低钙血症患者

2024-10-15

低钙血症患者(通用8篇)

低钙血症患者 篇1

高磷血症是维持性血透患者、终末期肾病患者常见的一种并发症,具体表现为钙磷代谢的紊乱[1]。有研究指出:高磷血症是心血管并发症、血管钙化的独立危险因素,与终末期肾病的病死率呈现出正相关。血磷每上升0.32mmol/L,那么相对死亡危险度就增加6%,因此加强对高磷血症的控制十分必要。目前临床上主要通过限磷饮食、透析、口服磷结合剂等方法来治疗[2]。本次研究将高通量低钙透析治疗与醋酸钙联合使用,有效降低患者的钙负担,并通过醋酸钙结合磷,预防低血钙的发生。现将本次研究结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院血液净化中心2013年7月~2015年6月行维持血液透析治疗的尿毒症患者126例,全部患者均于透析室行血液透析治疗。将其随机分成治疗组与对照组。治疗组60例,其中男32例,女28例,年龄45~74(59.4±7.5)岁,透析时间为1~5(2.8±0.6)年。对照组66例,男35例,女31例,年龄43~75(60.2±6.8)岁;透析时间为1~5(3.1±0.9)年。两组患者的一般资料经对比分析发现差异不明显(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

两组在入组研究前均行血液透析治疗时间≥1年。入组研究后,两组采用0CI-HD150透析器进行透析治疗,选择含钙1.25mmol/L的透析液进行透析治疗,每次透析4h,每周透析3次。在此基础上,给予对照组患者碳酸钙口服,1片/次,3次/d。在高通量低钙透析治疗的基础上,给予治疗组患者醋酸钙口服,2片/次,3次/d。

1.3 观察指标

于入组时、治疗3个月、治疗6个月三个时间点进行患者血磷(P)、血钙(Ca)、全段甲状旁腺激素水平(i PTH)的检测。记录两组患者在治疗期间的不良反应发生情况。

1.4 统计学处理

本次研究的数据资料对比采用SPSS 19.0进行对比检验,计量资料以(±s)表示,采用t检验,计数资料以率(%)表示,采用x2检验,P<0.05为差异有统计学意义

2 结果

2.1 两组Ca、P、i PTH对比

从附表中可以看出,在入组时,两组的血钙、血磷、全段甲状旁腺激素水平差异不明显,无统计学意义(P>0.05);而治疗3个月后,血钙水平和血磷水平的对比差异不明显,无统计学意义(P>0.05),治疗组患者的i PTH水平则明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗6个月后,治疗组患者的血钙水平明显低于对照组,且i PTH水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);但在血磷水平对比上组间差异不明显,无统计学意义(P>0.05)。在组内的三组对比检验上,运用F检验对两组患者在入组时、治疗3个月、治疗6个月的各项指标进行组内的对比分析发现:在血钙水平上,治疗组患者组内对比,F=2.056,无统计学意义(P>0.05);对照组患者组内对比则为:F=10.526,P<0.05。在血磷水平上,治疗组的组内对比,F=43.062,差异有统计学意义(P<0.05);对照组组内对比,F=56.152,差异有统计学意义(P<0.05)。在i PTH水平上,治疗组组内对比,F=78.047,差异有统计学意义(P<0.05);对照组组内对比,F=59.452,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2两组治疗期间不良反应对比治疗期间,对照组患者出现3例肌肉痉挛,1例低血压,均较为轻微,发生率为6.06%;治疗组患者出现2例肌肉痉挛,1例低血压,发生率为5.0%,组间对比,差异无统计学意义(字2=1.146,P=0.285>0.05)。

3讨论

尿毒症患者临床上多采用维持性血液透析疗法延长生存时间,而随着血液透析治疗时间的延长,患者容易出现钙、磷的代谢紊乱,而有研究指出,钙磷代谢紊乱是血管钙化、动脉功能障碍的独立危险因素[3]。高磷或高钙磷乘积可破坏人体血管内皮细胞结构和功能,促使中层平滑肌细胞的凋亡,并诱导血管平滑肌细胞转化成类成骨细胞,最后导致动脉粥样硬化、血管钙化等,诱导心血管疾病[4]。因此,加强对尿毒症患者高磷血症的控制十分必要,在血液透析治疗中必须有效减少心血管并发症的发生,提高患者的生活质量和生存质量。

过去对于尿毒症患者高磷血症的控制主要是通过限磷饮食来实现的,但是这在一定程度上对患者的营养状况造成一定影响,而且普通的透析治疗也无法有效将人体内蓄积的血磷、i PTH清除干净[5]。随着医学技术的发展,高通量低钙透析治疗逐渐被用于高磷血症的治疗中,高通量透析器透析对于血磷的清除作用显著高于低通量透析疗法,而且还能有效将体内的i PTH、β2微球蛋白等清除干净,缓解患者的微炎症状态,改善患者的营养状况,减轻血管钙化程度,达到减少心血管并发症发生的目的。在高通量低钙透析治疗基础上,联合含钙磷结合剂治疗高磷血症,含钙磷结合剂口服进入人体的胃肠道后解离出游离的Ca2+,与胃肠搭配中的磷酸氢盐结合形成Ca HPO4,并沉淀减少小肠对于磷的吸收,吸收的钙又可以提高血钙浓度,从而降低PTH水平,促进骨组织内钙磷沉积,减少骨组织中磷离子进入血液循环系统,有效降低磷离子的水平。醋酸钙和碳酸钙是常用的含钙磷结合剂,碳酸钙既可以补钙,又能通过结合磷离子来减少肠道中磷的吸收,达到降低血磷水平的目的[6]。但是有学者的研究指出,碳酸钙容易引发胃肠道反应,容易引发高钙血症等。醋酸钙在胃肠道的溶解度极高,且能与食物中的磷酸根结合,有效减少人体对于磷的吸收。与碳酸钙相比,醋酸钙对于结合磷的作用更强[7]。本次研究中:对照组患者采用碳酸钙,治疗组患者使用醋酸钙,结果发现治疗组患者的血钙水平更稳定,血磷水平上组间对比不明显,但是治疗组患者的i PTH水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。说明运用醋酸钙联合高通量低钙透析治疗能起到有效的降磷效果外,还能避免出现高钙血症,保证血钙水平的稳定。有学者对于醋酸钙、碳酸钙引发高钙血症的发生率进行对比分析,发现醋酸钙引发的高钙血症发生率更低。

目前在尿毒症患者高磷血症治疗上大量使用含钙磷结合剂,若再结合高钙透析将会导致高钙血症发生率提高、钙磷乘积升高发生率提高,加重血管钙化程度[8,9]。而将含钙磷结合剂与高通量低钙透析治疗联合使用能有效减少高钙血症的发生,降低患者的钙负荷[10]。

