脓毒症患儿（精选7篇）
脓毒症患儿 篇1
脓毒症 (sepsis) 是指由感染引起的全身炎症反应综合征, 在全身反应的过程中, 感染大量细菌和细胞因子被释放, 是诱发脓毒症的根本原因[1]。它能引起体内发炎也能使全身多器官趋向衰竭。随着医学技术的发展, 治愈不同疾病的方法也得等到相应提升, 其中连续血液净化技术也得到发展, 它可以清除机体内引起发炎的介质, 也可以减少多器官功能衰竭的发生率, 儿童在脓毒症这方面更具有特殊性, 所以对待患儿的外周血细胞因子需更加谨慎。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年9月-2013年6月我院重症病房就诊的30例患儿, 均通过询问病史, 临床症状检查和实验室检查确诊为脓毒症。30例患儿中男19例, 年龄为8个月至13岁, 平均年龄 (6.2±4.5) 岁, 女11例, 年龄为3个月至12岁, 平均年龄 (5.8±5.5) 岁。30例患儿均因肺部感染、腹部感染、胃肠道感染、中枢感染等原因所致, 进行患儿在治疗前后的数据比较, 从中得出结论, 具有可比性。
1.2 方法
患儿一经确诊, 先采取静脉血检查, 检测出K+含量、HCO3-的含量、BUN含量、Cr含量, 然后进行连续血液净化 (CBP) 技术治疗, 利用ELISA技术来检测K+含量、HCO3-的含量、BUN含量、Cr含量, 之后测出血浆尿素氮、肌酐、K+的浓度, 在治疗后的1、3、7、13 h分别检测数据, 找出治疗前的数据与治疗后的数据进行对比, 比较各个数据是升高还是降低, 然后通过数据的变化来判断连续血液净化的效果以及对患儿外周血细胞因子的影响。
1.3 观察指标
根据CBP前后血生化中各项指标的变化作为疗效的评定标准, PH的变化、HCO3-的含量的变化、BUN含量的变化、Cr含量的变化、K+含量的变化的比较作为依据, 其中病情好转的标准是HCO3-升高、BUN降低、Cr降低、K+降低。若没有出现这种情况则没有转好, 进而证明连续净化的效果以及对患儿外周血细胞因子的影响。
1.4 统计学方法
对文中所得数据进行统计学处理, 采用SPSS 15.0软件进行分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
患儿经治疗后比治疗前体内K+含量升高、HCO3-的含量、BUN含量、Cr含量均趋向降低趋势, 有统计学意义P<0.05, 见附表。
3 讨论
脓毒症发生的首要原因是全身炎性反应, 它可以产生炎性细胞因子, 从而发生弥漫性损伤, 造成多器官功能障碍以至功能衰竭, 而再循环中炎性细胞因子与脓毒症患儿治愈有关[2]。当机体患有脓毒症时, 会产生抵抗脓毒症的因子, 但致炎症的损伤因子数量大, 毒性强, 可持续时间长, 导致大量的炎性细胞因子被大量激发[3]。伴随着机体的发炎状况, 机体本身会产生各种类型的抗炎介质, 这些抗炎介质会随着分泌的不同, 作用于局部或是全身, 根据正负反馈来调节平衡, 炎症的好转往往取决于两种介质的互相调节, 如果两种介质有一种出现不平衡, 就会使内环境破坏, 从而出现更多的抗炎性介质的反应, 使病情加重[4]。然而连续血液净化 (CBP) 技术治疗是脓毒症的有效手段, 即使血液进出体外, 通过机体自身的体内循环在血液净化系统中将有害的物质净化, 将净化后的血液又流回全身的过程, 它比普通的透析清除的能力更强, 安全性更高, 血液回流装置更高级, 改善营养比较好, 是脓毒症等血液疾病治疗的有效方法, 它可以炎性介质对血管舒张缩小功能干扰的减小, 可以缓解循环功能, 使脏器的血供和交换氧气的功能增加, 使患儿的临床症状减轻[5]。据以上统计, 脓毒症患儿采取连续血液净化技术治疗比较实用, 而且连续血液净化技术还可以使患儿外周血细胞因子中有毒的因子下降, 其他的因子恢复正常。
综上所述, 脓毒症患儿使用连续血液净化的技术治疗比较好而且对患儿外周血细胞因子具有较好的影响, 有利于疾病的治愈。
摘要：目的 关于脓毒症患儿采用连续血液净化 (CBP) 技术治疗的疗效分析和研究, 以及采用CBP对患儿外周细胞因子的影响进行分析。方法 将30例确诊为脓毒症的患儿采取脓毒症患儿采用CBP技术, 采用ELISA技术来检测血浆肿瘤坏死因子、IL-6、IL-8、IL-10的含量, 在检察CBP的前后, 在治疗前后1、3、7、13 h分别采取静脉血并检验, 并且测量HCO3-的含量、BUN含量、Cr含量、K+含量的浓度并比较。在治疗前后1、3、7、13 h分别采取静脉血并检验。结果 所有的患儿在脓毒症患儿采用连续血液净化 (CBP) 技术治疗之后, K+的浓度含量均有下降, 其中IL-8在治疗后的3 h的含量明显低于治疗前的含量, (P<0.05) , 在统计学中有意义。结论 脓毒症患儿采取连续血液净化 (CBP) 技术治疗可以是血液中的毒性因子的含量得以下降, 对患儿的脓毒症治疗有效, 可以改善患儿的血生化指标。
