不合并高脂血症论文

不合并高脂血症论文（精选10篇）

不合并高脂血症论文 篇1

高血压属于一种常见的心血管疾病, 是各种心脑血管病的关键性病因, 不仅危险, 而且还对诸如心、脑等人体重要器官的功能有着重要影响, 甚至会导致一些器官的功能衰竭。我国高血压患者数量呈明显上升趋势。其发病机制复杂, 主要与遗传和环境等因素有关。目前临床上高血压的治疗以利尿剂、钙通道阻滞剂 (CCB) 、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、β受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB) 五大类药物为主, 此外还有α受体阻滞剂[1]。实验研究和临床资料显示, ACEI与ARB对于逆转血管重塑、减少高血压事件发生具有重要作用[2]。该研究主要探讨无高脂血症的高血压患者给予常规抗高血压治疗的同时加用降脂药物普伐他汀, 对患者血压、血脂等的影响, 现对该院2007年6月—2011年12月收治的168例高血压患者进行回顾性分析, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

符合下列所有条件者方可成为本实验受试者: (1) 了解实验全过程, 自愿参加; (2) 符合1999年WHO ISH高血压治疗指南[3]制定的诊断和分级标准; (3) 血脂正常; (4) 无严重心、肝、肺、肾疾病。

有以下情况之一者不能纳入该研究: (1) 患有合并急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑卒中史, 以及心肾衰竭和心律失常等疾病的患者; (2) 糖尿病、甲状腺疾病和造血系统等严重原发性疾病患者; (3) 妊娠或哺乳期女性; (4) 肝功能异常或谷丙转氨酶 (ALT) 为正常上限2倍以上; (5) 明显肾脏疾病或血肌酐≥133 mmol/L; (6) 收缩压>220 mmHg和/或舒张压>115 mmHg者; (7) 精神障碍及其他影响治疗的合并症。

有以下情况之一者退出该研究: (1) 不能按要求停用其他降压药物者; (2) 没有根据规定用药, 疗效无法进行判断的患者; (3) 由于资料不充分, 影响疗效的患者; (4) 因其他因素不能继续该研究者, 记录其退出原因。

该研究一共选入2007年6月—2011年12月该院收治的168例高血压患者, 入选患者均患有不合并高脂血症, 无失访者。

1.2 研究内容及方法

将168例患者随机分成干预组和对照组, 每组84例患者。治疗前干预组和对照组均停服原用降压药2周, 将其视为清洗期, 在清洗期排除药物影响。清洗期间所有患者都要保持平时的饮食生活习惯。2周后对照组进行临床常规降压药物治疗, 双氢克尿噻12.5 mg/ (d·次) 口服, 非洛地平5 mg/ (d·次) 口服;干预组在服用上述药物治疗基础上加服普伐他汀20 (d·次) 口服。服药12周后, 观察两组患者治疗前后血压、血脂的变化。

1.3 统计方法

所有数据均采用SPSS16.0统计分析软件包处理, 计量数据采用±标准差表示, 采用t检验、计数资料进行χ2检验。

2 结果

2.1 干预组与对照组患者一般资料的比较

该研究共纳入患者168例, 其中男82例, 女86例;年龄35～72岁。干预组男41例, 女43例;对照组男41例, 女43例;干预组平均年龄 (57.5±22.8) 岁, 平均病程 (10.2±11.3) 年;对照组平均年龄 (55.7±24.3) 岁, 平均病程 (11.5±12.4) 年。干预组中1级高血压患者占干预组患者总数的44.0%, 2级高血压占38.1%, 3级高血压占17.9%;对照组1级高血压患者占对照组患者总数的42.9%, 2级高血压36.9%, 3级高血压20.2%。两组患者性别、年龄、病程、高血压分级及收缩压、舒张压均值等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1、表2。

2.2 干预组与对照组治疗前后血压、血脂变化的比较

治疗前干预组与对照组收缩压和舒张压比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后干预组较治疗前收缩压和舒张压明显下降 (P<0.01) ;治疗后对照组较治疗前收缩压和舒张压下降 (P<0.05) ;治疗后的干预组收缩压比对照组低 (P<0.05) , 舒张压也下降 (P<0.05) 。见表3。

治疗前后干预组与对照组血脂变化差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表4。

2.3 不良反应

该研究中出现乏力患者2例, 心悸患者1例, 他们都能耐受用药。对照组和干预组在治疗前和治疗后, 所有患者的肝、肾功能和心肌酶谱等全部没有出现明显异常。

3 讨论

该研究结果表明, 给予患者常规降压药物治疗基础上加用普伐他汀, 可使患者舒张压和收缩压均明显下降, 证明普伐他汀有降压作用。高血压患者经常伴有血脂异常, 他汀类药物是当前国内外最为常用的一类调脂药物, 其疗效已经得到充分的肯定, 可有效降低血清TC、LDL-C、TG, 升HDL-C。近些年的体外实验和动物实验证明, 他汀类药物有独立于降脂作用外的多种作用, 如改善内皮功能、抑制血小板聚集和血栓形成、增加斑块的稳定性等等[4,5]。因此, 我们必须进一步加强对高血压不合并高脂血症患者加用降脂药物的临床分析, 争取尽早取得更好的治疗效果。

摘要：目的 探讨不合并高脂血症的高血压患者在常规降压治疗基础上加用降脂药物的治疗效果。方法 选取患高血压且无高脂血症的患者168例, 将患者随机分成对照组和干预组, 每组患者84例。对照组采用常规降压药进行治疗, 干预组不仅要使用降压药, 而且加服降脂药普伐他丁, 密切观察两组患者在治疗前与治疗后的血压与血脂的变化情况。结果 治疗前两组患者收缩压与舒张压比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 干预组和对照组收缩压与舒张压全部明显下降 (P<0.05) , 但干预组下降得更明显 (P<0.01) 。结论 研究表明普伐他汀除降脂功效外同时具有降压效果。

关键词：高血压,高脂血症,降脂药物

参考文献

[1]叶任高, 陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2006:253-256.

[2] Ma C, Cao J, Lu XC, Guo XH, et al.Cardiovascular and cerebrovascular outcomes in elderly hypertensive patients treated with either ARB or A-CEI[J].J Geriatr Cardiol, 2012, 9 (3) :252-257.

[3]中国高血压防治指南起草委员会.中国高血压防治指南[J].高血压杂志, 2006 (8) : 94-114.

[4]仇凤荣.高血压不合并高脂血症患者加用降脂药物的临床观察[J].河北医药, 2011, 31 (5) :3.

[5]王立旗.霍本良.翟红兵, 等.普伐他汀对内皮依赖性血管舒张功能的影响[J].临床心血管病杂志, 2004 (20) :24-25.

不合并高脂血症论文 篇2

【关键词】行为干预;高血压病;高脂血症

【中图分类号】R544 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）08-0383-02

【Abstract】Objective:To investigate the influence of behavioral intervention on life behavior, medication adherence, blood pressure and blood lipid in hypertension patients with hyperlipidemia. Methods:100 hypertension patients with hyperlipidemia were randomly divided into two groups, 48 cases in intervention group and 52 cases in control group. Patients in intervention group were guided by the homemade behavioral intervention scheme, and patients in control group received conventional care. Results :Patients in intervention group had better effect on control of blood pressure, control of lipid, life behavior and medication adherence than patients in control group (P <0.05). Conclusion: Hypertension patients with hyperlipidemia can benefit from behavioral intervention.

