脓毒症性脑病论文（精选7篇）
脓毒症性脑病论文 篇1
尿毒症脑病是一组常见于尿毒症患者的并发症[1,2]。肌氨肽苷主治脑功能紊乱、脑功能减退及周围神经疾病[3,4], 目前尚无此类药物治疗尿毒症性脑病效果分析。为验证肌氨肽苷治疗尿毒症性脑病效果, 本研究组实施以下临床试验, 现报告如下。
资料与方法
2014 年1 月-2015 年10 月收治尿毒症性脑病患者80 例, 所有病例均符合尿毒症脑病诊断标准。将所有患者随机平均分为治疗组和对照组。治疗组40 例, 男24 例, 女16 例, 年龄31~64 岁, 平均 (45.5±6.5) 岁, 病程3~10 年, 平均 (5.5±2.0) 年。对照组40例, 男26例, 女14 例, 年龄30~65 岁, 平均 (46.5±6.0) 岁, 病程3~10 年, 平均 (5.0±2.5) 年。两组患者在男女比例、平均年龄、病程、病情程度、病因所占比例等方面接近, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。试验前, 所有患者授权家属均签订同意书并保证配合治疗。
排除标准:①不能配合完成实验或不同意试验者;②有遗传性疾病者;③1型糖尿病肾病或血糖不易调控者;④存在严重的心肾综合征、肝肾综合征、肾肺综合征者;⑤存在血液净化治疗禁忌证者;⑥重症感染、中毒、重度意识障碍、休克、高血压不易控制、重度贫血、曾接受过重大手术、肾移植者;⑦年龄≤30 岁或年龄≥65 岁者;⑧涉及工伤情况者或其他可能干扰试验数据的情况。
方法:①一般治疗原则:积极纠正病因、支持、对症。试验期间两组独立运行, 避免两组患者和家属相互干扰。②对照组:采用常规治疗, 包括合理安排血液透析+血液灌流治疗、维持体液出入平衡、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、抗感染、抗心衰、饮食调控等治疗。③观察组:在对照组基础上采取肌内注射肌氨肽苷治疗, 4 m L/次, 2次/d, ≥2周。
评价指标:治疗前及治疗结束后检测血肌酐 (Scr) 、尿素氮 (BUN) 指标进行统计比较。
疗效评定标准:①显效:临床症状显著减轻, 无烦躁、谵妄、肌肉颤动、情绪激动、幻觉或意识障碍发生;②有效:临床症状有所减轻, 有轻微烦躁或情绪激动, 但无谵妄、肌肉颤动、幻觉或意识障碍发生;③无效:临床症状同治疗前无变化或变化不明显;④恶化:临床症状恶化, 且出现较治疗前更加严重或发作更频繁的烦躁、谵妄、肌肉颤动、情绪激动、幻觉或意识障碍。总有效率=显效率+有效率。
统计学处理:所涉及数据采用SPSS18.0 软件进行统计学分析, 计数资料采用%表示, 行χ2检验, 计量资料采用 (±s) 表示, 行t检验, P<0.05时, 差异有统计学意义。
结果
治疗组治疗总有效率92.68%, 显著高于对照组, 组间差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
两组患者治疗前Scr、BUN组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组患者治疗后Scr、BUN情况均较治疗前好转 (P<0.05) , 但两组间比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
不良反应:治疗期间所有患者均未出现严重不良反应, 无中断试验或退出情况。
讨论
尿毒症性脑病早期可有疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等多样表现, 不易被发现。随着病情加重, 进而可出现烦躁、谵妄、肌肉颤动、情绪激动、幻觉等多样表现。病情严重时常有嗜睡、昏迷、抽搐等意识障碍, 甚至危及生命。本病发病机制不明, 一般认为可能与血中毒素累积、脑血液循环障碍、水-电解质-酸碱平衡紊乱、脑内毛细血管通透性增加等情况有关。肌氨肽苷作为肽类药物的代表之一, 主要通过调节患者血浆降钙素基因相关肽CGRP和内皮素ET水平, 发挥改善血液循环、减轻神经功能缺损程度等治疗作用。
注:*与对照组比较, P<0.05。
注:*与治疗前比较, P<0.05;#与对照组同时间段比较, P>0.05。
本研究证实, 肌氨肽苷对尿毒症性脑病治疗效果确切, 能够减轻症状, 提高治疗有效率, 但对患者Scr、BUN影响不大。
参考文献
[1]王红月, 顾春梅, 肖庆飞, 等.血液透析滤过治疗尿毒症脑病的临床观察[J].中国老年学杂志, 2011, 31 (15) :2832-2833.
[2]王红月, 李贞兰, 陈燕, 等.尿毒症脑病的危险因素分析[J].中风与神经疾病杂志, 2010, 27 (10) :935-937.
[3]杨丽丽.肌氨肽苷治疗脑梗死的临床疗效观察[D].吉林大学, 2004.
[4]王久敏.肌氨肽苷联合丹红注射液治疗老年急性脑梗死53例[J].中国药业, 2015, (8) :94-96.
