左心室舒张功能障碍

左心室舒张功能障碍（精选7篇）

左心室舒张功能障碍 篇1

维持性血液透析患者发生心血管疾病的风险是健康人群的10～20倍,而死亡原因中的40%～50%是心血管疾病所致,资料显示终末期慢性肾脏病患者舒张功能减退是影响患者存活的独立危险因素[1,2],本研究旨在探讨维持性血液透析患者左心室舒张功能障碍发生的相关因素,以期能早期防治。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院血液净化科行维持性血液透析的患者(透析龄≥12个月)46例,其中,男18例,女28例,年龄18～80岁,平均(60.02±14.46)岁,透析时间12～105个月,平均(27.15±18.24)个月,每周透析时间4～12 h,平均(8.30±1.58)h。原发病慢性肾炎28例,糖尿病肾病9例,高血压肾病5例,多囊肾3例,梗阻性肾病1例。所选患者均1个月内无急性炎症、无接受外科手术、无严重肝功能受损,无心脑血管事件和肿瘤、创伤、无慢性阻塞性肺病、心房纤颤、先天性心脏病等。

1.2 方法

采用惠普公司SONOS 5500型彩色多普勒超声显像仪对患者进行检查,探头频率2～4 MHz。除常规检测外,左心室收缩功能正常,左心室射血分数>50%。以舒张早期峰值速度(the early diastolic peak velocities,Ve)与舒张晚期峰值速度(the late diastolic peak velocities,Va)的比值(Ve/Va),作为判断左心室舒张功能标准并分为两组:左心室舒张功能障碍组(阳性组24例,Ve/Va<1),左心室舒张功能正常组(阴性组24例,Ve/Va≥1)[3]。为避免因容量负荷影响,超声心动图检查均选择在血液透析完成后24 h内进行。

1.3 观察指标

观察维持性血液透析患者的临床资料和辅助检查结果(所有结果为心脏彩超检查同期数据),包括年龄、性别、透析龄、每周透析时间、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)和血浆白蛋白(ALB)。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计软件进行统计分析,计量资料数据采用均数±标准差表示,正态计量资料组间差异采用两组独立样本t检验,计数资料以百分比表示,组间差异采用χ2检验,数据相关性分析采用Logistic回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 左心室舒张功能障碍发生情况

患者经超声心动图检查,28例存在左心室舒张功能障碍,发生率为60.9%,其中,男11例,女17例。左心室舒张功能正常组18例,其中,男7例,女11例。

2.2 两组患者观察指标的比较

两组患者在透析龄、每周透析时间、血肌酐、血尿素氮、血浆白蛋白之间的差异无统计学意义,而患者年龄、血红蛋白浓度差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.3 维持性血透患者左室舒张功能障碍相关因素分析

将各变量进行二元Logistic回归分析,结果显示患者年龄与左心室舒张功能障碍的发生有显著相关性(P<0.05)。见表2。

3 讨论

心脏功能包括收缩与舒张功能,左心室舒张功能障碍时则左心室肌的主动松弛力受损,左心室的顺应性降低,心搏量降低,左心室舒张末期压力升高,而代表心脏收缩功能的射血分数则正常。由于在左心室舒张功能障碍的早期多无临床症状,因此患者往往会忽略。目前因多普勒超声心动图无创、准确而又敏感,已成为研究左心室舒张功能障碍的首选方法。

近年研究表明,心血管疾病是导致终末期肾病患者死亡的首位原因,左心室舒张功能衰竭的死亡率是左心室收缩功能衰竭的1.7倍[2,4],且左心室舒张功能障发生早,存在普遍,危害大,对其相关危险因素进行研究,对可逆危险因素及时纠正,则可大大降低心衰的住院率及死亡率。

本研究对维持性血透患者46例进行超声心动图检查,发现左心室舒张功能障碍者占60.9%,虽与文献报道[5]80%17～83岁的尿毒症患者有左心室舒张功能障碍相差较大,但仍显示发生率高。

贫血是影响左心室舒张功能的重要因素,本研究显示,左心室舒张功能障碍的患者贫血较明显,两组患者比较差异有统计学意义(P<0.05)。贫血可使心率加快和每搏心输出量增加,这种高动力循环加重心脏负荷,从而使心室腔扩大,最终导致舒张功能障碍。有研究发现,血红蛋白每降低10 g/L,充血性心力衰竭的病死率和住院率便上升15%～20%[6,7],因此,改善贫血是减少左心室舒张功能障碍发生的重要措施。

此外,本研究中发现患者年龄是左心室舒张功能障碍的重要影响因素,两组患者的年龄差异有统计学意义,同时在进行左心室舒张功能障碍的相关因素分析中,年龄是唯一一个有明显相关性的指标,而国外对非慢性肾脏病患者的舒张性心力衰竭的研究中也显示,患者的年龄是最重要的相关因素[8]。笔者认为,随着患者年龄的增长,心肌的舒张功能不可逆的衰退,此为不可控因素。因此,对高龄的维持性血液透析患者,在可控制因素的情况下如贫血、高血压等,需给予更多的关注。

综上所述,本研究显示左心室舒张功能障碍在维持性血液透析患者中并不少见,特别是老年维持性透析患者更易发生,纠正贫血对于所有左室舒张功能障碍的血透患者均有意义。由于在左心室舒张功能障碍的早期多无临床症状,但神经内分泌系统已被激活,且对患者预后有严重影响,因此建议维持性血液透析患者应定期行多普勒超声心动图检查,以期早期发现、早期进行治疗,提高患者的生存质量及延长生存期。

摘要：目的 探讨维持性血液透析患者左心室舒张功能障碍的发生率及相关因素。方法 对46例维持性血液透析患者进行超声心动图检查,将对象分为阳性组和阴性组,每组各24例,研究其氮、血红蛋白、血浆白蛋白,并进行统计学分析。结果 46例维持性血液透析患者中,检测两组年龄、透析龄、每周透析时间、血肌酐、血尿素声心动图后发现左心室舒张功能障碍28例,发生率为60.9%,阳性组年龄、血红蛋白与阴性组比较差异有统计学意义(P<0.05);患者的年龄与左心室舒张功能障碍的发生有明显相关性(P<0.05)。结论 维持性血液透析患者左心室舒张功能障碍不少见,本研究显示患者年龄因素是唯一一个有明显相关性的指标。

关键词：血液透析,左心室舒张功能障碍,血红蛋白,年龄

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左心室舒张功能障碍 篇2

1 资料与方法

1.1 入选标准

按2005年中国高血压防治指南[4]高血压诊断标准确诊为原发性高血压, 根据既往高血压病病史, 所有均为高血压2级～3级。入选时正在服用1种～2种降压药物, 但收缩压≥140 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) 和 (或) 舒张压≥90mmHg。此外, 采用UCG检查, 当室间隔或/和左室后壁≥12 mm时, 确认为LVH, 必须符合高血压合并LVH才能够入选。排除标准:继发性高血压;有高血压, 但无LVH;肥厚型心肌病;冠心病;急性心脑血管事件 (3个月内) ;严重的肝肾功能障碍;恶性肿瘤以及对研究药物有过敏和明确禁忌证的患者。

