舒张功能不全

舒张功能不全（精选7篇）

舒张功能不全 篇1

国内外多年研究表明, 舒张性心功能不全占慢性充血性心衰的20%~40%, 并且病例数不断增加。左室功能不全分为左室收缩功能不全及舒张功能不全, 左室收缩功能不全占40%~50%[1]。很多患者左室舒张功能的异常在收缩功能异常之前出现。左室舒张功能障碍因为缺乏特异性超声诊断标准, 临床发生误诊率及漏诊率相对较高。血浆BNP水平在具有心功能衰竭症状患者之中升高明显, 而且与纽约心脏病学会 (NYHA) 心功能分级有密切相关性。本研究通过测定血浆脑钠肽BNP水平评价舒张性心功能不全及左室舒张功能障碍患者心功能指标, 探讨及分析其临床价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

舒张功能不全组:选择2011年12月~2013年1月在中国医科大学附属一院心内科住院的舒张性心功能不全患者70例, 其中男35例, 女35例, 年龄51~74岁, 平均年龄 (63.1±5.5) 岁。纳入标准均符合舒张性心功不全诊断标准: (1) 有典型心力衰竭的症状和体征; (2) 射血分数正常 (>50%) , 左心室大小正常; (3) 超声心动图有左室舒张功能异常的证据; (4) 超声心动图检查无心瓣膜疾病, 并可排除心包疾病, 肥厚型心肌病或限制型 (浸润型) 心肌病等。NYHA分级标准心功能分4级 (Ⅰ级:体力活动不受限, 日常的活动不会引起过度乏力、呼吸困难或者心悸。为心功能代偿期。Ⅱ级:体力活动轻度受限。休息时并无症状, 日常活动即会引起乏力、呼吸困难、心悸或心绞痛。即为Ⅰ度或轻度心衰。Ⅲ级:体力活动会明显受限, 休息时并无症状, 轻于日常活动即可引起以上症状。即为Ⅱ度或中度心衰。Ⅳ级:不能从事任何形式的体力活动, 休息亦有充血性心衰或心绞痛症状, 任何体力活动后加重。即为Ⅲ度或重度心衰。) 纳入研究患者中心功能Ⅰ级14例, 心功能Ⅱ级16例, 心功能Ⅲ级22例, 心功能Ⅳ级18例。通过测量二尖瓣口瓣环的舒张早期与舒张晚期峰值速度比 (Ea/Aa) 将左心室舒张功能障碍分为轻、中、重3组, 比值<1患者24例为轻度组;比值1~2患者26例中度组;比值>2患者20例重度组。对照组:本院体检中心体检对照者40例, 男20例, 女20例, 年龄51~74, 平均为 (61±4.5) 岁。

1.2 研究方法

各组病例在入院24 h内抽晨起空腹静脉血1 ml注入乙二胺四乙酸 (EDTA) 抗凝试管, 采用SIMENS AD-VIA Centaur自动化学发光免疫分析仪进行BNP检测, 心力衰竭组在入院后48 h内采用飞利浦彩色多普勒超声诊断仪, 测定患者左室射血分数 (LVEF) 、左室舒张内径 (LVD) 和左室舒张功能。

1.3 统计学方法

采用SPSS 18.0软件, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 二个独立样本的比较, 方差齐采用t检验方法;多个独立样本比较方差齐采用方差分析及q检验方法, 方差不齐采用H检验及两两比较秩和检验方法。

2 结果

2.1 各组BNP检测心衰组VS对照组血浆BNP的比较, 差异具有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。

注:与对照组比较, aP<0.01

2.2 BNP水平与舒张期心功能不全分级NYHA级别的增加呈正相关不同NYHA分级BNP水平差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

注:与对照组比较, aP<0.01, 与I级对比, bP<0.05;与Ⅱ级对比, cP<0.05;与Ⅲ级对比, dP<0.01

2.3 BNP水平随着左心室舒张功能障碍 (轻-重度) 的加重, 呈逐渐增高趋势, 不同程度左心室舒张功能障碍BNP水平差异具有统计学意义 (P<0.01) , 见表3。

注:与对照组比较, aP<0.01, 与轻度组对比, bP<0.05;与中度组对比, cP<0.01

3 讨论

舒张性心力衰竭 (DHF) 是指心室收缩功能基本正常, 由于松驰性受损, 顺应性降低或两者并存而发生充盈异常, 充盈压升高, 导致肺循环和体循环淤血的临床综合征, 以心室射血分数正常而舒张功能异常为特征。有研究显示, 收缩功能正常的心力衰竭患者病死率在8%~17%, 大约是左室收缩功能不全患者年病死率的一半, 却是年龄配对对照组病死率的近四倍[2]。因此, 及时诊断和治疗舒张性心功能不全是改善预后的关键。目前对于舒张功能不全的诊断尚未统一, 评价心脏舒张功能的最佳方法是应用心导管检查测定左室舒张末期充盈压, 但因其为有创性检查, 而且价格昂贵, 故难以在临床上推广应用。目前临床上应用最广泛的评价舒张功能的方法是BNP检测和彩色多普勒超声心动图检查。常规的多普勒成像通过二尖瓣口血流的舒张早期与舒张晚期峰值速度比 (E/A) 反映心脏整体舒张功能, 但易受前负荷、心房颤动、心率等多因素影响, 脉冲波多普勒技术应用于评价左室舒张功能存在其局限性。