【Key words】behavioral intervention; hypertension; hyperlipidemia

高血压是全球范围内的重大公共卫生问题之一，不仅患病率高，且是脑卒中、冠心病的主要危险因素。高血压病人合并高脂血症，其发生心、脑、肾并发症的危险度更高[1]。目前，我国高血压、高血脂防治存在患病率、致残率、死亡率高和服药依从性低、治疗不规范、单纯药物治疗等现象[2]。社區医护人员对该人群进行行为干预，可能是规范高血压、高血脂治疗、减少并发症、提高生活质量的有效方法。为了评估此方法的可行性及有效性，我们对社区内100例高血压合并高脂血症病人进行行为干预。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2011年1月～2012年1月在我社区中心治疗的高血压合并高脂血症患者100例，干预组48例，对照组52例。男性64例，女性46例；年龄41岁～78岁，平均66岁。入选标准：1、收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg；2、血浆总胆固醇(TC)＞5.7mmol/L，血浆甘油三酯(TG)＞1.7mmol/L。排除老年痴呆、精神疾患、继发性恶性高血压、合并严重并发症患者。

1.2 干预方案

1.2.1 建立行为干预方案档案 纳入时即开始建立干预档案，请入选患者填写健康档案。内容包括姓名、性别、年龄、血压、身高、体重等一般资料，及患者对高血压相关知识的掌握、服药治疗的依从性、心理及饮食、运动等生活方式。然后保存于护理病历中。根据档案，确定健康教育的重点或针对患者及家属的个体需求进行针对性的指导。在指导过程中，将每天测量的血压填入健康档案，随时评估患者的生活习惯、饮食、嗜好等是否改变。

1.2.2 服药指导 告知患者或家属了解所服药物的名称、用量、注意事项及毒副作用。指导患者严格按时、按医嘱服药，且告知擅自停药、改药可能引起的不良效果。如有和就诊医师医嘱不符合部分，同该医师协商后，再予以告知。

1.2.3 建立合理的膳食习惯 过量服用氯化钠同高血压关系密切，而我国食盐的日平均摄入量高于国外的水平，控制每日食盐平均4g～6g；控制膳食中的脂肪及过多的各类主食；适量摄入蛋白质；增加含钾、钙丰富的新鲜蔬菜、水果；戒除烈性酒，适当饮用红酒。根据以上原则及患者饮食习惯为患者制定建议菜谱。

1.2.4 纠正不良生活方式 针对病情及身体状况指导患者合理安排工作和休息，保证睡眠时间和睡眠质量。运动以有氧运动为主，具体运动形式与强度根据患者生活环境及身体情况进行，但运动负荷量以心率不超过110～120次/min为宜。肥胖患者需减少多余的脂肪，控制体重，增强体力。加强对患者戒烟、限酒的健康教育。

1.2.5 心理指导 心理因素在高血压的发生、发展、转归及防治中具有重要影响，同时，良好的心理状态对高血压的治疗效果有积极影响。心理指导的主要目的是让患者保持乐观情绪，消除紧张与不良刺激，为高血压治疗提供心理保障。同时，心理指导需因人而异，由于每个人个性特点、家庭、社会经历、经济状况等不同其心理反应也不同，根据患者心理特点进行不同的心理指导。

1.3 血压、血脂检测指标 血压检测分为社区中心进行测量和自备血压计自行测量，为入组患者提供免费血压检测；自备血压计者，教会患者或家属正确测量血压的方法及注意事项。血脂检测根据血脂高低进行个体化检测，3个月进行1次检测。

1.4 評价时间和观察指标 观察时间为2011年1月～2012年3月。观察指标为两组病人的血压、血脂结果、药物治疗依从性及不良行为改变。两组病人的资料是在社区测血压、血脂检测、调查问卷中获得。血压控制标准为：收缩压＜140mmHg并舒张压＜90mmHg；血脂控制标准为：TC＜5.7mmol/L并TG＜1.7mmol/L。

1.5 统计学方法 采用SPSS13.0软件进行统计学分析，计量资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组病人干预前和干预后3个月及6个月的血脂、血压比较

观察指标以时间点分类，每个时间点所检测结果为标准，以血压、血脂达标率为计量单位，结果见表1。

2.2 两组病人干预前、后3个月及6个月的服药依从性、良好生活习惯比较

观察指标以时间点分类，每个时间点所检测结果为标准，以服药依从性比例、良好生活习惯比例为计量单位，结果见表2。

3 讨论

3.1 高血压病合并高脂血症患者进行社区行为干预的必要性 目前原发性高血压病、高脂血症的病因尚未完全明确。研究表明：高血压病、高脂血症均是多基因、多环境因素疾病，与不健康的生活方式或不利的物理及社会环境相关[3-5]。规律地服用抗高血压药物能使90%的高血压病人血压降至正常水平，从而有效控制相关并发症发生，但由于现代工作、生活节奏的加快及不规律，很多患者不能按时、按医嘱服药；由于网络普及，网络上关于高血压、高血脂防治的信息量极大，其中有许多不科学信息，对患者心理可能产生不良因素。由于高血压合并高血脂患者预后较差，良好的生活习惯、服药习惯及心理素质对于此类患者益处更大，所以很有必要加强对高血压合并高脂血症患者进行社区行为学干预。

3.2 行为干预对高血压病合并高脂血症患者效果 实验结果表明实验组高血压病人服药依从性较对照组显著提高，且生活方式良好的饮食习惯的形成比例显著提高，如低盐，低脂，清淡食物及多种蔬菜水果、鱼类[6, 7]。研究表明：吸烟、酗酒等不良的生活方式不仅能加速高血压、高血脂进展，并且可影响许多降压药、降脂药的疗效[8, 9]。

3.3 行为干预存在的问题 目前的行为干预存在一些没有或无法解决的问题。一部分患者对高血压、高血脂的认知仍存在不足、误差等问题，对这些慢性病不重视或过度重视；或误信虚假广告，急于根除高血压、高血脂，服用不安全药物。认知方面的缺陷影响到行为干预的实施。同时，部分患者对社区中心的重视不足，对网络上信息盲目相信，不能进行有效鉴别。

社区行为干预是控制高血压的最有效方法之一。在积极药物治疗高血压、高血脂的同时，依据个体化原则，依托社区中心，对患者进行行为学干预，改变行为危险因素，努力提高高血压合并高脂血症患者的知晓率、治疗率和控制率，减少心、脑、肾等血管并发症势在必行。同时加强对高血压、高血脂病人认知教育是行为干预的前提。今后，在社区大力开展的行为干预时，应更加重视认知教育的普及，从而建立一个科学、全面的健康档案，对于高血压合并高脂血症患者的治疗具有重要意义。

参考文献：

[1] Kirchhoff A C, Drum M L, Zhang J X, et al. Hypertension and hyperlipidemia management in patients treated at community health centers[J]. J Clin Outcomes Manag, 2008,15(3):125-131.