综上所述,在尿毒症高磷血症的临床治疗中,使用高通量低钙透析与醋酸钙的联合是可行的,利用低钙透析来实现机体钙负荷的平衡,能将患者的血钙水平保持在稳定状态,预防高钙血症出现,同时还能适当增加醋酸钙的使用量,降低患者的血磷水平,有效降低钙磷乘积。笔者认为,为保证良好的降磷、稳定血钙水平、预防心血管并发症的效果,还应加强对含钙磷结合剂使用方法、高通量低钙透析方法等的研究,以提高尿毒症患者的生存质量。

摘要:随机选出笔者所在医院收治的尿毒症患者126例作为本次研究对象,随机分成治疗组与对照组,两组患者均给予高通量低钙透析治疗,对照组在此基础上给予碳酸钙口服治疗,治疗组患者在此基础上给予醋酸钙口服治疗,就两组患者的血钙、血磷、全段甲状旁腺激素水平等进行对比研究。结果治疗3个月后,治疗组患者的iPTH低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而血磷和血钙的对比差异不明显。治疗6个月后,治疗组患者血钙、iPTH明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而血磷水平对比不明显。在组内的F检验中发现,治疗组患者的血钙水平较为稳定,但血磷、iPTH水平呈现出降低趋势;对照组患者的血钙水平不稳定,有所提高,血磷水平和iPTH水平均呈现出下降趋势,但iPTH水平下降的幅度略小于治疗组。在不良反应上,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。在尿毒症患者血液透析治疗中,将醋酸钙与高通量低钙透析联合治疗结合起来有助于使患者的血钙水平较为稳定,且降低血磷和iPTH水平,对于预防高磷血症以及心血管并发症具有积极意义。

关键词:醋酸钙,高通量低钙,透析治疗,尿毒症,高磷血症

参考文献

[1]陶一鸣,梁馨苓,王文健,等.醋酸钙联合生理钙透析治疗维持性血液透析患者高磷血症的疗效观察[J].实用医学杂志,2011,27(22):4008-4009.

[2]陆任华,倪兆慧,钱家麒,等.醋酸钙治疗血液透析患者高磷血症的有效性与安全性[J].中华肾脏病杂志,2013,29(6):429-434.

[3]邵宁俊,王德选,庄捷秋,等.碳酸镧与醋酸钙治疗维持性透析患者高磷血症的比较研究[J].温州医科大学学报,2015,57(7):484-487,492.

[4]郑良宏,高波.不同磷结合剂治疗维持性血液透析患者高磷血症的疗效观察[J].实用临床医药杂志,2014,18(1):113-114.

[5]崔杰,董勤,叶春林,等.醋酸钙联合低钙透析液在老年高钙高磷腹膜透析患者中的应用[J].老年医学与保健,2014,20(3):193-196.

[6]孙岩,兰超,张菁菁,等.醋酸钙片治疗腹膜透析患者高磷血症的疗效观察[J].中国中西医结合肾病杂志,2013,14(9):784-786.

[7]高峰.低钙透析液联合醋酸钙对维持性血液透析患者钙磷代谢影响观察[J].海峡药学,2015,28(1):162-164.

[8]邬碧波,张黎明,唐琦,等.维持性血液透析患者血磷达标状况与颈动脉粥样硬化的关系[J].中国血液净化,2015,14(8):469-473.

[9]刘琦.醋酸钙及碳酸钙治疗维持性血液透析患者高磷血症的短期疗效观察[J].浙江医学,2013,35(8):672-674.

[10]袁艳辉,戎殳,张翼翔,等.透析中心夜间血液透析对尿毒症患者血磷代谢的影响[J].中国血液净化,2014,13(3):140-142,160.

孕期补钙可防婴幼儿低钙血症 篇2

大龄妈妈一定做好产前检查和孕前、孕中准备。首先,在怀孕前要对自己的身体状况进行自我评估,例如回顾一下自己的直系亲属中是否有遗传病史,自己是否患有传染病和遗传病,自己的身体是否强壮,心理状态是否正常。

其次,在围孕期(怀孕前3~6个月)时男女双方都要保持身心的健康,反对在工作压力很大,经常喝酒、吸烟的情况下受孕。

在怀孕前去正规的医院做一次全身及妇科检查,全面了解健康情况,包括营养、发育,有无贫血、高血压、肾炎、肝炎、糖尿病等。做到早期治疗,有备无患。在怀孕早期,要避免细菌、病毒感染,不要乱服用药物,并保持良好心情,不要过于紧张或忧虑。在孕12周和20周时进行超声波检查,看胎儿是否有发育异常。在16~20周时进行甲胎蛋白检测,可及时诊断神经缺损、唐氏综合征、肾脏和肝脏疾病。另外,在怀孕七八个月时,每天进行1~3个小时的胎动计数或者丈夫帮助听胎心跳动,及时了解胎儿的发育情况,出现问题及时告知医生。值得一提的是,高龄产妇必须提前入院待产,具体时间要由医生决定。

预防感染避免接触化学药物

怀孕期间外伤及其他物理因素也会使得低能儿或畸形儿的发生率增加。妊娠头三个月,应当少去公共场所,避免放射线照射,防止腹部外伤。怀孕期间要避免电磁辐射,如电脑、手机、微波炉等日常用品,这些因素都有可能对孕妇和胎儿造成一定程度的伤害。孕妇接触化学药物、感染病毒等,也很可能导致新生儿出现先天畸形或异常,所以决定怀孕前3~6个月最好不要使用含铅、汞的化妆品。

孕期头三个月内一定要注意避免孕期感染,防止风疹、腮腺炎、流感、单纯疱疹等病毒感染,否则会增加胎儿畸形的发生率。

维维在县医院产科出生,一切正常,可到了第五天,突然出现脸部和左侧身体抽搐的症状,且两只眼睛有些呆滞,抽搐持续约1分钟左右缓解。接下来的4天内,维维每天都发生10次以上的抽搐行为。家人开始有些惊吓了,担心孩子会不会是得了什么“怪病”。医生给维维做了头颅CT检查,并未发现有任何异常,就开了一些口服药物让孩子服用。然而维维服药后不仅无效,而且抽搐的次数越来越多,且抽搐时全身肌肉都在抽动。

由于县医院没有新生儿科,维维被转诊到南京军区福州总医院就医。医生做了相关检查后,发现维维血液里的钙指标比正常值低一半。结合维维母亲孕检各方面情况,专家认为孩子的病因是母亲怀孕时期没有及时补钙,孩子从母体吸收的钙不够引起低钙血症。于是,医生对维维进行了补充钙剂、维生素等各种药物治疗,孩子的症状得到了缓解。