BNP这种多肽来源于心室, 当心室压力升高或体积增大时, 会造成血浆BNP升高, 而BNP可抑制心肌纤维化和血管平滑肌细胞增生, 抑制心室重构, 代偿效果好。BNP检测对心衰诊断、危险分层、预后评价均有重要意义。大量研究表明, 心力衰竭 (CHF) 发生时BNP分泌就会增多[3], 本研究结果与以前的研究符合, 心衰组血浆BNP水平与对照组相对比, 增高明显。国内外大量研究表明, 伴随心力衰竭组的NYHA分级增高, 血浆BNP水平随之呈现递增趋势, BNP与LVEF表现为负相关, 与LVD表现为正相关[4]。但本研究结果显示, 伴随舒张性心功能不全NYHA分级 (Ⅰ~Ⅳ级) 逐级加重, 血浆BNP水平随之逐渐增高。采用超声心动仪, 通过测量二尖瓣口瓣环的舒张早期与舒张晚期峰值速度比 (Ea/Aa) 将左心室舒张功能障碍分为轻、中、重3组, 左室舒张功能障碍亚组的BNP浓度伴随左室舒张功能障碍程度增加呈现升高趋势。在不同的心功能阶段, 患者诊断及治疗的预期目标并不相同, 血浆BNP的检测标准应用于心衰诊断及治疗过程的时效性与准确性已逐渐得到临床医师的重视及认可[5,6]。

总之, 血浆BNP测定简便易行, 准确度高, 其水平伴随NYHA心功能级别及左室舒张功能障碍的程度增高而增高。对于舒张性心功能不全的患者早期诊断及危险分层具有相当重要的意义, 有利于临床客观准确即时的评价患者心功能。

参考文献

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舒张功能不全 篇2

关键词：益心舒胶囊,冠心病,舒张功能不全

舒张性心力衰竭 (DHF) 是一组具有心力衰竭 (HF) 症状和体征, 左室射血分数 (LVEF) 正常或轻度受损而舒张功能异常的临床综合征, 且往往发生于收缩性心力衰竭之前, 约占整个HF的33.3%[1,2]。益心舒胶囊具有益气复脉、活血化瘀、养阴生津之功效, 具有改善心脏舒张功能作用[3]。本研究观察常规治疗基础上加益心舒胶囊治疗冠心病左室舒张性心衰的疗效。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2009年4月—2011年8月在我科住院的左室舒张性心衰患者, 符合DHF诊断标准[2], 并经冠脉造影确诊为冠心病。排除心包、瓣膜性心脏病和严重肺疾病。共114例, 男性69例, 女性45例, 年龄48岁～76岁 (64.1岁±15.9岁) 。纽约心脏病协会 (NYHA) 心功能分级Ⅱ级67例, Ⅲ级34例, Ⅳ级13例。随机分为A组 (益心舒组) 58例, B组 (对照组) 56例, 两组患者一般情况、心功能损害程度、治疗情况无统计学意义。详见表1。

1.2 治疗方法 对照组若无明显禁忌证, 常规应用抗血小板、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 和硝酸酯类血管扩张剂, 小剂量应用利尿剂;应用钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂以降低血压、减慢心率, 从而减低心室壁张力, 改善心室壁顺应性;应用药物纠正心律失常, 尽量维持窦性心律 (60～70) 次/min, 血压控制在 (120～140) / (70～85) mmHg范围内, 对于冠脉病变严重患者行PCI治疗。益心舒组在常规抗心衰及PCI治疗基础上加用益心舒胶囊每次1.2 g (贵州信邦制药股份有限公司, 国药准字Z52020038, 0.4 g) , 每天3次口服, 维持治疗半年。

1.3 观察指标 于治疗前及治疗后6个月用心脏超声心动图检测左心室舒张功能指标:E峰血流速率、晚期充盈A峰速率、E/A和E峰减速时间 (EDT) 、等容舒张时间 (IVRT) 、左房内径 (LAD) 、左室舒张内径 (LVEDD) 及LVEF等。常规监测心电图, 血压及心率。

1.4 疗效评定标准 显效:心功能改善2级;有效:心功能改善1级;无效:心功能无改善。

1.5 统计学处理 计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 组间比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验。

2 结 果

2.1 两组临床疗效比较

经12周治疗后两组总有效率无统计学意义, 但益心舒组显效率和总有效率高于对照组。详见表2。

2.2 两组心功能指标比较

两组治疗前舒张功能参数无显著差异, 治疗后两组舒张功能参数改善较治疗前均有显著改善, 但治疗后两组比较, 益心舒组部分指标改善更明显, 其中E/A、IVRT、EDT两组值比较, 有统计学意义 (P<0.05) 。详见表3。

