一运动水平，若仍不能纠正，应停止活动^[2]。

吸氧：心肌梗死急性期心肌处于缺氧状态，急性期给予持续吸氧48小时，氧流量3～5L/分，病情变化可延长吸氧时间。吸氧可改善心肌缺氧状态，减轻疼痛，早期应用有助于缩小梗死面积。待疼痛减轻，休克解除，可减低氧流量。

饮食：①少食多餐：饱餐后腹压上升，胃肠道血液需求量增加，增加心脏负担。因此要少食多餐。②低脂饮食：进食过多脂肪，可使血液内含脂量增加，血液黏稠度增高，加重冠状动脉的闭塞，扩大梗死面积。因此，急性心梗的前几天，宜进低脂、低胆固醇、清淡易消化膳食，如果汁、菜汤、米粥、面片等。③进食适量的蛋白水果高纤维素饮食：高纤维素饮食产生的食物残渣，可以刺激肠壁引起排便，植物纤维素还可以促进类固醇的排泄，使血胆固醇下降，水果中果胶又可刺激肠蠕动，起通便作用。避免刺激性的辛辣食物。④限制钠盐的摄入量：每日盐摄入<6g，减轻机体钠水潴留，尤其对于大面积心梗及存在心功能不全的患者，要给予必要的热量和营养，同时注意饮食的搭配，避免种类单一^[3]。

保持大便通畅：①心理疏导：心梗急性期，向患者解释床上排便对控制病情的重要意义。指导患者不要因怕弄脏床单而不敢床上排便，或因为怕床上排便而不敢进食，从而加重便秘的危险。②指导患者采取通便措施：如进食清淡易消化含纤维素丰富的食物；每日清晨给予蜂蜜20ml加适量温开水同饮；适当腹部按摩(按顺时针方向)以促进肠蠕动；遵医嘱给予通便药物如麻仁润肠丸、果导片等。嘱患者勿用力排便，病情允许时，尽量使用床边坐便器，必要时使用开塞露。

做好心理护理

患者突然患病，由于疼痛剧烈，伴有明显的濒死感，绝对卧床休息及床上排便，带来巨大的思想压力，患者常可表现出恐惧、悲观和焦虑，心理应激诱发心绞痛、各种心律失常，可使病情突然恶化。护理中注意心理疏导，介绍CCU环境、监护仪作用等，帮助患者树立战胜疾病的信心。解释不良情绪会增加心脏负荷和心肌耗氧量，不利于病情的控制。医护人员不要表现出慌张和忙乱，以免患者产生不信任感和不安全感，更不要在患者面前讨论其病情。

潜在并发症的预防与护理

心律失常：急性期持续心电监护，发现频发室性期前收缩，多源性的、成对的、呈RonT现象的室性期前收缩或严重的房室传导阻滞时，应立即通知医师，遵医嘱使用利多卡因等药物，警惕室颤或心脏停搏的发生。监测电解质和酸碱平衡状况，因电解质紊乱或酸碱平衡失调时更容易并发心律失常。准备好急救药物和抢救设备如除颤器、起搏器等，随时准备抢救。

心源性休克：因心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致。多发生于起病的数小时至1周内，患者表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、烦躁不安、尿量减少，严重者可出现昏迷，血压下降，收缩压低于90mmHg，或原为高血压患者，血压较原水平下降30%以上^[3]，一旦出现上述症状、体征，应立即通知医师，准备好急救药物随时准备抢救。

心力衰竭：急性心肌梗死患者在起病最初几天内甚至在梗死演变期可发生心力衰竭，特别是左心衰竭。应严密观察患者有无呼吸困难、咳嗽、咳痰、尿少等，嘱患者避免情绪烦躁、饱餐、用力排便等可加重心脏负担的因素；一旦发生，则按心力衰竭进行护理。

建议患者出院后继续康复门诊随访，进行康复治疗。一般分阶段循序渐进增加活动量，提倡小量、重复、多次运动，适当的间隔休息，可以提高运动总量而避免超过心脏负荷。活动内容包括个人卫生、家务劳动、娱乐活动、步行活动(是应用最广泛的方法)，避免剧烈运动、竞技性活动、举重或活动时间过长。经2～4个月的体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻工作，以后部分患者可恢复全天工作，但对重体力劳动、驾驶员、高空作业及其他精神紧张或工作量过大的工作应予更换。

随着监护水平的提高和治疗手段的进展，心肌梗死患者的急性期病死率已大大下降，目前已低于10%。除给予冠脉再灌注治疗及内科药物治疗外，护理工作对本病的预后尤为重要，临床中根据本病的特点，规范护理操作，对病情的恢复具有积极的意义。

参考文献

1 尤黎明.内科基础护理学.北京：人民卫生出版社，2003，5.