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不合并高脂血症论文 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象, 为该院门诊、住院高血压患者, 总计150例。所有入选高血压患者, 均无高脂血症。入选标准:符合WHO高血压治疗指南制定的诊断、分级标准[2] (1999年) ;排除标准[3]:存在急性心肌梗死、脑卒中史以及糖尿病、血系统等相关疾病合并者;妊娠、哺乳期女性;精神病患者;无法应用降压药物者。其中, 男69例、女81例;年龄35~76岁, 平均年龄 (56.78±8.45) 岁;高血压分级:1级高血压74例, 2级高血压60例, 3级高血压16例;收缩压:145~200 mm Hg;舒张压:92~120 mm Hg;病程:6个月~20年, 平均 (16.55±6.40) 年。将患者随机分为两组, 每组75例。

1.2 方法

进行具体用药之前, 两组患者均停用已服降压药, 为期2周, 作为清洗期。两组患者清洗期, 日常生活、饮食习惯不变。在此基础上, 服用降压药物治疗。

对照组:该组75例患者口服降压药物双氢克尿噻 (12.5 mg) 、非洛地平 (5 mg) , 1次/d。实验组:在对照组治疗的基础上, 联合辛伐他汀 (20 mg) 治疗, 1次/d。两组患者治疗期, 均为12周。

1.3 观察指标

观察并记录两组高血压不合并高脂血症患者治疗前后症状、体征变化, 测量其血压、血脂变化情况。

1.4 统计方法

采用SPSS18.0统计学软件对数据进行分析研究, 计量资料采用均数±平均数 (±s) 表示, 进行t检验[4]。

2 结果

2.1 治疗前后舒张压、收缩压比较

治疗前, 组间收缩压、舒张压比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 两组收缩压、舒张压比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:与对照组治疗后相比, *P<0.05。

2.2 不良反应比较

两组患者治疗期间各发生1例乏力、1例心悸者, 均可耐受用药, 1 d后消退。治疗前后, 两组患者肝肾功能、心肌酶谱均未发生异常。经统计学处理, 组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

高血压, 一直都是临床常见性疾病种类, 目前随着饮食结构、生活方式的不断改变, 增加了高血压临床发生比例。高血压发病后, 常造成动脉系统、心脑系统等相关脏器病理损害, 直接造成身体健康危害。同时, 高血压患者服用降压药的依从性, 将直接影响疾病的治疗, 合理的降压药物、进行高血压长期预防必须予以重视。高血压引发的心、脑以及肾靶器官损害, 最初均表现出血管损害, 多器官功能衰竭为终止。现阶段, 治疗高血压的常用药物为ACEI、CCB、利尿剂以及β-受体阻滞剂等, 这些药物不但能够直接改善血管内皮功能、降低血压、控制继发性血管病发生比例, 且不会对其他功能系统造成损害。高血压血管损害, 在大、中、小动脉中的具体表现不尽相同, 而中、小动脉变化更为突出[5]。高血压血管重构, 涉及阻力血管腔异常、中层血管平滑肌细胞增生肥厚以及强化收缩反应性等, 并存内皮功能障碍。所以, 治疗高血压的关键之一, 即为血管重构逆转, 能够进一步降低高血压心脑器官损害, 降低心脑血管疾病的临床发生比例。血脂代谢异常, 能够对人体的细胞膜脂质结构造成严重影响, 造成膜Ca2+转运障碍局面, 由此来看, 高血压病也可以被看做是细胞膜病。高血压患者, 其总胆固醇 (TC) , 低密度脂蛋白 (LDL-C) , 甘油三酯 (TG) 以及高密度脂蛋白 (HDL-C) 等, 均能够作用于细胞膜, 造成通透性转变, 和细胞Ca2+内流呈现出正相关[6]。而Ca2+内流的提高, 将增强血管平滑肌收缩情况, 造成外周血管障碍, 衍生高血压, 所以对高血压患者实施调脂治疗, 对于血压控制具有积极的影响意义。

众多临床研究证明, 降脂药物的应用, 不但能够实现降脂作用, 还可以促进降压疗效的实现。他汀类药物[7], 具有降低TG、LDL-C、TG, 升高HDL-C的应用效果, 能够实现降脂以及非调脂作用。该文笔者就他汀类药物的降压效果开展临床研究, 对患者实施常规药物治疗的同时, 联合辛伐他汀, 患者前后舒张压、收缩压变化显著。他汀类药物, 作为常用性调脂药物, 临床治疗效果已经备受肯定。众多体外实验证实[8], 他汀类药物能够增加斑块稳定性、调节免疫功能以及抵抗心率异常表现等应用效果。从该组人体实验研究结果来看, 实验组75例高血压患者, 在口服辛伐他汀药物治疗后, 直接降低了其血压 (收缩压、舒张压) , 均优于对照组常规用药降压药物的降压效果 (P<0.05) 。足以证明降脂药物的降压效果, 同时此类药物直接改善了内皮功能。具体作用机制, 仍需要大量临床研究。

4 结语

综上所述, 对高血压不合并高脂血症患者实施常规降压药物治疗的基础上, 联合降脂药物, 实现了临床治疗效果最佳化, 降低舒张压、收缩压, 改善了高血压患者的健康生活质量, 临床应用价值显著。

参考文献

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不合并高脂血症论文 篇4

[关键词]马来酸依那普利叶酸片；高脂血症；H型高血压高脂血症合并H型高血压为临床常见疾病，其中，H型高血压发病率在我国高达75%，H型高血压为高脂血症独立危险因素，为冠心病发病危险因素。目前临床对高脂血症合并H型高血压的治疗以常规降压、调脂等药物为主，但往往忽视对血浆同型半胱氨酸水平的调节。本研究探讨了马来酸依那普利叶酸片治疗高脂血症合并H型高血压的效果，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

我院2014年7月～2015年6月79例高脂血症合并H型高血压患者。所有患者均符合高脂血症合并H型高血压诊断标准，其HCY水平大于10μmol/L，TC≥6.5mmol/L或TG≥1.7mmol/L，除外继发性高血压、慢性肝肾功能不全、肾病综合征、甲低、无症状性脑梗死、糖尿病、严重心脏器质性疾病、癫痫病史、精神病史、对本研究药物过敏者。本研究经伦理委员会通过，所有患者及家属知情，并签署知情同意书。

分组方法：随机数字表法，分为两组，治疗组（41例）和常规组（38例）。41例治疗组患者中：男27例，女14例；年龄最小52岁，最高80岁，平均（62.3±2.3）岁。病程最短1年，最长10年，平均（5.7±0.3）年；体重最低42kg，最高82kg，平均（63.18±1.32）kg。

38例常规组患者中：男27例，女11例；年龄最小51岁，最高81岁，平均（62.7±2.2）岁。病程最短1年，最长11年，平均（5.8±0.3）年；体重最低42kg，最高82kg，平均（63.42±1.22）kg。

两组患者在年龄、性别、体重、病程等资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

常规组行常规治疗，根据患者情况给予合理降压药物、调脂、扩血管药物治疗。治疗组常规治疗+马来酸依那普利叶酸片（上海新亚药业闵行有限公司，H20083533）治疗。马来酸依那普利叶酸片每次10mg，1天1次，治疗3个月。

1.3观察指标、评价标准

比较两组患者总有效率、脑卒中发生率、脑卒中、治疗前后TG、TC、LDL-C、HDL-C、收缩压、舒张压、HCY水平的差异。

显效：经治疗，舒张压降至正常范围或降低≥10mmHg，TC降低≥20%或HDC-C升高≥0.26mmol/L或TG降低≥40%；有效：舒张压降至正常范围或降低<10mmHg，或收缩压降低>20mmHg，TC降低10%～19%或HDC-C升高0.1～0.25mmol/L或TG降低20%～39%；无效：未达到上述标准者。总有效率=显效率+有效率。