1.2 临床资料

本研究共完成病例数130例, 随机分为治疗组与对照组。对照组65例, 男42例, 女23例, 年龄56岁～75岁 (69.0岁±4.2岁) , 病程13年～23年 (17.1年±2.2年) 。治疗组65例, 男43例, 女22例, 年龄55岁～69岁 (68.9岁±4.5岁) , 病程13年～22年 (16.9年±2.2年) 。两组性别、年龄及病程比较无统计学意义 (P>0.05) 。

1.3 治疗方法

对照组在原有降压治疗基础上调整或加用其他降压药物 (使用临床上常用的降压药物) , 尽量使血压达标 (血压<140/90 mmHg) , 疗程6个月。治疗组降压治疗方案与对照组治疗基础上加用麝香保心丸 (上海和黄药业有限公司产品, 批准文号国药Z31020068) 2粒, 3次/日, 疗程6个月。

1.4 观察指标

1.4.1 血压及心率测定

测血压前受试者至少休息15 min, 间隔5 min～10 min测血压1次, 连续测量3次, 取3次血压的平均值。同时检测患者的心率。

1.4.2 实验室检查

治疗前后分别查血常规、肝肾功能、血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 及醛固酮 (Ald) 浓度。

1.4.3 超声心动图

治疗前后由专人采用美国惠普IE33超声心动图诊断仪测定, 指标有左房内径 (LAD) 、室间隔厚度 (IVST) 、左室后壁厚度 (LVPWT) 、左心室舒张末期内径 (LVEDD) 、二尖瓣早期血流峰速度 (E) 与晚期血流峰速度 (A) 比值 (E/A) 、左室射血分数 (LVEF) 。

1.5 病例随访

病例入选初期每1周～2周随访1次, 待血压控制后, 每1月～2月随访1次。

1.6 统计学处理

采用SPSS 17.0软件分析, 计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用t检验。计数资料以百分比表示, 同组治疗前后及两组间的比较用χ2检验。

2 结 果

2.1 两组治疗前后血压及心率变化 (见表1)

2.2 两组治疗前后超声心动图参数变化 (见表2)

2.3 两组治疗前后血浆AngⅡ、Ald浓度变化 (见表3)

2.4 降压药物比较

两组均应用常用降压药物 (钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、β-受体阻滞剂及利尿剂等) , 两组使用降压药物种类及剂量无统计学意义 (P>0.05) 。

2.5 随访情况及不良反应

两组在观察随访期间均未发现严重不良反应。对照组和治疗组分别有6例和5例患者失访, 失访主要原因为干咳及双下肢水肿, 此11例患者未纳入统计。其余患者对治疗药物的耐受性良好。

3 讨 论

高血压病是我国最常见的心血管疾病之一, 高血压是脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏疾病最主要危险因素。而LVH是心血管病独立危险因素, 它与心脑血管事件的发生率和病死率密切相关[5]。LVH包括心肌细胞肥大和心肌间质的沉积及纤维化, 其发生机制不仅与升高血压的机械牵张有关, 而且也受到神经内分泌激素、生长因子和细胞因子的影响[6]。长期而显著升高的血压引起LVH和左心室舒张功能障碍, 它们可以是心脏最早的靶器官损害, 虽然左室舒张功能障碍可能早发生于充血性心力衰竭之前数年, 其死亡风险却增加8倍～10倍[7]。因此, LVH与高血压病的预后密切相关。近年来, 在高血压病的治疗中, 国内外学者正在积极探索治疗高血压LVH的更有效方法, 期待在降压达标的同时逆转LVH, 并改善左室舒张功能障碍。

麝香保心丸由麝香、苏合香酯、肉桂、冰片、蟾酥、牛黄和人参等组成, 临床上用于治疗冠心病有显著疗效[8]。此外, 有研究证实麝香保心丸能够显著抑制自发性高血压大鼠心肌纤维化[2,3], 其可能机制是其显著降低心肌成纤维细胞转化生长因子β1 (TGF-β1) 的表达量, 从而减少心肌胶原的合成及心肌细胞外基质沉积[3]。罗心平等[9]研究发现, 麝香保心丸能够降低2周时心肌梗死大鼠的心肌内血管紧张素Ⅱ及血浆醛固酮水平, 减少非梗死区左室心肌胶原的含量。谢春毅等[10]研究证实, 麝香保心丸可抑制血管内皮损伤后I型胶原增生, 其对防治血管损伤后的再狭窄有一定作用。

本研究结果显示, 对于高血压LVH及舒张功能障碍患者, 在降压幅度无差异的前提下, 对照组和治疗组均能够改善患者超声心动图LAD、IVST、LVPWT、LVEDD、E/A等 (P<0.01) , 而治疗组改善程度明显优于对照组 (P<0.01) 。本结果表明, 麝香保心丸在降压治疗基础上能更进一步改善高血压LVH及舒张功能障碍。两组治疗后均有心率减慢, 考虑与部分患者应用β-受体阻滞剂有关。

本研究还证实, 两组患者治疗前后血浆AngⅡ浓度无明显变化 (P>0.05) , 但血浆醛固酮水平显著降低 (P<0.01) 。与对照组比较, 治疗组治疗后血浆Ald水平降低更显著 (P<0.01) , 麝香保心丸可能是通过降低血浆Ald水平改善LVH及左室舒张功能障碍。

常规降压治疗和降压治疗加麝香保心丸均能够改善高血压LVH及舒张功能障碍, 但后者的治疗效果更佳, 说明麝香保心丸具有独立于降压作用之外的逆转高血压LVH及改善左室舒张功能障碍的作用, 本研究结果将为临床治疗高血压提供新的思路。

参考文献

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左心室舒张功能障碍 篇3

1 多普勒成像

多种多普勒方法用于评价左室舒张功能, 其中包括脉冲多普勒成像测定二尖瓣舒张期血流、肺静脉血流速度及组织多普勒成像测定心肌运动速度。

1.1 二尖瓣口血流频谱 (MVF)

通常采用二尖瓣口舒张早期E波的峰值流速 (E) 和舒张晚期A波的峰值流速 (A) 、E/A比值、E波减速时间 (EDT) 和等容舒张时间 (IVRT) 来描述左室舒张期充盈的特征。左室舒张期充盈异常表现为主动松弛性减低、假性正常化和限制型充盈三种基本形式。主动松弛性减低一般发生在疾病的早期, MVF常表现为IVRT和EDT延长, E/A<1;假性正常化时, 左室僵硬度增加, 顺应性降低, 被动充盈受阻掩盖同时并存的心肌主动舒张异常, 使频谱呈现假性正常, 即1<E/A<2, IVRT和EDT均正常;如果左室顺应性严重减低, 左房压力显著升高则导致限制型充盈障碍, 表现为E/A>2.0, IVRT和EDT缩短。假性正常时MVF表现为假阴性;高龄、心率增快 (>90次/min) 、左室前负荷减小、左室后负荷增加或左室收缩力减弱时, 尽管左室舒张功能正常, 但E/A减低, 为假阳性。假阴性、假阳性情况时MVF评价左室舒张功能受限, 必须结合其他方法综合分析。

在舒张性心力衰竭患者, 应用多普勒技术可测量左室压力最大下降速率和左室心肌松弛时间常数 (T) 。国内外的研究已表明, 根据连续波多普勒测量的二尖瓣返流频谱估测的-dp/dt max及T值与心导管测量-dp/dtmax与T值高度相关, 但目前所应用的方法一般需二尖瓣返流的存在, 此点限制了其临床应用范围。

