妊娠毒血症论文

妊娠毒血症论文（共7篇）

妊娠毒血症论文 篇1

绵羊妊娠毒血症是母羊怀孕末期发生的亚急性代谢性疾病，以低血糖、酮血症、酮尿症及虚弱为主要特征。其主要临床表现是精神沉郁、食欲减退、运动失调、呆滞凝视、卧地不起甚至昏睡等。

本病主要见于母羊怀双胎、3胎或胎儿过大时，等于是母羊不能满足胎儿发育所需要的大量的能量、母羊营养不足而产生的，在绵羊怀孕末期缺乏精料或牧草不足导致孕羊长期饥饿、缺乏营养是绵羊毒血症发病的主要因素。

1 临床症状

病畜产前食欲减退，忽有忽无，乃至食饮欲废绝是本病的特征。

轻症时，病畜精神不振，不喜走动，食欲减退，不吃料或只吃少许草。可视黏膜潮红，口干、舌无苔，粪多正常，有的干黑、有的带有粘液、有的稀软，个别干稀交替，尿少色黄，肠音大多减弱，心跳加快 (60～70次/min) ，脉搏细数。重症时，患畜常突然拒食，有的仅吃几口草料，多有异食现象。精神沉郁，耳震颤，眼周围肌肉及其他个别肌群挛缩、咬齿，反射机能减退，运动失调，站立不动或卧地不起;心跳增数 (80次/min以上) ，心音亢进，脉数而弱;呼吸无力，肠音极弱甚至消失，大便迟滞，粪多干燥、少数干稀交替，粪便恶臭，多呈褐灰色，尿少色黄，粘稠如油状。产前若乳腺不大，难产较多，有时流产;产后缺乳且多恶露。病的后期腹围异常增大，腹水很多，呈微黄色，放置常呈胶胨状。

2 剖检变化

以心、肝、脾及胃肠道病变明显。肝脏明显肿大 (2～3倍) 和脂肪变性，色黄或土黄，质脆易碎，有不同程度的胆汁瘀滞，切面油滞，肝小叶充血，个别有坏死病变，肾脏稍肿大，脂肪变性而色黄褐、质脆，包膜粘连，多有黄色条斑或血区;肾上腺肿胀、质脆，有出血点;心脏柔软，心肌变性，色淡、有灰黄色斑块，心内外膜有大小不等的出血斑点;胃肠黏膜多有出血性及坏死性炎症，小肠病变比大肠严重且胎水量多，呈污红色;腹水增多。

3 病因分析

3.1 饲料管理不当

饲料单一，营养不足或不全，缺乏运动，致使妊娠母畜营养失调、物质代谢过程减弱、对外界环境的适应能力降低。

3.2 孕畜体内物质代谢障碍

随着胎儿迅速生长发育，而母体不能满足胎儿及其自身需要时，首先消耗贮存易被利用的肝糖原。当肝糖原过度耗损后，将脂肪组织中的脂肪转化为糖原，从而形成高血脂。由于氧供应不足而脂肪不全氧化，所产酮体超过了肝外组织所利用的限度，致使发生酮血症、酮尿症和酸中毒;过多脂肪进入肝脏，而磷脂不足时，脂肪堆积在肝脏中，形成“脂肪肝”，进而影响肝细胞的功能，甚至破坏肝细胞。

3.3 子宫胎盘供血不足

因患羊怀有双胎或羊水过多等导致子宫张力过高，压迫子宫而引起局部缺血，可致胎盘早期剥离等。

3.4 外界环境因素的影响

气候剧变、疼痛、激怒等外界因素的刺激，通过中枢神经系统，都可反射地引起肾上腺素增加，从而引起患羊血管收缩、心跳加快、平滑肌的紧张性降低、分泌机能减弱等。

4 治疗方法

4.1 保肝、提高血糖、降低血酮

静脉注射25%或50%葡萄糖和维生素C注射液，1次/d，连用5～7d。降低血脂，促进体内脂肪代谢，肌肉注射肌醇和胆碱注射液，1次/d。

4.2 促进代谢

注射地塞米松和B族维生素注射液，1次/d，连用5～7d。

4.3 纠正酸中毒

可静脉注射5%的碳酸氢钠溶液，1次/d，连用5～7d。

4.4 对症治疗

水肿严重时，给予利尿药;腹痛不安时，给予镇痛药;心跳而节律不齐时，给予强心药;食欲大减时，给予健胃助消化药;当危机母畜生命时，可行人工引产术。

4.5 加强护理

精心护理能提高疗效, 给予病畜青干草、苜蓿、胡萝卜等, 或不常吃的饲料, 以提高食欲, 同时进行牵遛运动、放牧、自由活动与采食, 都能改善病情。对食欲废绝而无胃食滞者, 可灌服小米粥, 1～2次/d。

5 预防措施

改善饲养，饲料力求全面并按孕畜生理特点配给，饲料要多样化，注意给予青饲料。妊娠后期，适当减少精料。

避免瘦弱和肥胖两个极端生理状况，使母羊体形保持在中间正常状态。母羊怀孕后期，要饲喂充足、质量优良的饲料，保证供给母羊所需的碳水化合物、蛋白质、矿物质和维生素，在冬季应补充干草及精料等，预防绵羊毒血症的发生。

加强管理，妊娠初、中期适当使役，后期适当运动。产前l～2月，对孕畜定期进行血脂和酮尿等检查，以便早发现并且及早处置。

奶牛妊娠毒血症的诊治 篇2

关键词：奶牛,妊娠毒血症,诊断,治疗

奶牛妊娠毒血症常于分娩前后发生, 主要是由于干奶期母牛日粮能量水平过高, 牛只异常肥胖而引起的消化、代谢、生殖等机能失调的综合表现[1]。临床上以食欲废绝、胃肠蠕动停止、间有黄疸为特征。病牛表现出酮病、进行性衰弱, 部分牛出现神经症状、乳房炎和卧地不起的症状。该病病死率高, 剖检见肝、肾严重的脂肪变性。