1.4统计学处理

本次高脂血症合并H型高血压患者治疗结果数据采用SPSS21.0软件处理，总有效率、脑卒中数据属于计数资料（%表示），处理方式：x²检验。TG、TC、LDL-C、HDL-C、收缩压、舒张压、HCY水平属于计量资料（x±s），处理方式：t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者总有效率比较

治疗组总有效例数比常规组多，总有效率经x²检验显示组间差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.2两组患者治疗前后TG、TC、LDL-C、HDL-C、收缩压、舒张压、HCY水平比较

两组治疗前TG、TC、LDL-C、HDL-C、收缩压、舒张压、HCY水平无明显差异，数据经t检验显示3项指标组间无统计学意义（P>0.05）。治疗后治疗组TG、TC、LDL-C、HDL-C、收缩压、舒张压、HCY水平跟常规组相比有明显优势，数据经t检验显示3项指标组间差异有统计学意义（P<0.05）。见表2～3。

2.3两组患者脑卒中发生率比较

治疗组脑卒中例数1例，发生率2.44%明显比常规组4例（发生率10.52%）低，脑卒中数据经x²检验显示组间差异有统计学意义（x²=6.242，P=0.013）。

3讨论

血浆同型半胱氨酸的病理损伤作用目前有四种假说，一是损伤血管内皮细胞；二是影响纤维蛋白活性；三是促进血管平滑肌细胞增殖；四是促使载脂蛋白在血管堆积。从假说来看，血浆同型半胱氨酸水平升高可显著提高患者血管压力，导致血管舒张异常，加速动脉粥样硬化，增加血管阻力，导致高脂血症、冠心病风险加大。

马来酸依那普利叶酸片中，马来酸依那普利为第二代血管紧张素转换酶抑制剂，经口服后，马来酸依那普利可于体内发生快速水解，产生依那普利拉产物，可发挥对血管紧张素转换酶的抑制作用，促进血管紧张素Ⅱ含量的降低，通过有效降低外周血管和肾血管阻力，有助于全身血管、小动脉的舒张，肾血流量的增加，从而达到降压目的。马来酸依那普利叶酸片中的叶酸经二氢叶酸还原酶以及维生素B₁₂作用后，可产生四氢叶酸，四氢叶酸可跟多种一碳单位物质相结合，产生四氢叶酸类辅酶，有助于一碳单位在体内的传递，参与氨基酸、核酸等重要物质合成和体内重要化学反应。另外，叶酸还可参与蛋氨酸循环，通过一碳单位转化为甲基，可促进同型半胱氨酸重甲基化，促进蛋氨酸生成和同型半胱氨酸水平的降低。马来酸依那普利叶酸片联合了上述两种药物的作用，可有效发挥降压、降同型半胱氨酸作用，对预防脑卒中发生有益。

本研究常规组行常规治疗，治疗组常规治疗+马来酸依那普利叶酸片治疗。结果显示，治疗组在总有效率、治疗后TG、TC、LDL-C、HDL-C、收缩压、舒张压、HCY水平、脑卒中发生率等方面跟常规组比较均有优势，其中，治疗组脑卒中例数1例，发生率2.44%明显比常规组4例（发生率10.52%）低，治疗组总有效率95.12%明显比常规组73.68%高，TG、TC、LDL-C、HDL-C、收缩压、舒张压、HCY水平的降低幅度均大于常规组，这主要是因为马来酸依那普利发挥了降脂和降压作用、促同型半胱氨酸水平降低作用。

李玉华等的研究显示，马来酸依那普利叶酸片在伴有同型半胱氨酸升高型高血压病患者治疗中的作用确切，可有效改善患者血压及血浆同型半胱氨酸水平，跟本研究结果具有相似性。

另外，雷蔚等的研究显示，马来酸依那普利叶酸片对于降低H型高血压患者近期的HCY的效果优于氨氯地平或厄贝沙坦联合叶酸的效果。

不合并高脂血症论文 篇5

1.1一般资料

本组全部患者35例均为我院2008年01月~2011年12月期间收治的慢性心功能不全合并低钠血症患者, 全部患者均符合国际心脏病学会慢性心功能不全的诊断标准[4]。其中男20例, 女15例, 年龄 (56~89) 岁。合并冠心病患者16例 (45.71%) , 合并高血压性心脏病患者12例 (34.29%) , 合并肺心病患者5例 (14.29%) , 合并扩张型心肌病患者2例 (5.71%) , 本组全部患者在入院时均出现呼吸困难、纳差、恶心、呕吐等情况。有22例患者出现水肿的情况, 有18例患者出现头痛、乏力的情况, 有16例患者出现四肢麻木、感觉减退的情况, 有1例患者出现肌痉挛性抽搐、昏迷的情况 (均经头颅CT检查排除脑血管病变及颅内占位性病变) 。

1.2诊断标准

心功能按美国纽约心脏病学会 (NYHA) 分级评定, 其中Ⅲ级13例, Ⅳ级22例, 正常血钠标准: (135~145) mmol/L。低钠血症标准:血钠<135mmol/L。轻度低钠血症:血钠大于121mmol/L, 小于或者等于134mmol/L;中度低钠血症:血钠≥110mmol/L~≤120mmol/L;重度低钠血症:血钠小于110mmol/L。排除入院时已合并高钠血症者。

1.3治疗方法

所有病例在常规抗心力衰竭治疗的同时积极纠正低钠血症。对轻度低钠血症 (血钠大于121mmol/L, 小于或者等于134mmol/L) 患者对其的治疗则主要为口服补钠, 另外还要鼓励患者进食咸菜, 根据患者的病情变化调整利尿剂用量;对于中度低钠血症患者 (血钠≥110mmol/L~≤120mmol/L) 则要根据患者的具体情况, 对其补充高渗3%氯化钠溶液或者是等渗盐水;重度低钠血症患者要及时的对其进行高渗氯化钠溶液的补充。在对患者进行补钠过程中同时注意补钾, 补镁。对稀释性低钠血症, 轻者的主要的治疗原则是治疗原发病、纠正心力衰竭、限制水摄入, 另外还要对患者的入水量进行的严格控制, 一般情况下是≤10ml/kg·d, 另外根据患者的具体情况使用利尿剂、脱水剂, 仅在血钠浓度<120mmol/L时, 由于可能危及生命, 才予补钠 (输注小剂量的高浓度Nacl) 。

2结果

入院时低钠血症发生率45.71% (16/35) 。其他在2周内发生。其中轻度低钠血症11例, 中度14例, 重度10例, 合并低钠性脑病1例。62.86% (22/35) 低钠血症持续<3d, 其余持续≥3d。入院后35例, 其中13例患者经口服补钠, 12例患者应用生理盐水进行补液, 10例患者采用高渗钠进行补液。经治疗本组35例患者中, 34例患者 (3~14) d化验指标恢复正常, 患者的心功能明显的到改善, 1例患者因抢救无效而死亡, 患者死亡的主要原因是严重低钠血症并发脑水肿、肺部感染。