脓毒症脑病的研究进展 篇2
1 脓毒症脑病定义的发展及流行病学
脓毒性脑病是1827年由Bright首次提出, 是重症监护病房最常见的脑病之一。1981年Jeppsson[1]指出脓毒症患者可以出现急性意识改变, 并与死亡率相关, 1989年 Pendlebury[2]认为是脓毒症脑病由细菌直接侵犯至脑组织引起。随着对该病研究的深入, 人们发现血液和中枢神经系统并无细菌入侵的脓毒症患者仍可出现脓毒症脑病, 因此Wilson[3]称此种脑病为脓毒症相关性脑病, 指由脓毒症引起的弥散性脑功能障碍[4], 而这些弥散性脑功能障碍绝大部分改变是可逆的[5]。
脓毒症是引起脓毒症脑病的主要原因之一。脓毒症脑病可以出现在多脏器功能不全之前, 也可以是多脏器功能不全综合征的一部分, 由于临床工作者对该病的认识和诊断标准不一, 发病率各家报道不一, 从9%到 71% 均有报道[4,6], 合并脓毒症脑病时, 脓毒症死亡率也明显增高[7,8,9]。
2 临床表现及辅助检查
脓毒症脑病临床表现多样化, 1993年Bleck[10]第一次明确提出脓毒症脑病的临床特点:精神活动的延迟, 注意力、定向力受损。随着疾病进展可能出现意识改变如谵妄和昏迷, 血流动力学改变, 但很少出现扑翼样震颤、震颤及肌阵挛, 这些症状在代谢性脑病[11,12]中多见。脓毒症脑病虽然有很多临床表现, 但都没有什么特异性, 所以是排除性诊断, 需要与其他脑病或药物中毒相鉴别[13]。
脓毒症脑病患者血液生化检查无特异性改变。很少有患者在头颅CT或MR检查发现异常, 头颅CT或MR检查只能作为原发于颅脑疾病排除性诊断的手段。在脑脊液检查, 大多数患者也为正常, 重症患者可见蛋白升高, 可能与血脑屏障通透性改变有关[14]。脑脊液细菌学检查呈阴性[15]。关于脑脊液压力报道不一, 有的学者认为脑脊液压力增高[16]。脓毒症脑病脑电图检查各家说法也不一。患者早期脑电图可表现正常, 随着疾病进展可能出现可逆性弥漫性慢波:θ波、δ波和三相波, 病情危重时则为抑制波。有研究表明[17,18]不论在人体还是在动物研究中脓毒症脑病的体感诱发电位变化先于临床症状出现, 不对称的峰潜伏期出现预示着亚临床的脓毒症脑病, 所以有的学者认为脑电图对脓毒症脑病的诊断非常有价值[19]。
3 脓毒症脑病的发病机制
脓毒症脑病的发病机理至今尚未完全清楚, 大量的研究对其发病机理进行了探讨, 主要归结于以下几个方面:包括大脑信号传递障碍、脑血管自动调节功能减低、微循环障碍、内皮细胞激活、血-脑屏障破坏、氨基酸比例失调、线粒体功能障碍、星形胶质细胞功能受损、神经细胞凋亡[20,21,22,23,24,25]等等。
生理情况下, 大脑通过迷走神经及位于神经内分泌和自主神经核附近的室周器两条途径[9,26]检测内脏炎症。在脓毒症发生时, 上述两条途径检测到内脏或全身性炎症, 活动信号将传递到大脑, 炎性和抗炎细胞因子释放, 如果机体适应上述改变, 表现出的行为具有适应性和生理性, 如果不适应并出现病理生理性改变, 即产生脓毒症脑病。
内皮细胞在脓毒症脑病中发挥重要作用。血-脑屏障是由脑微血管系统的内皮细胞、星形胶质细胞足突和外膜细胞组成。脑血管内皮细胞间的紧密连接选择性阻止血液中大多数化合物进入脑组织。脓毒症时内毒素和炎性细胞因子使内皮细胞选择素、血管细胞黏附分子和细胞间黏附分子1的表达增加, 在炎性介质的作用下内皮细胞激活, 使血管张力改变, 并导致微循环和凝血功能障碍, 这将引起缺血性或出血性损伤。内皮细胞受损引起大脑血管内皮的通透性, 血-脑屏障和大脑微血管的改变影响了营养物质的转运和代谢产物的清除, 导致各种递质释放进入大脑[27,28,29,30], 引起神经精神症状。
然而血-脑屏障损伤最主要的是导致神经毒性物质容易通过, 使正常情况下严格控制的物质向中枢神经系统的转运增多, 其中包括芳香族氨基酸, 导致氨基酸浓度增加, 研究表明这种氨基酸比例失调在脓毒症脑病发病机制中起重要作用[11,31]。正常人芳香族氨基酸与支链氨基酸比例正常, 脓毒症脑病患者脑脊液中芳香族氨基酸比例增高, 导致假性神经递质升高, 多巴胺、5-羟色胺等正常神经递质下降, 出现意识改变。另外, 活化的巨噬细胞能把芳香族氨基酸的色氨酸代谢合成喹啉酸, 成为一个兴奋性递质作用于天冬氨酸受体;激活后的天冬氨酸受体能进一步激活诱导型一氧化氮合酶与钙依赖性酶, 产生氧自由基, 损伤细胞DNA, 并激活多聚腺苷二磷酸核糖合成酶, 导致细胞能量释放, 细胞凋亡。
炎症因子还可直接损伤线粒体膜, 线粒体跨膜电位变化, 使脑利用氧的能力下降, 从而加重其缺氧性损伤。动物实验表明脓毒症大鼠大脑线粒体功能障碍[30], 出现氧化应激反应[32], 产生大量氧自由基。氧化应激的主要结果是细胞凋亡, 细胞凋亡程度与血管内皮诱导型一氧化氮合成酶的表达呈正相关。Alexander[33]等研究显示, 炎性介质在脓毒症脑病发病机制中起到重要作用。肿瘤坏死因子-α可能介导了血-脑屏障的开放和星形胶质细胞水通道蛋白4表达上调, 继发局部脑水肿, 同时肿瘤坏死因子-α激活星形角质细胞表达诱导型一氧化氮合成酶, 产生过多的一氧化氮, 反过来, 一氧化氮促进星形角质细胞凋亡。具有高度活性的氧自由基使血-脑屏障破坏加重, 血-脑屏降功能失调使得神经毒性因子直接进入中枢细胞中, 引起神经症状[34,35]。
脑血流灌注以及大脑血流灌注的自身调节的改变也参与脓毒症脑病的发病机理, 主要通过影大脑血流灌注和代谢导致脓毒症脑病的发生[25]。脓毒症患者存在血管舒缩功能障碍及大脑血管自动调节的紊乱[36], 引起血流灌注不足, 出现神经症状。
上述不同致病机制间并非孤立的, 而是互相影响、促进的关系, 血-脑屏障通透性增加促进微循环障碍的恶化, 微循环障碍导致内皮细胞、星形胶质细胞、神经元等缺血、缺氧、功能障碍, 同时内皮细胞、星形胶质细胞功能障碍促进血脑屏障通透性增加, 如此反复, 形成恶性循环, 而炎性介质则使内皮细胞、星形胶质细胞、血脑屏障及微循环同时受到影响。
4 脓毒症脑病的诊断与治疗
脓毒症脑病是ICU中最常见的脑病。脓毒症脑病是一个排他性诊断, 要与颅内原发器质性病变、肝性、肾性、肺性、心源性及其他原因引起的脑病相鉴别。头颅CT、MR在临床上经常使用作为诊断脑病的依据, 虽然在脓毒症患者头颅CT及MR没有特异性改变, 但可排除其他一些颅内病变以资鉴别诊断, 脑电图在该病的诊断中意义各家说法不一, 因此脓毒症脑病的诊断存在困难, 临床工作者须提高警惕, 脓毒者患者在出现脑病症状时需考虑合并脓毒症脑病。
脓毒症性脑病论文 篇3
关键词：脓毒症性脑病,脑电双频指数,APACHE-II分数,GCS分数