关键词：脓毒症患儿,连续血液净化技术,外周血细胞因子
参考文献
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脓毒症患儿 篇2
1 资料与方法
1. 1 一般资料选取衡阳市妇幼保健院2015 年度收治的脓毒症且细菌培养阳性患儿168 例, 均符合脓毒症的诊断标准, 体温> 38. 0℃ 、心率> 正常年龄均值加2 个标准差, 呼吸>正常年龄均值加2 个标准差或白细胞计数 ( WBC) > 12 ×109/ L或< 4 × 109/ L, 符合2 项或2 项以上。其中男96 例, 女72 例; 年龄1 ~ 6 个月。
1. 2 临床症状患儿入院时均以发热数天, 精神反应差, 进食奶量明显减少等全身中毒症状为主, 其他临床症状不典型。部分患儿入院时自主呼吸弱、肝脾大、末梢循环差, 需要呼吸机辅助通气及扩容改善微循环, 大部分患儿入院时存在基础疾病, 如心脏有缺损 ( 房间隔、室间隔、卵圆孔等) 、早产儿、营养不良、染色体异常等。大部分患儿在入院前已经使用抗生素, 因病情加重或生命体征不稳转入本科。
1. 3 实验室检查入院后患儿均抽血检查, 血常规检查示WBC < 5 × 109或> 20 × 109, 降钙素原 ( PCT) > 2. 0μg/L, C反应蛋白 ( CRP) > 10mg/L, 肝肾功能、动脉血气分析均提示乳酸增高等[2,3,4]。入院后24h复查血常规、PCT、CRP, 部分患儿炎症指标继续增高, 结合临床症状评价治疗效果, 必要时调整治疗方案, 如更改抗生素等。
1. 4 细菌培养与鉴定患儿入院时严格按无菌操作抽取血液标本, 立即注入特殊培养瓶内, 送细菌室在恒温箱内进行细菌培养后由赛默飞仪器进行细菌鉴定。
2 结果
2. 1 分离病原菌阳性时间分布168 份送检标本在36h内细菌培养阳性检出病原菌共132 株, 占78. 57% , 无污染菌检出, 见表1。
2. 2 病原菌构成168 例脓毒症细菌培养阳性, 其中革兰阳性菌120 株 ( 占71. 43% ) , 革兰阴性菌42 株 ( 占25. 00% ) , 真菌6 株 ( 占3. 57% ) , 详见表2。
2. 3 药敏情况革兰阳性球菌对青霉素、头孢西丁、红霉素耐药率比较高, 对替考拉宁、万古霉素、利福平比较敏感, 未出现耐药; 革兰阴性杆菌对呋喃妥因、氨苄西林、复方磺胺甲噁唑耐药率比较高, 对亚安培南、替卡西林/棒酸、左氧氟沙星、阿米卡星比较敏感, 耐药率不高, 见表3。
2. 4 治疗与转归患儿在入院后均经验使用抗生素, 一般为头孢噻唔钠、美洛西林/舒巴坦等可以透过血- 脑脊液屏障的抗生素, 同时静脉滴注丙种球蛋白加强治疗, 如果36h细菌培养阳性, 临床症状缓解不理想, 加强抗感染治疗, 使用限制级抗生素, 如美罗培南、万古霉素, 治疗3 ~ 5d后根据药敏试验结果及临床情况调整抗生素, 一般治疗疗程2 ~ 3 周, 患儿临床症状消失, WBC、CRP、PCT及脑脊液检查恢复正常, 复查血培养病原菌转为阴性, 即为治愈。
3 讨论
脓毒症指感染引起的全身炎性反应, 病毒、细菌、真菌、结核杆菌等病原菌侵入血液后, 迅速繁殖并扩散, 释放毒素、代谢产物及促炎细胞因子, 从而引起严重脓毒症和全身性感染[5]。本次调查发现, 36h内细菌培养阳性临床确定病原菌占92. 63% , 可能病原菌占91. 67% , 并且无污染菌, 与文献[6]报道基本一致。因此, 应在入院后36h内对脓毒症患儿进行细菌培养, 此时病原菌阳性检出率较高, 对于指导临床合理应用抗生素具有重要价值。
在本院脓毒症细菌培养阳性病原菌构成中, 革兰阳性菌最常见, 占71. 43% , 以溶血葡萄球菌、表皮葡萄球菌为主, 革兰阴性菌以大肠埃希菌为主, 与国内文献[7]报道相近。随着抗生素的普遍应用, 条件致病菌所致脓毒症细菌培养阳性逐渐增加, 耐药菌株明显增多, 且有多重耐药趋势, 故应严格掌控抗生素用药指征, 防止滥用, 对减少耐药菌株感染有重要意义。
本研究结果显示, 革兰阳性菌对替考拉宁、万古霉素、利福平敏感, 对青霉素、头孢西林、红霉素耐药, 由于万古霉素、利福平的不良反应大, 在婴幼儿中应用受限, 革兰阴性菌对亚安培南、替卡西林/棒酸阿米卡星、左氧氟沙星敏感, 阿米卡星、左氧氟沙星在婴幼儿中慎用或禁用, 亚安培南为二线用药, 不作为常规一线用药, 目前真菌感染也有增多趋势。
综上所述, 婴幼儿免疫功能还不完善, 容易出现感染性疾病, 需尽早进行细菌培养以明确病原菌, 根据药敏试验结果选择合适的抗生素是合理治疗的关键, 对危重患儿的抢救意义重大。