2 李勇.内科急症速查手册.北京：人民军医出版社，2003，5.

心肌梗死并发心力衰竭 篇5

1 资料与方法

1.1 病例选择 选择50例急性心肌梗死并发急性左心衰竭住院患者, 诊断采用中华心血管病杂志制定的诊断标准。年龄 46岁～82岁 (7 6.4岁±18.1岁) ;男28 例, 女22例;前壁心肌梗死8例, 广泛前壁26例, 下壁6例, 前壁并发高侧壁10例。所有患者均有程度不等的低氧血症, 33例达到Ⅰ型呼吸衰竭[氧分压 (PaO2) ≤60 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) ], 10例达到Ⅱ型呼吸衰竭[ PaO2≤60 mmHg、二氧化碳分压 ( PaCO2) ≥50 mmHg]。两肺满布湿啰音 35例, 伴哮鸣音 12 例。患者在急性心肌梗死常规治疗基础上, 经静脉使用多巴胺、硝普钠、硝酸甘油、速尿等强心、利尿、扩张血管治疗30 min无效, 行 BiPAP 鼻罩式机械通气。

1.2 方法 50例均采用德国 Drager Evita 2 dura 呼吸机, 经鼻罩双向正压通气, 以流速触发、压力支持同步呼吸, 氧浓度40%～60%, 潮气量 6 mL/kg～7 mL/kg, 吸气末压 (8～15) cmH2O (1 cmH2O=0.098 kPa) 、呼气末压 2 cmH2O～12 cmH2O, 持续使用至严重呼吸困难缓解, 以后间断使用 3 d, 重病者除进食、饮水外连续使用 3 d～5 d。治疗后病情改善稳定 48 h者给予间断脱机逐步撤停呼吸机。当无创正压通气治疗30 min至2 h, 而呼吸、心率、血压和血氧饱和度 (SaO2) 无改善时, 立即给予气管插管侵入性机械通气治疗。

1.3 临床观察指标 所有患者在治疗前及治疗后定时监测并记录血压、心率、呼吸、体位、肺部啰音、呼吸困难情况。在通气前及症状明显改善后 (在机械通气后 3 d～6 d) 各测动脉血气 1次, 包括血氧分压 (PaO2) 、血二氧化碳分压 (PaCO2) 、SaO2。

1.4 病情好转标准 心率、血压、呼吸等生命体征恢复正常, 两肺湿啰音减少到50%肺野以下。动脉血气恢复正常。

1.5 统计学处理 计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 组间比较采用配对 t 检验。

2 结 果

2.1 血气分析和临床指标比较

治疗前后血气分析 PaO2、PaCO2、SaO2差异有统计学意义 (P<0.01) 。详见表1。临床指标中44例患者经 BiPAP鼻罩式机械通气后呼吸困难改善, 呼吸频率降低, 继而心率减慢。肺部湿啰音完全消失40例, 消失时间 2 d～5 d。