3 讨 论

舒张性心力衰竭是由于心室松弛功能下降和/或心室僵硬度增加, 使心脏舒张功能障碍, 左心室在舒张期无法接受足够的回心血量维持正常的舒张压和每搏排血量, 致使左心室舒张末压增高, 长此以往, 导致肺循环高压和淤血, 最终出现充血性心力衰竭的症状和体征。冠心病患者易发生舒张功能不全, 是由于心肌缺血时, 能量供应减少, 提供肌浆网钙泵活动所需要的能量ATP减少, 从肌浆中摄取Ca2+速度减慢, 故肌浆中Ca2+浓度下降, 心肌去收缩活动延缓, 导致舒张速度减慢, 时间延长。心肌缺血时, 肌纤维肿胀, 弹性回缩力减弱, 且局部室壁运动的不同步, 导致舒张早期的节段性非同步充盈。这些因素均导致冠心病患者出现左室舒张功能障碍[1,2]。

益心舒胶囊主要由生晒参、丹参、麦冬、五味子、黄芪、川芎、山楂等7味中药组成[3]。生脉散皂苷能诱导心肌细胞内Ca2+浓度迅速增加后又迅速下降至静息水平, 外加高Ca2+不能刺激细胞内Ca2+浓度明显增加, 可改善心室的顺应性[4,5]。丹参具有扩张冠状动脉, 降低血液黏滞度, 增加红细胞变形能力, 改善微循环, 促进侧支建立, 清除氧自由基, 降低心肌耗氧量的作用[6]。黄芪具有清除氧自由基, 扩张冠状动脉、强心和利尿作用[7,8]。五味子提取液具有抑制心肌收缩性能, 减慢心率和改善微循环的作用[9]。川芎明显抑制血小板黏附、聚集并激活和释放生长因子作用[10]。山楂中含有三萜类烯酸和黄酮类等成分, 具有扩张血管、降压、加强和调节心肌、增加冠状动脉血流量、抗心律不齐、降低血清胆固醇等功能。因此, 益心舒胶囊可改善冠心病患者心脏舒张功能。本研究发现, 两组左室舒张功能超声指标 (E/A、IVRT、LVEDD、LAD、EDT) 和临床症状均有明显改善, 但与对照组比, 益心舒组改善更明显, 其中E/A、IVRT 和EDT 有统计学意义 (P<0.05) 。本研究观察组58例患者, 无一例因口服益心舒胶囊出现明显不良反应, 而且安全性能高, 患者依从性佳。

舒张功能不全 篇3

关键词：舒张性心功能不全,老年患者,血浆BNP水平

心力衰竭是临床多种心血管疾病进展的终末期,其高发病率及高死亡率已严重影响老年患者生存质量及生存期[1]。舒张性心功能不全是指病人虽然有心力衰竭的临床表现,但其射血分数正常,由于心脏室壁增厚,导致运动顺应性差[2]。舒张性心功能不全患者有BNP异常增高,已经成为目前诊断舒张性心功能不全的主要生物标志物之一。本文拟对老年舒张性心功能不全患者血浆BNP与预后的相关性以及不同心功能分级进行分析研究,以明确BNP在老年舒张性心功能不全诊疗中的作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月至2015年3月期间在我院进行住院治疗的老年舒张性心功能不全患者99例,设为观察组,入选标准:(1)具有充血性心功能不全的症状以及体征;(2)左室射血分数大于50%,通过超声测定将心功能不全分级,(共四级,Ⅰ级:左室的顺应性正常;Ⅱ级:左室的顺应性下降;Ⅲ级:左室的充盈伪正常期;Ⅳ级:限制性充盈障碍)。观察组中男55例,女44例,年龄均大于60岁,平均为(61.9±9.1)岁,其中心功能Ⅰ级24例,Ⅱ级24例:Ⅲ级25例:Ⅳ级26例。同时选取同期住院的非舒张性心功能不全患者95例,设为对照组,其中男52例,女43例;年龄均大于60岁,平均年龄为(62.4±10.2)岁,其中病种分类:冠心病46例,高血压38例,房颤11例,已经排除严重肝、肾及神经系统疾病,预计生存期超过五年,两组患者在性别、年龄、受教育程度等方面比较,差异无统计学意义。

1.2 方法

所有患者在入院第二日抽取晨起空腹静脉血,应用Biosite公司生产的Triage诊断仪检测血浆BNP水平,并在48小时内进行超声检查,检查内容包括:左室射血分数(LVEF)、左室舒张内径(LVD)及左室舒张功能。舒张性心功能不全患者采用控制心率、利尿及抑制心肌重构等治疗,治疗2周后复查BNP水平。

1.3 统计学处理

应用SPSS19.0软件对收集资料进行统计学分析,其中计量资料用(±s)表示,对组间比较应用方差分析,疗前后组间比较采用t检验,P<0.05认为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前两组BNP水平对比

观察组在治疗前血浆BNP平均为(566.8±112.3)pg/m L,而对照组血浆BNP水平为(54.6±35.4)pg/m L,观察组平均水平明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 治疗前后不同心功能分级的BNP水平比较