脓毒症性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)是指由脓毒症(sepsis)所引起中枢神经系统功能障碍[1]。患者临床上多表现为精神状态改变,如意识障碍及认知混乱等,而目前研究证实[2],合并有SAE的患者普遍预后较差,死亡率高,即使患者幸存,仍可出现如长期记忆力缺失等并发症,严重影响患者治疗后生存质量。然而,由于重症监护病房(intensive care unit,ICU) 患者多处于镇静状态下,无法准确评估其意识行为,且SAE无有效诊断指标,以至于目前早期诊断率并不令人满意[3]。而近年来国外报道称可采用脑电双频指数(bispectral index,BIS)评估患者神经系统疾病[4],因BIS主要反映反映大脑清醒程度及麻醉的镇静深度,与SAE患者精神状态改变具有一定的相似性[5],因此,本文通过对ICU中SAE患者持续监测BIS,从而进一步验证其实际临床应用效果,现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
将2011 年4 月-2014 年4 月山东省胜利油田中心医院收治的,且符合纳入标准的共计116 例脓毒症患者按是否出现中枢神经系统(central nervous system,CNS)障碍分为脑病组(SAE组)及非脑病组(非SAE组)。纳入标准:符合2001 年危重医学会等学会在国际会议上制定的脓毒症诊断标准[6]。排除标准:合并有急慢性肝肾功能衰竭、血糖紊乱、低血压、脑出血、颅内器质性病变等以及应用镇静药物影响神志观察的患者。 SAE组共56 例。 男/ 女(30/26);年龄40~77 岁,平均(47±13.4)岁;原发病:呼吸道感染24 例,泌尿系统感染10 例,消化道感染7 例,皮肤组织感染6 例,手术所致5 例,其他4 例;非SAE组共60 例。男/ 女(32/28);年龄40~79 岁,平均(49±13.2)岁;原发病:呼吸道感染26例,泌尿系统感染10 例,消化道感染8 例,皮肤组织感染7 例,手术所致4 例,其他5 例。两组患者在例数、性别、年龄及原发病等因素上差异均无统计学意义(P >0.05),可纳入统计学分析。
1.2 方法
患者入院时记录其性别、年龄、原发病、体温、心率以及血压等参数,在患者入ICU室进行标准脓毒症复苏治疗流程的同时进行BIS持续监测后取平均值,并有专业医护人员对患者进行格拉斯哥昏迷评分[7](Glasgow coma score,GCS)及急性生理健康与慢性疾病评分[8](acute physiology and chronic health evaluation scoring system,APACHE-II),同时抽血送检PCT及S100β 蛋白。此外,为确保BIS免受其他数据影响,每日需对BIS仪器进行常规检测。
1.3 评估标准
1.3.1 BIS监测
采用PHILIPS Intelli Vue MP40多功能监护仪(购自德国PHILIPS公司)。在患者入ICU后进行持续性BIS检测,其中当质量信号指数(quality signal index,SQI)>80%且EMG(肌电值)<40时进行数据连续记录,并取连续24 h后数据平均值为检测结果。
1.3.2 GCS及APACHE-II评分
方法依据参考文献进行。
1.3.3实验室指标
抽血送检PCT及S100β蛋白。其中PCT采用胶体金法,试剂购自德国BRAHMS公司;S100β蛋白检测采用酶标记免疫吸附测定法(enzyme-labeled immunosorbent assay,ELISA),试剂盒购自美国LIFEKEY公司。以上操作步骤均参照试剂盒说明进行。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0 统计软件进行数据分析。其中,计量资料以均数±标准差(±s)表示,进行独立样本t检验,计数资料进行 χ2检验,相关性分析采用Pearson等级相关分析。P <0.05 表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者一般资料比较
经统计,两组患者在体温、心率及血压上差异均无统计学意义(P >0.05),见表1。
2.2 两组患者PCT及S100β 蛋白比较
结果显示,SAE组患者PCT值(8.453±3.442)μg/L及S100β 蛋白值(0.775±0.356)μg/L均高于非SAE组(4.775±2.874)μg/L、(0.146±0.096)μg/L,差异具有统计学意义(tPCT 值=2.385,P =0.027;tS100β=4.281,P =0.017)。见图1。
2.3 两组患者APACHE-II得分与BIS相关性
由Pearson相关分析结果可知,脓毒症脑病患者APACHE-II得分与BIS呈现一定负相关性,两者相关系数为r =-0.657,P =0.017;而脓毒症患者APACHE-II得分与BIS相关性并不明显,相关系数r =-0.134,P =0.527。见图2。
2.4 两组患者GCS得分与BIS相关性
由Pearson等级相关分析结果可知,脓毒症脑病患者GCS得分与BIS呈现一定正相关性,两者相关系数为r =0.754,P =0.031;而脓毒症患者GCS得分与BIS相关性并不明显,系数为r =0.134,P =0.731。见图3。
2.5 治疗转归
对两组患者治疗后28 日生存及死亡患者BIS、GCS及APACHE-II进行分析可知,各项指标在SAE组不同治疗结果下差异具有统计学意义,而非SAE组患者除BIS无差异外,其余各项指标差异仍有统计学意义(P <0.05)。见表2。
3 讨论
文献报道称[9],在ICU中高达70%脓毒性患者并发SAE,是重症患者中最为常见且死亡率较高的脑病形式之一。然而,鉴于目前对SAE的发病机制及诱发因素研究尚不清楚,因此临床上多采取排除性诊断,如国内多采用(GCS)或APACHE-II联合降钙素原(procalcitonin,PCT)及S100β 蛋白等实验室指标对脓毒症患者脑功能进行评估;国外则多借助脑电图、颅脑MR、体感诱发电位等辅助仪器介入诊断[10,11]。但以上方法在临床应用中仍具有一定的局限性:如采取GCS或APACHE-II存在人为判断误差且漏诊率高,PCT及S100β 蛋白特异性存在质疑[12],脑电图等检查手段结果则无直观可视数据,早期筛查力度不足,且往往需专业人士才能分析。因此,一种直观且有效的诊查手段对于提高SAE治疗效果具有重要意义。
BIS是临床上常用于评估患者意识状态及镇静深度的有效指标之一,其原理是通过将脑电图的频率及功率进行混合信息处理后拟合成0~100 分度区间的某一数字。数值的大小往往与患者大脑清醒或镇静程度成相关性。而正是由于BIS结果来源于脑电图,且数值更为直观化。同时,国外有学者将BIS应用于脑死亡的判断,且取得了一定成效。而SAE患者主要影响其治疗效果或术后生存质量的因素为大脑功能障碍,因此,理论上通过BIS检测可有助于对SAE患者脑部情况进行分析,但目前国内对此相关报道较少。