1.2 多普勒组织成像 (DTI)

DTI是在传统的探查心腔内血流的彩色多普勒仪器的基础上, 除去心腔内血流产生的高速、低振幅的频移信号, 保留心肌运动产生的低速、高振幅的频移信号, 并经相关系统处理以彩色编码显示出来, 能定量测定室壁运动速度。DTI有三种显示方式: (1) 速度方式; (2) 加速度方式; (3) 能量方式。DTI技术对左室收缩、舒张功能的判断更为全面, 取样容积可置于心室壁或瓣环的任意位置, 最常用的是二尖瓣环组织多普勒成像。窦性心律时, 二尖瓣环有两个运动波 (Ea和Aa) 与MVF相对应, 正常人Ea/Aa>1, 舒张功能不全时Ea/Aa<1。与二尖瓣前向血流E峰不同, Ea不受左室前负荷影响, 当MVF假性正常化或限制性充盈时仍保持低速, 即Ea<Aa, 这一发现对鉴别左室舒张功能受损时二尖瓣口舒张期多普勒血流频谱的假性正常化具有极为重要的意义。

1.3 肺静脉血流频谱 (PVF)

在一个心动周期中PVF由S、D、Ar三个波峰构成。在收缩期, 二尖瓣环向心尖方向运动, 左房容积增大, 左房内压力下降, 产生收缩期的正向波, 即S波。在舒张早期, 二尖瓣开放, 左房内血液快速流入左室, 肺静脉血流持续进入左房, 产生舒张期的正向波, 即D波。在舒张晚期, 心房收缩, 心房内压力升高, 肺静脉血流方向逆转产生负向波, 即Ar波, 正常Ar<35cm/s。当左心室僵硬度增加和顺应性减低, 左室舒张期左房不能完全排空, 因此, 心室收缩时由肺静脉进入左房的血容量减少, 表现血流频谱S波减低, S/D<1;Ar波增加, >35cm/s。当MVF表现为伪正常时, 如果同时检测PVF则可得以明确鉴别。但肺静脉Ar波的准确记录及对Ar波持续时间的精确测量十分困难。因此, 临床应用价值有限。

2 彩色M型超声心动图 (CMM)

CMM测定的是舒张早期左室内血流传播速度 (Vp) 。在心尖四心腔切面或左心两腔切面获得二尖瓣口血流的彩色M型图, 扫描速度调至100mm/s, 将Nyquist速度调至二尖瓣最大峰值流速2/3, 测量舒张早期色彩倒错处的斜率即左室舒张期血流传播速度, 正常值为 (61±8) cm/s。大多数研究表明二尖瓣早期前向血流传播速度小于45cm/s是左心室松弛性舒张功能不全的有力证据。在实际应用中Vp测量时标准必须严格掌握, 明确M型彩色血流束线性段的左侧缘, 否则不同检查者之间甚至同一检查者重复性较差。

3 声学定量技术 (AQ) 、彩色室壁动态技术 (CK)

AQ技术是利用超声背向散射原理, 根据心肌组织与血流的背向散射特性的不同而自动识别和跟踪心内膜-血液边界, 用声学边缘检测技术分析心脏收缩舒张时容积、面积变化的定量方法。CK技术是以AQ方法为基础将心内膜位移进行彩色编码, 并按时间顺序进行彩色编码, 从而建立起反映室壁运动的彩色图画的一种方法。同一色彩表示某一时相心内膜的位移, 色彩宽度代表该时相心内膜的运动幅度。由于这两项技术受到二维图像质量、仪器增益、辉度压缩等技术条件以及左室腔内乳头肌、腱索、瓣膜运动的影响, 存在明显不足, 未能在临床上广泛应用[15]。

4 实时三维超声心动图技术 (RT-3DE)

RT-3DE是超声领域的重大突破, 应用RT-3DE左室容量-时间曲线 (VTC) 技术及测定左心房功能评价左心室舒张功能在临床上应用日益广泛。VTC可为临床提供最大射血速率 (PER) 、最大充盈速率 (PFR) 等重要参数。正常左室VTC呈“U”字型曲线, 其下行支与上行支对称、曲线振幅较大说明左室舒张功能良好。而心力衰竭组左室VTC杂乱, 形态多样, 运动幅度平坦, 部分出现反向运动曲线, 其下行支与上行支不对称, 说明左室舒张功能降低。阮坚等[16]研究结果显示, 心力衰竭组PFR显著低于正常对照组, 说明其舒张功能减退。众多研究结果表明应用RT-3DE形成的左室VTC能够准确测量心力衰竭患者的左室PFR, 有效反映其左室舒张功能损伤的状况。

同时, RT-3DE还能根据VTC得出左心室室壁16或17节段收缩期和舒张期的动态“牛眼图”, “牛眼图”应用颜色表示左室容积随时间的变化, 直观显示左室收缩及舒张的同步性。通过“牛眼图”可以指导临床对心脏病患者早期诊断、早期干预治疗, 尤其对于慢性心功能不全患者心室机械收缩同步状况、心脏再同步化治疗术前评价、术后疗效观察及预后评估等方面具有独特优势。

参考文献

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左心室舒张功能障碍 篇4

关键词：高血压,天麻舒心方,左心室舒张功能损伤,自发性高血压大鼠,中医药

高血压不仅是一种以动脉血压升高为特点的疾病,更是心脑血管疾病的主要危险因素,而左心室肥厚是其最常见的心脏损害,早期主要表现为舒张功能不全,可逐渐发展至舒张性心力衰竭、收缩性心力衰竭,甚至全心衰竭,严重危害人民健康,有效控制血压及早期干预靶器官损害一直是高血压研究的热点。天麻舒心方由天麻、水蛭、赤芍、牛膝等药物组成,具有平肝益肾、滋阴潜阳、活血通络之功效,适用于高血压阴虚阳亢、血瘀络阻证病人。本研究观察天麻舒心方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压疗效及左心室舒张功能损伤的保护作用。

1 材料与方法

1.1 实验动物

SHR 50只,Wistar大鼠10只,雄性,鼠龄14周,动物级别:二级,许可证号:SCXK(京)2012-0001。均购自北京维通利华实验动物技术有限公司,购置后于中国中医科学院广安门医院动物中心饲养,该中心环境设施符合二级动物(清洁动物CL)标准。动物室内温度(18℃~22℃)、湿度(50%~60%)、光照和通风条件均符合规定标准。

1.2 实验药物

天麻舒心浸膏液,中国中医科学院广安门医院制剂室生产。氯沙坦钾片,杭州默沙东制药有限公司生产,批准文号:H20030654,研磨后用无菌蒸馏水配制为混悬液使用。

1.3 主要仪器

动物无创血压测量系统(成都泰盟科技有限公司,型号:BP-6),生理信号采集处理系统(成都仪器厂,批号:02886956036)。

1.4 分组及给药

50只SHR按体重、血压水平分层后随机分为天麻舒心方高、中、低剂量组,分别予天麻舒心浸膏液11.592g/(kg·d)、5.796g/(kg·d)、2.898g/(kg·d),相当于成人用生药量的28倍、14倍、7倍。阳性对照组予氯沙坦钾混悬液17.5 mg/(kg·d)、模型对照组(同体积蒸馏水)。10只Wistar大鼠作为正常对照组(予同体积蒸馏水)。灌胃给药,每日一次。共18周。