在治疗前,不同心功能分级BNP水平不同,其BNP水平变化随着心功能分级的增加而增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后与治疗前比较,治疗后心功能Ⅰ级和Ⅱ级新功能不全患者BNP水平变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后心功能Ⅲ级和Ⅳ级心功能不全患者BNP水平变化明显,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

心衰患者的预后往往较差,每年死亡率大约在15%-30%之间,然而心衰症状典型的患者中约有30%-40%表现为射血分数正常或略降低,因此目前对舒张性心功能不全的研究越来越受到关注[3]。老年患者为心功能不全的好发人群,我国正处在人口老龄化进展加速期,舒张性心功能不全的发病率也会越来越高,不仅仅会对患者产生极大的影响,而且会对社会和家庭带来较大负担。超声可以作为诊断舒张性心功能不全的检查手段,具有一定的局限性。目前有研究认为血浆BNP水平的上升反映了心脏结构和功能变化,它同时还可调节血压、血容量以及水盐平衡,增强肾小球滤过率等作用,对心功能起到保护作用[4]。因此,临床上将BNP水平的测定对心功能不全患者诊断的主要指标之一。

注:*与治疗后相比,P<0.05。

本次研究中,对老年舒张性心功能不全患者血浆BNP与心功能分级及预后进行研究发现,舒张性心功能不全患者BNP明显高于对照组,说明BNP水平能够充分反映老年患者的心功能情况。有研究显示:在慢性心功能不全患者中,因其心室负荷增大、心室壁重构、RAAS系统激活,BNP分泌量增多,但随着心功能的改善患者的血浆BNP水平会有所下降[5]。

对于不同严重程度的舒张性心功能不全患者,BNP作为诊断以及判断疗效的准确性已经受到临床医生的认可,本次研究中也发现,BNP随着心功能不全分级的升高而上升,与多数研究结果一致[6]。而治疗后心功能不全级别越高者,血浆BNP改善越明显。综上所述,老年舒张性心功能不全患者中,血浆BNP水平会根据患者心功能不全分级不同而异,同时BNP也可作为心功能不全患者疗效判定的标志物之一。

参考文献

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舒张功能不全 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院自2010年2月-2013年2月收治的冠心病左室舒张功能不全患者130例, 按照随机编号法将其分为观察组和对照组各65例, 其中观察组65例患者中, 男30例, 女35例, 年龄60~78岁, 平均 (68.1±5.3) 岁;对照组65例患者中, 男32例, 女33例, 年龄60~80岁, 平均 (68.7±5.4) 岁;两组患者性别、年龄、心功能分级以及合并疾病情况比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。

1.2 纳入及排除标准

所有患者均经过检查诊断, 符合由WHO制定的冠心病诊断标准, 确诊为冠心病, 且合并左室舒张功能不全[2]。纳入标准:有心功能不全的临床症状及体征;左心室的射血分数在50%以上;心功能Ⅱ~Ⅲ级;排除标准:心功能I级或Ⅳ级;安置心脏起搏器;严重瓣膜疾病;左心室室壁瘤;房颤、房扑;心动过缓、心动过速;伴有严重的肺部疾病;左束支传导阻滞;贫血;严重肝、肾功能异常, 且电解质紊乱[3]。

例 (%)

1.2 方法

1.2.1 对照组

对本组65例冠心病左室舒张功能不全患者采取常规治疗, 给予利尿剂、β受体阻滞剂、硝酸酯类药物、血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转化酶抑制剂, 持续治疗15 d[4]。

1.2.2 观察组

本组患者在对照组基础上, 采取舒血宁注射液治疗, 采用神威药业有限公司生产的舒血宁注射液, 每次20 m L, 在其中加入5%葡萄糖注射液250 m L后, 行静脉滴注, 1次/d, 持续治疗15 d[5]。

1.3 疗效判定标准

疗效评定标准分为显效、有效和无效三种。 (1) 显效:NYHA分级, 心功能已改善≥2级; (2) 有效:心功能改善=1级; (3) 无效:心功能无改善恶化[6]。总有效率= (显效例数+有效例数) /总例数×100%。

1.4 左室功能指标

左室功能指标主要有舒张早期最大血流速、舒张晚期最大血流速、峰值速度比值。峰值速度比值是主要的疗效性指标[7]。

1.5 观察指标

观察两组冠心病左室舒张功能不全患者可能出现的药物不良反应, 治疗前检测肝功能、血常规、肾功能、电解质和血脂水平。密切观察观察不良反应发生率, 主要以不良反应发生率评定安全性[8]。

1.6 统计学处理

采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组左室功能指标比较

观察组治疗后舒张早期最大血流速、舒张晚期最大血流速、峰值速度比值和多普勒超声心动图与治疗前比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。对照组治疗后舒张早期最大血流速、舒张晚期最大血流速、峰值速度比值和多普勒超声心动图与治疗前比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组治疗前舒张早期最大血流速、舒张晚期最大血流速、峰值速度比值和多普勒超声心动图与对照组治疗前比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。观察组治疗后舒张早期最大血流速、舒张晚期最大血流速、峰值速度比值与对照组治疗后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