3讨论

CHF是大多数心血管疾病的最终归宿, 也是最主要的死亡原因, 是当前一个主要的临床公共问题。低钠血症是袢利尿剂治疗心衰时较常见的电解质失衡。CHF合并低钠血症原因是多方面的, 有统计表明医源性占60%[5,6]。分析本组低钠血症原因:①饮食因素:慢性心功能不全患者因胃肠道淤血, 食欲差进食少, 另外对于钠的吸收也会比较差, 因此使得患者容易发生低钠的情况。②医源性因素:纠正心力衰竭时过度限制钠盐的摄入以及利尿剂的长期使用, 使排钠增加, 同时临床上一般都比较注重对于钾离子的补充, 然后对于钠钠离子常常会被忽视。③内分泌因素:患者出现心力衰竭的时候, 心排出量下降, 因此会导致患者的有效血容量出现不足的情况, 从而会导致血管加压素分泌及其释放会出现增加的情况, 因此, 相应的使得肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活, 从而增加了醛固酮分泌, 另外, 相应的也会使得肝淤血, 因此会降低了肝脏对抗利尿激素及醛固酮的灭活作用, 钠潴留小于水潴留, 因此会导致出现稀释性低钠血症[7]。

低钠会导致患者出现心肌的应激性减弱的情况, 另外还会导致患者出现收缩压下降, 因此会进一步的加重心衰, 导致彼此互为诱因, 形成一种恶性循环的现象。心功能不全时低钠血症病情进一步恶化的一种预兆是发生反映机体代偿机制的不足, 出现神经、体液调节功能的异常, 因此, 应该早期干预, 积极预防, 应注意以下几点: (1) 心功能不全患者在患者入院的时候首先要对患者进行电解质的常规检查, 了解患者是否有低钠的情况发生, 然后指导患者进行合理的饮食。 (2) 合理使用利尿剂:可交替使用作用机制和作用部位不同的利尿剂, 在心力衰竭治疗的时候, 一旦患者出现心力衰竭加重或者是出现纠正后再加重以及出现神经、精神症状的时候, 则要警惕患者发生低钠血症。 (3) 对慢性心功能不全存在低钠状态的患者, 在对其使用利尿剂的时候, 要根据患者的情况, 适当的对患者补充Nacl, 另外, 为了避免患者由于过度限盐从而加重心力衰竭, 因此尽量不要对患者限制盐的摄入[8]。对慢性心功能不全存在轻、中度低钠血症者可以采用口服食盐胶囊的治疗措施, 对于慢性心功能不全存在中、重度低钠血症的患者治疗时则要以3%氯化钠注射液缓慢并且要分次静脉补充, 补钠的速度要综合多种因素进行考虑, 包括以下因素:患者的心衰程度、低钠血症发展速度及症状严重程度等, 注意避免因输入高渗盐水而引发细胞外液增多, 导致急性心功能不全。可采取分次纠正并监测临床表现及血钠浓度的方法, 一般情况下, 每小时提高0.5mmol/L~1mmol/L, 然后逐渐将患者的血钠的浓度提升到120mmol/L~125mmol/L, 另外, 每2h监测血清电解质水平和神经系统体征。对于大多数的患者而言, 在开始的阶段, 进行补钠时, 由于患者的血容量不足从而使得抗利尿激素 (ADH) 分泌过多机制仍然没有得到解除, 因此血钠上升并不快, 一旦血容量得到了纠正, ADH分泌就会被抑制, 此时, 血钠就会上升的很快。另外, 应注意避免过快补充, 否则可引起中心性脑桥脱髓鞘损坏[9]。另外, 在对患者进行补钠时, 还要密切的检测患者肺毛细血管嵌楔压 (PCWP) 、心率, 反复听诊双肺底有无湿罗音或者是较前加重等情况。心衰合并稀释性低钠血症者一般比较容易出现水肿的情况, 患者的体内总钠量不仅不会出现降低的情况, 甚至会出现增加的情况, 因此, 对于这类患者的治疗时, 要对患者的入水量进行限制, 这样一来, 就可以通过水的负平衡从而升高血钠的浓度, 对于难治的患者可能需采用血液超滤、透析等措施以排除体内过多的水分。 (4) 在纠正低钠血症时, 同时应注意氯、钙、镁等离子的补充, 低钠血症往往合并有低钾血症, 对患者进行补钾, 可以起到纠正低钠血症的作用, 因此会相应的减少细胞外的钠离子向细胞内进入, 从而起到改善低钠的作用。镁是构成细胞膜ATP酶的重要的元素之一, 当患者输入硫酸镁以后, 血镁的浓度就会相应的上升, ATP酶促作用使得ATP分解供给钠泵能量。因此, 有助于提高血钠, 纠正低钠血症[10,11]。

总之, 首先是要不断的加强对慢性心功能不全患者低钠血症的认识, 另外, 决定是否限水或者是决定患者摄入钠的量都要根据患者的全身状况、血钠水平及其心功能状态来进行综合决定, 在对患者进行补钠时候, 要遵循少量多次, 宁少勿多以及缓慢滴入的原则。对慢性心功能不全患者低钠血症要做到早预防、早发现、早治疗。

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不合并高脂血症论文 篇6

注:与本组治疗前比较,*P<0.05,**P<0.01;“-”代表无数据

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年1月～2012年9月在南宁市第五人民医院精神科住院或门诊治疗的精神分裂症合并慢性肾功能不全氮质血症期患者34例为研究组,抽取同期先后住院的精神分裂症患者34例为对照组。入组标准:(1)均符合中国精神疾病分类与诊断标准第3版(classification and diag-nostic criteria of mental disorders in China-third edition,CCMD-3)精神分裂症的诊断标准[2];阳性与阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)总分≥60分。(2)研究组除了符合上述条件外,同时符合中国慢性肾功能衰竭诊断标准氮质血症期[1]。(3)排除尿毒症期、透析者及其他严重躯体疾病者;肾功能衰竭患者电解质严重紊乱,并发严重感染时,先纠正后再入组。研究组中导致CRF的原发病为原发性高血压性肾病11例,糖尿病性肾病7例,慢性肾小球肾炎4例,多囊肾合并一侧肾缺如(或一侧肾萎缩)3例,狼疮性肾病、痛风性肾病各1例,原因不明7例。两组的精神分裂症均为首次发病;两组持续治疗时间≥6周者。研究组34例,其中男20例,女14例;年龄38～60岁,平均(45.03±6.53)岁;分裂症病程0.5～6年,平均(3.38±1.75)年。对照组34例,其中男16例,女18例;年龄30～60岁,平均(45.28±9.02)岁;病程0.5～7年,平均(3.85±1.82)年。两组的性别(χ2=0.944,P=0.331)、年龄(t=0.127,P=0.899)、病程(t=1.070,P=0.289)比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

两组予以利培酮片口服,起始剂量1 mg/d,10 d内加至治疗剂量(3～7 mg/d)。研究组平均剂量为(5.26±1.86)mg/d,与对照组的(5.48±2.05)mg/d比较,差异无统计学意义(t=0.727,P=0.314)。除了少量苯二氮卓类、抗胆碱能药物及CRF所需的药物外,研究期间不得合并其他抗精神病药、抗抑郁药、抗躁狂药。

1.3 观察项目

在治疗前及治疗第2、4、6周末分别评定PANSS总分及治疗中需处理的不良反应症状量表(treatment emergen symptom scale,TESS)。评定医师经专业培训,量表评定一致性检验(Kappa值=0.85～0.88)。