1.5 观察指标

1.5.1 鼠尾动脉收缩压和心率

实验前及此后每2周测量1次清醒时大鼠尾动脉收缩压和心率。测量前将动物置于动物无创血压测量箱内,加温15 min,待尾动脉充分扩张后将鼠尾套入尾袖中,动物安静后充气,阻断尾动脉搏动,待图像平稳后匀速放气,测量收缩压及心率,重复测量3次取平均值。

1.5.2 大鼠左室舒张功能

灌胃18周后,将大鼠仰卧位固定,用1%戊巴比妥钠麻醉,在颈部正中部位做一1cm手术切口,并逐层分离出右侧颈动脉1cm,近心端与远心端各穿一根手术缝合线,结扎远心端使血管充盈后,再将近心端用动脉夹夹闭,然后在靠近远心端结扎处剪一切口,再将充满100 U/125 mL肝素的无作用力与反作用力抵消的大鼠专用心室导管插入血管内0.5cm,将近心端打一活结固定插管,松开动脉夹确定仪器零点后测量动脉压,之后再将插管迅速插入左心室,根据波形大小情况将插管前段固定在心室正中央的位置后测量心室内压,根据图像进行多点分析,得出左室舒张末压(LVEDP)和左室压力下降最大速率(-dp/dtmax)平均值。

1.6 统计学处理

采用SPSS13.0统计软件进行数据管理,每组治疗前后均数比较采用配对t检验,多组间均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-Q检验。计量资料以均数±标准差(±s)表示,以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 对血压的影响

给药前,模型组血压高于正常组(P<0.01),说明高血压模型确立。在无给药物干预环境下,SHR血压水平随鼠龄增加呈上升趋势。给药2周后,西药组、天麻舒心高剂量组、中剂量组血压均显著低于模型组(P<0.01),14周后,各天麻舒心组及西药组血压均显著低于模型组(P<0.01);SHR血压水平随鼠龄增加而上升,西药氯沙坦钾片可明显扭转这种趋势,天麻舒心各组血压虽有所上升,但上升幅度明显低于模型组,以高剂量组及中剂量组效果更为明显。天麻舒心方对SHR血压具有控制作用。详见表1、图1。

mmHg

2.2 对心率的影响

给药前及整个给药周期,相对于正常组、模型组心率无统计学意义(P>0.05)。详见表2。

次/min

2.3 对左心室舒张功能的影响

模型对照组LVEDP较正常对照组及各治疗组显著上升(P<0.01),-dp/dtmax绝对值较其他各组显著下降(P<0.01),而西药组与天麻舒心各剂量组LVEDP下降,-dp/dtmax绝对值上升,与模型组相比有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。详见表3。

高血压大鼠确实出现了左心室舒张功能损伤,并且其特点可量化表现为LVEDP的增高及-dp/dtmax绝对值的降低,天麻舒心方有效改善LVEDP及-dp/dtmax,对高血压左心室舒张功能损伤具有保护作用。

3 讨论

最新公布报告显示,心血管病死亡率仍居疾病死亡构成比首位[1],而高血压是心血管病最重要的危险因素,心脏是高血压病理生理作用的主要靶器官。在高血压心脏损害由最初的心室重构发展至心衰的进程中,左心室发生系列改变,首先是向心性重构,继而左室肥厚,在左室几何构型出现异常的同时,左室舒张功能发生改变,包括松弛的改变和充盈的改变[2,3,4]。这些改变是在血流动力学因素和神经体液因子等多方面综合作用的结果,包括血压的升高,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度激活,儿茶酚胺类物质及生长因子的刺激,血液黏滞度的增高,大动脉的顺应性下降等。

长期高血压导致的RAAS过度激活是在各种神经、体液、激素因素中,对左心室肥厚形成最强力的影响因素。AngⅡ是RAAS中主要效应物质,通过与AT1受体结合,产生多种生物学效应,除了引起血管收缩血压升高之外,还能促进心肌细胞内钙离子从肌浆网内释出和改变细胞膜上慢钙通道的通透性,增加钙离子内流,导致细胞内钙超载,影响心脏舒张功能;另外可促进心肌蛋白质合成,促进心肌细胞增生、肥大,使心室壁增厚,管腔缩小,对心脏的舒张功能造成损伤[5]。

心导管检查是评价心室功能的金标准,是现阶段评价动物实验中左心室舒张功能最可靠的方法,LVEDP和-dp/dtmax是其主要检测指标。LVEDP即左心室舒张末压,是心脏在舒张晚期,左室充盈即将结束时所具有的压力,主要反映左心室的顺应性,-dp/dtmax为等容舒张期左心室压力下降最大速率,主要反映左心室主动弛缓功能,即心室的顺应性。本研究选用SHR为模型进行实验,给药18周后模型对照组的LVEDP及-dp/dtmax绝对值具有显著的变化,这种改变表明左心室顺应性减少或僵硬度增加,证实SHR随着血压升高的不断刺激,造成左心室舒张功能的损伤,而损伤的特点可量化表现为LVEDP的增高及-dp/dtmax绝对值的降低。

对高血压舒张性心力衰竭目前无较为有效的治疗措施,其治疗主要是病因治疗,控制血压和逆转左室肥厚,改善舒张功能是舒张性心衰治疗的主要方法。目前西医以病因治疗及阻断神经内分泌激素对心脏的影响为主,氯沙坦钾片乃其代表药之一[6,7]。

祖国医学中虽无高血压及左心室舒张功能损伤之名,但从“眩晕”“头痛”“胸痹心痛”“水肿”“痰饮”等角度多有论述。情志过激,急躁易怒,致使肝之升发太过,肝阳上亢;或劳倦过度,房事不节,内耗精血,致使肾之阴精亏虚,而成阴虚阳亢之势;或肝郁不舒,气滞血瘀;或阴精不足,脉络失养,脉道失充,津不载血,皆可致心血瘀阻;肝肾阴虚,肝阳独亢,灼血成瘀。另外,高血压病人病程较长,也符合“久病入络”“久病多瘀”的观点。心主血脉,瘀血阻滞,则心脉失养,心络增生,发而胸闷气短。阴虚阳亢,瘀血阻络是高血压病发展的必然趋势,是引起左室舒张功能损害的基本病理变化,我们既往调查证实血瘀贯穿于高血压病始终[8]。在辨证论治基础上以活血化瘀治疗高血压病较单纯的辨证论治在降低血压、改善症状、改善血液流变学及D-Ⅱ聚体等方面,更具有优势[9]。故辨证论治基础上参以活血化瘀治疗高血压是中医药治疗高血压病和早期干预其靶器官的重要治则与治法,亦是中医治未病的良好体现。

天麻舒心方(曾用名降压舒心胶囊)由天麻、水蛭、赤芍、牛膝等药物组成,其中天麻熄风止痉,平抑肝阳;水蛭可破血通经、逐瘀消癥;赤芍清热凉血,化瘀止痛;牛膝补益肝肾,活血化瘀;诸药合用,具有滋阴潜阳,活血通络之效。天麻舒心方具有明确的降压作用,且可逆转2肾1夹型高血压大鼠左室肥厚[10],对自发性高血压大鼠颈动脉重构具有改善作用[11],临床服用本方4~6个月,对高血压所致左心室肥厚有所逆转[12]。