参考文献
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[6]Vamsi SR, Bhat RY, Lewis LE, et al.Time to positivity of blood cultures in neonates[J].Peidatr Infect Dis, 2014, 33 (2) :212
脓毒症患儿 篇3
1 资料与方法
1.1 资料
选择2012 年6 月至2014 年8 月诊断为小儿肺炎合并严重脓毒症患者120 例, 男64 例、女56 例, 年龄 (3.89±1.37) 岁。入组患者诊断参考1998 年中华医学会呼吸病学分会制定的标准: (1) 临床出现发热、咳嗽、伴脓性痰; (2) 查体肺部呈实变体征或者出现湿性啰音。 (3) 辅助检查示感染血象, X线示肺部渗出性片状阴影。严重脓毒症组诊断标准符合2005 年美国危重症医学会与美国儿科学会指定标准, 伴有下列之一者即符合严重脓毒症诊断:心血管功能障碍;急性呼吸窘迫综合征;≥ 2 个更多其他器官功能障碍。排除标准: (1) 先天性心脏病; (2) 各种原因导致肺水肿者; (3) 血液系统异常者。本研究得到医院伦理委员会批准, 所有治疗获得患者家属知情同意。
1.2 研究分组
随机分为对照组与研究组, 对照组患者依据2002 年儿童脓毒症国际交流会议制定的诊断与治疗指南给予规范治疗。观察组患者在对照组治疗基础上给予蒿芩麻杏石甘汤, 1 剂/d, 连用5 d。蒿芩麻杏石甘汤组方:炙麻黄、杏仁、生石膏、青篙、黄芩、海浮石、桃仁、瓜篓、紫菀、百部等, 随年龄及症候加减。
1.3 检验方法
检测患者血白细胞计数 (WBC, ×109/L) 、血小板计数 (PLT, ×109/L) 、血清降钙素原 (PCT, ng/m L) 、C反应蛋白 (CRP, mg/L) 及血乳酸 (Lac, mmol/L) 。比较2组患者血清谷草转氨酶 (AST, U/L) 、总胆红素 (TBIL, μmol/L) 、肌酐 (Scr, umol/L) 、胱抑素C (Cys-C, mg/L) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB, U/L) 水平变化。
1.4 统计学方法
采用SPSS 19.0 统计软件处理数据, 计量资料以表示, 两组比较采用t检验;计数资料比较采用 χ2检验, P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者感染学指标比较
治疗后, 观察组与对照组患者比较, WBC、PLT、PCT、CRP、Lac水平明显降低, 2 组比较差异有统计学意义 (P<0.05) (表1) 。
2.2 两组患者脏器功能指标比较
治疗后, 观察组与对照组患者比较, AST、TBIL、Scr、Cys-C、CK-MB水平也明显下降, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) (表2) 。
3 讨论
脓毒症是指由于细菌等感染性因素导致全身组织器官出现严重炎性反应综合征、多脏器功能损伤以及衰竭等一系列临床综合征。小儿肺炎是临床儿科常见的呼吸道感染性疾病。小儿肺炎合并严重脓毒症是目前儿科ICU住院的主要病因, 也是影响儿科患者死亡率的主要危险因素[6,7,8]。目前对于小儿肺炎合并严重脓毒症的治疗主要为抗菌药物的合理使用, 积极的液体复苏治疗, 改善组织循环灌注, 纠正细胞氧债, 调节炎性反应水平, 防治继发性脏器功能损伤[9]。但由于脓毒症发病率逐年提高, 与小儿肺炎相关严重脓毒症死亡率也明显增加。祖国医学将小儿肺炎归于“喘证”范畴, 指出小儿咳嗽, 病位于肺, 所涉他脏。治之之法, 在上治肺胃, 下治脾肾, 发时治上, 平时治下。蒿芩麻杏石甘汤出自《伤寒论》麻杏石甘汤组方发展而成。对于小儿肺炎合并严重脓毒症患者临床疗效及作用机制尚缺乏分析。
课题研究结果显示治疗后, 观察组与对照组患者比较, AST、TBIL、Scr、Cys-C、CK-MB水平明显下降, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。课题研究结果证明了蒿芩麻杏石甘汤辅助治疗小儿肺炎合并严重脓毒症患者具有显著保护肝肾功能作用。心肌损伤导致泵功能衰竭, 继而出现有效循环血容量不足是小儿严重脓毒症患者病情加重的关键, 课题结果显示蒿芩麻杏石甘汤对于心肌损伤也具有保护作用。蒿芩麻杏石甘汤组方中麻黄辛, 微温、止咳, 石膏甘, 大寒, 归肺胃经, 具有宣肺气、清肺热功效。现代药理学证明中药可以调节免疫、保护呼吸道上皮粘膜细胞, 促进损伤修复作用。血清降钙素原、C反应蛋白水平是脓毒症主要炎性反应指标, 白细胞总数以及血小板数量变化是重症感染的主要预后指标[10,11]。课题研究表明治疗后, 观察组与对照组患者比较, WBC、PLT、PCT、CRP、Lac水平明显降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。课题结果提示蒿芩麻杏石甘汤可能通过调节小儿肺炎合并严重脓毒症患者血清炎性反应起到辅助治疗作用。