2.2 两组临床疗效比较

观察组总有效率86.15%明显高于对照组的53.85%, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。

2.3两组安全性比较

两组患者在本次试验中, 均完成临床观察, 未发生不良反应。

例 (%)

*与对照组比较, P<0.05

3 讨论

冠心病为临床常见病, 是由于脂质代谢不正常引起的, 其发病机制为血液中脂质沉着于动脉内膜上, 并于其内膜上堆积类似粥样的脂类物质的白色斑块。冠心病具有相当大的危害, 当上述斑块增多便会造成动脉腔变窄, 导致血流受阻, 进而引发心脏缺血, 产生心绞痛。如形成使血流完全中断的血栓, 可能发生急性心肌梗死, 甚至死亡, 危害性极大。而冠心病的患者大多合并左室舒张功能不全, 其表现为患者左心室具有正常收缩功能, 但由于其松弛性受到损伤, 导致其充盈异常、心室内充盈压升高, 进而引发体循环、肺循环淤血的临床综合征[9]。当冠心病患者左心室舒张功能发生障碍会先于心电图的改变与临床症状, 因此, 对该病的早期诊断为早期治疗该病防止其进一步发展的关键。

传统临床上一般采取的治疗方式为给予利尿剂、β受体阻滞剂、硝酸酯类药物、血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转化酶抑制剂, 对心功能的改善程度不佳。而根据本组资料研究结果显示观察组治疗后所有左心室功能指标均优于对照组, 主要原因是主要是由于舒血宁注射液经研究其药理作用具有明显的扩张血管、抗血管氧化、改善患者微循环、改善患者缺血症状、抑制血小板聚集并稳定细胞膜, 以上功能均有助于改善左心室功能[10]。并且本组另一组资料显示, 观察组总有效率86.15%, 对照组总有效率53.85%, 观察组总有效率明显高于对照组, 笔者分析, 其可能原因与舒血宁注射液具有优秀的抵抗血栓形成作用, 并且可避免因自由基的作用造成的血管损伤, 避免心肌细胞受损, 达到改善心功能的目的, 因此, 其治疗效果优于单一使用常规治疗。

舒血宁注射液因其在临床上可明显改善冠心病左室舒张功能不全, 并提高治疗效果的作用已被广泛运用于临床, 经本文研究, 其在改善患者舒张早晚期最大血流速方面效果确切, 并在常规治疗的基础上加用舒血宁注射液可提升治疗总有效率30%以上, 在临床治疗冠心病患者方面具有相当高的价值。

摘要：目的:探讨观察舒血宁注射液治疗冠心病左室舒张功能不全的临床疗效、左室功能指标和安全性。方法:选取本院收治的冠心病左室舒张功能不全患者130例, 按照随机编号法分成观察组和对照组各65例, 两组患者均采取常规治疗, 观察组在此基础上采取舒血宁注射液治疗, 比较两组临床疗效、左室功能指标和安全性。结果:观察组治疗后舒张早期最大血流速、舒张晚期最大血流速、峰值速度比值与治疗前比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。对照组治疗后舒张早期最大血流速、舒张晚期最大血流速、峰值速度比值和多普勒超声心动图与治疗前比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组治疗后舒张早期最大血流速、舒张晚期最大血流速、峰值速度比值与对照组治疗后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组总有效率86.15%明显高于对照组的53.85%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组患者在本次试验中, 均完成临床观察, 未发生不良反应。结论:舒血宁注射液与常规方法联用可有效地改善冠心病合并左室舒张功能不全患者的左室功能, 并且在改善心功能方面, 效果显著, 治疗效果比单一使用常规方法更好。

关键词：舒血宁注射液,冠心病,左室舒张功能不全

参考文献

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[5]Basciftci F, ?ncekara H.Web based medical decision support system application of Coronary Heart Disease diagnosis with Boolean functions minimization method[J].Expert Systems with Applications, 2011, 38 (11) :14037-14043.

[6]葛玉霞, 刘畅, 韩晓梅, 等.舒血宁注射液治疗冠心病临床观察[J].哈尔滨医药, 2012, 32 (5) :354-355.

[7]陈通川, 李明, 孙方全, 等.舒血宁注射液治疗冠心病临床观察[J].临床合理用药杂志, 2011, 4 (35) :36-37.

[8]Atanasijevi-Kunc M, Drinovec J, Rucigaj S, et al.Simulation analysis of coronary heart disease, congestive heart failure and endstage renal disease economic burden[J].Mathematics and computers in simulation, 2011, 82 (3) :494-507.

[9]李秋娟, 周迎春, 王雅芬, 等.舒血宁注射液联合生脉注射液治疗冠心病心力衰竭疗效观察[J].中国伤残医学, 2010, 18 (3) :90.