左心室舒张功能障碍 篇5

1 资料与方法

1.1 研究对象

2012年10月至2013年12月在兰州大学第二医院参加体检的男性, 选取重度吸烟者82例 (重度吸烟组) , 年龄39~65岁, 平均 (51.3±7.9) 岁, 吸烟量符合1997年WHO界定的重度吸烟标准, 即吸烟指数≥400 (吸烟指数=日吸烟支数×吸烟年数) , 均为窦性心律, 剔除患高血压、糖尿病、冠心病以及其他心血管系统疾病者;同时选取无吸烟史及明显被动吸烟史的健康男性65例 (正常对照组) , 年龄38~63岁, 平均 (50.8±8.1) 岁。

1.2 仪器与设备

使用荷兰飞利浦公司生产的PHILIPS i E33彩色多普勒超声诊断仪, s5-1探头, 频率为1.0~3.5 MHz。

1.3 方法

所有研究对象均行常规超声心动图及组织多普勒超声检查, 检查同时应用二次谐波成像技术, TDI选用速度模式, 多普勒速度范围为±20 cm/s。受检者均为左侧卧位, 平静呼吸, 同步进行心电图检查。

1.3.1 M型及二维超声检查

在M型超声心动图上测量左心房收缩末期内径 (left atrium end systole diameter, LADs) , 左心室舒张末期内径 (left ventricular end diastole diameter, LVDd) , 舒张末期室间隔厚度 (interventricular septal thickness, IVST) , 舒张末期左心室后壁厚度 (left ventricular post wall thickness, LVPWT) , 并计算左心室心肌质量指数 (left ventricular mass index, LVMI) 。在心尖四腔心切面及心尖两腔心切面用Simpson法测量左心室射血分数 (ejection fraction, EF) 。

1.3.2 血流频谱多普勒超声检查

在心尖四腔心切面, 将取样线置于二尖瓣瓣尖水平处, 记录二尖瓣血流频谱, 测量舒张早期E峰血流速度 (E) 和舒张晚期A峰血流速度 (A) , 并计算E/A值。测量均取3个心动周期的平均值。

1.3.3 组织多普勒超声检查

采用TDI速度模式, 在心尖四腔心切面, 声束与室壁运动的夹角<20°, 将取样容积置于室间隔二尖瓣环水平处, 在受试者呼气末屏气时获取TDI频谱, 测量二尖瓣环舒张早期运动速度 (E’) 、舒张晚期运动速度 (A’) , 并计算E’/A’值。测量均取3个心动周期的平均值。

1.4 统计学分析

采用SPSS 13.0统计学软件, 所有计量资料均以 (±s) 表示。两组间计量资料均数比较采用独立样本t检验, 以P<0.05为差异有显著性, 计数资料比较采用χ2检验, 一致性检验计算Kappa值。

2 结果

2.1 M型及二维超声检查结果

两组M型及二维超声检查结果见表1。心脏M型及二维超声检查能直观地观察心脏结构和形态, 计算左心室心肌质量指数, 从而判断左心室收缩功能。表1数据显示, LVDd及LVMI在两组间差异有显著性 (P<0.05) , LADs及LVEF在两组间差异无显著性 (P>0.05) 。

2.2 血流频谱多普勒及组织多普勒超声检查结果

两组频谱多普勒及组织多普勒超声检查结果见表2。正常人每个心动周期中, 二尖瓣环的运动频谱包含3个波:一个正向波, 为朝向心尖侧的收缩期波 (S’) ;两个负向波, 分别为朝向心房侧的舒张早期波和舒张晚期波。正常人舒张早期运动速度 (E’) 高于舒张晚期运动速度 (A’) 。表2数据显示, E、A、E/A、E’及E’/A’两组间差异有显著性 (P<0.05或P<0.01) , 其余参数两组间差异无显著性 (P>0.05) 。

2.3 比较二尖瓣血流频谱与二尖瓣环运动速度评价左心室舒张功能的异同

根据二尖瓣血流频谱多谱勒检查结果, 可将左心室舒张功能分为:E/A≤1或E/A≥2, 1<E/A<2。根据组织多普勒检查结果, E’/A’>1代表左心室舒张功能正常, E’/A’≤1为左心室舒张功能降低。与二尖瓣血流频谱相比, 二尖瓣环运动速度评价左心室舒张功能更有优势 (P<0.01) , 以上两种检测方法一致性一般 (Kappa值=0.561) 。

3 讨论

3.1 烟草中的有害成分可引起左心室结构重塑及功能变化

吸烟对血管的影响比较明确, 烟草中的有害成分能使动脉血管内皮的形态和功能失常。烟草燃烧时释放的烟雾中含有许多有害化学物质, 如尼古丁、焦油、一氧化碳 (CO) 、CO衍生的自由基、碳氰酸盐等, 这些物质可以降低一氧化氮 (NO) 的生物活性, 使冠状动脉发生痉挛、心肌含氧量减少, 导致心肌缺血;尼古丁可增加心脏做功, 使心肌耗氧量增加, 导致心肌缺氧;CO则使内皮素-1的基因表达增加, 并造成心脏肥大[2]。研究发现, 长期暴露在吸烟环境下的老鼠促分裂原活化蛋白激酶 (mi-togen-activated protein kinase, MAPKs) 和去甲肾上腺素 (norepinephrine, NE) 分泌增加。MAPKs主导心肌细胞的存活和生长, 也在细胞肥大、心肌再灌注损伤的发病机制中起重要作用[3]。心肌损伤和负荷改变会导致心脏形态学和功能学改变。本研究发现, 重度吸烟组LVDd及LVMI高于正常对照组, 提示吸烟造成左心室结构重塑, 而结构重塑是左心室功能改变的基础。左心室舒张功能改变往往先于收缩功能改变, 本研究中收缩功能尚未发生改变, 但反映左心室舒张功能的指标E/A、E’及E’/A’均下降。

3.2 TDI评价重度吸烟男性左心室舒张功能变化的优势

左心室心肌纤维主要有引起左心室沿长轴方向运动的纵向纤维和引起左心室沿短轴方向运动的环行纤维, 两者对心脏舒缩起着同样重要的作用[4]。二尖瓣环沿长轴方向的运动反映左心室在长轴上的缩短和伸长, 与左心室功能密切相关。目前应用的反映左心室舒张功能的二尖瓣多普勒血流频谱检查, 对取样角度依赖性强, 可重复性较差, 易受透声条件、心率、心脏前后负荷、瓣膜条件和反流等多种因素影响, 对于部分人群不能正确反映左心室舒张功能变化[5]。而左心室收缩功能降低患者因前后负荷等因素的影响, 二尖瓣血流频谱可出现假性正常。TDI可实时显示心肌组织的运动方向和速度, 为定量分析心肌运动、评价心脏舒张功能提供了新的方法。二尖瓣环运动速度反映左心室心肌纤维在长轴方向上的变化特征, 在左心室形态结构异常、心内膜边界显示不清或测量左心室射血分数有困难时, 应用二尖瓣环运动速度评价左心室舒张功能更有价值, 而且, 二尖瓣环的运动方向与超声束几乎平行, 受心脏整体移动的影响较小, 故较准确可靠[6]。因此, 与二尖瓣血流频谱检查相比, TDI对评价重度吸烟人群左心室舒张功能更有优势, 这也与国内外研究结果吻合。