综上所述, 蒿芩麻杏石甘汤可以明显降低患儿血清炎性反应指标, 起到保护肝肾功能及心脏作用。
参考文献
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脓毒症患儿 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2015年1月至2016年1月我院收治的30例严重脓毒症患儿, 所有患儿均符合《国际严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南 (2012) 》中关于严重脓毒症的相关诊断标准;均排除单纯脓毒性休克;所有患儿均无严重精神性疾病, 能自主表达意愿。其中男19例, 女11例;年龄为6个月至11岁, 平均 (5.1±1.3) 岁;体重为4~27 kg;平均 (15.5±2.7) kg;原发病类型:重症肺部感染11例, 腹部感染4例, 胃肠道感染8例, 中枢感染4例, 严重创伤感染3例。
1.2 方法
所有患儿均进行常规原发病对症治疗, 进行早期液体复苏、抗生素治疗、常规机械通气治疗、血管活化药物治疗、营养支持、血糖检测等相关集束化治疗, 给予患儿连续性血液净化治疗, 双腔管进行股静脉或颈静脉插管, 使用旭化成血液净化机 (ACH-10型) , 调节至儿童模式, 给予患儿儿童型管路, 预充量为75 m L, 根据患儿实际体重状况, 给予AEF-3、AEF-5、AEF-7或AEF-10滤器。给予体外血路+滤器循环管路进行血浆预充, 若预充量>8 m L/kg, 则可采取全血预充。调节血泵转速为30~100 m L/min, 给予肝素钠进行抗凝和维持抗凝。置管液配方根据患儿实际状况进行床边配置:A液为3 000 m L等渗盐水+50 m L 50%葡萄糖溶液+2 g葡萄糖酸钙+500 m L注射用水+0.75 g硫酸镁+10 m L氯化钾, B液为250 m L碳酸氢钠, 可根据患儿实际状况调整配方剂量, 将A液、B液同步输注。
1.3 观察指标
治疗结束后, 比较患儿治疗前后血糖水平状况及胰岛素水平 (FPG、FIN、HOMA-IR) 状况, 对比治疗前后细胞因子 (hs-CBP、IL-6) 变化状况。
1.4 统计学方法
所有数据结果均采用SPSS19.0软件进行统计学分析, 正态计量资料采用±s表示, 以t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗后, 患儿各指标水平与治疗前比较, 均明显降低, 差差异有统计学意义 (P<0.05, 表1) 。
注:与治疗前比较, *P<0.05。
3 讨论
脓毒症的发病率和致死率较高, 其可发生于任何部位, 多在严重疾病患者中发生, 分为脓毒症、严重脓毒症、脓毒症性休克。严重脓毒症患者常伴随多器官功能障碍、低血压、组织灌注不足等, 严重威胁患者的生命安全。
脓毒症患者常存在不同程度的高血糖状况, 相关研究显示, 高血糖可引起患者疾病进展, 引起患儿机体内平衡代谢紊乱, 引起胰岛素分解, 进而导致胰岛素抵抗, 引发机体炎症反应加重, 影响患儿治疗效果。并且急性胰岛素抵抗将引起机体胰岛素功能降低, 引起机体糖代谢紊乱, 在进行治疗时将会输注葡萄糖, 加重患者病情[1]。此次研究中给予患儿连续性血液净化治疗, 研究结果显示患儿治疗后FPG、FIN、HOMA-IR及hs-CBP、IL-6水平与治疗前相比均明显降低, 这与相关的研究结果相符[2]。连续性血液净化治疗是利用肾脏替代治疗的原理, 通过血液净化, 清除患儿血液中的炎性因子, 减少患儿炎症反应, 从而缓解患儿临床症状, 提高治疗效果。采取连续性血液净化治疗, 能有效改善患儿机体的相关功能, 促进机体葡萄糖利用率, 减少其胰岛素需求量和炎性因子, 从而减少患儿胰岛素抵抗, 改善其高血糖状况, 提高治疗效果。综上所述, 连续性血液净化治疗能有效改善患儿血糖水平及胰岛素抵抗状况, 减少炎性因子, 效果显著。
参考文献
[1]陆煜, 卿国忠.连续性血液净化治疗对严重脓毒症患者血糖水平和胰岛素抵抗的影响研究[J].医学信息, 2014, 27 (28) :23.