在治疗第6周末测生命体征、血常规、尿常规、肝功能、肾功能、血清钾、心电图。

1.4 疗效评定标准

精神分裂症的病情疗效评定根据治疗后PANSS减分率评定疗效:PANSS减分率<25%为无效,25%～<50%为好转,50%～<75%为显进,≥75%为痊愈;减分率≥25%者为有效。痊愈+显进+好转=总有效,痊愈+显进=显效。减分率=[(治疗前总分-治疗后总分)/治疗前总分]×100%。

1.5 统计学方法

全部数据采用SPSS 17.0统计学软包进行统计分析。计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,重复测量的计量资料采用多重检验,计数资料采用百分率表示,组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后PANSS评分及PANSS减分率比较

两组在治疗前的PANSS总分比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组在治疗后各个时点的PANSS总分、阳性症状分、阴性症状分、一般精神病理分均较治疗前显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。研究组在治疗后各个时点的PANSS总分均比对照组低,但两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。研究组在治疗后各个时点的PANSS减分率提高快于对照组,但两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 两组临床疗效比较

治疗后第6周末,研究组的显效率、总有效率与对照组比较差异均无统计学意义(χ2=0.569,P=0.451;χ2=0.360,P=0.549)。见表2。

2.3 研究组治疗前后实验室结果比较

治疗后第6周末,研究组的血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血钾、血红蛋白分别与治疗前比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表3。

2.4 两组TESS评分及不良反应发生率比较

研究组的TESS评分在治疗第2、6周末均高于对照组,但两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组均无严重程度的药物不良反应,在治疗过程中,均可以自行缓解(能耐受)或经相应处理后明显减轻。研究组不良反应发生率高于对照组,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后第6周末复查生命体征、血常规、尿常规、肝功能、心电图,各项结果与治疗前比较无明显变化。见表4。

3 讨论

绝大多数的抗精神病药物在肝脏代谢,从肾脏排泄,故极少对肾脏造成伤害,尤其是利培酮,它主要在肝脏代谢。利培酮属于D2受体和5-HT2A受体拮抗剂,既能有效改善精神分裂症的阳性症状,又能显著改善患者的阴性症状和情感症状,而且利培酮有对脏器的毒性少的优点[3,4],其治疗老年期精神障碍(老人有肾脏功能减退情况)、合并躯体疾病或器性精神障碍患者均有较好的耐受性[5,6]。文献报道,利培酮治疗精神分裂症获得肯定疗效,且耐受性好[7,8,9]。本研究中,两组在治疗治疗各个时点的PANSS总分、阳性症状分、阴性症状分及一般精神病理分均明显下降,与治疗前比较差异均有统计学意义。两组在治疗各个时点的PANSS总分及PANSS减分率比较差异均无统计学意义。对照组的总有效率为82.35%与文献报道的总有效率85.3%相近[5]。对照组总有效率与研究组比较差异无统计学意义,提示利培酮治疗精神分裂症合并CRF氮质血症期与利培酮治疗精神分裂症起效时间及总疗效相当。两组TESS总分在治疗后各个时点及不良反应发生率比较差异均无统计学意义。在治疗后第6周末研究组的肾功能、血钾、血红蛋白与治疗前比较差异均无统计学意义(P>0.05),提示CRF氮质血症期的患者对利培酮的难受性好,对治疗剂量的利培酮排泄率正常,治疗中未见肾功能损害加重。利培酮的不良反应有锥体外系反应(EPS)、心血管反应、内分泌紊乱、体重增加等[10],未见有肾脏损害的报道,因为利培酮在肝脏经CYP2D6代谢成9-羟基利培酮等代谢产物后大部分(70%)经尿液排泄,利培酮及其有活性的代谢物对肾脏并无毒性作用,不像某些肾毒性的抗生素那样造成肾脏损害[11]。利培酮的不良反应发生率、不良反应严重度均与其所结合的受体种类或阻断多受体强度或作用于脑的受体部位及患者的异质性有关。利培酮的血浆蛋白结合率为88%,只有在CRF患者存在严重的低蛋白血症、肾小球率过滤严重下降(CRF尿毒症期)时,才有可能影响到利培酮的血浆浓度及排泄率。但CRF氮质血症期患者,其病情进行性恶化,预后差,最终的结局是走向肾功能完全衰退(肾功能完全丧失)。而精神分裂症的药物治疗是长期性,故在长期的治疗中需定期检测肾功能各项指标,CRF及老年精神病患者,利培酮清除率相对缓慢,易导致EPS发生,故起始剂量要小[10],并据肾功能变化情况,及时调整药物的剂量。

不合并高脂血症论文 篇7

关键词：糖尿病,高脂血症,护理

糖尿病是困扰老年人的最常见疾病之一, 而很大一部分患者又同时合并有高脂血症, 如血清甘油三酯增高, 血胆固醇增高, 或血清低密度酯蛋白增高。两者相互影响, 高脂血症可加重血管负担使糖尿病病血管病变加重, 高血糖患者又存在脂代谢紊乱。在治疗上要两者兼顾, 血糖血脂都要控制, 而护理上更是要考虑更多。如何避免两者恶性循环, 达到更高的护理要求是医务工作者追求的目标, 观察笔者所在医院老年科91例患者, 现将体会总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年6月-2014年6月笔者所在医院老年科收治的91例患者, 男46例, 女45例, 年龄47~80岁, 中位年龄61岁, 平均年龄63.5岁。所有患者均经口服葡萄糖耐量试验确诊为2型糖尿病, 且检查两次血脂甘油三酯>2.3 mmol/L, 血总胆固醇>6.2 mmol/L。高甘油三酯血症41例, 高胆固酯血症50例。按随机分配原则进行分为试验组和对照组, 试验组47例, 对照组44例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 护理

对照组给予常规护理, 试验组在对照组基础上予以饮食指导、用药、运动、健康宣教、心理等方面的优质护理, 时间为2周, 对比两组血糖及血脂情况。

1.2.1 饮食护理

无论是糖尿病还是高脂血症, 饮食都是至关重要的。错误的饮食习惯会导至病情的加重。首先糖尿病饮食是必要的, 其次是低脂饮食。患者少食多餐, 按50%~60%碳水化合物, 30%脂肪, 10%~20%蛋白质进行配比[1]。适量进食含高淀粉质的食物, 如粉、面、饭、饼干、面包等。避免进食高糖分的食物, 如很甜的水果、糖水、含糖的饮料、茶及咖啡。多吃蔬菜, 如大白菜、小白菜、黄瓜、西红柿、萝卜、菜心含有较多的纤维素、维生素、矿特质、抗氧化物, 蔬菜中还含有丰富的钾、钠、氯、钙等电解质, 豆类也是可以进食的。如果进食红薯等食物, 则饭量适当减少, 不准患者喝酒。研究表明, 在非饮酒患者中, 60%血糖可控, 而在非饮酒患者中, 只有40%可控。而单纯糖尿病患者饮酒也可产生高脂血症, 对于两病并发的患者, 更需要忌酒。饮酒更容易引起低血糖, 糖尿病酮症酸中毒及伤害脂脏, 而高脂血症也容易引起脂肪肝, 同样伤害肝脏。