1 病情概述

2012年3月, 新疆乌鲁木齐县水西沟乡某农户饲养奶牛陆续发病, 发病的均为妊娠后期 (妊娠7~9个月) 的母牛, 全群共50头母牛, 陆续发病10头, 主要表现为精神不振、食欲减退、逐渐虚弱、体重迅速下降、卧地不起等临床症状。发病后期, 出现昏迷和心动过速的症状, 部分病牛尿酮尿。经现场调查发现, 发病牛大多为干乳期过度肥胖和高产的临近分娩母牛。同场的公牛、空怀牛和犊牛未见发病。患病牛多在发病7~8 d后死亡。该牛场先后死亡4头高产奶牛。

2 临床检查

2.1 临床症状

经测定, 患病牛体温、心跳、呼吸大多数时间均正常。患病后表现为食欲下降, 逐渐停食, 反刍停止, 患牛逐渐虚弱, 最后卧地不起, 病牛体重迅速减轻, 皮肤弹性降低。粪便干硬, 严重的出现腹泻和腹痛现象。有些病牛出现神经症状, 如凝视、头颈高举及肌肉震颤, 最后发生昏迷和心搏过速。部分病牛尿酮 (烂苹果味) 气味明显。

2.2 剖检变化

肝脏肿大, 呈黄白色, 质脆而油润。肾小管上皮脂肪沉着, 肾上腺肿大, 色黄。前胃、皱胃黏膜脱落和溃疡, 肠道充血、出血。心肌脂肪变性。

3 实验室检查

3.1 血液常规

采病牛血样5份, EDTA-KNa抗凝, 全自动血细胞分析仪 (6800vet型, 上海康美医疗器械有限公司) 测定血常规, 结果见表1。血常规结果表明:淋巴细胞百分比 (Lym%) 和嗜酸性粒细胞百分比 (Eos%) 减少, 而分叶核嗜中性粒细胞百分比 (Seg.N/%) 升高, 核右移 ([Band.N%]/Seg.N%<0.1) 。

3.2 血清生化检查

采病牛血样5份, 自然凝固, 离心取血清, 全自动动物生化分析仪 (KC-1000vet型, 上海康美医疗器械有限公司) 测定, 结果见表2。血清生化结果表明:病牛血糖、血液总蛋白和白蛋白、胆固醇、镁、胰岛素等降低, 血酮、游离脂肪酸、胆红素、AST等升高具有诊断意义 (注:病的后期血糖或升高) 。

注: (1) 白细胞分类计数由涂片镜检 (瑞氏染色) 计数测得, 按比例计算填入上表。 (2) ↓示指标降低, ↑示指标升高。

3.3 尿常规检查

尿液酮体呈强阳性。

4 诊断

4.1 诊断要点

根据流行病学调查、临床症状、剖检变化、实验室检测、饲养管理等情况, 可确诊为奶牛妊娠毒血症。

4.2 鉴别诊断

(1) 奶牛酮病。多在产后几天至几周出现, 以消化紊乱和神经症状为主[2]。呼出气体或尿液有丙酮气味, 静脉补充葡萄糖有效。

(2) 前胃迟缓。表现为食欲不振、厌食、拒食、反刍异常、腹围增大, 但其呼出的气体和尿液中无酮味, 实验室检查酮体含量不高。

注:↓示指标降低, ↑示指标升高。ND-示不可测。

(3) 生产瘫痪。又称产后瘫痪, 多发生在产后1~3 d, 病牛站立不稳或卧地不起, 体温下降, 呈现昏迷状态, 呼出的气体及尿液无酮味, 补钙 (静脉滴注) 治疗有效。而酮病补钙疗效不明显。

(4) 母牛卧地不起综合征。可看成是某些疾病的一种临床症状, 不是一种独立的疾病[3]。通常发生于生产瘫痪之后。伴有严重感染和肌肉、骨骼系统疾病, 用钙剂疗法无效或效果不明显。

5 防治

5.1 预防

(1) 合理饲喂, 控制母牛体重, 尤其是干乳期母牛不要太胖, 对怀孕后半期的母牛应供给营养充足的优质饲料, 尤其应合理补饲含糖较高的优质饲料, 并注意补充碘、钴等微量元素。值得注意的是, 补充丙二醇可使机体促进糖异生的同时减少对储存脂肪的消耗。

(2) 限制干乳牛的精料饲喂量, 保证日粮中含有充足的钴、磷和碘;妊娠后期适当增加户外运动[4];及时处理所有其他常见病 (如寄生虫病等) 。

(3) 及时治疗影响消化吸收的胃肠道疾病;在产后逐渐增加精料, 以防出现消化不良。

(4) 从产前14 d开始, 每天每头牛补饲烟酸8 g、氯化胆碱80 g和纤维素酶60 g, 可有效减低脂肪肝发病率。也可从分娩开始补饲丙酸钠110 g/d, 连喂6周, 或口服丙二醇350m L/d, 连用10 d, 可取得良好的预防效果。

5.2 治疗

(1) 补糖、补钙、补镁、补液。如静注葡萄糖、葡萄糖酸钙、硫酸镁、碳酸氢钠、生理盐水等。

(2) 保肝、解毒、促进糖代谢[5]、维持胃肠功能及防止继发感染。可使用B族维生素 (主要是烟酸、泛酸等) 、VC、纤维素酶、糖皮质激素、丙二醇或甘油、胰岛素、食母生、正常牛的瘤胃液及抗菌药物等。