以往研究已证实GCS及APACHE-II在脓毒症患者治疗预后判断中具有一定临床指导意义。如李岩[13]等对667 例脓毒患者进行回顾性分析发现,APACHE-II可较好预测患者28 d后死亡情况。而由本研究对SAE患者采取持续BIS监测结果可知,BIS因具有简易操作及结合脑电图的数字化结果等优势使其能更好地对患者病情及转归情况作出判断。于此同时,笔者还发现BIS在SAE患者中与GCS及APACHE-II表现出较好的相关性。正如李涛[14]等对昏迷患者进行GCS评分同时采取BIS监测结果可知,发现两者间相关系数可达0.82,与本文基本相符。而进一步研究发现,对于非SAE患者进行BIS监测可能意义较小。对不同组别患者进行BIS监测发现,非SAE组的死亡及生存患者其BIS数值差异无统计学意义(P >0.05),但是,SAE组死亡患者BIS数值却低于生存患者(P <0.05),因此,笔者认为对于SAE患者采取持续BIS监测有助于正确评估患者预后情况,当然,若是联用其他指标则判断结果更具有正确性。其中PCT及S100β 蛋白是以往临床诊断中应用较多的指标之一[10]。如李丽娟等[15]114 例脓毒症患者分别于入ICU后1、3、5 及7 d进行PCT水平检测,发现PCT水平与脓毒症患者病情轻重程度具有明显相关性。因此,若先通过PCT或S100β 蛋白等生物学指标将脓毒症患者及脓毒症脑病患者进行区分,并对脓毒症脑病患者采取BIS持续监测,则更有利于实施对症治疗及对治疗效果实时监测,并最终提高治疗效果。
脓毒症性脑病论文 篇4
1 资料与方法
1.1 检索方法
本系统评价检索了中英文公开发表的病例对照试验。通过计算机检索PubMed、SCI、EMBASE、Springer、中国期刊全文数据库、万方数据库及维普中文科技期刊数据库等。英文以“sepsis-associated encephalopathy、risk factor”为关键词,中文以“脓毒症相关性脑病、危险因素”为关键词。收集各数据库建库至2012年国内外公开发表的关于研究SAE的发生及预后危险因素的病例对照研究。逐篇进行筛选,在纳入试验的参考文献中查找相关文献,结合手工检索查缺补漏。
1.2 文献纳入标准
各数据库建库至2012年12月国内外公开发表的文献;研究对象符合下述条件:文献中脓毒症患者的诊断均符合“2001年危重病医学会/欧洲危重病医学会/美国胸科医师协会/美国胸科学会/外科感染学会关于全身性感染定义国际会议”所制定的脓毒症诊断标准。排除合并高热、低血压、肝肾功能衰竭、高钠血症、低血糖、颅内器质性病变、重度营养缺乏、脑出血、使用镇静药物等能影响CNS症状判断的患者,将最终入选的患者根据有无CNS功能障碍分为两组,即脓毒症相关性脑病组(SAE)和无脑病组(NE)。研究设计是病例对照研究;研究内容是影响SAE的发生及预后危险因素。文献的原始资料提供均数及标准差。
1.3 文献排除标准
对文献进行质量评价[4],排除质量较差的文献;排除重复报道的文献;报道信息太少以致无法利用的研究。
1.4 资料提取
阅读全文后提取入选研究的相关信息,包括以下内容:研究设计的方法,研究对象的基本资料,样本的入选标准和样本量,结局指标中连续性指标的均数和标准差等资料。
1.5 统计学方法
将各纳入文献根据Meta分析的要求整理、核对并录入计算机,采用RevMan 5.1版软件对资料进行定量综合分析。计量资料计算其加权均数差(mean difference MD),合并值以95%可信区间(confidence interval,CI)表示,绘制森林图。研究间的异质性采用卡方检验进行分析,同时采用双侧检验,显著性水平设为0.05。若P>0.1,I2<50%可认为多个同类研究间无显著异质性,可采用Mental-Haenszel固定效应模型;若P<0.1,I2≥50%可认为多个同类研究间存在显著异质性,选择随机效应模型进行Meta分析。当纳入文献较多时(多于5项),则需要绘制漏斗图检验是否存在发表偏倚。结果判定:森林图中各横线表示各研究结果95%CI上下线的连线,线条长短直观地反应了可信区间范围的大小,横线中小方块为点估计值,其方块大小为该研究权重大小。菱形在图中反应了合并统计量结果。一旦菱形与垂直线相交,则表示两者差异无统计学意义。
2 结果
2.1 纳入研究文献情况
初检出相关文献123篇,其中中文文献53篇,英文文献70篇。通过阅读文题和摘要,108篇因属于非RCT研究、非病例对照研究、无本研究观察指标或研究目的与本Meta分析不符而被排除,15篇文献经初筛纳入。进一步阅读全文,最终纳入病例对照研究7篇[1,5,6,7,8,9,10],其中英文文献3篇,中文文献4篇,各研究因素的累计基本资料见表l。
注:Q为异质性检验统计量,ALT为丙氨酸氨基转移酶,AST为天冬氨酸氨基转移酶,APACHEⅡ评分为急性生理学和慢性健康状况Ⅱ评分
2.2 纳入研究的偏倚风险评价
依据Cochrane协助网推荐的偏倚风险评估方法,所纳入的7项研究中,7项研究[1,5,6,7,8,9,10]随机分组方案明确,7项研究[1,5,6,7,8,9,10]对隐蔽分组描述不清楚,7项研究[1,5,6,7,8,9,10]对资料收集和分析人员实施盲法描述不清楚,6项研究[1,5,6,7,9,10]均报道了完整的结果数据;6项研究[1,5,6,7,9,10]对选择性报道的描述均清楚;1项研究[8]因提供信息不足,无法确定具有其他偏倚风险因素。见图1、2。
2.3 影响脓毒症相关性脑病发生的危险因素的Meta分析
有5项研究报道了APACHEⅡ评分对脓毒症相关性脑病发生有着预警作用,由于各研究间存在异质性,故采用随机效应模型进行分析。结果显示:SAE组APACHEⅡ评分相较于NE组差异有统计学意义[WMD=4.88,95%CI(4.64,5.13)](图3)。
有4项研究报道了实验室检查指标ALT水平对诊断和预防SE具有重要意义。各个研究间具有同质性,采用固定效应模型进行分析。结果显示:SE组ALT水平较NE组差异有统计学意义[WMD=39.32,95%CI(36.30,42.35)](图4)。
有3项研究报道了实验室检查指标AST水平对诊断和预防SE具有重要意义。各个研究间存在异质性,采用随机效应模型进行分析。结果显示:SE组AST水平较NE组差异有统计学意义[WMD=73.62,95%CI(71.12,76.13)](图5)。
有3项研究报道了实验室检查指标pH水平对诊断和预防SE具有重要意义。各个研究间具有同质性,采用固定效应模型进行分析。结果显示,SE组pH水平较NE组差异有统计学意义[WMD=-0.04,95%CI(-0.06,-0.02)](图6)。漏斗图不对称,提示有发表偏倚。