2.2 转归

按病情好转标准, 44例好转, 6例治疗后因症状无缓解行气管插管机械通气。BiPAP 鼻罩式机械通气治疗急性心肌梗死并发急性心力衰竭总有效率为 88%。

3 讨 论

急性心肌梗死后, 短时间内心肌收缩力明显下降以致心排血量急剧下降, 心室充盈压显著升高, 导致急性左心衰竭的发生。由于左心室功能减退, 肺循环瘀血, 肺泡内出现大量渗出, 导致通气/血流比例失调, 肺内分流增加导致弥散障碍和换气障碍, PaO2显著下降, 其引起的缺氧难以通过常规吸氧纠正[1,2]。无创正压通气作为急性左心衰竭的一种抢救措施, 能有效缓解肺水肿的症状, 改善PaO2/FIO2、PaCO2和呼吸频率, 减少气管插管比率[3,4]。所谓BiPAP是指吸气期气道正压 (IPAP) 和呼气期气道正压 (EPAP) 。IPAP主要作用是部分替代呼吸肌做功, 从而降低自主呼吸做功、改善气体交换、增加潮气量及分钟通气量、降低呼吸频率。BiPAP允许患者在两个持续气道内正压水平上自主呼吸, 具有自主呼吸与控制通气并存的特点, 避免人机对抗, 属无创通气, 避免了气管切开和气管插管, 减少了呼吸机相关性肺炎的发生。由于保留了患者讲话和吞咽功能, 依从性比较好, 特别适用于意识清醒的患者[5]。

本研究应用 BiPAP 鼻罩式双向正压通气治疗 50例急性心肌梗死并发急性左心衰竭患者, 有效率88%。BiPAP 鼻罩式机械通气改善急性左心衰竭的机制有[6,7]:增加心排血量。胸内正压使左心室与胸主动脉周围压力相对增加, 使得左心室只要较小的室壁张力即可产生较大的压力;胸主动脉内与其他血管之间的压力降落可产生降低后负荷的效应。肺水肿患者心排血量决定因素是后负荷, 故降低后负荷的措施都可增加心排量。改善气体交换。改善肺泡和肺间质水肿, PEEP增加肺泡内压和肺间质静水压, 有利于肺泡和肺间质液回流入血管腔。促进水分由肺泡区向间质区分布, PEEP使肺泡毛细血管周围压力升高, 故水分由肺泡区向间质区移动。扩张陷闭肺泡。 机械通气可减少呼吸肌做功, 降低耗氧量[8]。

在充分使用药物治疗的基础上, 采用低潮气量、高 PEEP 经鼻面罩 BiPAP机械通气, 可有效改善急性心肌梗死并发急性左心衰竭患者的症状和预后, 是一项有前景的治疗方法。

摘要：目的 探讨无创正压通气 (BiPAP) 治疗急性心肌梗死并发急性左心衰竭的疗效。方法 50例急性心肌梗死并发急性左心衰竭患者, 在常规治疗无效基础上采用BiPAP呼吸机经鼻面罩双向正压通气治疗。观察治疗前后患者血气分析、血压、心率和呼吸频率的变化。结果 给予经鼻面罩BiPAP通气治疗后44例患者呼吸频率、心率、血压、血气分析等指标明显改善, 3例无效改为气管插管。BiPAP治疗总有效率为88%。结论 无创正压通气可有效纠正低氧血症, 改善急性心肌梗死患者的心功能。

关键词：心肌梗死,心力衰竭,无创正压通气

参考文献

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心肌梗死并发心力衰竭 篇6

关键词：急性心肌梗死,多器官功能衰竭,护理

急性心肌梗死是由于冠状动脉持久、严重的心肌缺血导致部分心肌急性坏死的心血管疾病, 多迅速累及多个器官而引起多器官功能衰竭, 严重危及患者的生命健康, 常规溶栓或介入等治疗能够改善临床症状, 而系统的护理配合能够提高治疗成功率[1]。作者总结急性心肌梗死并发多器官功能衰竭的护理措施, 现报告如下。

1临床资料

研究对象为新疆库车县人民医院2010年11月~2013年11月期间心内科32例急性心肌梗死并发多器官功能衰竭患者, 符合陆再英等著《内科学》中关于急性心肌梗死并发多器官功能衰竭的诊断标准, 其中男27例, 女5例;年龄61~78岁, 平均 (72.6±5.5) 岁;广泛性前壁心肌梗死13例, 局限性前壁心肌梗死和前间壁心肌梗死各7例, 下壁合并后壁心肌梗死5例;伴高血压病史18例, 糖尿病病史14例, 陈旧性心肌梗死9例。