(3) 参考处方。 (1) 静脉注射50%葡萄糖500 m L, 1次/d, 4d为一疗程;也可腹腔注射20%葡萄糖1 L。同时肌内注射倍他米松20 mg, 随饲料口服丙二醇或甘油250 m L, 2次/d, 连服2 d。随后1次/d, 再服3 d, 效果较好。 (2) 每日口服烟酸15 g、胆碱80 g和纤维素酶60 g, 同时静脉注射高浓度葡萄糖, 效果良好。 (3) 可投给水合氯醛, 开始口服30 g, 随后减为7 g, 2次/d, 连服数日。 (4) 用正常牛的瘤胃液 (5~10 L) 灌于病牛瘤胃, 或用五倍子、龙胆、大黄各50 g水煎服, 候温加食母生200~300片 (压碎) 灌服, 以维持食欲。 (5) 用胰岛素 (精蛋白锌胰岛素) 200~300 IU皮下注射, 每日2次,

6 讨论

(1) 奶牛妊娠毒血症是一种由于能量缺乏所致的高致死率综合症。临床诊断依据: (1) 妊娠后期的母牛发病, 同群非妊娠牛不发病。 (2) 发病母牛干乳期过度肥胖, 且多为高产母牛。 (3) 病牛表现食欲减退, 体重迅速下降, 虚弱, 卧地不起, 有尿酮气味, 而体温、心率和呼吸多无异常。 (4) 病牛多在发病7~8 d后死亡, 发病率不高, 而病死率高。 (5) 肝肿大, 脂肪变性, 色黄白, 肾上腺肿大。

(2) 血常规结果表明。淋巴细胞百分比 (Lym%) 和嗜酸性粒细胞百分比 (Eos%) 减少, 而分叶核嗜中性粒细胞百分比 (Seg.N/%) 升高, 核右移 ([Band.N%]/Seg.N%<0.1) 。血清生化结果表明:病牛血糖、血液总蛋白和白蛋白、胆固醇、镁、胰岛素等降低, 血酮、游离脂肪酸、胆红素、AST等升高具有诊断意义 (注:病的后期血糖或升高) 。尿液酮体呈强阳性。

(3) 干奶期母牛的科学饲养。 (1) 日粮配制要合理、稳定, 避免突然改变。为了防止处于干奶期母牛过分肥胖, 在日粮中应限制或降低精料的进食量, 增加干草饲喂量, 保证每天供应混合料3~4 kg、青贮15~20 kg, 而干草不限量, 由牛自由采食。 (2) 分群饲养和管理。根据奶牛不同生理阶段, 随时调整营养比例, 为避免抢食精料过多, 可将干奶期母牛从泌乳牛群中分开饲喂和管理。 (3) 为增强奶牛机体抗病力, 干奶期奶牛每天要有1.0~1.5 h的运动量, 同时补饲钴、碘等微量元素、维生素和矿物质添加剂。 (4) 加强配种工作, 及时对发情母牛配种, 提高受胎率。 (5) 对围产期母牛加强监护工作, 对妊娠母牛, 在分娩前1个月和分娩后1个月, 每日在饲料中混加蛋氨酸30~50 g、氯化胆碱20~30 g, 对预防该病有一定效果。 (6) 提高食欲, 维持血糖和血钙浓度。用25%葡萄糖注射液、20%葡萄糖酸钙注射液各500 m L, 在分娩前5 d开始静脉注射, 每日1次。乳酸铵、丙二醇或丙酸钠各150~200 g, 分娩前6 d开始喂服, 每日1次, 连用5~10 d为一疗程。

(4) 在怀孕末期和临产时不要随意改变饲料, 减少冬季严寒长途运输等刺激, 做好产前、产后常见病防治工作, 使它们保持良好食欲, 及早诊治常见病。产前患病的奶牛, 产后适当控制泌乳量, 减少能量消耗, 可缓解该病及提高治愈率。

(5) 药物治疗的目的是抑制脂肪分解, 减少脂肪酸在肝脏中的积存, 加速脂类的利用;其原则是解毒保肝、补充葡萄糖以缓解血糖下降。高糖可以补充能量缓解低糖血症[6], 同时阻止脂肪继续动员, 防止脂肪肝的形成;糖皮质激素具有明显的升高血糖和增加肝糖元的作用, 可刺激体内葡萄糖的生成, 还可刺激食欲;丙二醇可使机体促进糖异生的, 减少对储存脂肪的动员;水合氯醛能增加瘤胃中淀粉的分解, 促进葡萄糖的生成和吸收;用胰岛素可使葡萄糖的利用加强。

参考文献

[1]王宗元.动物临床症状鉴别诊断[M].北京:中国农业出版社, 2012:214.

[2]行庆华, 黄炯, 王小民, 等.乡村兽医临床技术培训教材[M].北京:中国农业出版社, 2012:166.

[3]史书军, 张庆茹, 张洪德, 等.轻轻松松诊牛病[M].北京:中国农业出版社, 2010:129.

[4]李广, 张树芳, 毛怀志, 等.门诊兽医手册[M].北京:中国农业出版社, 2007:168.

[5]郭冬生, 彭小兰, 夏维福.母羊妊娠毒血症的诊断与治疗[J].畜牧兽医杂志, 2011, 30 (1) :120-121.