3 讨论
Meta分析可对多个同类独立研究的结果进行汇总和合并分析,可以客观、准确地反映已存在的研究结果,并且达到了扩大样本量,提高检验效能的目标,还可以从定性与定量两个方面对某项研究结果得出结论。其方法简便,结果量化,可信度好,对文献的深入研究意义重大。为了提高文章质量,严格控制偏倚的产生,作者全面收集了主要的相关文献的同时,对文献纳入及排除标准也严格制定,从而得到可信度更高的分析结果。但缺陷在所难免,总结其原因可能为:(1)SAE的诊断标准尚未确定,为一排除性诊断,其目前发病率的统计可能存在偏差,这在一定程度上对统计结果可能存在影响,导致结论出现偏倚。(2)评价指标不足。本系统仅评价了APACHEⅡ评分、ALT、AST、pH值4个指标,动脉血氧分压(PaO2)、总胆红素(TBIL)、血尿素氮(BUN)、凝血功能、原发感染部位、感染菌种等指标在文中未作叙述,因为这些指标在原始文献中缺失或无统一标准。(3)符合纳入标准的研究较少,很难从森林图中直接判断是否存在文献发表偏倚。(4)本系统评价纳入了7个研究包括1361例患者,样本量不足,影响统计学效能。
SAE在脓毒症中的发病率各文献报道不尽相同,在9%～71%之间[11],究其原因,可能是由于其无统一的临床诊断标准、临床镇静药物的使用、或者是由于患者本身存在潜在性的神经系统损害性病变或器质性脑部疾病等原因导致。SAE本身的神经系统症状和体征可能由于上以各种原因的存在而被掩盖,所以相较于目前发病率,其实际发病率可能更高。虽然现有资料表明SAE的发病率相差甚远,但其病死率均很高[12]。SAE可以仅仅表现为精神活动的延迟,注意力和定向力的损害,随着疾病进展可能出现谵妄和昏迷症状,较少出现扑翼样震颤、震颤及多发性肌痉挛。尽管SAE临床表现众多,但无特异性表现,因此早期控制SAE的危险因素,对预防脓毒症发展成SAE尤为重要。
本系统评价结果表明,SAE组与NE组比较APACHEⅡ评分、ALT、AST、pH值的差异均有统计学意义。有研究表明在ICU中常用APACHEⅡ评分反映疾病的严重程度[13]。王露等[8]的研究结果表APACHEⅡ评分≥20分的患者易发生SAE,为SAE发生的独立危险因素。Sprung等[14]发现病死的脓毒症患者与SAE患者的血浆芳香氨基酸浓度都明显升高,且血浆芳香氨基酸水平与APACHEⅡ评分及病死率之间存在正相关,也间接预示着APACHEⅡ评分对脓毒症患者的病死率及SAE的发生的预测有着重要的意义。
脓毒症性脑病论文 篇5
醒脑静注射液是临床上常用的中药复方制剂,在清除脑自由基、减轻脑水肿、改善脑循环、保护脑细胞等方面具有显著作用[2],临床工作中发现新鲜冰冻血浆对于病毒性脑炎等相关脑炎和脓毒症都有较好的临床效果[3]。本研究联合醒脑静注射液和新鲜冰冻血浆对SAE患儿进行治疗,对临床相关数据与采用抗感染、改善微循环、纠正代谢紊乱等基本治疗的患儿进行对比,观察醒脑静注射液和新鲜冰冻血浆对SAE患儿的治疗作用,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2015年1月~2016年1月广州市番禺区中心医院儿科重症监护病房住院的40例SAE患儿。按照随机数字表法分为实验组和对照组,每组各20例。实验组男11例,女9例;年龄2~29个月,平均(13.2±8.77)个月。对照组男10例,女10例;年龄1~32个月,平均(12.8±9.95)个月。患儿家属均知情同意并签署血液制品知情同意书,本研究经医院医学伦理委员会批准。
1.2 纳入标准
(1)确诊为脓毒症。(2)临床出现意识和认知改变,癫痫发作或者局限性的神经系统症状。意识状态的改变包括:①从睡眠-觉醒周期的改变到昏迷;②认知的改变包括谵妄、定向力障碍、幻觉、注意力受损等;③可伴随运动活性的改变,激惹到活动减少或是躁狂和嗜睡交替出现;④癫痫发作包括全身性的或是非常微小的,仅仅累及眼睑及手指;⑤其他一些少见的运动系统症状包括过度伸直性强直、扑翼样震颤、颤抖和多发性肌阵挛等。
1.3 排除标准
满足下列任意一项者:①其他引起相似神经系统症状的疾病:肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、代谢异常、药物过量、镇静剂或者阿片类药物的撤药反应、酒精戒断性谵妄等。②其他中枢神经系统感染性疾病:细菌性脑膜脑炎、病毒性脑膜脑炎、真菌性脑膜脑炎、结核性脑膜脑炎等。
1.4 治疗方法
两组均给予抗感染、改善微循环、纠正代谢紊乱等基本治疗,各组患儿均进行常规检查、脑脊液、脑电图和MRI检查。实验组:醒脑静注射液0.5 m L/(kg·d)[规格:10 m L/支,江苏无锡济民可信山禾药业股份有限公司,批号:140726),连用7 d,同时联合新鲜冰冻血浆10 m L/kg,连用3 d。
1.5 观察指标
比较两组患儿治疗前和治疗7 d后白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等血清学感染指标的变化;比较两组患儿的退热时间、抽搐次数、住院时间;比较两组患儿相关神经系统症状缓解率。
1.6 统计学方法
采用SPSS 16.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组SAE患儿治疗前和治疗7 d后血液感染指标的变化
两组SAE患儿的感染指标WBC、CRP、PCT在治疗前都明显高于正常水平,两组比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。治疗7 d后,两组SAE患儿的WBC、CRP、PCT水平较治疗前有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),但实验组与对照组比较,SAE患儿的WBC、CRP、PCT水平下降更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 两组SAE患儿退热时间、抽搐次数、住院时间的比较
实验组SAE患儿的退热时间和住院时间明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组中有9例患儿出现抽搐,而实验组中有8例患儿出现抽搐,但实验组SAE患儿的抽搐次数明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
注:与本组治疗前比较,*P<0.05;与对照组治疗7 d后比较,ΔP<0.05;WBC:白细胞;CRP:C反应蛋白;PCT:降钙素原
2.3 两组患儿相关神经系统症状缓解率