脓毒症患儿 篇5
关键词：手足口病,脓毒症,甲状腺激素,炎症指标,预后,儿童
手足口病是由肠道病毒引起的传染病, 多发生于5岁以下儿童, 个别重症患儿病情发展很快, 最终可能导致死亡。目前认为, 手足口病重症患儿与脓毒症的发病机制相同, 是机体固有免疫反应由致病因素激活引起过度炎性反应所致[1]。甲状腺激素的主要作用是促进物质与能量代谢, 促进生长和发育过程。既往研究表明, 甲状腺激素的下降程度与感染性疾病的严重程度直接相关[2]。此外, 炎性细胞因子在手足口病和脓毒症的发生及发展过程发挥重要的作用, 其水平变化与病情程度和预后密切相关[3]。因此, 本研究就重症与轻症手足口病合并脓毒症患儿血清甲状腺激素和炎症指标水平变化及其与预后的关系进行分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性选取2013年1月至2016年1月我院收治的手足口病合并脓毒症患儿120例作为研究组, 所有患儿均根据《手足口病诊疗指南 (2013版) 》中的重症患儿诊断标准和《中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南概要 (2014版) 》[4]确诊, 并分为重症组 (55例) 和轻症组 (65例) 。选取同期体检健康的儿童 (30例) 作为对照组。重症组中, 男27例, 女28例, 平均年龄 (2.7±1.1) 岁;轻症组中, 男31例, 女34例, 平均年龄 (2.7±1.1) 岁;对照组中, 男14例, 女16例, 平均年龄 (2.7±1.1) 岁。3组受检者性别、年龄等一般资料比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。所有受检者家长均知情同意并自愿参与本研究, 并且签署了知情同意书, 本研究经医院伦理委员会审查批准。
1.2 方法
每组受检者均于入院24 h内抽取静脉血3 ml, 以每分钟3000 r (离心半径为10 cm) 离心15 min分离血清待检。采用放射免疫法检测血清游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3) 、游离甲状腺素 (FT4) 、促甲状腺激素 (TSH) 、三碘甲状腺原氨酸 (T3) 和四碘甲状腺原氨酸 (T4) , 检测所用Centaur全自动化学放射免疫仪配套试剂由美国拜耳公司生产;采用酶联免疫法检测血清白细胞介素-6 (IL-6) 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) , 试剂盒购自上海润裕生物科技有限公司, 操作方法严格按照说明书进行;采用免疫层析法检测降钙素原 (PCT) 和C反应蛋白 (CRP) , 联合检测试剂盒购自武汉明德生物科技股份有限公司, 具体操作参照说明书进行。
1.3 统计学分析
采用SPSS 21.0统计软件进行数据处理, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 3组血清甲状腺激素水平比较
与对照组相比, 重症组和轻症组患儿血清T3、T4、TSH、FT3、FT4水平均明显降低, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) ;重症组患儿血清T3、T4、TSH、FT3、FT4水平均显著低于轻症组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) , 见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05;与轻症组比较, #P<0.05
2.2 3组血清炎症指标水平比较
重症组和轻症组患儿血清PCT、CRP、IL-6和TNF-α水平均较对照组显著升高, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) ;重症组患儿炎症指标升高程度显著高于轻症组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) , 见表2。
2.3 不同治疗结局患儿血清甲状腺激素水平比较
经过一段时间的临床积极治疗后, 120例患儿中, 12例死亡, 108例存活。存活组患儿的T3、T4、TSH、FT3、FT4均明显高于死亡组患儿, PCT、CRP、IL-6、TNF-α均明显低于死亡组患儿, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) , 见表3。
注:与对照组比较, *P<0.05;与轻症组比较, #P<0.05
注:与死亡组比较, *P<0.05
3 讨论