母兔妊娠毒血症的诊治 篇3

1 病因

有很多因素 (品种、年龄、性别、肥胖、以前的胎次等) 可影响本病的发生。有人认为本病与妊娠后期脑垂体的机能异常有关;气候剧变、疼痛、长途运输禁饲、饲料突变等, 常使血糖降低引起本病;饲料单纯, 营养不足或不全, 尤其在北方的严冬季节, 兔群缺乏青绿饲料, 维生素、蛋白质供应不足, 糖量较低, 饲料品单一等或脂肪含量高, 粗纤维、干物质含量低, 母兔过于肥胖, 或兔笼狭窄, 兔群拥挤, 饲养室通风不良, 环境恶劣, 均可导致内分泌机能异常而诱发本病;患生殖机能障碍疾病, 如流产、死胎、吞食仔兔、遗弃仔兔、畸形仔、胎儿异常和子宫瘤等也容易发生本病;家兔品种不同也有差异, 獭兔发病率高, 肉兔发病率低;季节性和区域性与本病的发生也有关, 东北地区比长江流域地区发病高, 冬、春季发病率高, 夏、秋季发病率低。

2 临床症状

临床表现从轻度的几乎无症状类型到严重的迅速致死类型而相差迥异。通常精神沉郁, 呼吸困难, 体温正常或偏低。轻者稍能吃草、菜, 但不吃料, 喝少量水, 肠音减弱, 粪球小而少, 尿少, 不爱运动。重者精神极度委顿, 拒食;运动失调, 反应迟钝;粪便干、小、量少, 个别病例排稀便, 尿量减少;呼吸困难并带有酮味 (即烂苹果味) ;有的患兔临产前2~3天流产, 有的后期颇似产后瘫痪, 常发生惊厥和昏迷;血液检查显示非蛋白氮含量升高, 血钙减少, 磷酸增多。症重者可迅速致死, 轻度和中度病例能够恢复。妊娠毒血症近年来在一些兔场频发, 其一般规律为母兔过于肥胖或偏瘦, 饲养管理不当, 饲料内蛋白、脂肪过剩, 糖类和维生素不足, 所怀的胎儿较多的情况。

3 病理变化

通常可见病兔肥胖、分泌活跃的乳腺、卵巢内大的黄体及肠系膜脂肪的坏死区。肝、肾和心脏苍白, 心肌变性、质脆, 心内外膜有出血点;肝脏肿大, 质脆易碎, 表面呈现黄色和红色区 (脂肪变性并有灶性坏死) 。肾脏肿大, 出血并有脂变, 肾上腺变小、苍白并常有皮质部腺瘤。甲状腺变小、苍白, 脑垂体增大。镜检时肝呈现严重的脂肪变性, 有些病例具有灶状坏死。肾小管和心脏也有脂肪变性。肾上腺皮质部, 尤其在变宽的束状带内, 有许多脂肪空泡, 也可见皮质部腺瘤。甲状腺泸泡由低的立方上皮细胞排列而成, 并充满无色的胶体。

4 防治

本病的防治应该从多方面入手。

4.1 妊娠后期

应供给母兔富含蛋白质和碳水化合物的饲料, 尽量避免饲料的突然变换和其他因素的刺激。在饲料或饮水中预防性应用葡萄糖能防止酮血症的发生。

4.2 当母兔食欲不振

采食量降低时, 可降低精饲料喂量, 给予适口性较好的青饲料, 放出去活动, 以增进采食量。

4.3 调节饲料成分

根据国内外相关资料, 在母兔的后备期间, 降低饲料营养浓度, 提高粗纤维含量, 以增加采食量, 促进胃肠的发育, 有助于预防妊娠毒血症。

4.4 出现症状的对孕兔静脉注射25%~30%葡萄糖

猪妊娠毒血症的诊治技术 篇4

关键词：猪妊娠毒血症,发病原因,防治措施

1 发病原因

1.1 通过对猪群的调查和患有妊娠毒血症猪的检查, 猪妊娠毒血症发病原因主要有几方面原因:

(1) 由于饲养管理方式不正确, 饲料营养单一或不足, 缺乏锻炼, 导致妊娠猪体内营养不均衡, 新陈代谢机能衰退, 体质变弱, 适应外界能力降低。

(2) 应激会使母猪发生低血糖的情况。在调教妊娠后期母猪的反射性排泄时, 如果给予的刺激过大, 会引起肾上腺压力过大, 导致其机能不全, 进而导致了母猪低血糖的发生。

(3) 由于胎儿的生长发育需消耗大量能量, 妊娠后期胎儿生长迅猛, 相当于初生体重的80%, 能量需求大, 每天大约消耗70~85 克葡萄糖。此时, 如果饲喂饲料单一, 营养不足, 则会导致低血糖的发生, 再由于外界环境因素的影响, 极易发展成妊娠毒血症。

(4) 缺硒。硒元素的主要功能是抗氧化, 当缺硒时, 母猪体内不能足够供应碳水化合物, 导致了脂肪分解后的过氧化物不能及时清除, 对肝脏造成很严重的毒性作用, 加速了毒血症的发生。

(5) 缺乏维生素B7。如果母猪营养不良而导致维生素B7 的缺乏, 会引起体内新陈代谢障碍, 造成功能紊乱, 从而引发妊娠毒血症。

1.2 发病时, 猪酮病、脂肪肝、高血脂的形成原因

(1) 猪酮病的形成原因:母猪低血糖时, 由于分解脂肪而产生的游离脂肪酸进入肝脏中, 又由于氧含量的不足导致由脂肪分解的甘油未能异生成糖, 造成酮体的超标。

(2) 脂肪肝、高血脂的形成原因:猪患病时, 进入肝脏的游离脂肪酸不能够被转化为甘油三酯, 但肝脏会不断生产甘油三酯。由于磷脂合成减少, 造成了甘油三酯不能被运出肝脏, 从而造成甘油三酯堆积形成脂肪肝。由于母猪动用了大量的脂肪而又不能及时清除和利用, 而造成了高血脂。