1.2.2 血糖、血脂监测

对于病情严重患者, 如并发糖尿病酮症酸中毒, 则需要按医嘱每小时监测血糖1次, 甚至半小时监测1次, 初发患者在调节胰岛素或口服降糖药期间, 则需要较密切切监测如每天4次, 其中包括餐前和餐后, 睡前血糖。对于血糖较顽固的患者, 需要监测凌晨2点钟血糖, 以了解有无黎明现象等。对于病情稳定患者可视病情每天监测1次甚至3~5 d一次。降脂药物服用后1周则需要复查血脂观察有无下降或是否在正常范围。同时复查肝肾功能了解有无损害及服用降脂药物的副作用。护理人员在测血糖时要注意: (1) 用酒精消毒而不用碘酒; (2) 酒精要擦拭干净以免引起血糖实测值的干扰; (3) 动作轻柔快捷; (4) 用血糖针取血, 而不要用注射器针头等。

1.2.3并发症的处理及防护措施糖尿病病是一个多脏器损伤的疾病, 包括糖尿病肾病、糖尿病微血管病变、糖尿病神经损害、糖尿病足等。应教育患者对糖尿病有自我认识, 让他们学会自我监测, 自我评估, 自我注射胰岛素。做到控制好血糖、血脂, 延缓并发症的发生发展。在一些小细节上也要注意, 如穿衣, 鞋袜应当宽松适脚, 以免引起血液循环不畅, 或是摔倒破损, 伤口经久不愈, 甚至糖尿病足需要截肢。

1.2.4 运动

部分患者患病时年龄较轻, 尚未退休。但是每天工作后和饱饭后并不进行运动, 过多的脂肪堆积, 造成高脂血症, 甚至脂肪肝发生。身体的能量没有消耗, 肝糖元转化减少, 身体肥胖。而这些错误解的生活方式逐渐导致疾病的发生。因此, 必须要求患者每天晚饭慢步走1 h, 以达到降低血糖血脂, 锻炼身体的目的[2], 打太极拳或是有效的气功也是可以接受的。

1.2.5 心理辅导及教育大部分患者对于自己所获疾病没有很深刻的认识, 对于什么是糖尿病和高脂血症, 为什么血糖血脂会升高, 怎么样才会不升高, 平常应当如何防治该疾病一无所知, 通过形象的教育, 使患者了解该疾病, 有部分患者没有重视该疾病, 必须让他们了解这两种疾病有何并发症, 有什么严重后果, 使他们正视自己的疾病和治疗。也有部分患者获得高脂血症和糖尿病后, 出现心理负担, 担心自己会加重儿女的负担, 甚至不去治疗, 有的出现焦虑与恐惧, 久而久之出现了焦虑症或抑郁症。需要早期将这些问题处理, 劝说他们, 对他们进行健康教育, 告诉他们应当如何防控疾病, 愉快生活, 让他们了解到, 即使患病也可以生活得很快乐, 使他们放下精神负担, 积极快乐地面对疾病, 面对生活。

1.3 统计学处理

采用SPSS 15.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用字2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 干预前后两组患者空腹血糖

干预前两组空腹血糖比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;干预后两组分别为 (6.5±0.5) 、 (8.5±0.7) mmol/L, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 干预前后两组患者血总胆固醇比较

干预前两组患者血总胆固醇比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;而护理干预后, 试验组总胆固醇为 (4.0±1.6) mmol/L, 而对照组为 (6.8±3.2) mmol/L, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。

2.3 干预前后两组血清甘油三酯比较

干预前两组血清甘油三酯比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;经过优质护理后, 试验组血清甘油三酯为 (2.0±0.7) mmol/L, 而对照组为 (3.9±1.8) mmol/L, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表3。

3 讨论

糖尿病与高脂血症关系密切, 很大一部分患者二症并发。由于脂代谢紊乱等多种因素影响, 糖尿病患有高脂血症的患者较非糖尿病人群多[3]。血脂增高是糖尿病患者病情恶化的一个重要影响因素[4]。而糖尿病又可以使血管脆性增加, 脑血管意外进一步发生[5,6,7,8]。

本研究结果表明, 医务工作者应关注糖尿病与高脂血症患者的健康, 对糖尿病与高脂血症多点关爱, 关注他们的饮食健康, 治疗及血糖血脂的控制状况, 还要预防并发症的出现, 消除他们心中的顾虑, 解除他们的抑郁和焦虑情绪, 才能更好地控制疾病。

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[6]曾慕阳.临床综合护理措施对老年糖尿病足患者的效果研究[J].中国医学创新, 2014, 11 (7) :100-101.

[7]杜利利, 李冰玉, 石小玉.老年糖尿病患者的护理心得及体会[J].中国医学创新, 2013, 10 (7) :68-69.

不合并高脂血症论文 篇8

关键词：糖尿病肾病,高脂血症,治疗结果

本研究对糖尿病肾病合并高血脂症的医治方法和效果加以分析,现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2010年5月—2012年5月糖尿病肾病合并高脂血症患者86例,分成A、B组。A组中,男34例,女19例;年龄37～66岁;病程2～7年。B 33例中,男18例,女15例;年龄42～73岁;病程1～8年。

1.2 治疗方法

1.2.1 A组 在传统医治糖尿病方法上加非诺贝特医治。口服,100mg/次,3次/d。血脂降低后,可给予维持剂量,100mg/次,1次/d。

1.2.2 B组 在传统医治糖尿病方法上加辛伐他汀医治。口服,1次/d,20mg/次。

1.2.3 观察服用后病情恢复情况,如出现不良反应,则进行及时处理。

1.3 疗效评价标准

显效:对象肾功能恢复,血脂明显下降,不良反应发生率<5%;有效:对象肾功能改善,血脂一定程度下降,不良反应发生率<10%;无效:对象肾功能无改善,血脂无明显降低。

1.4 统计学方法

应用SPSS 14.0统计学数据处理软件进行处理分析。等级资料采用秩和检验;计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 对86例患者进行8～15个月跟踪调查。

A组肾小球滤过率、尿蛋白总量、尿蛋白排除量分别为90～109ml/(min·1.73M2),30～90mg/24h,16～70μg/min。B组肾小球滤过率、尿蛋白总量、尿蛋白排除量分别为110～130ml/(min·1.73M2),80～150mg/24h,75～120μg/min。

2.2 临床疗效

A组显效41例,有效11例,无效1例;B组显效17例,有效8例,无效8例,两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3 不良反应

A组出现休克1例,腹泻1例;B组出现休克1例,腹泻2例,头晕1例,其他1例,两组不良反应发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

糖尿病肾病属于糖尿病微血管并发症的一种,患者肾小球滤过率、尿蛋白总量、尿蛋白排除量均明显增加。控制患者血糖和血压能够较好的起到治疗效果。高脂血症为血中总胆固醇及三酰甘油过高或高密度脂蛋白胆固醇过低,又叫做血脂异常[1,2]。高血脂症使糖尿病肾病的医治更为困难,对患者身体和心理造成更大的负担。血糖和血压控制不良,是导致糖尿病肾病的重要原因,其病理主要为肾小球滤过率增高,临床表现为尿蛋白总量和尿蛋白排除量增高等,伴有高血压以及肾功能不良等症状,有效改善血糖和血压是治疗糖尿病肾病的关键。

综上所述,非诺贝特应用于糖尿病肾病合并高血脂症效果较好,值得临床广泛推广应用。

参考文献

[1]孙立新,赵明,王凌芬,等.丹红注射液治疗糖尿病肾病合并高脂血症的临床观察[J].河北中医,2008,30(1):71,93.