临床中一些新生儿会出现抽搐,多数是钙摄取不足导致的,其最直接的因素即母亲孕期没有补充钙剂或补充的钙剂不够。虽然婴幼儿抽搐并不少见,但严重时会导致惊厥、呕吐、便血、呼吸暂停、窒息,甚至发生猝死。

婴幼儿抽搐并不少见,很多时候与母亲怀孕期间饮食和营养补充有关系。因此,即便不出现抽筋的症状,孕妇也要补充钙剂。如果新生儿出现低钙血症,除了及时补充钙剂外,还要补充镁、维生素D,并注意饮食的调整。尽量给予新生儿母乳喂养,对于混合喂养或人工喂养的新生儿,则应选择钙磷比例适当的专用奶粉。

哺乳母犬低钙血症 篇3

1 发病情况

养犬户赵某饲养一只长毛狮子犬, 1岁半, 体重5kg, 2013年5月产下5只仔犬, 产后第8天发病。王某饲养狮子犬, 3岁, 营养较差, 于2013年6月分娩产下4只仔犬, 在产后2周发病。

2 临床症状

该病发生于产后1~4周, 经常是突然发作。开始表现不安、兴奋、流涎, 四肢强拘, 迅速发展为肌肉震颤, 全身肌肉间歇性或强直性痉挛, 可视黏膜轻度发绀, 嘴角流涎, 张口喘气, 呼吸急促达120~200次/分钟, 心跳达160~200次/分钟, 有的体温升高达40~41.5℃, 嘴唇面部出现颤动, 个别病例无法自行走动而呈游泳状划动。该病经过较急, 如不及时治疗很容易窒息死亡。血液生化指标检查:两个血样血钙浓度分别为4.26mg/100m L和4.85mg/100m L, 均低于正常指标9.30~11.70mg/100m L, 血清无机磷测量分别为1.86mg/100m L和2.6mg/100m L正常指标为2.7~5.70mg/100m L, 其中血钙浓度越低, 病犬症状越严重。

3 治疗

用10%葡萄糖酸钙10~20m L、地塞米松2mg/kg体重、5%葡萄糖生理盐水40m L/kg体重, 每日1次。盐酸氯丙嗪按2mg/kg体重肌肉注射。严重病例可连续静注葡萄糖酸钙2~4天。为巩固疗效, 患犬症状消失后, 坚持每日口服0.5g钙片, 或灌服骨头汤, 肌肉注射维生素D或口服鱼肝油。

4 预防

该病主要发生于小型犬, 尤其是狮子犬、博美犬和京巴等, 常发生在产后14~28天的产仔母犬, 发病突然, 没有先兆, 但有时可能与维生素B1缺乏相混淆。为防止错误诊断, 可在支持疗法的同时, 作血钙离子浓度的测定。补钙能明显好转者需要连续补钙3~5天, 同时补充维生素D或鱼肝油, 可以治愈。

哺乳母犬低钙血症与年龄和胎次有关, 3岁母犬产仔多, 妊娠期和哺乳期没有得到充足的营养, 饲料中钙含量少, 长期处于缺钙状态, 特别在母犬妊娠和分娩后, 胃肠消化道吸收机能降低, 肠道所吸收的钙量减少, 钙的储备量降低, 不能及时补偿, 产后钙大量消耗, 容易导致该病发生。为预防发病, 在妊娠和产后的饲料中增加一定量的添加剂, 并同时喂服维生素D300IU, 以满足犬对钙的需求, 有效预防该病的发生。

增加户外活动量, 母犬平时要多运动、多晒太阳, 辅助钙质的吸收, 便可预防该病发生。日常多饲喂一些骨头汤、青菜等含钙和维生素较多的食物。口服维生素AD胶囊和鱼肝油。在哺乳期间, 母犬由于大量分泌乳汁, 容易造成钙质大量流失。为了防止抽搐症的复发, 在发病期间与幼犬隔离, 对幼犬进行人工哺乳, 以改善母犬的营养, 促进母犬的康复。

5 小结

母犬产后低血钙症是一种代谢性疾病, 产后血钙浓度急剧下降是引起病的直接原因[1]。据调查, 发病母犬的饲料大都以肉食为主。有资料介绍, 肉中钙含量较低, 钙磷比例为1∶20。食物中钙磷最适比例为1.2~1.4∶1, 由于食物中钙磷比例失调, 使犬长期处于缺钙状态。因母犬分娩后胃肠道消化吸收机能降低, 导致肠道吸收的钙质显著减少。特别在怀孕后期, 随着胎儿发育消耗量的增加和胃肠吸收能力的减弱, 致使骨骼中钙的储备降低, 无法补偿产后大量消耗的钙, 因此为了预防此病的发生, 建议在母犬妊娠和哺乳期的饲料中适量添加钙离子, 以满足犬对钙的需要。

另一方面, 由于母犬产后癫痫突然发病, 来势凶猛, 严重抽搐、痉挛、口吐白沫, 只有及时治疗, 才有可能治愈。笔者对上述病例正是采取了早诊断、早治疗的措施, 在治疗过程中主要采取补钙与对症辅助治疗相结合的综合疗法, 病犬全部治愈。

参考文献

哺乳母犬低钙血症病例分析 篇4

1 发病情况

1996年6月至2008年12月期间, 我院先后诊治200余例患低钙血的病犬, 其中180例为小型玩赏犬, 占发病总数的90%。中型犬发病率相对较低, 占发病总数的10%, 以2~3岁母犬发病最多, 4岁以上的母犬发病率较少, 从发病胎次上看第一胎发病率高, 三胎以上发病率较低, 从产仔数上分析, 以产4只以上的母犬容易发病, 产仔数3只以下的母犬发病较少。产仔数6只以上的母犬发病率最高, 从发病时间上看, 以产后5~29 d容易发病, 以20~29 d发病率最高, 占总发病数的50%, 产仔数愈多的母犬, 发病时间愈早、病情愈重。

2 临床症状

病犬表现为急躁, 张口呼吸, 开始表现兴奋不安, 流涎。步态强拘或全身瘫软, 卧地不起, 很快发展到肌肉震颤, 全身肌肉间歇性或强直性痉挛, 角弓反张、四肢游泳状划动, 张口伸舌, 个别病例由于上下齿碰击时, 舌头被咬破出血, 口吐白沫, 呼吸急促, 可达100~220次/min, 心跳亢进, 150~180次/min, 体温高达39.5~42℃, 个别病例保持正常体温, 本病经过较急, 如不及时治疗, 很容易窒息死亡。