2 症状及剖检变化

2.1 症状

患有毒血症的猪在产前会出现精神不佳, 心率加快, 排尿减少且尿液呈黄色;进食、饮水变少, 粪便或干或稀;体温偏低, 耳颤, 浑身发抖;反应迟钝, 运动失控, 站立不稳, 最终昏迷甚至死亡。

2.2 剖检变化

对病死猪剖检后发现:肝脏异常肿大, 比正常大约2~3 倍, 并且变得更加脆弱易碎;肾脏会出现肿大、出血并伴有脂变;肾上腺、甲状腺萎缩, 颜色苍白;心脏内外膜上有出血点;脾脏出血、充血;胃粘膜坏死有炎症;腹水增多。

3 诊断

根据妊娠猪分娩前拒食的发病特点以及身体营养状况;是否缺乏运动;饲料搭配是否合理等因素, 再根据上述剖检变化即可确诊。有条件的情况下, 可以进行试验检查, 患有毒血症的猪血液中酮含量会增高10~30mg, 血液中的非蛋白氮会增加, 血糖降低。

另外, 研究发现, 血清中果糖胺浓度可以作为早期毒血症诊断指标;代谢物和血浆酶可作为预后指标。

4 防治

4.1 给予妊娠期母猪充分的营养和合理的管理, 能够起到良好的预防效果。

(1) 饲喂太多蛋白质与脂肪含量高的精料会使母猪过于肥胖, 饲喂蛋白质与脂肪含量低的饲料会使母猪过瘦, 两种情况都会引发毒血症; (2) 避免饲喂制度突然发生变化; (3) 经常检查猪群, 一旦发现有相似症状, 应及早治疗; (4) 对公母猪分开饲养, 避免后备母猪出现早配、滥配的情况。

4.2 在妊娠末期注意补充饲料的喂养, 每天每只猪补充精料0.6~0.8kg, 干草1~1.5kg, 减少青饲料的饲喂量。还应注意补充食盐、胡萝卜、骨粉以保证母猪营养的均衡, 同时, 调整矿物质的比例;禁止投喂变质发霉、冰冻、腐败的饲料, 所喂饲料应做到容积小、质量好。

4.3 注意妊娠期母猪的运动, 动作不要急, 要稳。防止猪群互相拥挤、撕咬、跳跃、踢打。分娩前两天进行一次检查, 发现相应症状后及时处理, 防止恶化。

毒血症的治疗原则是:降血酮、降血脂、升血糖, 防止酸中毒, 结合药物强心、利尿、增强肠胃功能。

治疗方法:应采取综合治疗法, 中西药相结合进行治疗。心力衰竭时注射强心类药物, 食欲不振时服用健胃类药物, 再根据实际病情给予适量的强心或镇痛类药物。

(1) 保护肝脏, 提升血糖。取300~500 毫升25% 的葡萄糖溶液, 向其中加入20 毫升葡萄糖酸钙溶液, 10 毫升维C注射液, 静脉注射, 一天两次。

(2) 将10% 的葡萄糖溶液加以稀释, 加入到0.08g的氢化可的松注射液中, 静脉注射, 一天一次。0.05 克硫酸素粉剂, 肌肉注射, 一天一次, 持续七天。

(3) 100 毫升5% 的碳酸氢钠注射液, 静脉注射, 一天一次, 持续三天, 可有效缓解酸中毒。

(4) 避免继发感染采用“混感必治”注射液 (成分是:鱼腥草、氧氟沙星、苦参等) , 根据猪的体重计算注射量, 每千克体重需注射0.1 毫升, 肌肉注射, 连续使用2~3 天。主要饲喂胡萝卜、干青草、苜蓿等, 同时保持病猪的适量运动, 促进快速康复。

肉绵羊妊娠毒血症的诊断及防治 篇5

1 病因及发病情况

本病主要见于母羊怀双羔、三羔或胎儿过大, 这时胎儿消耗大量营养物质, 而母羊不能满足这种需要, 可能是发病的诱因。天气寒冷和母羊营养不良, 往往为导致妊娠毒血症发生的主要原因。

肉绵羊妊娠毒血症主要发生于妊娠最后1个月, 多在分娩前10~20d, 有时则在分娩的前2~3d。在我国东北地区, 此病常在冬春枯草季节体质瘦弱的母羊发生。妊娠末期的母羊营养不足, 饲料单一, 维生素及矿物质缺乏, 特别是饲喂低蛋白、低脂肪的饲料, 且碳水化合物供给不足, 易发生妊娠毒血症。妊娠早期过于肥胖的母羊至妊娠末期突然降低营养水平, 更易发生此病;膘情好的母羊在优良牧场上放牧, 由于运动不够或突然减少摄入饲草数量, 也易患这种疾病。舍饲期间缺乏精料, 或者冬季放牧时牧草不足, 长期饥饿, 均易发病。

很多品种的母羊在怀第2胎及以后, 均能发生妊娠毒血症;肉绵羊及其杂种羊易感性较高, 放牧羊比舍饲羊更易患此病。

2 症状及诊断

病初精神沉郁, 放牧或运动时常离群单独行动, 对周围事物漠不关心;瞳孔散大, 视力减退, 角膜反射消失, 出现意识障碍;随着病情发展, 精神高度沉郁, 粘膜黄染;食欲减退或消失, 磨牙, 瘤胃弛缓, 反刍停止;呼吸浅快, 呼出的气体有丙酮味;脉搏快而弱;运动失调, 表现为动作小心或不愿走动, 行走时步态不稳;无目的地走动, 或将头部紧靠在某一物体上, 或作转圈运动;粪便少而硬, 常包有粘液, 甚至带血, 尿频。病的后期, 视觉降低或消失, 肌纤维震颤或痉挛, 头向后仰或弯向一侧。多在1~3d内死亡;死前昏迷, 全身痉挛, 四肢不随意运动。