不合并高脂血症论文 篇9

【关键词】慢性充血性心力衰竭；低钠血症；治疗 文章编号：1004-7484（2013）-12-6999-01

慢性充血性心衰竭：是各种器质性心脏疾病终末期常见的并发症。慢性充血性心衰竭的发生发展是一个缓慢的病理生理过程，在对其发生发展而进行的各种治疗中，由于神经、内分泌紊乱，利尿剂使用不当，饮食失调，胃肠功能紊乱等因素。常发生低钠血症，致使患者预后差，病死率高，本主就临江市中心医院的慢性充血性心衰合并低钠血症。48例患者的临床资料分析报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料病例来源于我院2009——2012年收治48例慢性充血性心衰竭患者，男22例，女，26例，年龄，48-76岁，其中风湿性心脏病12例，冠心病，22例，高血压心脏病4例，肺心病2例，扩张性心肌病，8例。

DYHA分级，心功能II级6例，III级22例，IV级20例。

1.2诊断标准心衰患者根据Framingham诊断心衰标准，其中稀释性低钠血症26例，缺钠性低钠性血症22例排除脑血管病变。颅内占位。内分泌疾患等非心源性疾病引起的低钠血症低钠血症标准133mmol/L。

1.3方法在消除诱因治疗原发病及强心、利尿、扩血管药物、抗心衰治疗基础上，给予校正低钠血症，首先判断患者属于缺血性低钠血症，还是稀释性低钠血症或两种类型同时存在，所有病例给予常规抗心力衰竭治疗，同时进行纠正低钠血症治疗。血钠>120mmol/L者，食物补充氯化钠3-5g/d，暂停利尿剂，定期检测血钠。血钠110-120mmol/L者，以3-5ml/（kg·d）静脉补充3%氯化钠，根据血钠监测情况及时调整剂量。血钠<110mmol/L伴意识障碍，以150-250ml/d滴注3%氯化钠，直到血钠升至>120mmol/L，继而补充等渗盐水，同时静脉注射呋噻米20-40mg/d。根据心功能及利尿情况，观察血钠变化，一般低钠血症9-14d得到纠正。对稀释性低钠血症，主要加强水的排出。日入水量≤1000ml；如患者有意识模糊、昏迷、脑水肿等症状，以甘露醇125-250ml、呋噻米20-40mg、甲基强的松龙40-80mg降低颅内压，减轻脑水肿。

1.4疗效判断标准显效：血钠恢复正常、心功能改善2级以上；好转：血钠升高、心功能改善1级；无效：血钠未上升、心功能未改善，加重或死亡。

2讨论

不合并高脂血症论文 篇10

关键词：空腹血糖受损,高脂血症,血脂康胶囊,吉非洛齐胶囊

近年来越来越多的证据表明空腹血糖受损 (IFG) 对心血管疾病的发病和预后有明显影响[1], 但其与血脂异常的合并率及治疗效果报道尚少, 笔者对62例IFG患者中37例合并血脂异常者, 根据血脂异常类型给予血脂康或吉非洛齐治疗, 观察调脂治疗后患者血脂、血糖的变化, 现报告如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

62例均为2003年7月至2007年4月在本院内分泌科门诊诊断的IFG患者, 其中合并血脂异常者37例, 男17例, 女20例, 平均年龄 (57.0±8.4) 岁。37例中高胆固醇血症7例, 高甘油三酯血症14例, 混合型高脂血症16例。

1.2 诊断标准

IFG诊断符合1998年WHO标准 (FPG6.1～6.9 mmol/L) , 单纯血清总胆固醇 (TC) 水平>5.7 mmol/L为高胆固醇血症, 单纯血清甘油三酯 (TG) 水平>1.7 mmol/L为高甘油三酯血症, TC与TG均升高者为混合型高脂血症。

1.3 治疗方法

在治疗性改变生活方式的基础上, 高胆固醇血症和混合型高脂血症患者给予血脂康胶囊1.2 g/d, 高甘油三酯血症患者给予吉非洛齐胶囊1.2 g/d, 疗程8周, 治疗前后分别查血脂、肝肾功能、空腹血糖 (FPG) 、糖基化血红蛋白 (HbA 1c) 和餐后2 h血糖 (2 hPG) , 2 hPG于口服脱水葡萄糖75 g后2 h测定。

1.4 统计学处理

计量数据以$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用t检验, P<0.05为有显著性差异。

2治疗结果

调脂治疗8周后与治疗前比较, TC、TG水平显著性降低 (P<0.001) 。FPG、2 hPG和HbA 1c 水平治疗前后比较差异无显著性 (P>0.05) 。其中1例患者应用血脂康治疗8 d后出现左上臂肌肉酸痛, 查肌酸磷酸激酶正常, 药物剂量减为0.6 g/d, 继续治疗症状消失, 所有病例肝肾功能监测无特殊变化。

3讨论

血糖调节异常 (IGR) 包括IFG和糖耐量低减 (IGT) , 与2型糖尿病 (DM2) 同属高血糖症, 血糖增高是心血管疾病的危险因素已成共识[2], 美国国家胆固醇教育计划成人专题小组III (NCEP-ATP III) 提出IFG为冠心病发病的新型危险因素之一, 包括在代谢综合征的组成成分中, 充分说明了对IFG的重视。目前对IFG的研究较多, 近期有报道发现, IFG人群存在明显的血脂异常, 表现为TC、TG、ApoB 100 、LP (a) 升高[3], 本文IFG合并血脂异常者达59.7%, 提示空腹血糖超常与高血脂两者的重叠率很高, 同时本组病例血脂异常类型以混合型最多, 与DM2血脂谱特点为TG升高、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL) 下降不完全一致, 考虑除本组病例数较少以外, 可能与IFG不等同于DM2, 还有其本身的特点有关。

ECEP-ATP III推荐对相对高危人群可选用药物调脂治疗以降低近期或远期危险, 本组病例用吉非洛齐降低高甘油三酯血症效果较好, 对高胆固醇血症和混合型高脂血症用血脂康有良好疗效, 显示在IFG人群中, 血脂康常用量对高胆固醇血症和混合型高脂血症均有明显的治疗作用。

有文献报道, 对DM2患者在降糖治疗基础上加用血脂康, 除有显著调节异常血脂的作用外, 还可降低血糖[4]。笔着观察对IFG患者进行生活方式改变和调脂治疗确是有显著纠正患者血脂紊乱的益处。本文临床实验表明, 调脂治疗有助于对早期空腹血糖受损患者的治疗, 至于能否早期保护胰岛β细胞功能及延缓DM2的发生, 有待进一步研究。

参考文献

[1]Fisman EZ, Motro M, Tenenbaum A, et al.Imparied fasting glucose con-centrations in nondiabetic patients with ischemic heartdisease:a marker for a worse prognosis.Am Heart J, 2001, 141 (3) :485-490.

[2]钱荣立.怎样看待空腹血糖与负荷后 (餐后) 血糖的关系.中国糖尿病杂志, 2002, 10 (1) :3.

[3]涂修龙.IFG患者血清血脂变化的研究.辽宁实用糖尿病杂志, 2003, 11 (1) :33-34.