2结果

经系统治疗和护理干预后, 32例急性心肌梗死并发多器官功能衰竭患者中, 抢救成功29例, 死亡2例, 抢救成功率90.63%, 其中2个脏器衰竭21例, 3个脏器衰竭8例 (死亡1例) , 4个及以上脏器衰竭3例 (死亡1例) 。

3讨论

急性心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上, 过劳、暴饮暴食、激动、寒冷刺激或便秘等因素刺激下导致冠状动脉粥样斑块破裂, 血小板聚集在破裂斑块表面形成血栓, 阻塞冠状动脉管腔而引起心肌缺血缺氧性坏死, 若救治不及时或措施不当, 极易迅速累及多个器官而引起多器官功能衰竭[2]。

心、肺、肾是急性心肌梗死患者最常见的受累器官, 入院即开始动态检测重要器官功能, 配合实验室和心电图等检查制定科学的治疗方案和护理措施, 为后期抢救奠定基础。发病6 h内, 对于心电图尚未出现病理性Q波时, 根据病情需要可实施溶栓治疗, 密切观察心律、血压和心率等生命体征变化, 快速纠正灌注性心律失常, 溶栓完毕后立即检测活化凝血酶时间并调整肝素泵入。血压不稳定患者立即给予补充血容量, 动态检测血压变化并纠正低血压状态, 持续低流量吸氧, 48 h内氧流量控制在5 L/min左右, 根据病情需要调整氧流量和浓度, 必要情况下给予鼻导管吸氧, 定时更换鼻导管和湿化瓶蒸馏水以使鼻腔通畅。

多数急性心肌梗死患者由于心力衰竭而引起不同程度肺水肿、肺部感染或呼吸道分泌物增多, 尤其对于老年患者咯痰无力极易引起痰液阻塞呼吸道, 护理人员应及时清除呼吸道分泌物以保证呼吸道通畅。对于面罩吸氧患者定时消毒螺纹管、鼻面罩和湿化器等, 保持积水器处在较低水平以避免积水倒流和影响潮气量, 影响吸氧效果而危及生命健康。尿道的通畅程度直接关系体内代谢产物的排出, 检测内脏灌注情况能够了解肾脏功能, 详细记录24 h尿量和尿液性质, 尤其是颜色、气味和透明度等, 必要情况下行实验室检查以防止泌尿系感染。入院后, 护理人员立即开放静脉通道并遵医嘱给药, 根据药物品种和剂量严格控制滴速, 避免使心脏负担加重而加快脏器衰竭, 尤其对于行深静脉置管的危重患者, 在快速补液时应避免输液过快而加重心脏负荷[3]。

感染和全身炎性反应是导致多脏器功能的主要原因, 治疗过程中强化抗感染治疗和严格无菌操作, 重视口腔护理、管道护理和皮肤护理, 对于合并脑功能障碍患者卧床时间相对较长, 护理人员应定时做好口腔护理、呼吸道护理和大小便护理等操作, 定时更换输液管道, 一般1次/d, 持续吸氧患者应用蒸馏水湿化和灭菌生理盐水湿化, 定时检查并更换湿化液、湿化瓶和吸氧管, 开放呼吸道患者严格无菌操作以免细菌下行感染。同时, 保持病房内空气湿度和温度适中, 病床整洁, 空气清新, 定时行病房内空气培养, 常规1次/d。

综上所述, 系统护理干预能够提高急性心肌梗死并发多器官功能衰竭患者抢救成功率, 在改善预后和提高生存质量方面具有非常重要的意义, 值得临床护理继续探讨和推广。

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:284-296.

[2]王娟.急性心肌梗死并发多器官功能衰竭的护理.中国实用护理杂志, 2010, 26 (30) :11-12.