血液检查有类似泌乳酮病的变化, 即低血糖和高血酮, 血液总蛋白减少;血浆游离脂肪增多;尿内酮呈强阳性反应;淋巴细胞及嗜酸性白细胞减少。病的后期, 有时可发展为高血糖。

病理解剖变化为可视粘膜黄染;肝脏肿大、变脆、色微黄, 肝细胞有明显的脂肪变性, 在此区域有颗粒变性及坏死;肾脏亦有类似病变;肾上腺肿大, 皮质变脆, 呈黄色。

根据临床症状、营养状况、饲养管理方式、妊娠阶段、血尿检验以及尸体剖验, 即可做出诊断。

3 病程及预后

病程一般持续3~7d, 少数病例可能拖延稍久, 有些病羊发病后1d可死亡, 死亡率达70%~100%。病羊如果流产或者经过引产及适当治疗, 饲养和营养状况得到改善, 症状有所缓解, 可痊愈。

4 治疗

先是提高血糖的含量, 静脉注射高渗葡萄糖50~100m L, 2次/d, 连续3~5d。条件许可时, 可与胰岛素5~8U混合注入。发病后可立即肌肉注射考的松0.2~0.3g或促肾上腺皮质素20~40U, 1次/d, 连用4~6次。丙酸钠250g/d, 混入饲料中喂给, 共给10d。还可内服丙二醇100~120m L, 2次/d, 连用7~10d。内服甘油30m L, 2次/d, 连续7d。为了恢复氧化还原过程及新陈代谢, 可口服柠檬酸钠或醋酸钠, 剂量按300mg/kg.bw计算, 连服4~5d。还可用次亚硫酸钠2g, 葡萄糖20~40g, 加蒸馏水至100m L制成注射剂, 每次静脉注射30~80m L。

为了保护肝脏机能和供给机体所必需的糖原, 可用10%葡萄糖150~200m L, 加入维生素C 0.5g, 静脉输入。同时还可肌注大剂量的维生素B1。近来有人曾应用类固醇激素治疗绵羊妊娠毒血症。肌肉注射氢化泼尼松75mg或地塞米松25mg, 并口服乙二醇、葡萄糖和注射钙镁磷制剂, 治愈率可达85%;但单独使用类固醇激素的治愈率仅为61%。

出现酸中毒症状时, 可静脉注射5%碳酸氢钠溶液30~50m L。此外, 还可使用促进脂肪代谢的药物, 如肌醇注射液;也可同时注射维生素C。

无论应用哪一种方法治疗效果均不显著, 建议施行剖腹产术或人工引产 (肌注氯前列烯醇4m L, 可以诱发分娩) ;胎儿分娩后, 症状多随之减轻。

在患病早期, 增加碳水化合物饲料的数量, 如块根饲料、优质青干草, 并给以葡萄糖、蔗糖或甘蔗等含糖物质, 对治疗此病有良好的辅助作用。

5 预防

合理搭配饲料, 是预防妊娠毒血症的重要措施, 因为母羊过于肥胖和饲料不足而导致瘦弱均易患这种疾病。对妊娠后半期的母羊, 保证供给母羊所必需的碳水化合物、蛋白质、矿物质和维生素, 做到营养平衡。对于临产前的母羊, 每当降雪之后、天气骤变或运输时, 应补饲胡萝卜、甜菜与青贮等多汁饲料, 对预防本病有重要作用。

对于完全舍饲不放牧的母羊, 应当每天驱赶运动2次, 每次30min。在冬春牧草不足季节, 对放牧的母羊应补饲适量的青干草及精料。

小尾寒羊妊娠毒血症的诊疗体会 篇6

2014年9月初, 碾伯镇陶马家村马某饲养的63只小尾寒羊, 其中同圈舍12只临产母羊中5只发生妊娠毒血症。病羊食欲减退, 精神沉郁, 不愿运动, 卧地不起, 头颈呈“S”形向一侧弯曲, 四肢冰凉, 瘤胃蠕动音弱。脉搏100~110次/分钟, 呼吸心跳加快, 体温降低, 视力减弱。根据发病情况、营养状态和临床症状, 确诊为小尾寒羊妊娠毒血症。采用下列方法治疗。

(1) 选取50%葡萄糖200m L、10%葡萄糖酸钙200m L、地塞米松25mg、安那加10m L混合静脉注射, 1~2次/天。 (2) 维生素B1500mg、维生素C 40m L、维生素B610m L×2支、ATP 200mg、氯化钾辅酶A100LU、肌苷2m L×5支、10%葡萄糖500m L混合静脉注射, 1次/天。 (3) 碳酸氢钠150m L静脉注射, 1次/天。通过治疗, 治愈4例、死亡1例。

该病多发生于3羔以上的母羊和临产1周内的生产母羊。由于发病的5只母羊常年圈养在山脚下背阴的圈舍内, 长期不见阳光, 维生素D的合成减少, 影响了钙的吸收。畜主长期饲喂醋糟, 造成机体酸性环境, 影响骨骼中钙的吸收而引起该病的发生。妊娠毒血症要及早治疗, 一旦瘫痪时间过长, 容易引起肌肉和神经坏死、变性或骨折, 一般多预后不良, 应及早淘汰。由于畜舍建造不合理, 科学养殖意识不强, 该病的发病率较高。应科学合理地建造畜舍, 加强饲养管理, 科学补饲, 弥补妊娠母羊后期母体营养的不足, 减少该病的发生。