TDI能反映重度吸烟者左心室舒张功能的改变, 并且克服了传统二尖瓣血流频谱检查角度依赖性强的缺点[7], 为临床评价重度吸烟者左心室舒张功能提供了无创性新方法。本研究表明, 重度吸烟组左心室舒张功能低于正常对照组, 并且组织多普勒检查能更好地显示这种差异。吸烟对心脏的影响是个复杂的过程, 长期重度吸烟会导致左心室结构重塑、舒张功能下降, 进而增加心血管疾病的发病率, 左心室重塑被认为和心力衰竭的进展相关联[8]。由于目前对于吸烟的慢性效应研究较少, 其对心脏的具体作用机制还有待进一步证实, 可能与烟草中的有害成分最终导致心肌细胞缺血、缺氧及纤维化有关。因此, 加强对吸烟者的健康宣教, 使其戒烟或控烟, 对保护其左心室舒张功能有积极作用。

摘要：目的 应用组织多普勒超声评价重度吸烟对男性左心室舒张功能的影响。方法 对82例重度吸烟男性与65例无吸烟史健康男性进行常规超声心动图及组织多普勒超声检查, 测量左房室腔内径、左心室心肌质量指数 (LVMI) 、射血分数 (EF) 、二尖瓣舒张早期E峰血流速度 (E) 、舒张晚期A峰血流速度 (A) 、E/A、二尖瓣环舒张早期运动速度 (E’) 、舒张晚期运动速度 (A’) 以及E’/A’。结果 左心室舒张末期内径 (LVDd) 、LVMI、E/A、E’、E’/A’两组间差异有显著性 (P<0.01或P<0.05) ;与二尖瓣血流频谱相比, 二尖瓣环运动速度评价左心室舒张功能更有优势 (P<0.01) 。结论 重度吸烟男性左心室LVDd及LVMI增大;组织多普勒超声测量二尖瓣环运动速度可以准确反映重度吸烟对男性左心室舒张功能的影响, 是判断左心室舒张功能的可靠指标。

关键词：组织多普勒超声,重度吸烟,左心室舒张功能

参考文献

[1]钟献凤.超声心动图评价左室舒张功能的临床价值[J].影像技术, 2013, 6 (6) :10-14.

[2]Ilgenli T F, Akpinar O.Acute effects of smoking on right ventricular function.A tissue Doppler imaging study on healthy subjects[J].Swiss Med Wkly, 2007, 137 (6) :91-96.

[3]Gembala M I, Ghanem F, Mann C A, et al.Acute changes in left ventricular diastolic function:cigarette smoking versus nicotine gum[J].Clin Cardiol, 2006, 29 (2) :61-64.

[4]Yarlioglues M, Kaya M G, Ardic I, et al.Dose-dependent acute effects of passive smoking on left ventricular cardiac functions in healthy volunteers[J].J Investig Med, 2012, 60 (2) :517-522.

[5]Karayannis G, Giamouzis G, Alexandridis E, et al.Prevalence of impaired coronary flow reserve and its association with left ventricular diastolic function in asymptomatic individuals with major cardiovascular risk factors[J].Eur J Cardiovasc Prev Rehabil, 2011, 18 (2) :326-333.

[6]Francine Rendu, Katell Peoc’h, Ivan Berlin, et al.Smoking Related Diseases:The Central Role of Monoamine Oxidase[J].Int J Environ ResPublic Health, 2011, 8 (1) :136-147.

[7]Cavusoglu Y, Timuralp B, Us T, et al.Cigarette smoking increases plasma concentrations of vascular cell adhesion molecule-1 in patients with coronary artery disease[J].Angiology, 2004, 55 (4) :397-402.

左心室舒张功能障碍 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取于2012年1月至2014年2月我院心外科收治的72例原发性高血压患者为研究对象, 随机分为研究组和对照组。研究组36例, 男15例, 女21例, 平均年龄 (56.4±5.7) 岁, 平均高血压病史 (7.61±11.01) 年;对照组36例, 男17例, 女19例, 平均年龄 (55.9±6.1) 岁, 平均高血压病史 (7.76±10.91) 年。两组患者具有可比性。

1.2 纳入及排除标准[1]

本研究中的所有对象均需接受降压药物的治疗且未接受过规范治疗的左心室收缩功能正常的原发性高血压患者。

患有冠心病、糖尿病、心律失常、脑卒中、血钾>5.0 mmol/L、严重肝、肾功能障碍及肺部疾病、恶性肿瘤、风湿病以及入选前1个月应用过螺内酯者均排除在外。

1.3 治疗方法

对照组:常规疗法, 采用6大类以内的抗高血压药物。研究组在对照组的基础上, 口服螺内酯, 20 mg/d, 连续治疗8周后。

1.4 心脏超声心动图指标的测量[2]

采用超声诊断法于舒张末期测量患者的左心室舒张末期内径 (LVEDd) 、左心室室间隔 (IVS) 及左心室后壁厚度 (LVPWT) 。计算左心室质量 (LVM) , LVM=1.04[ (LVST+LVPWT+LVEDd) 3-LVEDd3]-13.6 (g) ;左心室质量指数 (LVMI) =LVM (g) /体表面积 (m2) ;表面积 (BSA) =0.0061×身高 (cm) +0.0128×体质量 (kg) -0.1529[3]。测量左心室舒张末期与收缩末期容积并计算左心室射血分数 (LVEF) 。计算Tei指数= (ICT+IRT) /ET= (a-b) /b。

上述指标连续测量并记录3个心动周期, 取平均值。所有操作均由同一经验丰富的医师执行。

1.5 疗效评价

显效:舒张压降度≥10 mm Hg且降至正常水平, 或降度≥20 mm Hg;有效:舒张压降幅10 mm Hg且降至正常水平, 或降幅为10~19 mm Hg, 或收缩压降幅≥30 mm Hg;无效:上述任一标准均未达到。

1.6 统计学方法

采用SPSS17.0统计学软件包, 计量资料以 (均数±标准差) 形式表示, 两组间均数比较采用t检验, 计数资料采用卡方检验, P<0.05, 差异显著, 有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后超声指标变化及比较

经8周治疗后, 两组患者的LVEF无显著差异 (P>0.05) 。研究组与对照组患者的LVMI及Tei指数治疗后均比治疗前显著减小 (P<0.05) 。两组患者的治疗前后的LVMI及Tei指数进行比较, 结果表明研究组患者的差值显著大于对照组 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组患者降压效果比较

研究组患者中显效24例, 有效6例, 无效6例, 总有效率为83.33%;对照组患者中显效19例, 有效10例, 无效7例, 总有效率为80.56%。两组患者的降压效果总有效率进行比较, 无显著差异, P>0.05。

注:与治疗前相比, *P<0.05;与对照组相比, #P<0.05

2.3 两组患者不良反应情况比较

研究组患者中出现口干1例, 恶心1例, 低血钠症者1例, 高血钾症者1例, 血糖异常者4例, 血压异常者2例, 总不良反应率为27.78%;对照组患者出现口干2例, 恶心2例, 低血钠症者5例, 高血钾症者0例, 血糖异常者9例, 血压异常者6例, 总不良反应率为66.67%。与对照组相比, 研究组患者的不良反应发生率较低 (P<0.05) 。