手足口病是一种由肠道病毒引起的常见传染病, 以柯萨奇病毒A16型 (CV-A16) 和肠道病毒71型 (EV71) 最多见[5]。手足口病的病情轻重差异很大, 轻症患儿临床表现为手、足、口、臀有皮疹, 轻度发烧, 可不治自愈, 但少数EV71病毒感染的重症患儿可快速进展为神经或心肺系统致命性全身并发症, 病情凶险, 病死率高, 显著增加了家庭和社会负担[6]。脓毒症是由感染引起的全身炎性反应综合征, 是儿科常见危重病。目前, 临床对于脓毒症的治疗尚无根本性突破, 治疗重点仍然是纠正脓毒症引起的病理生理后果, 已经对儿童健康造成巨大威胁。因此, 手足口病合并脓毒症患儿病情来势凶猛、预后更险恶, 临床医务工作者应该加倍重视。
目前认为, 手足口病重症患儿与脓毒症具有相同的发病机制, 由病毒感染引起的手足口病与脓毒症密切相关, 炎性介质瀑布和细胞因子风暴在重症手足口病和脓毒症的发病中具有重要作用。本研究结果发现, 研究组患儿血清PCT、CRP、IL-6和TNF-α水平均较对照组明显升高, 重症组患儿炎症指标升高程度更明显, 而且死亡组患儿显著高于存活组。IL-6是多效能的前炎性因子, 其在EV71病毒所致手足口病合并神经源性肺水肿患儿中明显升高, 而且浓度随着感染活性的增加而升高, 提示其与感染后炎性反应程度相关[3]。此外, 前炎性因子TNF-α的检测结果与IL-6相同[7]。血清PCT和CRP作为常用的炎症指标, 在脓毒症的早期诊断和治疗中具有重要的指导性作用, 其在不同严重程度的脓毒症患者中逐渐升高[3];本研究结果显示, 在手足口病合并脓毒症患儿中也获得同样的结论, 其在判断患儿预后方面也具有一定的价值和优势。
除甲状腺疾病外, 感染性疾病、脓毒血症等也可引起甲状腺功能指标异常。既往研究表明, 甲状腺激素水平的高低在早期判断脓毒症和重症手足口病患者的危重程度和预后中具有重要作用[8]。本研究结果显示, 重症组患儿血清T3、T4、TSH、FT3、FT4均显著低于轻症组和对照组, 死亡组患儿上述指标明显低于存活组。目前, 关于甲状激素在感染性疾病或脓毒血症患者中降低的机制尚未完全明确, 其可能的机制有:疾病原因产生的炎性介质和细胞因子影响下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的改变, 通过抑制5’-脱碘酶的合成和活性, 从而导致T3生成减少, 血清T3浓度下降;炎性介质、细胞因子还可以通过下丘脑-垂体对T3的负反馈作用, 造成TSH合成和分泌减少;此外, 在机体处理危重状态时, 血浆清蛋白和甲状腺激素结合球蛋白合成减少, 导致外周游离脂肪酸与血浆清蛋白结合减少而去竞争性地结合T4, 最终使得血清T4浓度下降;机体处于严重疾病状态下, 分解代谢亢进引起全身内环境和代谢紊乱也与甲状腺激素水平降低密切相关。
综上所述, 手足口病合并脓毒症患儿血清甲状腺激素水平降低、炎症指标水平升高, 在评估患儿危重程度和预后方面有一定的指导价值和意义, 但其能否作为判断指标应用于临床还需要进一步研究和验证。
参考文献
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脓毒症患儿 篇6
1 对象和方法
1.1 研究对象
为2010年6月至10月入住PICU的383例脓毒症患儿,均符合中华医学会儿科分会急救学组和急诊分会儿科学组颁布的脓毒症诊断标准。其中男202例,女181例;年龄52 d～14岁;重症肺炎274例,中枢神经系统感染86例,败血症40例,消化系统感染29例,泌尿系统感染29例,心肌炎17例。
1.2 方法
记录383例患儿在入PICU时及入PICU 6 h后血乳酸水平及PaO2值,乳酸及动脉血氧分压测定是采用肝素化抗凝毛细管抽取动脉血0.2 ml(避免接触空气),ABL 800型血气分析仪自动定量检测。根据入PICU时动脉血氧分压分3组:正常组(PaO2≥80 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)、低氧血症但无呼吸衰竭组(50 mmHg≤PaO2<80 mmHg)、呼吸衰竭组(PaO2<50 mmHg)。比较各组的血乳酸水平、预后及高乳酸血症(乳酸值2～5 mmol·L-1,正常值是2.2 mmol·L-1以下)和乳酸酸中毒(乳酸值>5 mmol·L-1)的发生率。3组间年龄、性别比例无统计学差异,详见表1。
再根据预后将383例患儿分为死亡组与存活组,比较其入PICU时及入PICU 6 h后血乳酸水平和PaO2值。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件处理数据,计量资料以undefined表示,均数间两两比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