心肌梗死并发心力衰竭 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2006年1月-2008年12月我院心脏科收治DCM伴CHF并发室性心动过速患者56例, 其中男36例, 女20例, 年龄26~78 (52.3±21.6) 岁。同时符合美国纽约心脏病协会 (NYHA) 心功能分级Ⅱ~Ⅳ级, 心功能Ⅱ级21例、心功能Ⅲ级23例、心功能Ⅳ级12例, 非持续性室性心动过速42例、持续性室性心动过速14例, 所有患者均排除由电解质紊乱、酸碱平衡失调和药物中毒所致室性心动过速及尖端扭转性室性心动过速, 无Ⅱ度以上房室传导阻滞、病窦综合征、窦性心动过缓、QTc>0.50s和严重肝、肺疾病及甲状腺疾病。

1.2 用药方法

在接受包括利尿剂、血管扩张剂、洋地黄制剂及ACEI/ARB等纠正心力衰竭治疗和停用其他抗心律失常药物基础上使用胺碘酮, 持续心电监护。首次静脉注射负荷量3~5mg/kg, 30min无效后重复首次剂量, 随后静脉滴注1mg/min持续6h, 再后以0.5mg/min持续24~72h, 在静脉使用的同时口服胺碘酮0.2~0.4g, 每天3次。持续性室性心动过速若血流动力学不稳定 (低血压、肺水肿、心绞痛或晕厥等) 立即予同步直流电复律, 复律后继续胺碘酮静脉及口服治疗。

1.3 观察方法

持续心电监护、血压监测, 每天描记十二导联心电图, 测量心率、PR间期、QRS波时限及QTc间期。在用药期间如出现严重低血压、窦性心动过缓、Ⅱ度以上房室传导阻滞、QTc>0.50s则停药。

1.4 疗效判定

心电监测非持续性和持续性室性心动过速消失为有效, 否则为无效。

1.5 统计学方法

计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 胺碘酮静脉使用量每天1 050~1 500mg, 使用时间24~72h, 非持续性室性心动过速消失38例、持续性室性心动过速转复为窦性心律12例, 2例演变为室颤死亡, 总有效率89.3%。

2.2 不良反应5例, 其中3例出现低血压, 经静脉注射多巴胺后血压恢复正常, 1例出现窦性心动过缓, 1例出现交界区逸搏心律, 经减量、停用后恢复。

3 讨 论

DCM患者发生心力衰竭时, 常并发室性心动过速。室性心动过速可引起严重的血流动力学障碍而加重心力衰竭, 形成恶性循环, 增加病死率。室性心律失常通常选用Ⅰ类抗心律失常药物, 但因其疗效不满意, 负性肌力作用, 甚至少数出现严重心律失常, 因此限制了其在心力衰竭时的应用。

胺碘酮循证医学的考验, 确立了其在抗心律失常药物治疗领域的重要地位[1]。胺碘酮是多通道阻滞剂, 可避免反向使用依赖性, 无负性肌力作用, 几乎不诱发尖端扭转性室速[2]。主要抑制钾外流, 延长动作电位时限, 还具有抑制钙内流和非竞争性抑制β受体的作用, 可表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用, 静脉注射显示Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ类药理作用快, 主要起Ⅰ类效应, 但无Ⅰ类促心律失常作用。同时也具有非竞争性阻断α受体、β受体、扩张冠状动脉、增加血流量、扩张外周动脉、降低外周阻力及减少心肌耗氧量的作用, 而不影响心肌收缩力, 具有改善心功能的作用[3]。

静脉滴注胺碘酮, 血药浓度高, 起效快, 但其具有非常大的分布容积, 需静脉维持用药。静脉应用胺碘酮耐受性好, 安全有效, 与文献报道一致[4]。胺碘酮的负性肌力作用较轻。并可被其扩张冠状动脉和外周血管作用所抵消。故静脉应用胺碘酮后均未见心功能进一步恶化, 静脉应用胺碘酮起效快, 因此用于急症的治疗, 特别是室性心动过速、室颤等恶性心律失常的治疗。口服胺碘酮起效较慢, 常达7~10d。本组采用静脉加口服给药的方法, 既可达到早期药物起效挽救生命的目的, 又可实现静脉用药与口服用药的平稳过渡。保持稳定的血药浓度, 有效防止心律失常的复发。静脉滴注胺碘酮主要不良反应文献报道为低血压和心动过缓、静脉炎、肝功能损害。低血压是最常见的不良反应, 发生率为16%, 低血压往往与滴注速度过快有关。主要因其扩血管作用所致, 本组3例发生了低血压可能与基础血压低且静脉滴注快有关, 经静脉滴注多巴胺后迅速纠正。本组2例发生了心动过缓与反复滴注胺碘酮有关, 减量后很快恢复, 一般不需要停药。

总之, 胺碘酮是治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常有效的药物, 且不良反应轻, 是一种安全的抗心律失常药物。

参考文献

[1]Vassallo P, Tmlunan RG.Prescribing amiodanme.An evidence-based re-view of clinical indications[J].JAMA, 2007, 298 (11) :1312-1322.