3 防治措施

3.1 治疗

一般情况下, 用10%葡萄糖酸钙10~20 mL (补钙量根据发病程度及病犬大小酌情增减) , 5%葡萄糖氯化钠100~200 mL, 复方氯化钠20 mL, 辅助治疗药 (肌苷、ATP、果糖苷、地塞米松或氢化可的松等缓慢静脉滴注) , 每日一次, 多数病例1~2次即可治愈。严重病例可连续注射2~4次葡萄糖酸钙, 在患犬症状消失后, 应坚持口服葡萄糖酸钙口服液、钙片、骨头汤、鱼肝油、维生素D3, 同时能断奶的断奶, 采取人工补乳, 以利母犬恢复。

对体温较高、呼吸急促的病犬, 可在头部敷以凉毛巾或冰袋或腹部用70%的酒精涂擦, 以利降温, 持续高烧者, 应用柴胡注射液, 双黄连或清开灵注射液等药物降温, 对舌头伸出口外者, 不可强行送入口中, 以免造成呼吸与散热障碍。为防止继发感染, 必要时可同时肌注或静脉滴注抗生素, 也可加入抗病毒药。

3.2 预防

对小型高产母犬, 在妊娠和哺乳期间要保持充足的营养, 尤其是钙质和维生素D, 如多喂一些骨头汤, 多种钙质或钙片, 并给予维生素D或鱼肝油, 对产仔较多的母犬, 应实行母子分开, 定时哺乳, 幼犬逐渐长大后, 实行人工哺乳半天, 母犬哺乳半天, 并尽早训练幼犬进食, 以减轻母犬的负担。

4 典型病例

4.1急性发作病例

小犬体重3~7 kg, 第1胎。生4~6只小犬, 当母犬喂至10 d时, 突然发病, 四肢僵直, 头向后仰, 全身肌肉不时抽搐, 呼吸急促 (120~180次/min) , 张口流涎。体温39.5~42℃, 心跳亢进、初诊为急性低钙血症, 应用10%葡萄糖酸钙注射液10~20 mL, 加5%葡萄糖氯化钠100 mL, 地塞米松5 mg, 肌苷2 mL, 维生素C 2 mL, 加适量的抗生素, 一般加氨苄西林钠0.5 g, 混合后前肢静脉滴注, 随着液体的输入, 病犬症状逐渐减轻, 直到消失, 病犬随着症状减轻, 食欲、饮欲恢复正常, 母犬行走灵活, 体温恢复正常, 根据情况可进行第2次补钙, 建议给母犬增加食物中钙质和多种维生素, 尤其注重维生素AD3的补充, 仔犬20 d建议断奶, 后经追访母犬健康。

4.2 慢性病例

病犬为产后30 d, 产仔5只。多为喂完奶后发病, 表现全身发软, 不愿行走, 走路摇摆、张口呼吸、来诊或来电话咨询, 初诊为产后低血钙, 因病症较轻, 主人因没有时间来给病犬输液, 我院建议给病犬口服葡萄糖酸钙口服液, 每次10~20 mL, 每日2~3次。鱼肝油胶丸1~2粒, 1~2次/d。连续用药3~5 d, 后经追访病犬痊愈。

5 小结与讨论

5.1 哺乳母犬低钙血与品种有关系

从发病情况看, 小型犬发病较高, 占发病总数90%, 且多发与鼻头较长的犬。如:京巴犬与西施犬杂交的后代, 博美犬, 小鹿犬。短鼻子京巴犬, 中型犬。

5.2 哺乳母犬低血钙症的发病时间与产仔的关系

母犬一胎产仔多少与本病有密切的关系, 产仔多, 母犬乳汁分泌的多。从临床统计的数字分析可以看出, 一胎产仔数在3只以下的母犬很少发病;产仔数超过4只时, 即容易引起该病的发生, 并且产仔越多, 发病时间越早, 一胎产仔数5~7只的母犬多于分娩后5~14 d内发病;一胎产仔数3~4只的母犬, 多于分娩后21~35 d内发病;产仔数3只以下者, 很少发生本病, 即使发生也多在分娩4周以后, 并且症状也比较轻, 这主要因为随着一胎产仔数的增加, 母犬在妊娠及哺乳期间, 体内的钙质损耗多, 当这种损耗得不到很好的补充时, 就容易导致本病的发生。

5.3 哺乳母犬低钙血症与年龄、胎次的关系

从我院来诊的200多余例患犬的情况分析, 1~3岁的年轻犬最容易发生本病, 其次为3~4岁的母犬, 4岁以上的母犬很少发病;从胎次上分析, 基本与年龄的情况相吻合, 主要发生于第一、二胎的年轻母犬, 4胎以上的母犬发病较少, 这可能与年轻母犬产仔数多, 母性好, 且身体尚未完全发育成熟有关, 因此不要在母犬性成熟后马上就配种, 最好等到母犬完全体成熟以后, 再进行配种。

5.4 治疗中应注意几个问题

头孢曲松钠导致低钙血症6例分析 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

6例患者中, 产妇2列, 分别为25岁和28岁, 均为剖腹产后盆腔感染者;婴儿3例, 2例为气管炎的女患儿;老年男姓1例, 71岁, 慢性支气管炎急性发作;6例患者均给予静滴头孢曲松钠治疗 (头孢曲松钠为上海罗氏药业公司生产, 均在有效期内应用) , 2例产妇给予30g/d, 婴儿给予100mg/ (kg·d) , 老年患者给予20g/d, 分别于治疗的第3~6天, 出现四肢肌肉颤动, 继之手足搐搦, 2例产妇四肢肌肉麻木, 酸痛, 1例女婴和老年慢支患者呼吸困难加重, 体检3例儿童及1产妇出现Trousseasu征 (十) 。

1.2 诊断治疗

患者出现上述症状后, 急查电解质, 同时给予葡萄糖酸钙静注, 并停用头孢曲松纳。电解质检查回示:血钙:2例产妇为2.0mmol/L和1.8 mmol/L;3例患儿分别为2.05 mmol/L、1.75 mmol/L和1.95mmol/L;老年患者为1.90 mmol/L, 皆低于正常组[1], 2例产妇及老年患者均以25%G.S20m L+10%葡萄糖酸钙20m L静注;3例患儿以25%G.S5m L+10%葡萄糖酸钙5m L静注。静注给药后10~20min内, 症状消失。后改用其他抗生素, 并予口服补钙, 未再出现低钙血症的症状。1周后复查血钙皆恢复到正常范围。