3 讨论

高血压是一种会严重损伤心肌功能的疾病, 因此, 对于心肌功能的评价已成为临床上检测降压药药效的评价指标之一[3]。本研究对72例原发性高血压患者的心功能, 螺内酯的降压效果以及不良反应情况进行了评价, 分别检测计算出左心室射血分数 (LVEF) 、左心室质量指数 (LVMI) 以及Tei指数。LVEF是临床上常用的评价左心室收缩功能的指标, 本组研究结果显示经8周治疗后, 两组患者的LVEF无显著差异。LVMI及Tei指数分别反映了心脏收缩容量及心脏的整体功能, 本研究中研究组与对照组患者的LVMI及Tei指数治疗后均比治疗前显著减小。两组患者的治疗前后的LVMI及Tei指数进行比较, 结果表明研究组患者的差值显著大于对照组 (P<0.05) 。说明高血压患者接受降压治疗后, 其Tei指数改善显著且心脏整体功能得到了提高, 而加用螺内酯后患者的Tei指数及心脏功能可得到进一步地改善。

螺内酯是临床上一种常见降血压药物, 具有平稳、作用缓慢, 作用持续时间长的特点。螺内酯与醛固酮的化学结构相似, 可与醛固酮竞争醛固酮受体, 使得醛固酮-受体复合物的形成受阻。此外, 螺内酯还具有利尿以及保钾排钠的作用, 对Ⅱ、Ⅲ型胶原生成亦有抑制作用, 还可显著改善血管内皮功能。然而, 螺内酯对于患者的血钾有较大影响, 若患者需长期服用, 需监测血钾含量正常与否。

综上, 本研究中适当剂量的螺内酯作用于原发性高血压患者具有明显的降压效果, 且不良反应发生率较低, 具有良好的用药安全性, 此外, 由于螺内酯较为廉价, 因此, 具有广阔的临床应用前景。

参考文献

[1]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南 (2005年修订版) [M].北京:人民生出版社, 2005:2-41.

[2]Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, et al.Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy:Comparison to necropsy finding[J].Am J Cardiol, 1986, 57 (6) :450-451.

左心室舒张功能障碍 篇7

1 资料与方法

1.1研究对象

选择2014年11月—2015年7月保定市第一中心医院疑诊为冠心病并行冠状动脉造影(CAG)的140例患者共420支冠状动脉主要分支,其中男88例,女52例;年龄39~72岁,平均(60.22±10.14)岁。所有患者行CAG前24 h内均行常规超声心动图检查,未见明显节段性室壁运动异常,且左心室射血分数>50%。排除陈旧性心肌梗死、心肌病、先天性心脏病、心脏瓣膜病、严重心律失常、心脏血运重建史、CAG结果显示有侧支形成及所有心内膜显示不清者。根据CAG结果分为无冠状动脉狭窄组101支、轻度冠状动脉狭窄组(冠状动脉狭窄<50%)112支、中度冠状动脉狭窄组(冠状动脉狭窄50%~75%)95支、重度冠状动脉狭窄组(冠状动脉狭窄>75%)112支。

1.2仪器与方法

采用GE Vivid E 9彩色多普勒超声诊断仪,4V全容积探头,频率1.5~4.0 MHz。患者取左侧卧位,同步连接心电图,获得二维图像,调节图像至显像清晰、完整的心尖四腔心后转换至4D模式,嘱患者呼气末屏气,采集连续6个稳定心动周期的三维动态全容积图像并存储,帧频≥40帧/秒。

应用4D Auto LVQ软件分析图像,根据心尖二腔心切面、心尖三腔心切面及心尖四腔心切面手动选取二尖瓣环中点和心尖处心内膜顶点,软件将自动描记出心外膜和心内膜界线并识别左心室舒张末期及收缩末期,如果界限标记不满意,可以手动调整。软件自动计算三维常规参数、左心室心肌纵向、面积、径向及圆周向17 节段牛眼图及应变- 时间曲线,根据美国心脏病学会建议的标准化左心室节段划分[3],将不同冠状动脉供血的心肌分为17 个节段,其中前降支供血心肌为7 个节段,回旋支供血心肌为5 个节段,右冠状动脉供血心肌为5 个节段。根据牛眼图及应变- 时间曲线测得各冠状动脉供血区心肌节段的收缩末期应变(A),舒张期前1/3 点时的应变(B),根据公式(1)计算各冠状动脉供血区心肌的纵向、面积、径向、圆周应变显像舒张指数(strain imaging diastolic index,SI-DI)。

1.3重复性检验

随机抽取15例患者的三维超声图像,由医师重复测量2次进行重复性检验[4]。

1.4统计学方法

采用SPSS 20.0软件,4组患者的三维应变参数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法;以组内相关系数进行重复性检验;绘制各方向SI-DI的受试者操作特征(ROC)曲线,分析各参数的诊断效能,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1三维常规参数

140例患者左心室射血分数为(63.33±8.87)%,心率为(63.00±8.87)次/分,左心室舒张末期容积为(89.86±16.35)ml,左心室收缩末期容积为(32.90±7.43)ml,搏出量为(56.86±11.50)ml,心输出量为(3.61±0.82)L。

2.2不同冠状动脉心肌节段

4组患者CAG结果及不同冠状动脉心肌节段见表1。

(支/心肌节段数)

注:LAD:左前降支;LCX:左回旋支;RCA:右冠状动脉

2.3不同狭窄程度冠状动脉供血区三维应变参数比较

随着冠状动脉狭窄程度加重,其供血区的面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI、圆周SI-DI、纵向应变(longitudinal strain,LS)、面积应变(area strain,AS)、径向应变(radial strain,RS)及圆周应变(circumferential strain,CS)大体呈减低趋势。轻度冠状动脉狭窄组面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI均低于无冠状动脉狭窄组,差异有统计学意义(t=3.249、3.637、2.195,P<0.05);中度冠状动脉狭窄组LS、AS、面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI及圆周SI-DI均低于无冠状动脉狭窄组,差异有统计学意义(t=2.903、2.909、6.199、5.498、3.192、3.639,P<0.05),AS、 面积SI-DI、 纵向SI-DI及圆周SI-DI低于轻度冠状动脉狭窄组,差异有统计学意义(t=2.153、3.235、2.136、2.088,P<0.05);重度冠状动脉狭窄组AS、LS、RS、CS、面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI及圆周SI-DI均低于无冠状动脉狭窄组,差异有统计学意义(t=4.324、4.421、2.765、2.937、9.647、8.891、6.773、5.076,P<0.05),LS、AS、RS、CS、 面积SI-DI、 纵向SI-DI、 径向SI-DI及圆周SI-DI低于轻度冠状动脉狭窄组,差异有统计学意义(t=2.960、3.706、2.325、2.537、3.235、5.428、4.731、3.476,P<0.05),LS、AS、RS、 面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI低于中度冠状动脉狭窄组,差异有统计学意义(t=2.182、2.070、2.182、2.960、2.950、3.273,P<0.05)。见表2、3 及图1。

2.4 SI-DI对冠状动脉狭窄的诊断效能

ROC曲线显示,当纵向SI-DI以49.225%为检测冠状动脉病变的截断值时,其灵敏度最高,为84.0%;当面积SI-DI以48.875%为诊断冠状动脉病变的截断点时,其特异度最高,为78.9%,面积SI-DI的曲线下面积及Youden指数最高,分别为0.800、0.616,见表4 及图2。