40例患儿均有神经系统相关症状。而对照组有13例患儿出现嗜睡的症状,有10例患儿出现烦躁的症状,9例患儿出现抽搐症状,治疗7 d后,SAE患儿的神经系统相关症状缓解率达到55%(11/20)。实验组有14例患儿出现嗜睡的症状,10例患儿出现烦躁的症状,8例患儿出现抽搐症状,治疗7 d后,SAE患儿的神经系统相关症状缓解率达到85%(17/20),明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
2.4 实验组患儿不良反应发生情况
实验组20例SAE患儿静脉滴注醒脑静注射液和新鲜冰冻血浆治疗后无一例发生不良反应。
3 讨论
脓毒症是指由感染引起的全身炎性反应综合征,其本质是机体对病原体和免疫原性物质的免疫应答反应,是一种机体自身免疫性损伤的病理生理过程[4]。由于中枢神经系统和免疫系统交互作用的存在[5],使得作为中枢神经系统重要组成部分的脑成为脓毒症病程中最易受到损伤的器官之一,甚至在SIRS阶段就可观察到脓毒症患者出现脑功能障碍[6]。脓毒症病程中脑损伤被称为SAE,文献报道有50%~70%的脓毒症患者发生SAE[7]。对脓毒症患者进行尸体解剖后发现:多数脓毒症患者存在不同程度的脑损伤,并且SAE是影响脓毒症患者预后的独立因素,如不能早期发现和及时治疗,即使患者存活,也会遗留不同程度的认知障碍[7]。研究表明70%脓毒症幸存者出院时存在认知障碍,出院后1年仍有45%患者存在认知障碍[8]。此外,脑功能障碍可通过影响自主神经系统和神经内分泌系统的功能而影响到其它器官的功能,加速多器官功能障碍综合征的发生[5]。因此对SAE患者进行有效的治疗对减少认知障碍的发生和改善脓毒症病情有重要的作用。
SAE患者会出现意识和认知的改变,癫痫发作或者局限性的神经系统症状。意识状态的改变较大,从睡眠-觉醒周期的改变到昏迷都可能出现;认知的改变包括谵妄、定向力障碍、幻觉、注意力受损等。同时可伴随运动的改变,从激惹到活动减少都有可能出现,躁狂和嗜睡常交替出现。癫痫发作包括全身性的,也包括非常微小的,仅仅累及眼睑及手指。其他一些少见的运动系统症状包括过度伸直性强直、扑翼样震颤、颤抖和多发性肌阵挛等。Gofton等[9]临床研究发现在出现脓毒症或者全身炎性反应症状前36~48 h就可以出现与SAE相关的认知或者大脑功能的改变。因此,尽管没有达到脓毒症的诊断标准,SAE仍然可以是全身炎症的早期表现。
SAE的诊断主要依赖临床表现,并排除其他原因导致的中枢神经系统功能障碍。脑电图和诱发电位等检查有助于早期诊断和评估脑功能障碍的严重性及预后。EEG、CT扫描和MRI有助于确诊和疾病严重程度分级,腰椎穿刺有助于排除其他中枢神经系统感染性疾病。影像学检查对于SAE的诊断没有特异性,MRI较CT更容易发现近期的缺血性卒中、脑白质病变或者血脑屏障破坏。同时,对于怀疑合并脑脉管炎的患者,MRI还可以进行详细的脑血管系统的检查,从而避免使用血管造影剂。SAE患儿神经影像学检查的结果多变。部分SAE患儿颅脑MRI检查是正常的;有些患儿会出现局限性的或者弥漫性的脑白质病变,或者与血管源性水肿相关的可逆性脑病综合征表现。研究提示这些白质病变可能与远期的认知受损有关[10]。中枢神经系统病变的严重性与脓毒症的严重性一致。
SAE的发病机制非常复杂,已知的机制包括:细菌、内毒素或炎症介质对中枢神经系统的损害,脑血流或脑代谢受损,氨基酸或神经递质改变,白细胞激活和破坏血脑屏障等[11]。由于病理生理机制较复杂,SAE目前仍缺乏行之有效的治疗方法,治疗的重点是病因治疗和对症治疗,比如控制脓毒症,纠正器官功能衰竭和代谢紊乱,避免使用神经毒性药物等,效果欠佳。在西医治疗方面,目前临床使用的胰岛素、活化蛋白C、激素可能会对SAE患儿有一定的作用。但是,临床试验并没有证据表明胰岛素、活化蛋白C或者激素能够减轻SAE的发病率和病死率[12]。动物实验研究了很多治疗方法。利芦噻唑,一种谷氨酸盐释放抑制剂,在脓毒症大鼠中减轻了脑水肿、血脑屏障的通透性、氧化应激和脑损伤。高压氧、钙离子通道阻滞剂、抗细胞因子抗体和血浆滤过吸附对血脑屏障都有保护作用。在盲肠结扎和穿孔前给予静脉注射免疫球蛋白,可以维持血脑屏障的完整性。目前这些研究仅限于动物实验,尚未进行临床研究。在PICU工作中新鲜冰冻血浆应用广泛,血浆的主要成分是水、电解质、白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原等物质,起到纠正休克、电解质紊乱、凝血功能障碍和脱水、营养等作用,对于病毒性脑膜脑炎、化脓性脑膜脑炎等相关脑炎和脓毒症都有较好的临床效果,而对于新鲜冰冻血浆应用于SAE患儿的研究较少。
在中医治疗方面,SAE归属于中医“神昏”范畴,本病病位在心脑清窍,由热毒、痰浊、瘀血而致气机逆乱,蒙蔽清窍,或气血虚耗,阴阳衰竭,清窍失荣,与肝、脾、肾关系密切,病性以实邪致病居多[13]。近年来,中医药防治脓毒症的研究较多,从拮抗内毒素、调节炎性反应、维持机体的免疫平衡、保护器官功能等多途径、多环节进行了一系列有意义的探索充分显示了中医药整体治疗的优势。苏艳丽等[14]给予重度脓毒症患者口服或胃管注入中药芪参活血颗粒,并结合相应的西药治疗,结果显示,该治疗可显著降低重度脓毒症患者血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平,并可以缩短ICU住院时间,降低病死率。朱玲等[15]给予重度脓毒症患者口服或胃管注入脓毒方可显著降低重度脓毒症患者血清中CRP、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10水平,并可增强患者的机体免疫。
醒脑静注射液是由中医学传统名方“安宫牛黄丸”经科学提取精制而成的新型水溶性静脉注射液,主要由麝香、冰片、栀子等组成,具有清热解毒、凉血活血、开窍醒脑之功能。目前对于醒脑静注射液的成分在中枢神经系统的作用机制有比较深入的研究。麝香主要成分为麝香酮,正常大鼠药代动力学研究结果显示,麝香酮可通过正常大鼠的血脑屏障分布于脑组织内,很快达到高峰,代谢较其他脏器缓慢[16],并对缺血脑区的炎性反应有一定的抑制作用[17]。冰片在体内吸收后也能够通过血脑屏障,在脑内与血清都能维持较高的浓度,在脑组织的半衰期是血清的3倍。研究显示,冰片能使血脑屏障细胞间紧密连接明显松散,并使血脑屏障细胞吞饮小泡数量增多、体积增大,从而有助于加速血脑屏障间物质的转运[18]。栀子的最主要成分是栀子苷,栀子苷可明显抑制大鼠脑缺血损伤后促炎因子TNF-α、IL-1β及血浆血管性假性血友病因子的表达水平,从而起着抗缺血后血管内皮细胞损伤、炎症病理环节阻抑脑缺血损伤级联反应的作用[19]。Yamazaki等[20]研究也发现栀子苷通过抑制Ca2+超载对缺血性脑损伤神经元起保护作用。