2 分析讨论

头孢曲松钠又名头孢三唪、菌必治为第三代头孢菌素类抗生素, 其抗菌谱较宽, 疗效确切, 副作用及不良反应较少, 临床应用广泛。曾有报道将注射用头孢曲松纳分别与复方氯化钠注射液, 复方乳酸纳注射液配伍, 结果均产生含有头孢曲松纳与钙离子的沉淀[2]。说明该药可以结合钙离子。但应用该药导致的低钙血症的病例未见报导。对于产妇, 由于其孕期胎儿生长发育对钙的需求量大, 可导致血清钙水平低下[3];婴儿由于生长发育对钙的需要及食物中钙的供应不足, 维生素D的缺乏等原因, 也易出现低血钙[4];对于老年人, 由于激素水平改变等原因, 血清钙磷代谢平衡紊乱, 也常出现血钙下降[5]。这些低血钙或低血钙倾向患者应用头孢曲松钠时, 由于该药可洛合钙离子水平进一步降低, 出现或加重低血钙症。因而, 在对婴幼儿, 孕产妇及老年患者应用头孢曲松钠时, 应予谨慎, 注意防治低血钙症。所以在用药的时候应该注意一些注意事项, 了解该药品的不良反应产生的原因。

2.1 药品因素

头孢类的抗生素是不完全性抗原性药物, 该药物在体内的代谢是通过化学重组产生抗原决定族, 能够和体内的血清蛋白结合, 形成抗体蛋白复合物。这种全抗原就是导致机体产生过敏反应。

2.2 药品的质量控制

在药品的生产中可能会汇入一些蛋白质和聚合物, 这些物质也能导致致敏性。不同的产品规格和品种以及生产厂家都会导致患者不同的致敏性。由于生产药品的过程比较复杂, 所以过程中的副产物、中间体及原料都会影响产品的质量。质量不合格的产品, 就会导致更为严重的不良反应。

2.3 机体因素

有过敏性疾病 (哮喘等) 和药物过敏史 (尤其是青霉素) 的患者, 以及曾有过食物过敏的患者, 易发生变态反应。此外年龄因素也有影响, 头孢曲松钠可透过血脑屏障, 老年人因为药代动力学和药效动力学随着年龄增加而改变, 中枢神经系统对该药敏感性增强, 易发生不良反应;婴幼儿由于血脑屏障发育尚不完全, 致使头孢曲松钠药液进入脑脊液的量增多, 易引起脉络从变态反应, 引发颅内压增高。

2.4 使用剂量和配制浓度

有的病例存在超剂量使用药物或溶媒使过少, 导致单次使用药品浓度偏高, 增加了不良反应发生的可能性。

2.5 用药期间饮酒

头孢曲松钠可影响乙醇代谢, 使血中乙酰醛浓度上升, 出现双硫仑样反应, 故用药期间及停药后1周内应避免饮酒, 也应避免口服含乙醇类的药物、饮料或静脉输入含乙醇的药物。

2.6 新生儿高胆红素血症用药

头孢曲松钠说明书中明确提示, 头孢曲松钠可将胆红素从血清白蛋白上置换下来, 患有高胆红素血症的新生儿 (尤其是早产儿) 可能发展成核黄疸, 应慎用或避免使用本品。

摘要:目的 探讨头孢曲松钠导致低钙血症的原因进行分析。方法 对2009年至2012年来自我院的6例因为应用头孢曲松钠导致低钙血症的患者病因进行分析。结果 2例产妇及老年患者均以25%G.S20mL+10%葡萄糖酸钙20mL静注;3例患儿以25%G.S5mL+10%葡萄糖酸钙5mL静注。静注给药后1020min内, 症状消失。后改用其他抗生素, 并予口服补钙, 未再出现低钙血症的症状。结论 正确的使用该药物, 注意使用事项, 能够减少一些不良反应。

关键词:头孢曲松钠,低钙血症

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低钙血症患者 篇6

1 围产期奶牛低钙血症(乳热)的研究历史

早在1793年时,国外已经有围产期奶牛发生瘫痪的记录,并认为其发病原因与分娩后分泌初乳有关[6]。早期的兽医教科书将乳热描述为在分娩前或分娩时的若干天奶牛发生的不能站立的现象。起初通过给奶牛灌服明矾、硝酸钾、酒石酸钾与煮沸的啤酒或烈性酒的混合物来治疗该病。1845年,F.Clat-er[7]提出采用分娩后放血来预防敏感牛发生乳热的理论,建议每头牛大约需放血10品脱。1897年,Schmidt提出发生该病的原因是由于产后乳房内形成了神经毒素,通过血液循环影响了中枢神经系统和肌肉,此外还准确描述了奶牛发病后的症状,这与目前对该病症状的描述基本一致。Schmidt建议的治疗措施是乳头注射碘化钾溶液。尽管关于发病机理的理解是错误的,但采用该方法治疗后发病牛的死亡率可减少16%~50%,临床效果不错[8]。人们对乳热这种疾病的认识已经有两百多年的历史,但是直到20世纪20年代才逐步认识到该病与血钙降低及甲状旁腺功能异常的关系。1929年,P.A.Fish[9]研究发现,正常奶牛的血钙含量与血磷含量之比为1∶9,而患病奶牛的血钙含量与血磷含量之比为1∶31(与现代认为的比例并不一致)。1932年,W.S.Little[10]研究证明,有乳热临床症状的患病奶牛的血钙水平约是正常奶牛血钙水平的50%,血钙含量越低临床表现越明显。1925年,H.Dryerre等[11]建立了应用静脉补充钙剂治疗乳热的方法。1940年,R.Sporri等[12]报道了静脉注射葡萄糖酸钙可以纠正因患乳热导致的心室收缩延长和心肌衰弱,这种疗法直到今天仍然在广泛使用。后来人们将血钙浓度的突然降低归因于日粮中的钙量不能满足分泌初乳的需求。Little认为,奶牛产后每产出13 L初乳,需要消耗的钙为奶牛维持正常生理状态所需钙量的6倍。因此,他建议奶牛妊娠后期日粮中应该添加更多的氧化钙,以满足分泌初乳的需要。随后研究者认识到,维生素D的类似物可以促进钙的吸收,对预防低钙血症有重要作用[13]。1968年,J.W.Blunt等[14]建立了通过肌肉注射维生素D类似物预防奶牛低钙血症的方法。1976年,B.F.Sansom等[15]研究发现,甲状旁腺分泌的PTH可以促进维生素D3在肝脏转化为1,25-(OH)2 VD3,促进肠道对钙和磷的吸收,并增加骨钙的分解速度,从而对血钙水平进行调解。1975年,P.AAMullen[16]研究了补充不同种类的钙剂对乳热的治愈率和复发率,结果发现,乳热的发生与血磷浓度无直接关系,并建议产前一个月饲喂高磷低钙日粮,以刺激PTH的分泌。通过皮下埋植PTH预防低钙血症的方法由J.P.Goff等[17]在20世纪80年代建立,这对预防围产期奶牛低钙血症有一定作用。关于低镁血症与甲状旁腺素及其与低钙血症联系的研究也在20世纪80年代得到验证。目前,广泛应用的防治围产期奶牛低钙血症的方法还包括围产期饲喂阴离子盐型日粮、产后灌服大剂量钙盐凝胶、产前饲喂低钙日粮、缩短干奶期及降低产后初期泌乳量等方法[18]。2国内外常用的防治围产期奶牛低钙血症的方法