舒张功能不全 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2010年3月-2012年3月收治的冠心病心肌缺血合并左室舒张功能不全患者110例为研究对象, 入选患者均严格符合WHO的冠心病诊断标准 (1979年) 和欧洲心脏病学会制定的左室舒张功能不全的诊断标准 (1998年) [3]。排除标准: (1) 病程<1个月的急性心肌梗死; (2) 收缩压<90 mm Hg; (3) 合并青光眼、慢阻肺、哮喘等基础疾病; (4) 合并病窦综合征、窦性心动过缓等; (5) 有临床所用药物禁忌证。根据治疗方法将患者平均分为常规组和联合组, 每组各55例, 两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性, 见表1。

1.2 治疗方法

1.2.1 常规组

本组采用常规疗法, 拜阿司匹林100 mg/次, 1次/d;消心痛5 mg/次, 3次/d;辛伐他汀20 mg/次, 每晚口服, 共治疗3个月。

1.2.2 联合组

在常规组治疗基础上, 加服5 mg尼可地尔生产厂家:河南省柏海同心药业;国药准字:H22026550) , 3次/d;加服5 mg卡维地洛 (生产厂家:修正药业集团四川制药有限公司;国药准字:H20031204) , 1次/d。连续治疗7 d后, 评估患者的血压、心率、心功能等基本生命体征, 若体征正常, 则单次剂量不变, 用药2次/d, 连续治疗3个月。

1.3 观察指标

治疗前后进行24 h动态心电图密切监测及NT-proBNP (血浆氨基末端B型脑肽前体) 检测, 每2周对患者进行1次随访, 记录用药耐受性及副作用情况[4]。以ST段下垂型或水平型压低≥0.1 mV, 持续失常>1 min且与上次所作间隔时间>1 min为心肌缺血, 心肌缺血总负荷=ST段压低值×持续时间。左室舒张功能评价:使用彩色多普勒超声诊断仪测量LVPWD (左室后壁舒张末期厚度) 、IVSD (室间隔舒张末期厚度) 、E/A峰 (舒张早期/晚期二尖瓣前叶峰值流速) 。连续测量3个心动周期, 取其平均值。

1.4 统计学处理

采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后心电图改善情况比较

在心电图改善情况上两组治疗后患者ST段压低次数、持续时间及心肌缺血总负荷与治疗前比较均明显下降, 但联合组下降程度比常规组更加明显 (P<0.05) , 见表2。

*与同组治疗前比较, P<0.05;△与常规组治疗后比较, P<0.05

2.2 两组治疗前后左室功能改善情况

常规组治疗前后无明显变化, 联合组治疗后比治疗前明显降低, 且联合组治疗后比常规组下降更明显, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。

*与同组治疗前比较, P<0.05;△与常规组治疗后比较, P<0.05

2.3 两组治疗前后NT-pro BNP变化

常规组治疗前后NT-pro BNP水平分别为 (548.6±69.2) ng/m L、 (496.3±86.9) ng/m L, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。联合组治疗前后分别为 (542.3±92.3) ng/mL、 (326.3±100.3) ng/mL, 治疗后NT-proBNP水平明显低于治疗前, 且联合组治疗后比常规组下降更明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

心脏舒张功能受损是冠心病早期心功能损伤的主要表现, 它能减少心脏充盈度, 减轻冠状动脉舒张期的血流灌注, 从而诱发或加重心力衰竭[5]。对冠心病患者来说, 出现心肌缺血时心脏的舒张和收缩功能均会出现明显异常, 甚至在心电变化和症状产生之前就出现心脏功能障碍[6]。其致病机理为:心脏舒缓主要依赖能量的供应, 心肌缺血时对心脏的能量供应降低, 肌浆中Ca2+摄取速度变缓, 从而导致肌浆中Ca2+的浓度迅速降低, 心肌收缩变缓, 心脏舒缓功能变慢, 时间延长, 肌纤维的弹性和收缩性下降, 导致室壁运动的局部不同步, 进而导致左室舒张功能不全[7]。

卡维地洛是具有显著扩张血管作用的非选择型的新型β受体阻滞剂, 它还具有抗内皮素和抗氧活化性作用, 能有效对抗心衰时的心肌钙细胞超负荷和儿茶酚胺水平升高状况, 能减少心肌能量消耗, 重新科学分布冠状动脉血流, 改善心肌血液供应, 恢复心肌功能恢复, 降低心肌缺血的总负荷[8]。尼可地尔则能降低细胞中的浓度, 舒张血管, 增加冠脉的血流量, 降低LVPWD和IVSD, 增加左室射血分数及心输出量从而达到降低心肌和心脏双重负荷的效果[9,10]。

舒张功能不全 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月—2015年12月于我院治疗的160例舒张性心力衰竭病人及同期行体检100名健康人为研究对象。根据是否合并有肺动脉高压,将160例舒张性心力衰竭病人分为A、B两组,100例健康人作为对照组。排除心包积液、心房颤动、心脏瓣膜病、二尖瓣返流、贫血、严重肺部疾病、严重肝肾功能不全、甲状腺疾病等;对照组体格检查、心电图检查等均正常,无器质性疾病。A组98例,男56例,女42例;年龄59岁~78岁(61.3岁±7.3岁)。B组62例,男32例,女30例;年龄67岁~89岁(74.6岁±5.8岁)。对照组男51例,女49例;年龄59岁~73岁(62.4岁±7.1岁)。3组性别、年龄等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