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[3]王凤楼.胺碘酮治疗充血性心力衰竭并发室性心律失常72例临床观察[J].疑难病杂志, 2007, 6 (5) :290-291.

心肌梗死并发心力衰竭 篇8

1 资料和方法

1.1 一般资料

选取我院2013年4月~2014年4月收治的80例2型糖尿病并发急性心肌梗死后心功能衰竭患者,其中男性患者47例,女性患者33例,年龄34~89岁,平均年龄38.2岁。将其分成观察组和对照组,每组各40例,心功能NYHA分级Ⅱ级~Ⅲ级,参照1999年WHO糖尿病诊断标准判定为2型糖尿病[2],经病史、心电图、酶学等诊断为心肌梗死。心脏彩超提示左心室射血分数<40%。排除标准:Ⅱ级~Ⅲ度房室传导阻滞、严重心源性休克、心动过缓者、有支气管哮喘史者、急性感染患者、对α和β受体阻滞剂过敏者。

1.2 方法

1.2.1 对照组

以血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂、硝酸酯类、他汀类药物,抗血小板、抗凝、胰岛素等药物常规治疗。

1.2.2 观察组

在常规治疗的基础上加用卡维地洛,初始计量3.125mg,2次/d,最大剂量12.5mg,2次/d,总疗程4周。

1.3 观察指标

两组患者治疗前心功能分级;计算左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积、LVEF、心脏指数;检测肾功能、血糖、血脂水平。

1.4 疗效评定

心功能评价分为显效、有效和无效,其中显效(治疗后改善2级或以上),有效(治疗后改善1级),无效(治疗后无变化或恶化)[3]。

1.5 统计学分析

本次检验结果采用SPSS15.0统计软件,患者治疗前后心功能变化比较用%表示,用χ2检验,患者LVEDVI、LVESVI、LVEF、CI等指标用(±s)表示,用t检验,如果P<0.05,则表示结果有统计学意义。

2 结果

2.1 心功能变化比较

观察组治疗有效率为95%,对照组治疗有效率为80%,两组差异对比具有明显统计学意义(P<0.05)。具体数据见表1。

2.2 LVEDVI、LVESVI、LVEF、CI比较

两组患者LVEDVI(心功能校正的舒张末期容积指数)、LVESVI(收缩末期容积指数)、LVEF(左室射血分数)、CI(心脏指数)。在治疗前后均有不同程度的减少,差异对比具有统计学意义(P<0.05),观察组患者LVEDVI明显减少于对照组,两组LVEF、CI均有增加,其中观察组患者增加较为明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。具体数据见表2。

注:*与对照组相比,P<0.05。

注:**与治疗前相比P<0.01,#:P<0.05,##:P<0.01,与对照组治疗后比较。

3 讨论

2型糖尿病与1型糖尿病相同,都是因高热量饮食、体力活动不足及增龄等导致,从而增加患病风险。此类病人中有一部分以胰岛素抵抗为主,因胰岛素抵抗、胰岛素敏感性下降、血中胰岛素增高及补偿胰岛素抵抗。有研究指出[4],糖尿病最严重的病变是动脉粥样硬化,当动脉粥样硬化性心脏病患者出现不同程度的糖调节受损,则说明动脉粥样硬化程度较为严重。2型糖尿病患者死亡主要原因也正是因为动脉粥样硬化。而形成动脉粥样硬化的重要原因是长期、慢性且持续性的炎症,许多炎症因如白细胞介素-1(IL-1)、干扰素-γ(INF-γ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等都会通过旁分泌作用或血液对胰岛素信息传导进行干扰,起到抵抗胰岛素的不良反应[5]。糖尿病在动脉粥样硬化的基础上还易发生心肌梗死,梗死后所发生的肾素-血管紧张素和交感神经系统会因过度激活的异常表达及心肌重塑造成不同程度的心力衰竭。所以,治疗心肌梗死患者时采用神经内分泌激素拮抗干预能有效延缓左心室重构,防止心力衰竭的进一步扩散。