人们对乳热这种疾病的认识已经有两百多年的历史,但是直到20世纪20年代才逐步认识到该病与血钙降低及甲状旁腺功能异常的关系。在1925年建立了应用静脉输注钙剂治疗该病的方法。随后研究者认识到维生素D类似物可以促进钙的吸收,对预防低钙血症有重要的作用。直到1968年才建立起通过注射维生素D类似物预防奶牛低钙血症的方法。Goff等人建立了通过皮下埋植甲状旁腺素预防低钙血症的方法。目前,广泛应用的防治围产期奶牛低钙血症的主要方法还包括围产期饲喂阴离子盐日粮、产后灌服大剂量钙盐凝胶、产前饲喂低钙日粮、缩短干奶期及降低产后初期泌乳量等方法[18]。然而现有的这些方法都存在一定的缺点和不足,如阴离子盐日粮适口性低,可降低奶牛的干物质采食量;灌服大剂量高浓度的钙盐凝胶或溶液可引起食道黏膜损伤,造成吞咽障碍[19];饲喂低钙日粮对甲状旁腺素的诱导效果不明显等[20]。国内外常用的防治围产期奶牛低钙血症的方法见表1。

3 国内外常用防治方法的优缺点比较

3.1 静脉补充钙剂

目前,国内常用的此类钙剂为30%硼葡萄糖酸钙注射液,其优点是由于添加了硼,使葡萄糖酸钙在水中的浓度由10%提高到30%,提高了单位体积药物中的钙含量,只需补充较少体积药物即可达到预防或治疗目的。但由于静脉注射的是高浓度钙盐,容易刺激静脉,产生静脉炎;而一旦静脉被针头刺破,钙剂进入组织则会导致肌肉坏死;此外,针刺颈静脉会对奶牛产生一定应激。该方法不适合农户自己操作,只能由专业兽医进行治疗,因此使用较不方便。国外产品还考虑到该病可能伴发低镁血症,或者是由于低镁血症导致了低钙血症,常在30%硼葡萄糖酸钙注射液中添加一定量的次磷酸镁[21]。

3.2 口服高浓度钙盐凝胶/口服液

该方法虽然克服了静脉给药易使奶牛产生应激、导致静脉炎、肌肉坏死等缺点,但高浓度的钙离子及相关负离子会对奶牛上消化道黏膜产生刺激作用,造成黏膜损伤、脱落,表观上使奶牛产生吞咽障碍,影响采食量[19]。

3.3 围产前期饲喂阴离子盐型日粮

产前饲喂适宜阴阳离子差的日粮可以诱导甲状旁腺分泌PTH,促进骨钙转化为血钙,对低钙血症有一定的预防作用。然而阴离子盐型日粮适口性差,会降低奶牛干物质摄入量,导致能量负平衡,而能量负平衡正是奶牛酮病的原始诱因[21]。

3.4 产前饲喂低钙日粮

产前饲喂低钙日粮的目的是通过饲喂低钙日粮,诱导甲状旁腺分泌PTH,促进骨钙转化为血钙,然而研究表明只有每天的钙吸收量小于20 g时才能产生上述效果,而现有的措施几乎难以实现这一条件,因此饲喂低钙日粮对甲状旁腺素的诱导效果不明显[20]。

3.5 产前注射维生素D3

围产期奶牛产前注射维生素D3可以使之在体内转化为有生物活性的1,25-(OH)2VD3,促进机体对日粮中钙的吸收。但该方法可抑制内源性1,25-(OH)2VD3的生成,停药后易发生低钙血症,而且高剂量时会导致钙化症[21]。

3.6 产前注射或皮下埋植PTH

由于PTH的生物合成没有实现商业化,该方法成本仍较高,不便于推广。此外,PTH的有效剂量接近中毒剂量,使用时容易发生奶牛中毒[21]。因此,该方法只在国外少量牛场进行了研究性应用,未进行大范围推广。

3.7 产后口服氨基酸螯合钙

氨基酸螯合钙类制剂被广泛应用于人体补钙过程,对预防和治疗老年性骨质疏松和孕妇围产期缺钙具有良好作用。氨基酸螯合钙的主要优点包括:含钙量高、吸收效果好、吸收过程不依赖维生素D3、吸收入血后仍以螯合钙的形式转运至细胞中、细胞内螯合钙的解离受机体血钙水平调节、不会损伤肌肉组织、不会出现高血钙症、不影响磷的吸收。王建发等[22]以氨基酸螯合钙、次磷酸镁、葡萄糖等为原料研制了一种用于防治围产期奶牛低钙血症的新型口服液,结果发现,该口服液中含有大量的氨基酸,并且氨基酸螯合钙具有较强的过瘤胃效果。因此,当氨基酸螯合钙进入小肠后以整体形式被吸收入血,既补充了钙,又补充了氨基酸,间接起到了过瘤胃蛋白的作用。同时,由于氨基酸螯合钙的结构是钙离子与α-氨基酸中羧基的氧原子和α-氨基形成多个稳定的五元环螯合结构,因此即使口服液浓度较高也不会造成食道黏膜损伤,故无明显不良反应。

4 小结

低钙血症患者 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

对我院自2009年3月至2012年5月收治的65例甲状腺癌术后低钙血症患者的临床资料进行回顾性分析, 排除其他影响血钙水平的疾病, 所有患者均经术后测定总血钙确诊为低血钙症 (≤2.0mmol/L) 。65例患者中男21例, 女44例;年龄17~86岁, 平均 (45.6±8.4) 岁;病理类型以乳头状癌为主, 占58.5%, 其次包括滤泡状腺癌、髓样癌及未分化癌等;手术切除方式以甲状腺全切除术为主, 占76.9%, 其次包括甲状腺次全切除术、侧腺叶联合峡部切除术等。

1.2 统计学方法

本组数据采用SPSS15.0统计学软件进行处理, 计数资料采用χ2检验, 相关性分析采用秩和检验, 均以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 临床表现