所有研究对象均行多普勒超声心动图检查。受试者取左侧卧位,保持呼吸平静,确保同步心电图连接好后,使用多普勒超声诊断仪(美国GE公司生产;型号Vivid)对受试者进行检测。采用二维超声心动图检测舒张末期室间隔厚度(IVSd)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心房收缩末期内径(LADs)等,采用Simpsin’s双平面法计算左室射血分数(LVEF)。在心尖四腔切面位置,采用脉冲血流多普勒成像方法取得二尖瓣血流频谱,检测出二尖瓣舒张早期与舒张晚期的血流速度峰值(E)、舒张晚期的血流速度峰值(A)与二尖瓣环舒张早期运动速度峰值(E')。通过超声心动图检查测定室间隔基底部与左心室侧壁两者E',计算二尖瓣舒张早期血流速度峰值与E'的比值。通过测量三尖瓣放流频谱获取三尖瓣反流最高流速。计算出4V2即可得到三尖瓣跨瓣压差(其中V表示三尖瓣反流最高流速),右房压与三尖瓣跨瓣压差之和即为肺动脉收缩压[3]。

收集所有受检者的空腹静脉血行N末端脑钠肽原(NT-pro BNP)检查。

1.3 观察指标

血浆NT-Pro BNP、LVEF、IVSd、LVP-Wd、LADs、LVDd、E、A、E峰减速时间(EDT)、E'、E/E'。

1.4 统计学处理

采用SPSS19.0统计软件进行分析。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料釆用χ2检验。偏态分布的数据表示为中位数,组间比较运用独立样本非参数检验,采用Pearson直线相关分析进行相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组超声心动图指标和NT-Pro BNP比较

A、B两组IVSd、LVPWd、LADs、LVDd、NT-Pro BNP均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),A、B两组IVSd、LVPWd、LADs、LVDd比较,差异无统计学意义(P>0.05),B组NT-pro BNP高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

2.2 3组E、A、E/A、EDT、E'峰值与E/E'值比较A组

E/A值、A峰值与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);B组E/A值高于对照组,而A峰值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);A组EDT长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),B组EDT与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);A、B两组E'峰值低于对照组,E/E'值高于对照组,且B组E'峰值低于A组,E/E'值大于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 肺动脉收缩压(pulmonary artery systolic pressure,PASP)与E/E'值相关性分析

3组PASA与E/E'值存在相关性(r=0.481,P<0.01);A组PASA与E/E'值无相关性(r=0.329,P>0.05);B组PASA与E/E'值相关性较强(r=0.878,P<0.001)。

3 讨论

3.1 左心室舒张功能不全与肺动脉高压的相关性分析

毛细管楔压改变可反映出左心室舒张期末压与左心房压的改变。当前者增高时,提示左心室舒张期末压上升。左心室舒张末压随时间推移逐渐上升,最终导致肺动脉高压[4]。有研究报道,左心房或左心室疾病会造成左心室射血分数降低,导致左心室压力上升,肺静脉压随之被动升高,进一步造成跨肺压与毛细血管楔压上升,最终引发肺动脉高压[5]。由左心室舒张功能不全所引发的肺动脉高压可导致左心房压或左心室舒张末压上升,造成肺静脉压上升,该类病人临床主要表现为呼吸困难、肺瘀血。年龄、左心室主动松弛力与左心房压是影响二尖瓣E峰值的主要因素,而二尖瓣环E'则主要受年龄与左心室主动松弛力的影响。有研究标明,二尖瓣环E'可用于左心室松弛力的评估[6]。Wang等[7]以局部室壁运动异常的病人为研究对象,通过比较其E/E'值与LVFP(导管测定),结果显示发生心肌梗死后存在局部室壁运动异常的病人,其E/E'值能反映LVFP。由此说明,二尖瓣E/E'值能较好评估LVFP。本研究A组、B组与对照组的E/E'值与PASP相关性较弱;A组PASA与E/E'值无相关性;B组PASA与E/E'值相关性较强,说明左心室舒张压功能不全且伴有肺动脉收缩压者,其肺动脉收缩压随着左心室充盈压上升而升高,这与Junqueira等[8]研究报道一致。由于慢性左心室充盈压升高病人存在肺血管反应性改变,该类病人可出现严重肺动脉高压,当肺血管疾病处于进展期时,伴有右心室功能不全,影响静脉回流,导致回流左心室的血液减少,造成左心室充盈量降低,因此,左心室充盈压可表现为正常[9]。该类病人易被临床误诊为特发性肺动脉高压。

3.2 肺动脉压的诊断意义

临床对舒张性心力衰竭病人诊断,未得出最佳诊断方法。欧洲心脏病学协会认为可将左心房大小、左心室舒张末期容积指数或E/E'值等作为舒张性心力衰竭的辅助诊断指标[10]。上述指标具有特异性,但由于较多的老年高血压病人可不伴有明显心力衰竭的临床表现,会出现心脏结构重塑,加上存在二尖瓣环钙化或有二尖瓣人工瓣膜置换术史的病人,E/E'值对该类舒张性心力衰竭病人的诊断价值尚未证实[11]。除此之外,存在起搏节律病人的二尖瓣E/E'值难以测定。本研究认为PASA可能替代E/E'值成为一项评估左心室充盈压的新指标。其他学者通过研究,也得出与本次研究相一致的结果[12],说明肺动脉高压对左心室舒张功能不全病人具有客观的诊断价值。