β受体阻滞剂能选择性地与β肾上腺素受体结合,进而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用,其受体主要分为支气管扩张、血管舒张、心率和心肌收缩力增加和内脏平滑肌松弛等,可降低外周阻力和心肌耗氧量,使心肌代谢从游离脂肪酸转变到葡萄糖利用方向,从而起到改善心功能作用。卡维地洛在治疗心功能衰竭方面与肾上腺素受体阻滞作用及血管保护等作用相关,它能全面阻断β1和β2受体,抑制心力衰竭患者过度激活的肾素-血管经张素及交感神经系统活性,还通过阻断α1受体降低血压,减轻心脏负荷,改善心力衰竭患者血流动力学。

综上所述,在2型糖尿病并发急性心肌梗死后心功能衰竭中应用卡维地洛安全有效,有效缓解心功能衰竭进展,能改善患者心功能和心室重塑,值得临床推广和应用。

参考文献

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心肌梗死并发心力衰竭 篇9

关键词：冠心病；糖尿病；心肌梗死；

【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0128-02

冠心病可根据冠状动脉病变的不同部位、范围、血管阻塞和心肌供血不足的差异，心肌梗死较为常见。由于糖尿病患者的冠状动脉病变广泛存在，同时又存在心肌病，因此一旦发生心肌梗死后的病死率较非糖尿病者高，其远期疗效较非糖尿病者为差。选取60例糖尿病并发心肌梗死患者临床资料进行分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组收治的糖尿病并发心肌梗死患者60例，其中男性35例，女25例，年龄60～75岁。均符合WHO制订的诊断标准[1]。空腹血糖值10.4～27.3 mmol/L，其中广泛前壁心梗32例，下壁心梗14例，前间壁心梗10例，后壁心梗4例，AMI诊断根据临床表现、心电图、二维超声心动图。

1.2 方法

1.2.1胰岛素治疗 糖尿病人发生心肌梗死后，近期和远期病死率均较无糖尿病的心肌梗死病人明显为高。对糖尿病伴急性心肌梗死病人，应用葡萄糖-胰岛素输注（5%葡萄糖液内加入8U胰岛素，按每小时30ml输注1h后测血糖并调整滴速，使血糖水平维持在7～10mmol/L，血糖稳定正常24h后，改用胰岛素皮下注射，每日4次，持续3个月。胰岛素一葡萄糖输注继以胰岛素皮下注射，可使糖尿病伴急性心肌梗死病人的远期预后有所改善，认为可能是通过改善急性心肌梗死阶段的代谢改变，从而起到保护心肌，减少心肌损害范围的作用。

1.2.2β阻滞剂的应用 糖尿病人在急性心肌梗死后应用β阻滞剂可能改善预后。糖尿病伴急性心肌梗死病人较非糖尿病的急性心肌梗死病人死亡率为高。因β阻滞剂的负性肌力作用，及胰岛素低血糖时间延长恢复，故必须谨慎，心功能不全的病人不宜应用。

2 结果

治疗后症状缓解，好转57例出院，转院3例。

3 讨论

糖尿病心肌梗死较无糖尿病心肌梗死的并发症和死亡率均增高。糖尿病心肌梗死病人发生心脏骤停、休克、心力衰竭等并发症均明显高于无糖尿病的心肌梗死。心律失常也不少见，糖尿病心肌梗死病人与无糖尿病心肌梗死组相比，前者房颤较多，房室和室内传导阻滞较多，需临时起搏者较多（15%比9%），室速和室颤发生率无显著差异；心肌梗死后心绞痛较多，住院期间心力衰竭较多[2]。不同类型的糖尿病和不同性别病人在发生心肌梗死后的表现亦有所不同。