与正常组和低氧血症但无呼吸衰竭组比较,呼吸衰竭组的血乳酸水平、高乳酸血症和乳酸酸中毒发生率以及病死率均明显增高(均P<0.01),见表2。
注:括号内为相应百分数
与正常组比较,a P<0.01;与低氧血症但无呼吸衰竭组比较,b P<0.01
存活组与死亡组入PICU时血乳酸浓度、PaO2比较差异均无统计学意义(P>0.05);入PICU 6 h后存活组血乳酸值明显低于死亡组而其PaO2明显高于死亡组(P<0.01),见表3。
3 讨 论
乳酸是葡萄糖无氧代谢的终产物,主要由葡萄糖通过糖酵解途径在细胞浆中由丙酮酸代谢生成[1],有氧条件下,丙酮酸进入线粒体,经过氧化脱羧作用生成乙酰辅酶A,最终生成CO2和H2O。丙酮酸脱氢酶(PDH)是丙酮酸氧化过程中线粒体的限速酶,全部过程生成36分子的三磷酸腺苷(ATP)和所需的氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)。低氧情况下,丙酮酸不能进入线粒体而是优先生成乳酸,乳酸/丙酮酸之值升高。NADH/NAD+之值的下降和丙酮酸浓度的增加,均导致乳酸持续生成。1分子葡萄糖代谢为乳酸,生成2分子ATP,由此保障机体无氧情况下能量生成可以不中断。正常血乳酸水平为(1.0±0.5)mmol·L-1,危重患者可达到5 mmol·L-1以上。乳酸水平增高的同时可伴有或不伴有代谢性酸中毒,当血乳酸浓度轻、中度升高(2～5 mmol·L-1)时称高乳酸血症,而乳酸水平持续升高(通常>5 mmol·L-1)并伴有代谢性酸中毒(pH<7.35)时称乳酸酸中毒。
脓毒症是危重症中发生乳酸酸中毒的最常见疾病,其乳酸酸中毒的发生与组织灌注不足或氧合障碍有关。在脓毒症高代谢状态时,外周氧需求明显增加,局部组织血流的自我调节机制不再起作用,导致全身组织血流增加,这使得代谢活跃组织的氧供减少。尽管代谢活跃组织局部氧摄取可能会增加,但由于外周血流分布不均,全身氧摄取减少,局部组织缺氧,组织无氧代谢使得血乳酸水平升高。
在过去的40多年里,大量针对危重症病人,包括儿童危重症、脓毒症休克病人、外科和创伤病人的研究,已经显示血乳酸是组织灌注和氧输送不足的早期敏感生化指标,也是作为死亡预兆的指标[2,3,4]。研究[5]显示,血乳酸水平>4 mmol·L-1时,脓毒症病人的病死率显著增加。
本研究表明,脓毒症患儿血乳酸水平与其动脉血氧分压值呈明显负相关,即缺氧程度越重,其高乳酸血症和乳酸酸中毒发生率越高,预后也越差。对于脓毒症患儿,积极纠正缺氧,改善氧合可迅速降低血乳酸浓度,从而降低病死率。
参考文献
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脓毒症患儿 篇7
资料与方法
2002 年7 月-2007 年7 月收治脓毒性休克患儿53 例, 男31 例, 女22 例, 年龄1 个月~4.1 岁, 平均 (0.92±0.81) 岁。53 例患儿在收入院经过治疗后, 按照预后分为死亡组及存活组, 死亡29 例归为死亡组, 其中3 d内死亡24例, 3~7 d死亡5 例, 其中男19 例, 女10 例。好转、存活24例归为存活组, 其中男15例, 女9 例。原发疾病:败血症患儿17 例 (血培养阳性结果共计10 例, 其中大肠埃希氏菌检出4例, 表皮葡萄球菌检出2例, 金黄色葡萄球菌检出2 例, 铜绿假单孢菌检出1 例, 蜂房哈夫尼亚菌检出1 例) , 重症肺炎19 例, 消化道穿孔合并腹腹膜炎4 例, 肠炎11 例, 颅内感染2 例。符合MODS诊断44 例, 伴发DIC 5 例, 伴发呼吸功能障碍予机械通气13 例, 累及1个或2个系统功能障碍14例, 累及3个系统功能障碍16 例, 累及≥4 个系统功能障碍23例。
诊断标准:在本研究中, 对脓毒性休克患儿进行诊断时, 我们严格按照《实用儿科学》中的相关诊断标准来执行[2], 此外, 对MODS的诊断, 我们也严格执行国内及国际的相关诊断标准, 从而保证诊断的可靠性。
分组及对照比较:本研究将53 例脓毒性休克患儿纳入分析, 根据其预后的不同, 将所有患儿分为两组, 一组为存活组, 共24 例, 该组的患儿达到了治愈或好转存活>28 d, 一组为死亡组, 共29 例, 该组患儿经治疗后病情无改善而死亡。我们对两组患儿的胆固醇水平进行检测, 进行组间的比较, 并分析胆固醇水平与预后的关系。
统计分析:我们对本研究中所获得的所有数据资料均使用SPSS 16.0 软件进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 计数资料用χ2检验行统计分析, P<0.05为差异有统计学意义。危险因素采用二分类非条件logistic回归分析。
结果