综上所述,左心室舒张功能不全合并肺动脉高压病人的左心室充盈程度可反映出肺动脉高压程度;PASP可能成为一项判断舒张性心力衰竭预后与治疗的新指标。

摘要：目的 探讨肺动脉收缩压左心室舒张功能不全相关性,及其对预后、治疗的指导价值。方法 选取2013年1月—2015年12月治疗的160例舒张性心力衰竭病人及同期于我院行健康体检100名健康人为研究对象。根据是否合并肺动脉高压,将160例舒张性心力衰竭病人分为A、B两组,A组98例未合并肺动脉高压,B组62例合并有肺动脉高压,100名健康人作为对照组,对3组研究对象行多普勒超声心动图检查,并比较各项超声心动图检查指标。结果 A、B两组舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、左房舒张末期内径(LADs)、左室舒张末期内径(LVDd)、N末端脑钠肽原(NT-pro BNP)均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但A、B两组IVSd、LVPWd、LADs、LVDd比较,差异无统计学意义(P>0.05),B组NT-pro BNP高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);二尖瓣舒张早期与舒张晚期的血流速度峰值(E)/舒张晚期的血流速度峰值(A)值高于对照组,而A峰值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);A组E峰减速时间(EDT)长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);B组EDT与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);A、B两组E'峰值低于对照组,E/E'值高于对照组,且B组E'峰值低于A组,E/E'值大于A组,差异有统计学意义(P<0.05);3组肺动脉收缩压(PASP)与E/E'值存在相关性(r=0.481,P<0.01);A组PASA与E/E'值无相关性(r=0.329,P>0.05);B组PASA与E/E'值相关性较强(r=0.878,P<0.001)。结论 左心室舒张功能不全合并肺动脉高压病人的左心室充盈程度可反映出肺动脉高压程度;PASP可能为一项判断舒张性心力衰竭预后的新指标。

代谢综合征对心室舒张功能影响 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2005～2008年在本院住院的78名内分泌科患者病历资料, 符合2005年国际糖尿病联盟 (IDF) 代谢综合征诊断标准[2], 以美国纽约心脏病协会分级心功能Ⅰ级, 排除冠心病、瓣膜病、严重心律失常、先心病。男47例, 女31例, 年龄为 (50±12) 岁, 平均病程3.6～4.1a。对照组:同期选择健康人38例, 男25例, 女13例, 年龄为 (51±8) 岁。

1.2 资料采集

①个人资料:包括一般情况, 血压, 腰围, BMI;②生化指标:FPG, TG, HDL-C

1.3 诊断标准

①MS:采用2005年国际糖尿病联盟 (IDF) 的MS诊断标准;②超声心动图采用HPSonos5500超声仪。心尖四腔观, 用PW-DTI于呼气末记录二尖瓣环左室侧壁、三尖瓣环右室游离壁心肌的收缩峰值速度 (S峰) , 舒张早期峰值速度 (E峰) 和舒张晚期峰值速度 (Am) , 计算Em/Am。

1.4 统计学方法

采用SPSS 12.0统计软件进行数据分析, 所有数据以$\overline{x}\pm s$表示, 组间比较采用方差分析, 相关性采用Pearson相关分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

与对照组相比, 彩色及组织多普勒检查均发现MS患者心室舒张功能受损, Em Am<1 (P<0.05) 。左室和右室参数间存在显著相关性Em Am (r=0.568, P<0.001) , Sm (r=0.481, P<0.001) , 见表1。

3 讨论

代谢综合征是以中心性肥胖、胰岛素抵抗、高血压、高三酰甘油血症、低高密度脂蛋白胆固醇、糖耐量下降或2型糖尿病为主要特征的症候群, 其病因学以肥胖为核心, 发病机理主要以胰岛素抵抗为主。胰岛素抵抗作为许多临床疾病联系的纽带和基础, 在诸多心血管病变的发展过程中起着相当重要的作用, 对心脏结构与功能的影响可能与血流动学改变、继发性高胰岛素血症、局部肾素-血管紧张系统 (RAS) 激活、脂肪细胞因子生成等直接影响心肌代谢有关, 而这些因素又可以相互影响, 互相促进[3], 曾有研究显示左室重量与IR单独相关[4], 代偿性的高胰岛素血症本身作用于胰岛素受体和胰岛素样生长因子1受体诱发心肌细胞的增殖, IR也抑制了心肌细胞的蛋白水解, 并因此介导了心肌重构;而代谢综合征脂代谢紊乱, 脂肪因子对血管损伤加剧心室结构改变, 心肌重量增加使心肌耗氧量增加, 心肌缺血, 导致心室舒张功能障碍。

参考文献

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[2]田惠.评估代谢综合征的临床意义.解放军医学杂志, 2008, 33 (1) :8-9.

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