高泌乳素血症妊娠相关治疗策略 篇7

1 HPRL的妊娠前治疗

有妊娠意愿的患者孕前治疗目标是使PRL水平恢复正常,缩小垂体肿瘤体积,恢复正常月经和排卵,减少并发症并预防复发。使大腺瘤患者瘤体缩小,解除压迫症状,保留垂体功能,改善神经症状;使PRL微腺瘤和特发性高泌乳素血症(idiopathic hyperprolactinermia,IH)患者异常溢乳症状缓解或消失。正常人群中10%有微腺瘤,微腺瘤随诊10年只有7%增大,因此无症状的微腺瘤不需治疗;药物性HPRL停药3天后复查血PRL,如无明显升高一般不需治疗;血PRL水平轻度升高(<4.55 nmol/L)的患者若无明显症状,有规律排卵月经,考虑大分子或大大分子PRL存在的可能,可密切随访。对于PRL水平升高但无或暂未发现垂体腺瘤的患者,若PRL仅轻度升高,月经正常,可暂观察。若患者已有明显症状,需积极治疗,使PRL水平恢复正常,并密切随访。HPRL首选的治疗方案是以多巴胺受体激动剂(dopamine agonists,DAs)为主的药物治疗。

1.1 药物治疗

DAs在垂体前叶结合D2受体,减少PRL细胞增殖和PRL合成,缩小肿瘤。PRL在开始DAs治疗后几天内即可下降,视野缺损在两周内改善,垂体肿瘤3~6个月后明显缩小。用药后平均62%的患者瘤体缩小,67%视野缺陷改善,78%恢复正常月经,53%恢复生育,86%停止泌乳,68%PRL水平恢复正常[1]。

常用的DAs包括溴隐亭、卡麦角林以及克瑞帕(甲磺酸-α-二氢麦角隐亭片)。溴隐亭疗效与个体敏感性有关。副反应包括恶心、头痛、嗜睡以及体位性低血压等。卡麦角林与溴隐亭的副反应相似,但症状较轻,持续时间较短。目前,国外文献认为卡麦角林是更优于溴隐亭的用药选择,可能的原因是卡麦角林对多巴胺受体结合位点的结合力强,且作用时间长,更多的考虑是由于其副反应较小,患者依从性高,但价格较高。克瑞帕是高选择性多巴胺D2受体激动剂及α肾上腺素能拮抗剂,用于治疗帕金森病,亦可用于治疗HPRL,副反应较小。卡麦角林与克瑞帕在孕期应用的研究很少,而溴隐亭在孕妇的研究中有较高的安全性,出于安全性考虑,有生育要求的以选择溴隐亭为主。

由于口服溴隐亭的副反应较重,可能引起鼻塞、恶心、头痛、嗜睡以及体位性低血压等不适,用药原则从小剂量开始逐渐增加,以获得理想治疗效果的最低有效剂量。初始剂量为1.25 mg/d,餐中服用。1周后,剂量可增加至每日2.5 mg/d。剂量应缓慢增加(1.25 mg/w),常用有效剂量5~7.5 mg/d,剂量增加需密切注意副反应,长期服用超过30 mg/d剂量时,个别患者可能出现腹膜纤维化。剂量应增加到PRL恢复正常或月经恢复后维持,确认妊娠后尽快停止溴隐亭治疗。约10%~18%的患者对溴隐亭不敏感或不耐受。

1.1.1 HPRL无排卵性不孕患者的促排卵治疗

高PRL状态对自然排卵和促排卵治疗均不利,大部分患者在PRL恢复正常后可自然恢复月经和排卵。为达到促进生育的目的,首要条件应尽可能使PRL水平恢复正常。大部分患者在PRL恢复正常后可自然恢复月经和排卵,但少数患者和垂体腺瘤术后垂体功能减低的患者PRL正常后仍然闭经或无法自然排卵,需雌孕激素补充和促排卵治疗,联合促垂体FSH/LH分泌的药物可获得较好效果。对卵巢有一定功能的患者,可予枸橼酸氯米芬(clomiphene citrate,CC)促排卵。对于经治疗PRL恢复正常但仍无排卵的患者,可采用DAs联合CC治疗。由于DAs可以降低LH水平,增强卵巢对促排卵药物的反应,比单用CC的成熟卵泡排卵率及临床妊娠率均明显增高[2]。促排卵无效或垂体手术放疗后Gn储备功能低下的患者,应用外源性Gn制剂如人绝经期促性腺激素(human menopausal gonadotropin,HMG)和人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG)促进生育。

对合并多囊卵巢综合征(PCOS)的患者,应在调整生活方式、控制体重的同时,控制HPRL,在此基础上,积极促排卵。

1.1.2 DAs的药物减量维持和停药时机

PRL微腺瘤患者治疗后若血PRL水平已正常、症状消失,可考虑药物减量。为避免黄体功能不足,原则上PRL水平不宜低于0.455 nmol/L。大腺瘤患者复查磁共振成像(MRI)确认瘤体已明显缩小、PRL正常后才可考虑减量。减量应缓慢分次进行,每1~2个月减少溴隐亭1.25 mg/d,同时复查血PRL水平,以确保仍然正常,直至最小有效剂量作为维持量,可为每日或隔日1.25 mg,长期使用。