醒脑静在清除自由基、降低脑脊液中内源性致热原、抑制缺血再灌注诱导的脑神经细胞凋亡、减轻脑水肿、改善脑循环、保护脑细胞、降低中风面积、缩短昏迷时间及退热等方面有显著作用[2]。临床主要用于脑血管病、急性中毒、颅脑损伤、血管性痴呆、病毒性脑炎、癫痫、肺性脑病、肝性脑病等疾病[21,22,23,24]。有研究发现,醒脑静注射液对成人SAE患者有较好的临床效果,可以明显降低SAE患者的CRP和神经元特异性烯醇化酶水平,缩短退热时间,改善格拉斯哥意识障碍昏迷评定量表(GCS)评分和脑电图情况[25]。本研究组前期研发现,脑静注射液可显著降低严重脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,并在早期即开始起抑制作用,从而起到减轻严重脓毒症炎性反应的作用[26]。醒脑静注射液可减轻心肌线粒体的氧化应激水平和提高清除氧自由基的能力,对脓毒症大鼠心肌线粒体有一定的保护作用[27]。本研究发现醒脑静注射液和新鲜冰冻血浆可以显著降低SAE患儿的感染指标水平,减少抽搐次数,缩短发热时间和住院时间,提高神经系统症状缓解率。
血液净化对尿毒症脑病的治疗观察 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
资料来自于笔者所在医院2013 年4 月-2015 年6 月收治的尿毒症脑病患者80 例, 所有患者均符合尿毒症脑病的诊断标准, 排除由于高血压脑病、透析失衡综合征、脑血管意外疾病、铝中毒疾病以及肝性脑病等引起的精神症状患者, 且研究中的所有患者对于本研究都知情同意, 并已经签署了相关的知情同意书, 经医院有关委员会审核批准通过。将其随机分成观察组与对照组, 各40 例。观察组, 男21 例, 女19 例, 年龄20~72 岁, 平均 (53.1±2.9) 岁;原发病:糖尿病肾病13 例, 慢性肾小球肾炎12 例, 肾病综合征15 例;对照组40 例, 男22 例, 女18 例, 年龄19~73 岁, 平均 (52.0±3.2) 岁;原发病:糖尿病肾病16 例, 慢性肾小球肾炎11 例, 肾病综合征13 例。两组性别、年龄以及疾病类型等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
1.2.1 对照组给予对照组患者实施常规的尿毒症脑病治疗, 主要包括对患者实施控制血压、纠正水电解质、防止心衰、防止酸碱失衡以及控制癫痫治疗等, 然后在此基础上再对患者实施必要的对症治疗。
1.2.2 观察组给予观察组患者在常规治疗的基础上实施血液净化治疗, 采用强化透析治疗方法, 治疗1 次/d, 对于病情非常严重的患者来讲, 需要对患者每天利用串联血液灌流器进行治疗, 病情相对较轻的患者可以隔一天进行一次血液灌流治疗。专用透析机采用的是瑞典生产的AK-95 透析机, 透析器则为德国生产的F6 聚砜膜血透机器, 标准化血液灌流器是珠海丽珠HA-330 型号的树脂灌流器, 将血流量控制在200~230 ml/m, 在采用串联灌流器进行治疗的过程中, 血流量需要小于单纯透析治疗, 具体是180 ml/m。需要注意的是, 首次进行血液透析的患者需要采用诱导透析以及串联灌流器同时治疗, 而不是初次进行透析的患者需要先透析, 在透析治疗结束前的2~2.5 h, 再实施串联灌流器治疗。
1.3 观察指标及疗效评定标准
(1) 观察两组患者治疗前后的生化数值情况, 主要包括BUN、Cr、K+、Na+以及CO2CP, 并做好详细记录与对比比较。 (2) 观察患者的治疗效果, 具体疗效判定标准, 显效:患者的临床症状得到了有效缓解, 神志清醒;有效:临床症状已经得到改善, 患者神志情况基本清醒;无效:患者的临床症状没有变化, 甚至加重[3]。总有效率= ( 显效例数+ 有效例数) / 总例数×100%。
1.4 统计学处理
采用SPSS 18.0 软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数 ± 标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用字2检验, P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后生化数值对比
两组患者治疗前的生化数值没有明显差异 (P>0.05) , 治疗后, 观察组的BUN、Cr及K+均明显低于对照组, 而观察组的Na+及CO2CP均比对照组高, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。
2.2 两组患者治疗效果比较
观察组治疗有效率为95.0%, 对照组为80.0%, 观察组的有效率明显高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 ( 字2=8.716, P<0.05) , 详见表2。
3 讨论
尿毒症脑病属于慢性肾衰竭疾病的并发症之一, 患者的早期表现主要有全身乏力、患者注意力不集中、兴奋、失眠以及烦躁等症状, 晚期表现有认知障碍、扑翼样震颤、出现幻觉、肌阵挛以及昏睡昏迷等症状, 病情严重的患者甚至会死亡[4]。尿毒症脑病患者临床上比较常见的症状有精神异常、癫痫发作以及嗜睡等, 发病率相对较高。从治疗角度出发, 医护人员应对尿毒症脑病具有非常足够的认识, 不断提高警惕, 若患者本身就存在肾脏病史, 且突发性出现了神经性症状, 必须要对患者尽早行实施头颅CT检查以及脑电图诊断检查, 尤其是在脑电图检查过程中应做到跟踪检查, 因为目前国内以及国际上医学界的相关研究结果显示, 脑电图检查与尿毒症脑病之间的相关性非常高。一般情况下, CT检查的最终目的是鉴别患者的脑梗死以及脑出血疾病, 在尿毒症脑病中患者的主要临床表现为出现脑萎缩症状以及低密度灶症状。但是脑电图表现主要是弥漫性的脑损害, 患者的慢波功率会不断增高, 且大于等于15%。尽管这一系列检查没有相对明显的特异性, 但是却与疾病的发生、发展以及预后等都有着不同程度的相关性。若患者出现了如上表现, 则需要考虑患者已经患有尿毒症脑病或者是高度怀疑患有尿毒症脑病。此外, 在对尿毒症脑病进行科学确诊之后, 要尽快去除患者的病因, 彻底清除患者体内的多种有害物质, 并及时纠正患者的水电解质与酸碱物质的失衡[5]。从专业化角度出发, 最有效的尿毒症脑病治疗方法属于血液净化治疗, 然而通常情况下常规的血液透析治疗具有一定的局限性, 它对患者体内的中大分子物质在彻底清除方面并不理想, 血液滤过处理对中大分子物质的实际清除速度相对较慢。在常规血液净化的基础上联合应用树脂灌流器治疗, 能够进一步迅速的清除该类物质, 树脂灌流器属于中性的大孔树脂, 有吸附容量大、组织的相容性相对较高以及吸附速度相对较快的特点[6]。在对患者进行治疗的过程中, 将两者进行有机结合, 可以借助其特有的吸附作用以及弥散作用, 快速且彻底的清除患者体内多种毒性物质, 迅速改善患者的相关临床症状[7]。根据相关报道指出, 在对尿毒症脑病患者进行血液净化治疗的过程中加用树脂灌流器治疗, 效果更加显著[8]。本研究中, 经治疗后, 观察组的BUN指标、Cr以及K+均明显低于对照组, 而观察组的Na+ 以及CO2CP均比对照组高, 观察组的治疗有效率为95.0%, 对照组为80.0%, 观察组的有效率明显高于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。