两组患儿白蛋白水平比较:经研究发现, 在所有的患儿中, 存活组中低胆固醇血症发生率37.5% (9/24) , 死亡组低胆固醇血症发生率70% (20/29) , 组间差异经统计学分析, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。 存活组胆固醇均值 (2.39 ±0.68) mmol/L, 死亡组胆固醇均值 (1.87±0.7) mmol/L, 组间差异有统计学意义 (P<0.05) 。
合并功能障碍器官数目与病死率情况:本研究结果发现, 在存在2 个以内器官功能障碍的患者中, 其病死率是0 (0/14) ;在存在3 个器官功能障碍时, 则患者的病死率50% (8/16) ;而当患者出现功能障碍的器官≥4个时, 患者的病死率高达65.2% (15/23) 。该结果表明, 当患者出现功能障碍的器官数目越多时, 患者的病死率越高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
对死亡危险因素的分析:脓毒性休克的发生是二分类变量, 本组资料因变量标记为:0=死亡;1=存活。将年龄、总胆固醇、收缩压、舒张压、平均动脉压、CRP、血糖、白蛋白、p H和入院24 h尿量等因素, 应用二分类非条件logistic回归分析, 采用Backward:LR的方法。模型检验χ2=26.781, P=0.000, 模型的差异有统计意义。血清胆固醇OR值=0.565, OR值<1, 血清胆固醇未被列为死亡危险因素。
讨论
脓毒性休克是儿童危重症最常见的疾病之一, 也是儿童重症监护室最常见的死亡原因之一。为了进一步降低脓毒性休克的死亡率, 有必要对血清胆固醇与脓毒性休克的预后进行研究。目前, 随着人们研究的不断深入和进展, 越来越多的学者开展了危重患者脂代谢变化相关的研究, 而对于低脂血症, 它能否用于判断患者的预后, 以及是否能够用于提示患者疾病的严重程度等问题, 正在成为研究的新方向。国外有学者对危重患者的血脂变化情况进行了详细的研究, 结果发现, 在患者进入ICU后进行治疗的24 h内, 其血脂及血脂蛋白水平显著降低, 平均总胆固醇3.040 mmol/L。经治疗8 d后, 逐渐恢复。他的另一项病例分析表明, 转入ICU的危重患者血中总胆固醇水平下降[3]。 总胆固醇降至 (3.29±1.35) mmol/L, 而转入ICU以前 (平均5 d前) 总胆固醇 (4.94±1.72) mmol/L。总胆固醇低 (<3.12 mmol/L) 的患者较总胆固醇高的患者 (>3.11 mmol/L) 有更高的APACHE Ⅲ评分及MOD评分, 同时, 他们在ICU需要治疗的时间也相对较长, 所以, 根据以上的资料可以认为, 低脂血症能够被用来判断患者的预后, 可作为独立预测因子。
有学者通过相关研究表明, 在危重外科患者中, 患者体内胆固醇的下降程度可作为预测危重患者死亡率的重要指标, 而在多脏器功能衰竭患儿中, 他们体内的胆固醇水平是明显降低的, 并且随着胆固醇降低程度的加重, 患者的死亡率也随之升高。
本研究中, 在存活组与死亡组之间进行的低胆固醇血症发生率、胆固醇均值、合并功能障碍器官数目与病死率统计分析均提示两者差异明显, 且在本组资料中血清胆固醇<0.9 mmol/L的4 例患儿均死亡。因此, 血清胆固醇与脓毒性休克的预后存在相关性。在临床工作中需对脓毒性休克患儿血清胆固醇水平重视。尤其对于血清胆固醇水平极低者, 更需积极监测病情, 积极干预治疗, 以免病情突变。本研究中logistic回归分析血清胆固醇未被列为死亡危险因素, 笔者认为有必要再次进行大样本验证之后, 方可认定血清胆固醇是否为脓毒性休克的死亡危险因素。
综上所述, 结合以上研究报道及本文研究, 在脓毒性休克患儿中动态监测入院后各时段血清胆固醇的浓度, 有助于评估病情程度及判断预后, 对于极低胆固醇血症的患儿需提高警惕, 及时予以干预治疗, 有利于改善预后。
摘要：目的:探讨血清胆固醇水平与儿童脓毒性休克预后的关系。方法:收治脓毒性休克患儿53例, 好转、存活24例, 死亡29例;对53例患儿进行胆固醇监测, 同时对各脏器功能进行监测, 观察胆固醇水平与预后的关系。结果:死亡组的胆固醇值与存活组相比, 差异有统计学意义。随着功能障碍器官数目的增加, 胆固醇值越低, 病死率越高。logistic回归分析中, 模型检验χ2=26.781, P=0.000, 模型的差异有统计学意义。胆固醇OR值=0.565, OR<1, 胆固醇不能作为脓毒性休克的死亡危险因素。结论:监测血清胆固醇水平有助于脓毒性休克患儿评估病情的严重程度及预测预后。
关键词：儿童,脓毒性休克,血清胆固醇,预后
参考文献
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