本组65例患者低钙血症症状出现时间一般在术后1~3d, 其中2例患者在术后1周出现。有典型症状的低钙血症患者41例, 占63.1%;无症状性低钙血症患者24例, 占36.9%。早期症状包括无力 (62.5%) 、头痛 (17.9%) 、胸闷伴呼吸窘迫感 (38.4%) , 颜面和四肢麻木 (22.1%) , 蚁行感 (27.4%) , 肌肉震动 (52.1%) 等, 其中13例患者出现手足抽搐症 (31.7%) 。患者可每天发作, 多在白天, 每次持续时间为几分钟到几小时不等。患者抽搐发作时一般不伴有意识障碍及膀胱功能障碍, 本组3例患者出现全身性肌肉颤动或痉挛性抽搐、喉鸣、喘息、呼吸困难、吞咽困难、腹痛等。

2.2 低钙血症与相关因素的相关性分析

性别、年龄因素与低钙血症发生率无关 (P>0.05) ;病理组织学恶性程度、手术切除范围、淋巴结清扫、甲状旁腺损伤程度及是否二次手术与低钙血症发生率具有显著相关性 (P<0.05) , 具有统计学意义。见表1。

3 讨论

甲状腺癌手术后可因甲状旁腺功能受到影响而引起低血钙症的发生, 因此多年来一直认为甲状腺术后出现低血钙症单纯是因为损伤了甲状旁腺, 或者损失了甲状旁腺的血液供应。Wingert于1986年报道的221例甲状腺部分切除术患者, 术后185例患者发生暂时性低血钙症, 其发生率高达83%[2]。如单纯应用甲状旁腺受到损伤引起低钙血症就很难解释, 而且临床可见有相当部分的低血钙症患者并不出现典型症状且持续时间较短。由此可见引起甲状腺癌术后低钙血症的产生原因是多方面的。结合本研究结果, 笔者认为引起甲状腺癌术后低钙血症的原因包括以下几点: (1) 甲状旁腺损伤:本研究结果证实了这一重要原因, 患者术后低钙血症发生率与甲状旁腺损伤程度具有显著相关性 (P<0.05) 。甲状旁腺的血供来自甲状腺下动脉及其和甲状腺上动脉的吻合支, 但80%的甲状旁腺甲状腺下动脉是其供血的惟一血管, 手术若贴近甲状腺下极结扎甲状腺下动脉, 或手术操作不慎引起血管痉挛, 都可影响甲状旁腺血运, 导致腺体的缺血、梗塞或坏死。因此, 在甲状腺癌的手术治疗中, 应尽可能不作甲状腺下动脉主干结扎, 或在甲状腺包膜内结扎动脉。如需结扎甲状腺下动脉主干, 亦应远离甲状腺体结扎。二次手术同样也增加了手术对甲状旁腺的损伤可能性, 且由于二次手术范围往往较首次手术扩大, 因此同样也增加了手术损伤范围。本研究首次手术患者术后低钙血症发生率明显低于二次手术者。 (2) 手术范围:有研究报道[3]发现甲状腺全切比甲状次腺部分切除的患者持续性低血钙症的发生率增加10倍, 甲状腺再次手术或颈清扫术会明显增加持续性甲状旁腺功能低下的危险。本研究结果也证实了这一点。实施甲状腺全切术的甲状腺癌患者术后发生低钙血症的几率较次全切除术及侧腺叶联合峡部切除术分别高出了38.6%、45.7%。而对甲状腺周围淋巴结的清扫也增加了术后低钙血症的发生率, 本组实施淋巴结清扫术患者38例, 未清扫者27例, 前者较后者术后低钙血症发生率高出31.7%。 (3) 钙代谢障碍有研究报告[4], 原发性甲亢患者行双侧甲状腺次全切除术后低钙血症发生率较结节性甲状腺疾病行相同手术者高20倍;而双侧甲状腺次全切除术后早期发生的低钙血症仅发生在甲亢患者, 而在非毒性甲状腺肿的病人术后未见发生。这一现象也同样出现在甲状腺癌患者的手术预后报道中[5]。由于甲状腺癌患者钙代谢处于负平衡状态, 血中甲状腺素水平升高可刺激破骨细胞活性, 同时还能抑制甲状旁腺功能, 从而使得骨质吸收过程增强而骨质形成过程相对减弱, 长期结果导致骨钙大量丢失而导致高钙血症。

本研究表明, 甲状腺癌术后发生低钙血症的几率与多种因素有关, 其中病理组织学恶性程度、手术切除范围、淋巴结清扫、甲状旁腺损伤程度及是否二次手术与低钙血症发生率具有显著相关性 (P<0.05) , 具有统计学意义。而低钙血症发生与性别、年龄等因素相关性不大。这也就表明, 在甲状腺癌的手术处理中应注重以上相关影响因素, 以此评价患者术后低钙血症发生的可能性, 同时也要做好相关的护理及预防治疗工作, 以确保患者术后的安全。

摘要:目的 探讨甲状腺癌术后低钙血症的临床病因及相关影响因素。方法 回顾性分析我院自2009年3月至2012年5月收治的65例甲状腺癌术后低钙血症患者的临床资料, 对患者的低钙血症临床症状、病因及相关影响因素进行探讨。结果 低钙血症症状出现时间一般在术后1-3d, 本组有典型症状的低钙血症患者41例, 占63.1%;无症状性低钙血症患者24例, 占36.9%。早期症状主要包括无力 (62.5%) 、头痛 (17.9%) 、胸闷伴呼吸窘迫感 (38.4%) , 颜面和四肢麻木 (22.1%) , 蚁行感 (27.4%) , 肌肉震动 (52.1%) 等。影响甲状腺癌术后低钙血症发生率的相关因素较多, 其中病理组织学恶性程度、手术切除范围、淋巴结清扫、甲状旁腺损伤程度及是否二次手术与低钙血症发生率具有显著相关性 (P<0.05) , 具有统计学意义。结论 针对以上相关影响因素做好甲状腺癌手术术后并发低钙血症的预防及治疗工作, 可以有效降低低钙血症发生率、改善患者预后。

关键词:甲状腺癌,低钙血症,病因,相关因素

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低钙血症患者 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年2月-2013年4月在笔者所在医院进行甲状腺手术的患者73例, 男52例, 女21例;年龄14~73岁, 平均 (45.3±7.2) 岁。疾病类型包括有甲状腺瘤、结节性甲状腺肿、甲状腺功能亢进、甲状腺和甲状腺炎, 它们依次为32例 (43.84%) 、24例 (32.87%) 、11例 (15.07%) 、6例 (8.21%) 。

1.2 方法

1.2.1 临床手术方法

对本文73例患者全部采取临床手术治疗, 当中手术类型包括有双侧腺叶全切除术、双侧次全切除术、一侧腺叶全切除术+对侧次全切除术、单侧腺叶次全切除术以及一侧腺叶全切除+对侧部分切除术, 它们依次为6例 (8.22%) 、14例 (19.17%) 、19例 (26.03%) 、18例 (24.66%) 、16例 (21.92%) 。