糖尿病病人一般较易于在医院内发生心血管合并症，其病死率亦高于无糖尿病组1.5～2倍。多因素分析证实年龄、心肌梗死史、高血压史、心绞痛、高胆固醇血症、糖尿病伴发心肌梗死其病死率，较无糖尿病的心肌梗死为高，因为在有糖尿病者的冠状动脉粥样硬化范围较无糖尿病者为广泛，程度也重。亦有应用无创法评估心肌梗死的再灌注率，发现糖尿病人较无糖尿病人的再灌注率低，此差别在女性I型糖尿病中尤为明显。糖尿病人的纤溶系统的某些变化至少可部分解释原发的心血管事件的高发生率，也可能在影响再灌注及纤溶后再堵塞起重要作用[3]。糖尿病伴心肌梗死与无糖尿病的心肌梗死的死亡原因无大区别。在心肌梗死的急性、亚急性期，急性心功能不全包括急性肺水肿、心源性休克是死亡的常见原因。出院后猝死是主要原因，此可能与随着糖尿病神经病变而来的自主神经不平衡和心电稳定性的减低有关。

治疗糖尿病心肌梗死应控制高血糖。积极、有效的处理相关并发症和合并症（如高血压、血脂异常、肥胖等）。血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）或血管紧张素受体拮抗药（ARB）仍是降压的首选药，但是必须使降压充分达标。关于降脂药物可以首选他汀药物。贝特类对降三酰甘油的效果优于他汀类，并可升高高密度脂蛋白。对糖尿病心衰的处理原则与对非糖尿病患者基本相同，可服用地高辛。血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞药可延缓心衰进展，但应注意掩盖低血糖和加重胰岛素抵抗的作用。

随着心梗病情的好转，活动量逐渐增加，饮食量也逐渐增加，短效胰岛素或超短效胰岛素类似物的用量也要逐渐增加剂量。当心梗过了衍变期到了陈旧心梗期时，应当复查胰岛素释放曲线及糖尿病相关的并发症，决定是否改用口服降糖药治疗，还是继续用胰岛素治疗。从胰岛素治疗的适应证来说，“有严重的糖尿病并发症或有其他严重疾病的人都应当用胰島素治疗”，所以说心梗后的病人用胰岛素治疗糖尿病是最好的方案。

参考文献

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[2] 赵水平，胡大一.心血管病诊疗指南解读.北京：人民卫生出版社，2004：26-27，71-72.

心肌梗死并发心力衰竭 篇10

1临床资料

患者, 男性, 62岁, 因突发持续性心前区压榨性疼痛伴晕厥急诊入院。心电图示急性下壁心肌梗死, III度房室传导阻滞。曾用异丙肾上腺素治疗。查体:BP140/70mmHg (1mmHg=0.133kpa) , p72次/min, 意识清楚, 两肺低可闻及湿性啰音, 叩诊心界向左侧扩大, 心尖部可闻及湿性啰音, 扣诊心界向左侧扩大, 心尖部可闻及第三心音.经吸氧、止痛、抗凝、静脉滴注硝酸甘油等治疗后病情缓解。入院第2dIII度房室传导阻滞消失, 第五天肺部湿罗音消失。

入院第7d因情绪激动出现频发室性期前收缩, 反复发生室性心动过速 (心室率160~190次/min) , 给予利多卡因75mg静脉推注, 4mg/min静脉滴注疗效不明显。先后静脉推注维拉帕米5mg, 普罗帕酮70mg, 各2次, 美西律200mg, 4次均无效。次日加用普萘洛尔10mg, 每日三次口服, 病情稍好转。曾出现心室颤动, 经心前区叩击、电除颤, 2min后心跳恢复。情绪激动时仍间断出现室速。考虑室速可能为儿茶酚胺敏感型, 故加大普纳洛尔剂量, 立即口服50mg, 以后30mg, 5次/d, 5h候室性心律失常消失。BP120~105/75~60mmHg, 心率由104次/min降至72次/min。查血儿茶酚胺, 去甲肾上腺素0.39mg/L (正常值0.292mg/d以下) 。停用利多卡因, 服普纳洛尔150mg/d出院。复查各项化验均正常, 24h动态心电图无室速发生, 室性期前收缩仅2次。心脏彩超示左室舒张末径58mm, 射血分数0.38.

2讨论