注:与无冠状动脉狭窄组比较,*P<0.05;与轻度冠状动脉狭窄组比较,#P<0.05;与中度冠状动脉狭窄组比较,&P<0.05。SI-DI:应变显像舒张指数

注:与无冠状动脉狭窄组比较,*P<0.05;与轻度冠状动脉狭窄组比较,#P<0.05;与中度冠状动脉狭窄组比较,&P<0.05。LS:纵向应变;AS:面积应变;RS:径向应变;CS:圆周应变

A、C、E、G分别为无冠状动脉狭窄组、轻度冠状动脉狭窄组、中度冠状动脉狭窄组、重度冠状动脉狭窄组收缩末期面积应变,B、D、F、H分别为无冠状动脉狭窄组、轻度冠状动脉狭窄组、中度冠状动脉狭窄组、重度狭窄组舒张期前1/3点面积应变

2.5重复性检验

纵向SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI及圆周SI-DI的检查者组内相关系数分别为0.905、0.913、0.842、0.844,各测量指标有较好的可重复性,其中面积SI-DI的可重复性最好。

注:SI-DI:应变显像舒张指数

3 讨论

心肌细胞是不可再生的,一旦受损则不可恢复,因此冠心病的早期发现和治疗尤为重要,可以大大提高患者的预后及生活质量。常规超声心动图评价心肌局部微小病变及无陈旧性心肌梗死心肌运动的准确性较低[5,6]。CAG是诊断冠心病的“金标准”,但为有创检查,且需要注射造影剂并在放射线下进行操作,对人体伤害较大;此外,甲亢患者及碘过敏患者不能进行该检查,从而不能准确评估冠状动脉狭窄程度,可能导致误诊或漏诊,延误最佳治疗时期。心脏是在三维空间中运动的,RT3D-STI技术克服了二维超声检查的缺点,可以更准确地反映心肌功能[7]。

本研究纳入140 例患者共420 支冠状动脉主要分支,符合冠心病诊断标准(至少1 支冠状动脉主要分支狭窄率≥ 50%)的患者占75.38%,但这部分患者常规二维超声心动图均未见明显节段性室壁运动异常,其原因为心脏是一个整体,缺血心肌会受到周围正常心肌的牵拉,在常规二维超声心动图上肉眼观未见室壁运动异常[8]。

SI-DI是心脏舒张期前1/3 时相的舒张情况,可以准确评价左心室舒张功能[9,10]。本研究应用RT3D-STI技术对不同程度冠状动脉狭窄供血区所对应的三维应变参数进行分析,结果显示无冠状动脉狭窄组纵向SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI均明显高于冠状动脉狭窄组(P<0.05),表明在未出现明显节段性室壁运动异常时,狭窄冠状动脉供血区左心室局部心肌舒张功能已经减低,RT3D-STI技术对早期诊断冠心病有重要意义。轻度冠状动脉狭窄组纵向SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI与无冠状动脉狭窄组相比,差异有统计学意义(P<0.05),表明在冠状动脉轻度狭窄但未发展至冠心病时,其局部舒张功能已经开始减低,而LS、AS、RS、CS与冠状动脉狭窄组相比无显著差异,表明冠状动脉病变患者左心室舒张功能减低较收缩功能减低早,与门翠伟等[11]的研究结果一致,RT3D-STI对轻度冠状动脉狭窄的诊断有重要意义。随着冠状动脉狭窄严重程度的逐渐加重,三维应变参数均呈逐渐减低趋势,表明其与冠状动脉狭窄程度有关,其减低情况可以在一定程度上反映该供血区冠状动脉的狭窄程度,而LS、AS、RS、CS各组间差异明显小于SI-DI,表明缺血心肌舒张功能减低比收缩功能减低更敏感,与郝兵兵等[12]的研究结果一致。4 组患者纵向SI-DI及面积SI-DI差异均有统计学意义(P<0.001),而面积SI-DI的组间差异最大,表明面积SI-DI对冠状动脉狭窄程度更敏感、准确,其原因为冠状动脉供血减少时,首先出现心内膜下心肌缺血[13],AS为纵向和径向的结合[14],从而更准确地反映心肌应变的改变。

本研究应用ROC曲线对不同程度狭窄冠状动脉供血区各方向SI-DI进行筛选,最终确定诊断冠状动脉狭窄的敏感指标。纵向SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI、圆周SI-DI的曲线下面积分别为0.771、0.800、0.675、0.648。当纵向SI-DI以49.225% 为检测冠状动脉病变的截断值时,其灵敏度最高,为84.0%,Youden指数为0.609;当面积SI-DI以48.875% 为诊断冠状动脉病变的截断值时,其特异度最高,为78.9%,Youden指数最高,为0.616,提示应用RT3D-STI技术对纵向SI-DI及面积SI-DI进行联合对比评估,可以提高超声诊断冠状动脉狭窄的准确性。

本研究的局限性为:仅统计了左前降支、左回旋支及右冠状动脉3 个冠状动脉主要分支的病变狭窄程度,而其远段更细小分支并未进行分析,细小分支的梗阻和(或)闭塞对心肌的应变也会有一定程度的影响。对冠状动脉狭窄程度更细致的分组有待进一步研究。另外,RT3D-STI技术对实时三维全容积图像的帧频及清晰度要求较高、采集图像过程中患者需要配合,且RT3D-STI技术只能通过心肌应变的改变间接反映冠状动脉的病变情况,而不能取代CAG在冠心病诊断中的作用。

总之,RT3D-STI技术对早期发现及诊断冠心病有重要意义,冠状动脉供血区局部舒张功能减低早于收缩功能减低,舒张功能对心肌缺血更敏感,SI-DI可以在一定程度上反映冠状动脉的狭窄程度。

摘要：目的 应用实时三维斑点追踪成像(RT3D-STI)技术对无节段性室壁运动异常的冠心病患者左心室局部舒张功能进行研究,探讨RT3D-STI诊断早期冠心病的价值。资料与方法 疑诊为冠心病的140例患者共420支冠状动脉主要分支,根据冠状动脉造影结果分为无冠状动脉狭窄组101支、轻度冠状动脉狭窄组(冠状动脉狭窄<50%)112支、中度冠状动脉狭窄组(冠状动脉狭窄50%~75%)95支、重度冠状动脉狭窄组(冠状动脉狭窄>75%)112支。经胸采集三维全容积图像,计算各方向应变显像舒张指数(SI-DI),分析其对冠心病的诊断价值。结果 轻度冠状动脉狭窄组面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI均低于无冠状动脉狭窄组(P<0.05);中度冠状动脉狭窄组纵向SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI及圆周SI-DI均低于无冠状动脉狭窄组(P<0.05),面积SI-DI、纵向SI-DI及圆周SI-DI均低于轻度冠状动脉狭窄组(P<0.05);重度冠状动脉狭窄组纵向SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI及圆周SI-DI均低于无冠状动脉狭窄组及轻度冠状动脉狭窄组(P<0.05),面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI均低于中度冠状动脉狭窄组(P<0.05)。ROC曲线显示纵向SI-DI的灵敏度最高,为84.0%;面积SI-DI的特异度最高,为78.9%。结论 RT3D-STI对早期发现及诊断冠心病有重要意义,冠状动脉供血区局部舒张功能减低早于收缩功能减低,舒张功能对心肌缺血更敏感,SI-DI可以在一定程度上反映冠状动脉的狭窄程度。