1.2.2 甲状旁腺保护措施

在临床中一定要对甲状旁腺进行有效保护, 通常甲状旁腺在甲状腺后方, 紧紧贴在其后被膜。左右分别2枚, 分别在甲状腺后方当中的上极和下极[3]。在临床手术当中要对其进行仔细寻找和辨认, 在对甲状腺下极进行处理的时候, 要紧紧贴在甲状腺被膜囊结扎甲状腺下动脉进入到甲状腺分支, 将动脉主干给予保留, 进而使甲状旁腺的血流运行保持稳定。上对甲状旁腺位置相对比较固定, 非常容易进行辨认和保留。对切下的甲状腺标本要给予完全切开, 并仔细查找, 避免异位甲状旁腺被误切, 一旦要发现要将其切成薄片, 植入胸锁乳突肌当中。

1.2.3 低钙血症治疗方法

对症状比较轻的患者采取氯化钙或者葡萄糖酸钙2~4 g治疗, 3次/d。症状比较重的患者每天增加用药5~10万U的维生素D3。重症患者在发作的时候可以采取氯化钙或者10%葡萄糖酸钙10~20 ml。

1.3 疗效判定标准

(1) 治愈:手术以后, 甲状腺没有结节残留, 甲状腺功能恢复正常, 没有手术相关并发症; (2) 好转:手术以后, 甲状腺仍然有残留结节, 可是相关主要症状完全消失; (3) 无效:没有达到以上标准[4]。

2 结果

2.1 低钙血症发生情况

在73例甲状腺手术当中, 有24例出现低钙血症, 占总体的32.88%。当中手术类型包括有双侧腺叶全切除手术6例, 占总体的25.00%;一侧腺叶全部切除手术联合对侧次全部切除手术12例, 占总体的50.00%;双侧次全部切除手术3例, 占总体的12.50%;一侧腺叶全部切除联合对侧部分切除手术2例, 占总体的8.33%;单侧腺叶次全部切除手术1例, 占总体的4.17%。

2.2 临床治疗效果

本文73例患者, 治愈47例, 治愈率为64.38%;好转23例, 好转率为31.51%;无效3例, 无效率为4.11%;临床治疗总有效率为95.89%。

3 讨论

根据相关实践研究表明, 甲状腺手术范围越大, 出现低钙血症的几率就越高[5]。还有相关研究人员认为, 引发低钙血症主要是因为在临床手术当中甲状旁腺损伤, 进而使血液供应受到损害, 从而导致低钙血症。根据本文结果联合相关报道表明, 低钙血症的可能因素包括有以下几点: (1) 血钙稀释和尿钙排除增加; (2) 甲状旁腺血液供应障碍、受损或者误切。 (3) 在甲状腺手术挤压使降钙素释放进入血液当中。 (4) 临床手术应激反应会使激素水平出现变化, 进而造成钙磷代谢紊乱。

在甲状腺临床手术当中必须要对甲状旁腺进行有效保护, 临床手术医师必须要有丰富的临床经验, 对甲状旁腺形状和正常的解剖位置有非常强的辨别能力。甲状旁腺不恒定的时候, 在没有找到之前, 一定要进行仔细探查[6]。不同的临床手术方式要采取相对应的甲状旁腺保护措施, 在采取甲状腺双侧腺叶全部切除手术的时候, 寻找以及保护甲状旁腺非常关键。在临床当中一定要对甲状旁腺给予仔细辨认, 采取准确的被膜解剖, 即紧紧贴靠在甲状腺固有被膜采取没有损伤临床手术器械给予解剖。避免出血, 保持临床手术视野清晰, 采取低频电刀将被膜和无血管区域给予打开, 不可盲目进行缝扎, 以免大块结扎而实施分细束结扎方法。在采取对侧次全部切除手术或者甲状腺一侧腺叶全部切除手术的时候, 原发病灶甲状腺一侧腺叶采取全部切除的时候一定要对甲状旁腺的原位进行有效保护, 对侧腺叶全部切除手术的时候, 尽可能保护被膜的完整性, 将被膜外的上端和下端的脂肪组织和疏松结缔组织给予保留, 尽可能对这一侧的甲状旁腺不采取临床解剖以及探查显露, 对甲状旁腺解剖区域进行有效保护, 进而使发生甲状旁腺损伤的几率明显降低。对采取全部甲状腺切除手术的患者除了要采取补充钙剂以及维生素D, 同时还应该对切下的甲状腺标本进行全面检查, 以确认是否发生误切的可能性[2]。

为了能够保持血钙的正常浓度, 对预防相关并发症的出现起到非常关键的作用, 在甲状腺临床手术以后24 h一定要对患者相关血钙情况给予密切监测。因为低钙血症的发生会使甲状旁腺分泌明显增加, 一旦正常甲状旁腺在手术当中被完全抑制, 低钙血症能够促进其完全恢复正常, 因此, 对无低钙血症相关症状的患者通常不采取临床治疗, 一旦甲状旁腺没有完全恢复正常, 可以采取静脉注射或者口服补充钙剂, 特殊情况的时候可以追加使用维生素D3, 进而对钙在肠道当中吸收起到一个良好的促进作用。一旦患者发生抽搐, 应马上采取静注补钙, 10%葡萄糖酸钙加入50%的葡萄糖20 ml, 采取静脉推注, 2~3次/d。血钙到2.00 mmol/L以上可改为口服钙剂。一旦低钙血症相关症状持续存在, 则可以采取维生素D2, 每天5 U口服, 一旦血钙浓度恢复到正常值内, 可以在几周当中逐渐开始减少维生素D2的使用计量, 最终停止使用钙剂[7]。本文结果显示, 在73例甲状腺手术当中, 有24例出现低钙血症, 占总体的32.88%。当中手术类型包括有双侧腺叶全切除手术6例, 占总体的25.00%;一侧腺叶全部切除手术联合对侧次全部切除手术12例, 占总体的50.00%;双侧次全部切除手术3例, 占总体的12.50%;一侧腺叶全部切除联合对侧部分切除手术2例, 占总体的8.33%;单侧腺叶次全部切除手术1例, 占总体的4.17%。对症状比较轻的患者采取氯化钙或者葡萄糖酸钙2~4 g, 3次/d。症状比较重的患者每天增加用药5~10万U的维生素D3。重症患者在发作的时候可以采取氯化钙或者10%葡萄糖酸钙10~20 ml。患者在临床治疗3 d当中症状都有一定的好转, 治疗7 d以后, 其相关临床症状完全消失。因此, 在甲状腺手术以后极易引发低钙血症, 患者大部分暂时性血钙, 还有一些患者出现低钙症状, 应该给予适当补钙, 都可以取得良好的治疗效果。

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