DAs只抑制泌乳素瘤细胞生长,短期用药停药后腺瘤会再长大导致复发。一项纳入19项研究的荟萃分析研究结果显示,当DAs治疗时间超过2年,停药后复发率明显低于治疗时间少于2年的患者[3]。因此,停药时机应为小剂量DAs维持PRL水平正常、MRI检查肿瘤消失或呈空泡蝶鞍,疗程达2年以后[1]。停药后总体复发的风险为26%~69%不等,停药后1年内是复发高风险时期,复发风险与诊断HPRL时的PRL水平和肿瘤大小正相关。停药初每月复查血PRL水平,3个月后可每半年查1次,或停药第1年每3月复查1次血PRL,以后每年查1次,如PRL升高,复查MRI垂体腺瘤是否增大,仍需长期以最小有效剂量维持[1]。

1.2 手术或放射治疗

药物治疗无效或效果欠佳、药物不耐受、巨大垂体腺瘤伴视交叉压迫急需减压者,或药物治疗2~3月血PRL正常但瘤体无改变的患者(疑无功能瘤),可考虑手术治疗。手术效果高度依赖于外科医师的经验和肿瘤的大小,微腺瘤手术成功率为73%~90%,大腺瘤成功率30%~50%。放射治疗仅适用于手术治疗失败或考虑为持续性或恶性泌乳素瘤的患者,治疗后约1/3患者PRL水平恢复正常[4]。

2 HPRL的妊娠期治疗

妊娠期的主要风险在于已控制的垂体泌乳素瘤增大,微腺瘤增大风险仅3%,但未手术的大腺瘤增大风险达32%[5]。因此,妊娠期治疗的重点在于垂体泌乳素瘤的管理和监测。

2.1 妊娠期DAs应用的安全性探讨

尽管证据显示妊娠期应用DAs可使瘤体缩小,但DAs通过胎盘屏障,现仍缺乏确切证据证明妊娠期DAs长期应用对胎儿的安全性。

女性在早孕期口服溴隐亭,自然流产、异位妊娠以及出生缺陷的发生率与一般人群无差异[6]。国外对6329例早孕期口服溴隐亭的女性患者的研究中,自然流产率为9.9%,未高于一般人群的10.9%[6]。对早孕期口服溴隐亭女性的孩子进行出生后9年随访,未发现明显生长发育和心理异常。因此,早孕期的DAs暴露是安全的,在确认妊娠后应尽快停止DAs治疗,但若发现孕妇有孕期服用DAs的历史,也不推荐终止妊娠[1]。

2.2 妊娠期垂体泌乳素瘤的管理

微腺瘤、鞍内大腺瘤或较小的大腺瘤未累积视交叉者,在发现妊娠后尽快停用DAs。妊娠前应行MRI评估肿瘤大小,妊娠期不需常规重复MRI,但若出现视野缺损、头痛等神经系统症状,需行MRI平扫明确肿瘤是否增大。若孕前未行视野检查,应在确认妊娠后立即检查,并在妊娠期每2~3个月重复1次。如果明确疾病进展,需立即开始DAs治疗[6]。血PRL升高水平与肿瘤增大不平行,并不能反映肿瘤生长情况,因此整个孕期均无症状的女性孕期不需测定血PRL[5]。

妊娠期DAs治疗首选的药物是溴隐亭。溴隐亭可以有效缩小瘤体并缓解症状,且溴隐亭作为经典的DAs药物,已累积较多的临床经验。若患者不耐受溴隐亭或肿瘤对溴隐亭反应差,可换用卡麦角林。若肿瘤对卡麦角林仍无反应,可在妊娠中期行手术治疗或若胎儿已足月则适时终止妊娠[6]。

大腺瘤累及鞍外的女性在疾病得到充分治疗前应避免妊娠,但若妊娠,孕期每3个月必须检查至少1次视野。必要时孕期需长期DAs治疗[6]。大腺瘤合并DAs药物抵抗的患者在妊娠期若出现肿瘤明显增大或神经症状,缺乏有效的药物治疗方案,因此应在手术治疗后再考虑妊娠[5]。

3 HPRL患者的哺乳期治疗

哺乳可刺激垂体PRL分泌和释放,但尚无证据证明哺乳与肿瘤增大相关,因此哺乳并非HPRL患者禁忌。产后患者HPRL复发率为17%~37%。产后2个月或停止哺乳后应复查PRL水平,若此时PRL水平接近治疗前,应立即开始DAs治疗[5]。由于DAs抑制泌乳,计划产后哺乳的女性应在产后4~6周内复查MRI评估肿瘤情况,以权衡是应哺乳还是开始DAs治疗[6]。

有妊娠意愿的HPRL患者妊娠前治疗的重点在于使血PRL水平恢复正常,缩小瘤体,恢复月经和监测排卵。治疗后PRL恢复正常但无排卵者可予促排卵治疗。妊娠期治疗的重点在于合理有效的临床管理。HPRL患者经过规范的孕前、孕期治疗,可有效控制疾病、促进生育,获得良好的母儿结局。

参考文献

[1]Melmed S,Casanueva FF,Hoffman AR,et al.Diagnosis and treatment of hyperprolactinemia:an Endocrine Society clinical practice guideline[J].J Clin Endocrinol Metab,2011,96(2):273-288.

[2]殷冬梅,阮祥燕.克罗米芬联合溴隐亭促排卵临床观察[J].生殖与避孕,2012,32(7):490-493.

[3]Dekkers OM,Lagro J,Burman P,et al.Recurrence of hyperprolactinemia after withdrawal of dopamine agonists:systematic review and meta-analysis[J].J Clin Endocrinol Metab,2010,95(1):43-51.

[4]Shibli-Rahhal A,Schlechte J.Hyperprolactinemia and infertility[J].Endocrinol Metab Clin North Am,2011,40(4):837-846.

[5]Molitch ME.Endocrinology in pregnancy:management of the pregnant patient with a prolactinoma[J].Eur J Endocrinol,2015,172(5):205-213.