说明对尿毒症脑病患者实施血液净化治疗, 可以有效提高患者的治疗有效率, 效果明显, 可以临床推广。
摘要：目的:探讨血液净化对尿毒症脑病的临床疗效。方法:选取笔者所在医院2013年4月-2015年6月收治的尿毒症脑病患者80例, 随机分成两组, 每组40例, 观察组采用血液净化治疗, 对照组采用常规治疗, 观察两组患者的治疗效果。结果:经治疗后, 观察组的BUN、Cr及K+均明显低于对照组, 而观察组的Na+及CO2 CP均比对照组高, 观察组的治疗有效率为95.0%, 对照组为80.0%, 观察组的有效率明显高于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:对尿毒症脑病患者实施血液净化治疗, 可以有效提高患者的治疗有效率, 效果明显, 可以临床推广。
关键词：血液净化,尿毒症脑病,临床疗效
参考文献
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脓毒症性脑病论文 篇7
关键词：血液透析,尿毒症脑病
尿毒症脑病是由尿毒症所致的多种因素损伤中枢神经系统引起的一系列神经、精神症状, 是急、慢性肾功能衰竭的严重并发症。我院应用血液透析技术治疗15例尿毒症脑病患者, 疗效较好。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2001年1月至2007年1月, 我院收治慢性肾功能衰竭患者15例, 其中男11例, 女4例, 年龄23～67岁 (平均年龄54岁) 。原发病:慢性肾小球肾炎8例, 高血压肾损害3例, 慢性肾盂肾炎2例, 糖尿病肾病2例。15例患者入院前均未行血液透析治疗, 血肌酐均高于707μmol/L, 最高达到2200μmol/L, 临床表现是不同程度的神经、精神症状, 主要表现注意力不集中, 易激动、反应迟钝、幻听、幻视、嗜睡、澹妄等。其中1例以抽搐为主要症状。15例均符合慢性肾衰竭尿毒症脑病的诊断:既往无神经、精神症状, 经相关检查, 包括脑电图和头颅CT检查, 排除了一般精神症状和脑血管疾病。
1.2 治疗方法
1.2.1 常规治疗
纠正电解质紊乱及酸中毒, 控制高血压、抗感染及对症处理, 如抽搐及癫痫发作时可给予镇静药物。
1.2.2 血液透析治疗
使用德国产贝朗 (Dialog) 血透机、FreseniusF6透析器, BaxterFE550L血路管, 碳酸氢盐透析液。直接穿刺表浅动脉、静脉, 建立血管通路。采用全身肝素化抗凝, 普通肝素钠首次剂量10～20mg, 以后每小时追加10mg。有出血倾向者选用低分子肝素 (法安明) 2500IU。透析液流量500mL/min, 钠离子浓度140～145mmol/L, 首次透析血流量≤150mL/min, 以后透析血流量为150～250mL/min。透析中根据患者病情输入50%葡萄糖溶液40～60mL, 或50%白蛋白50mL, 超滤量每次1500～4000mL。透析时间:首次透析2h, 以后每次递增0.5h。透析频率:每天透析1次, 症状改善后隔日透析1次, 直到脑病症状完全消失后, 进入规律性2～3次/周血液透析。
1.2.3 疗效观察标准
治愈:尿毒症脑病症状完全消失;好转;尿毒症脑病症状缓解;无效;尿毒症脑病症状无明显缓解。
2 结果
15例尿毒症脑病患者经2～6次透析 (平均透析3.5次) , 疗效如下:治愈11例, 好转3例, 无效1例。1例好转患者透析前血肌酐超过2100μmol/L, 首次透析后并发头痛、经对症处理, 采取短、频透析方式, 每日透析1次, 每次2～3h, 连续3d, 血流量≤200mL/min, 脑病症状逐渐缓解后改隔日透析1次。无效1例, 透析3次后, 脑病症状无明显缓解而放弃治疗。
3讨论
尿毒症脑病主要见于急、慢性肾功能衰竭重症患者, 现病因及发病机理目前存在争议。有认为尿毒症脑病是尿素氮、血肌酐、胍类、有机酸等多种因素共同作用的结果[1]。有认为尿毒证脑病与某些中分子毒物在体内蓄积有关。也有人认为甲状旁腺素 (PTH) 也是引发尿毒症脑病的因素之一[2]。但不论病因如何, 经过充分透析, 可在数日或数周内解除症状和并发症[3]。至于治疗尿毒症脑病所采取的透析方式, 许多报道证实:应用血液透析滤过 (HDF) 的疗效优于常规血液透析 (HD) 。我认为:在透析设备有限的条件下, 应用常规血液透析技术, 同样可以取得较好的疗效, 因为通过血液透析, 电解质紊乱及酸中毒得以纠正, 尿毒症毒素被清除, 患者内环境随之改善, 对神经、精神造成的损害也得以解除。应用血液透析技术治疗尿毒症脑病, 需注意以下几个方面的问题: (1) 一经诊断, 尽早透析; (2) 实行短、频透析:首次透析时间2h左右, 以后每次递增0.5h, 透析间隔不超过24h, 即每日透析1次, 待症状改善后, 隔日1次或每周透析2～3次, 以安全渡过透析诱导期; (3) 首次透析要选用小面积、低通量透析器, 透析液流量在500mL/min以下, 血流量一般在150mL/min左右, 可在建立体外循环的同时, 输入生理盐水200mL, 以免因血液动力学改变而出现低血压; (4) 透析诱导期, 尽量减缓尿素及血液p H值改变的速率。每次透析超滤量应控制在干体重的5%以下, 血尿素氮下降水平应不超过原有水平的30%～40%, 否则, 容易出现失衡症状甚至加重病情。透析中途或结束前30min, 可适量输入高渗性药物, 如50%葡萄糖或20%白蛋白, 以减缓因尿素等溶质的清除而导致血浆渗透压降低, 防治失衡症状; (5) 注意观察血生化及电解质的变化, 据此调整透析液离子的浓度, 达到个体化透析的目的; (6) 密切观察患者的病情变化, 及时评估透析效果, 并根据病情调整透析方式, 如血压不稳定或常规透析效果之佳者, 可改作血液滤过或血液透析滤过。
参考文献
[1]王海燕.肾脏病学[M].第2版.北京:人民卫生出版社, 1998:1417～1425.
[2]谢红浪, 季大玺.尿毒症脑病[J].肾脏与透析移植杂志, 1995, 4:171～174.